1. tüüpi diabeedi sümptomid: milline on prognoos, mida pead teadma?

  • Ennetamine

Kaasaegne diagnostika, ravi ja farmakoloogia võimaldavad diabeedihaigetel normaalselt töötada ja normaalset elu elada. Kõik see on võimalik ainult patsiendi sooviga. Ta peab järgima dieeti, elama tervislikku eluviisi, järgima kõiki arsti ettekirjutusi ja jälgima nende tervist, tehes regulaarselt vajalikke teste. Arstid jagavad diabeedi kahte liiki vastavalt järgnevale haiguse protsessile - insuliinsõltuvale (tüüp 1) ja insuliinist sõltumatule (tüüp 2). I tüüpi insuliinsõltuva suhkurtõve korral ilmnevad sümptomid ilmselt tervetel inimestel, kes jälgivad nende tervist ja põhjustavad tervislikku eluviisi. Diabeet tundub olevat pärit kuhugi. Sümptomid, mis on ühised kõikidele diabeeditüüpidele: sagedane urineerimine atsetooni lõhnaga, pidev janu, hull nälg ja tõsine kaalulangus.

TÄHTIS: Kaasaegne meditsiin usub, et diabeet ei ole lause. Need diabeediga patsiendid, kes soovivad elada vanaduselt ja teha kõik selleks, et seda teha, võivad maitsta oma lapselaste hooldamise "magusat" maitset - lõppude lõpuks on nad lubatud isegi diabeetikutele.

I tüüpi diabeedi sekundaarsed sümptomid

Mõlemal diabeedi tüübil on ühesugused esimesed sümptomid. Kuid insuliinsõltuvate haigustega patsiendid võivad alati meeles pidada, millal see haigus algas, kui muutused kehas algasid. Haiguse tunnuseid väljendatakse üsna selgelt tervise üldise halvenemise taustal ilma vajaliku ravita. I tüüpi diabeedi korral võivad sümptomid olla sekundaarsed:

  • Kere üldine väsimus.
  • Raua kuivuse tunne suus.
  • Nahaprobleemid: sügelus, kuivus, seenhaigused, pikad, mitte tervendavad kriimustused.
  • Peavalu
  • Visuaalne kahjustus.
  • Atsetooni lõhn uriinis.
  • Sügelus suguelundites.
  • Jäsemete hajumine, mõnikord tuimus.
  • Ärrituvus.

Kes on I tüüpi diabeedi ohus

Insuliinist sõltuv suhkurtõbi on tavaliselt lapsepõlves või noores eas. Seetõttu nimetatakse seda alaealiste - noorukite suhkurtõveks, vanus varieerub lapsepõlvest 35 aastani. 1. tüüpi diabeet haiguse tõttu jaguneb kahte liiki: 1a - lapse viirus-tüüpi diabeet, 1b - tavaline suhkurtõbi, kus kõhunäärme insuliini tootmine väheneb või peatub. Insuliinist sõltuv diabeet on seotud päriliku eelsoodumusega.

Probleem on selles, et 1. tüüpi suhkurtõve „ebameeldivad” sümptomid on võimelised hävitama kuni 80% beetarakkudest enne, kui inimene suudab ära tunda tema haiguse tunnuseid. Need pankrease rakud võivad viiruse vormi tekkimise tõttu surra, kuna viirus on inimese kehas päriliku eelsoodumusega suhkurtõve all. Beetarakkude hävitamine võib olla mitu kuud kuni mitu aastat. Sellise „vaikiva” tegevuse tulemusena muutub patsient insuliinist sõltuvaks.

I tüüpi diabeedi arengu stsenaarium

Iga isik, kes on avastanud 1. tüüpi diabeedi sümptomid, peab läbima tervisekontrolli. Mida kiiremini hakkab patsient insuliini vastu võtma, seda kiiremini on võimalik vältida diabeedi pöördumatut mõju kogu inimkehale. Meditsiinilisest vaatenurgast algab insuliinisõltuva diabeedi haigusprotsess inimestel, kes on selle haiguse suhtes geneetiliselt eelsoodumatud. Järgmine on beeta-rakkude surm või autoimmuunse rünnaku või viirusnakkuse tagajärjel. Viirused võivad olla erinevad: leetrid, tuulerõuged või punetised. Füüsiline stress, mis on muutunud diabeedi provokaatoriks, usuvad, et see on haiguse tõsine põhjus. Insuliini tootmise eest vastutava kõhunäärme osas algab põletikuline protsess. Lisaks hakkavad immuunsüsteem beeta-rakud tundma võõrasteks, antikehadeks ja beeta-rakud lõpuks hävitatakse.

TÄHTIS: Diabeet on kohutav selle hävitava mõju eest inimese veresoontele, nii väikestele kui ka suurtele. Nende patsientide arstid, kes ei ravi I tüüpi suhkurtõbe, annavad pettumuse: kõik südamehaigused, neeru- ja silmakahjustused, jäsemete gangreen. Seetõttu pooldavad kõik arstid ainult seda, et esimeste sümptomite korral peate pöörduma arsti poole ja läbi viima suhkrutestid.

Kaasaegses meditsiinis loetakse diabeet ravimatuks haiguseks, kuid insuliini õigeaegne saamine aitab normaliseerida ainevahetust ja lõpetada keha hävitava hävimise selle haiguse tõttu. Dieet ja insuliin - peamised ravimeetodid. Kahjuks ei saa pankrease beeta rakke taastada. Kuigi pankrease siirdamise katsed on ebaõnnestunud, ei kaota teadlased lootust diabeedi tõlkimiseks ravimatute haiguste kategooriast ravitavatesse haigustesse.

Farmakoloogilised ettevõtted püüavad pidevalt leida kõige mugavamaid vahendeid insuliini manustamiseks. Nüüdseks on populaarsed transpordiks sobivad süstlad ja pritsid. Endokrinoloog valib patsiendile normaalse glükoosikontsentratsiooni jaoks vajaliku annuse. See võib olla erineva kestusega ravim: vahe-, kiire või pikatoimeline.

TÄHTIS: Insuliinist sõltuva diabeedi tasakaalustatud toitumine seisneb suhkru ja rasvade, oluliste köögiviljade, täistera leibu ranges tasakaalus - väikeste portsjonite puhul peaks söögikordade arv olema vähemalt 5-6 korda. Diabeetik peab unustama suhkru, maiustuste ja igasuguste moosi, samuti alkoholi.

Iga diabeetik peaks teadma, et 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel võib prognoos paremaks muutuda ainult tema enda jõupingutuste tõttu. Kui lisate insuliinile füüsilist aktiivsust ja dieeti, mis parandab vereringet, võib diabeetiline patsient hoida regulaarselt

Diabeedi arengu alguse määramiseks on üsna raske, sest selle sümptomid on varases staadiumis.

Esimene on kõrge veresuhkur ja väsimus, kaalulangus ja pidev janu.

On sadu haigusi, mis mõjutavad elustiili ja nõuavad toitumispiiranguid. Üks neist

21. sajandi haigus: 1. tüüpi diabeet

Diabeet ei ole haigus, vaid eluviis

I tüüpi diabeet on ravimatu haigus, mille juhtude arv ei ole üle 10% diabeediga inimeste koguarvust. Haigus areneb kõhunäärme talitlushäirete tagajärjel, mille tulemusena suureneb vere glükoosisisaldus. Nagu praktika näitab, hakkab diabeet arenema juba varases eas.

„Mis on 1. tüüpi diabeedi eluiga?” Tõenäoliselt ei sure iga diabeediga patsient, kuid surmade arv suureneb igal aastal. Statistika kohaselt on diabeedil tänaseni 200 miljonit inimest. Paljud neist kannatavad DM-2 tüübi ja vaid mõne tüübi all.

Statistika

1. tüüpi diabeediga inimese eeldatav eluiga on tänu kaasaegsete insuliinide kasutusele võtmisele viimastel aastatel oluliselt suurenenud. Hiljem kui 1965. aastal haigestunud inimeste keskmine eluiga pikenes 10 aastat kui 1950. aastatel haigestunud. 1965. aastal haigestunud 30-aastaste inimeste suremus on 11% ja haigestunud inimesed 1950. aastal - 35%.

0-4-aastaste laste peamine surma põhjus on kooma - diabeedi tüsistus. Teens on samuti kõrge riskiga. Surma põhjuseks on hooletus, samuti hüpoglükeemia. Täiskasvanutel on surma põhjuseks alkoholi suur kasutamine ning suitsetamine.

On teaduslikult tõestatud, et tihe vere glükoosisisalduse kontrollimine hoiab ära progresseerumise ja parandab ka juba esinenud 1. tüüpi diabeedi tüsistusi.

Sa pead teadma diabeedist

I tüüpi diabeet on haiguse ravitav vorm. Sellist tüüpi diabeet hakkab peamiselt arenema juba noores eas, erinevalt 2. tüübist. Seda tüüpi diabeediga hakkavad inimesed hävitama kõhunäärmes olevad beetarakud, mis vastutavad insuliini tootmise eest. Nende rakkude täielik hävitamine põhjustab vere insuliini ebapiisava koguse. See toob kaasa probleeme suhkru muundamisega energiaks. DM-1 tüübi peamised sümptomid:

  • Raske kaalulangus;
  • Suurenenud urineerimine;
  • Pidev nälja tunne;
  • Janu;

Oodatav eluiga

Diabeet on kõige sagedamini lastel ja noorukitel. Seetõttu nimetatakse seda ka nooruslikuks. I tüüpi diabeedi keskmine eluiga on üsna raske ennustada, sest haiguse olemus ei ole selge (kuidas see avaldub, kuidas see edeneb). Keskmise eeldatava eluea arvutamisel tasub kaaluda mitmeid tegureid. Esiteks puudutab see 1. tüüpi diabeediga patsiente.

Paljud spetsialistid usuvad, et palju sõltub mitte ainult patsiendi vanusest, vaid ka sellest, millisel viisil ta järgib. Siiski tuleb meeles pidada, et tüüp 1 DM-1 lühendab oluliselt inimese keskmise eluiga, erinevalt 2. tüüpi diabeedist.

Statistika järgi sureb umbes pool diabeediga 1 patsientidest 40 aasta pärast. Samal ajal on neil krooniline neeru- ja südamepuudulikkus. Lisaks paar aastat pärast haiguse algust on inimestel ilmne tüsistusi, mis võivad põhjustada mitte ainult insultit, vaid ka gangreeni teket. On ka mitmeid komplikatsioone, mis võivad viia surmani - ei ole tüüp 2.

Elada 1. tüüpi diabeediga

Peaasi, mida tuleks meeles pidada, lugeda diagnoosi - mitte mingil juhul paanikat ega depressiooni. SD ei ole lause. Paanika seisund või depressioon põhjustab tüsistuste kiiret arengut.

Kõigi reeglitega saate elada terve ja õnneliku terve inimese elu. Need meetmed on kõige sobivamad nad aitavad tagada patsiendile normaalse elu. Paljudel juhtudel on SD-1-ga elanud rohkem kui tosin aastat.

Täna on rohkem kui üks inimene, kes võitleb selle haigusega. Meediaaruannete kohaselt on maailmas diabeetik, kes tähistas hiljuti oma 90. sünnipäeva. Tal oli diagnoositud I tüüpi diabeet 5-aastaselt. Sellest ajast alates hakkas ta hoolikalt jälgima glükoosi taset organismis ja läbis pidevalt kõik vajalikud protseduurid.

Faktid

Statistika kohaselt liigub umbes 60% patsientidest prediabeedist kliinilisele diabeedile.

1. tüüpi diabeet. Millised tegurid suurendavad selle haiguse riski?

  • kilogrammi liigkaalu tõstab haigestumise riski 5% võrra;
  • 2. tüüpi suhkurtõve tekkimise oht suureneb peaaegu 3 korda, kui päevaratsioonis on loomseid valke;
  • Kartulite pideva kasutamise korral on diabeedi risk 22%;
  • Diabeediga patsientide arv kolm korda rohkem kui ametlik statistika;
  • Vene Föderatsiooni territooriumil on diabeediga patsientide arv 9 miljonit ja haiguse levimus on 5,7%;
  • Teadlased ennustavad, et 2030. aastaks ulatub juhtumite arv 500 miljoni inimeseni;
  • Diabeet on neljas haigus, mis põhjustab surma;
  • Umbes 70% patsientidest elab kiiresti arenevates riikides;
  • Enamus haigestunud inimesi elab Indias - ligi 41 miljonit inimest;
  • Prognooside kohaselt on 2025. aastaks kõige rohkem patsiente töötavate inimeste hulgas.

Iga diabeediga isik ütleb, et keskmine eluiga sõltub paljuski haigestunud isikust. Täpsemalt, kui kaua ta tahab elada. Lisaks on oluline ka patsiendi keskkond. Lõppude lõpuks vajab ta pidevalt oma lähedaste ja sugulaste toetust.

Milline on prognoos 1. tüüpi diabeediga arstidele? Ja milline on selle haigusega patsiendi eluiga?

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU MINISTRI: „Visake arvesti ja testribad ära. Mitte enam Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Hoidke seda sellega. "

I tüüpi suhkurtõbi on praegu ravimatu haigus, mille esinemissagedus moodustab 10% diabeediga inimeste koguarvust. Haiguse tekke põhjuseks on kõhunäärme talitlushäire, mille tulemuseks on ebapiisav insuliini sekretsioon ja veresuhkru taseme tõus. Reeglina areneb diabeet juba varases eas.

I tüüpi suhkurtõve ravi on kõige rangem dieedi, teatud füüsiliste harjutuste kogumi järgimine ning insuliinravi piisav ja õigeaegne kasutamine.

I tüüpi diabeedi prognoos ja tagajärjed

I tüüpi diabeediga patsiendi eeldatava eluea prognoos on alla keskmise. Kuni 45-50% patsientidest sureb 37-42 aastat pärast haiguse algust kroonilise neerupuudulikkusega. 23-27 aasta pärast arenevad patsiendid ateroskleroosi tüsistustes, mis põhjustavad insultist, gangreenist, amputatsioonist, isheemilistest jalgade kahjustustest või südame isheemiatõvest. Enneaegse surma riskifaktorid on neuropaatia, arteriaalne hüpertensioon jms.

Haiguse progresseerumise vältimiseks ja aeglustamiseks, olemasolevate tüsistuste kulgemise parandamiseks on vajalik range kontroll suhkru taseme üle. Kui see tingimus on täidetud, esineb iga neljanda I tüüpi diabeediga patsiendi esialgne remissioon. Esialgse remissiooni perioodil, mis kestab 3 kuud kuni kuus kuud (harvadel juhtudel kuni 1 aasta), stabiliseerub üldine seisund ja insuliinivajadus väheneb märgatavalt.

Apteegid soovivad taas diabeetikutele raha sisse võtta. On olemas mõistlik kaasaegne Euroopa narkootikum, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.

Tõestatud, et diabeet areneb järk-järgult, sõltuvalt ratsionaalsetest töötamis- ja elutingimustest. Seetõttu on diabeediga inimeste jaoks oluline vältida füüsilist ülekoormust ja emotsionaalset stressi, mis kiirendab haiguse arengut. Väga oluline on säilitada 1. tüüpi diabeedi kompenseerimise sihtväärtus, et haiguse ägedad tüsistused areneksid palju hiljem. Et vähendada 1. tüüpi diabeedi komplikatsioonide riski, on vajalik ka igapäevane glükeemiline enesekontroll, hemoglobiinisisalduse säilitamine veres ja õigeaegsed muutused insuliini annuses. Kõik ülaltoodud mõjud mõjutavad oluliselt patsientide eluiga.

I tüüpi diabeediga patsiendi eeldatava eluea prognoos sõltub paljudest teguritest, sealhulgas haiguse õigeaegsest määramisest, selle tõsidusest, korrektsest diagnoosimisest ja ravist, patsiendi vanusest. Kahjuks ei jõua iga teine ​​diabeediga inimene keskeasse. Kuigi teil on normaalne vere glükoosisisaldus ja kui võimalik, blokeerib diabeediga seotud tüsistuste teke, siis kvaliteet ja pikaealisus suurenevad.

Olen kannatanud diabeedi all 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid on tavalistele inimestele kättesaamatud, apteegid ei soovi neid müüa, see ei ole neile kasulik.

Tagasiside ja kommentaarid

Hetkel pole veel kommentaare või kommentaare! Palun väljendage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

7.5. 1. tüüpi diabeet

DM-1 on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus, mis põhjustab kõhunäärme sündroomi saarekeste insuliinit tootvate R-rakkude hävitamist, mis avaldub absoluutses insuliinipuuduses. Mõnel juhul ei ole ilmse DM-1-ga patsientidel P-rakkude autoimmuunse kahjustuse markereid (idiopaatiline DM-1).

Diabeet-1 on geneetilise eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes UZ). - Sarnased kaksikud diabeedi-1 puhul on ainult 36%. Diabeedi tekkimise tõenäosus haige emaga lapsel on 1-2%, isa on 3-6% ning vend või õde 6%. Üks või mitu p-rakkude autoimmuunse kahjustuse humoraalset markerit, mis hõlmavad pankrease saarekeste antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi vastaseid antikehi (GAD65) ja türosiinfosfataasi antikehad (IA-2 ja IA-2P) leitakse 85-90% patsientidest. Sellele vaatamata antakse p-rakkude hävitamisel peamine tähtsus rakulise immuunsuse teguritele. DM-1 on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB, samas kui mõned HLA-DR / DQ alleelid võivad olla haiguse arengut soodustavad, samas kui teised on kaitsvad. Suurenenud DM-1 esinemissagedusega kombineeritakse seda teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega, nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused (tabel 7.5).

DM-1 avaldab 80-90% p-rakkudest, kui autoimmuunprotsess hävitatakse. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, kui lastel ja noortel on haiguse tüüpiline kulg, kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, mille puhul võib esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest ketoatsidoosi tekkele kuluda vaid paar nädalat (kuni ketoatsootilise kooma juurde).

Tab. 7.5. 1. tüüpi diabeet

P-saarekeste R-rakkude T-raku autoimmuunne hävitamine. 90% patsientidest määratakse HLA-DR3 ja / või HLA-DR4 genotüüp, samuti PJA saarekeste, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) ja türosiinfosfataasi (IA-2 ja IA-2P) antikehad.

Absoluutne insuliinipuudus põhjustab hüperglükeemiat, lilolüüsi intensiivistumist, proteolüüsi ja ketooni tootmist. Tulemuseks on dehüdratsioon, ketoatsidoos ja elektrolüütide häired.

1,5-2% kõigist diabeedi juhtudest. Levimus ulatub 0,2% -st Euroopas kuni 0,02% -ni Aafrikas. Sagedus on Soomes maksimaalne (30–35 juhtu 100 000 inimese kohta aastas), minimaalne Jaapanis, Hiinas ja Koreas (0,5–2,0 juhtu). Vanuse tipp on 10-13 aastat; enamikul juhtudel avaldub see kuni 40 aastat.

Peamised kliinilised ilmingud

Tüüpilistel juhtudel lastel ja noortel ilmneb haiguse kujunemine mitme kuu jooksul: polüdipsia, polüuuria, kehakaalu langus, üldine ja lihasnõrkus, atsetooni lõhn suust, teadvuse järkjärguline halvenemine. Suhteliselt harvadel juhtudel, kui üle 40 aasta kestnud suhkurtõve teke, on rohkem väljakujunenud kliiniline pilt absoluutse insuliinipuuduse sümptomite tekkimisest mitme aasta jooksul (täiskasvanud latentne autoimmuunne diabeet). Ebapiisava hüvitise tõttu hakatakse mõne aasta pärast arenema hilinenud komplikatsioonid (nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetiline jala sündroom, makroangiopaatia).

Hüperglükeemia (tavaliselt väljendunud), ketonuuria, särav ilming noores eas; C-peptiidi madal tase, sageli - metaboolne atsidoos

Teistes, harvemini harvaesinevatel juhtudel võib üle 40-aastastel täiskasvanutel esineda haigus latentselt (täiskasvanud latentne autoimmuunne diabeet, LADA), samas kui haiguse alguses diagnoositakse neid patsiente sageli suhkurtõvega ja mitu aastat. Diabeet on võimalik saavutada sulfonüüluurea määramise teel. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, esineb absoluutse insuliini puudulikkuse märke (kaalukaotus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrut vähendavate ravimite võtmisest).

Muud diabeedi liigid, haigused, mis tekivad raske kaalulangusega.

Insuliiniravi (optimaalselt - intensiivne valik koos insuliiniannuste valikuga, sõltuvalt glükeemia tasemest, toidu süsivesikute sisaldusest ja füüsilisest aktiivsusest).

Insuliinravi puudumisel - ketohappe kooma surm. Ebapiisava insuliinravi korral (krooniline dekompensatsioon) määrab hilinenud tüsistuste progresseerumine, eriti mikroangiopaatia (nefropaatia, retinopaatia) ja neuropaatia (diabeetilise jala sündroom).

DM-1 patogeneesi alus, nagu mainitud, on absoluutne insuliinipuudus. Insuliinist sõltuvate kudede (rasva ja lihaste) glükoosivarustuse võimatus toob kaasa energiapuuduse, mille tulemusena intensiivistub lipolüüs ja proteolüüs, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud vere glükoosisisaldus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastandussisaldavate hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Lipolüüsi suurenemine rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise suurenemise. Insuliinipuudulikkuse korral pärsitakse maksa liposünteesi võimet ja ketogeneesile lisatakse vabad rasvhapped. Ketoonkehade akumulatsioon viib diabeetilise ketoosi tekkele ja täiendavale ketoatsidoosile. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järkjärgulise suurenemisega tekib kooma areng (vt punkt 7.7.1), mis insuliinravi puudumisel ja rehüdraatumisel paratamatult lõpeb surmaga.

Diabeedi-1 puhul moodustab suhkurtõve juhtudest umbes 1,5-2% ja see suhteline arv väheneb diabeedi-2 esinemissageduse kiire kasvu tõttu. Valge rassi liikme elu jooksul DM-1 tekkimise oht on umbes 0,4%. DM-1 esinemissagedus suureneb 3% aastas: uute juhtude tõttu 1,5% ja patsientide eluea pikenemise tõttu veel 1,5%. DM-1 levimus sõltub rahvastiku etnilisest koosseisust. 2000. aastal oli see Aafrikas 0,02%, Lõuna-Aasias 0,1%, Lõuna- ja Kesk-Ameerikas ning 0,2% Euroopas ja Põhja-Ameerikas. DM-1 esinemissagedus on suurim Soomes ja Rootsis (30–35 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas) ja madalaim Jaapanis, Hiinas ja Koreas (vastavalt 0,5–2,0 juhtu). SD-1 ilmingu vanusepiik vastab ligikaudu 10-13 aastale. Enamikul juhtudel avaldub DM-1 kuni 40 aastat.

Tüüpilistel juhtudel, eriti lastel ja noortel, debiteerib DM-1 elava kliinilise pildiga, mis areneb mitme kuu või isegi nädala jooksul. DM-1 ilming võib tekitada nakkuslikke ja muid seotud haigusi. Üldine kõigi diabeeditüüpide puhul on hüperglükeemiaga seotud sümptomid: polüdipsia, polüuuria, sügelus, kuid suhkurtõvega-1 on need väga väljendunud. Nii võivad kogu päeva jooksul patsiendid juua ja vabastada kuni 5-10 liitrit vedelikku. DM-1 spetsiifiline sümptom, mis on tingitud insuliini absoluutsest puudusest, on kaalulangus, jõudes 1-2 kuu jooksul 10-15 kg. Seda iseloomustab raske üldine ja lihasnõrkus, vähenenud jõudlus, unisus. Esialgu võib mõnel patsiendil tekkida söögiisu suurenemine, mis on asendatud anoreksiaga, kuna ketoatsidoos areneb. Viimast iseloomustab atsetooni (või puuvilja lõhna) ilmumine suust, iiveldus, oksendamine, sageli kõhuvalu (pseudoperitoniit), tõsine dehüdratsioon ja lõpeb koomaalse seisundi tekkega (vt lõik 7.7.1). Mõnel juhul on DM-1 esimene ilming lastel progresseeruv teadvuse kahjustus, isegi kooma, haigusseisundite, tavaliselt nakkusliku või akuutse kirurgilise patoloogia juuresolekul.

Suhteliselt harvadel juhtudel diabeedi 1 korral üle 35-40-aastastel (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel) võib see haigus ilmneda vähem (mõõdukas polüdipsia ja polüuuria, kehakaalu langus) ja isegi glükeemia rutiinse määramise korral avastatud. Nendel juhtudel diagnoositakse patsienti sageli suhkurtõvega ning nähakse ette suhkrut vähendavate ravimite tabletid, mis juba mõnda aega annavad vastuvõetava hüvitise diabeedi eest. Sellegipoolest on patsiendil mitu aastat (sageli üle aasta) sümptomid, mis on tingitud absoluutsest insuliinipuudusest: kehakaalu langus, võimetus säilitada normaalne vere glükoosisisaldus TSP taustal, ketoos, ketoatsidoos.

Arvestades, et suhkurtõbi-1-l on eriline kliiniline pilt ja see on samuti suhteliselt haruldane haigus, ei näidata veresuhkru taseme määramist suhkurtõve diagnoosimiseks. Haiguse tekkimise tõenäosus patsientide lähisugulastel on madal, mis koos tõhusate meetodite puudumisega suhkurtõve esmaseks ennetamiseks määrab haiguse immunogeensete markerite uurimise ebatõhususe. Enamikul juhtudel põhineb DM-1 diagnoos olulise hüperglükeemia tuvastamisel patsientidel, kellel esineb absoluutne insuliinipuudulikkus. OGTT on DM-1 diagnoosimiseks vajalik väga harva.

Ebatõenäolistel juhtudel (mõõduka hüperglükeemia avastamine ilmse kliinilise ilmingu puudumisel, suhteliselt keskealise vanuse ilmnemisel) ja teiste diabeeditüüpide diferentsiaaldiagnoosimisel kasutatakse C-peptiidi taseme määramist (basaal ja 2 tundi pärast toidu allaneelamist). Kahtluste korral võib kaudne diagnostiline väärtus olla DM-1 immunoloogiliste markerite määratlus - saarekeste antikehad

PZHZH, glutamaadi dekarboksülaas (GAD65) ja türosiinfosfataas (IA-2 ja 1A-2p). DM-1 ja DM-2 diferentsiaaldiagnoos on toodud tabelis. 7.6.

Tab. 7.6. Diabeedi ja suhkurtõve diferentsiaalne diagnoosimine ja erinevused

(10% üle 60-aastaste isikute seas)

Pankrease saarte R-rakkude autoimmuunne hävitamine

Insuliiniresistentsus koos p-rakkude sekretoorse düsfunktsiooniga

Salendav, polüuuria, polüdipsia, ketoatsidoos, keta-tsüdootiline kooma

2/3 juhul on see asümptomaatiline. Mõõdukas polüuuria ja polüdipsia, limaskestade ja naha sügelus. Pooltel juhtudel tuvastatakse diagnoosimise ajal hilinenud tüsistused.

Dieet, tabletitud suhkrut vähendavad ravimid, insuliin

Igasuguse diabeedi ravi põhineb kolmel põhimõttel: hüpoglükeemiline ravi (diabeediga-1 - insuliinravi), toitumine ja patsiendiharidus. Insuliinravi suhkurtõve raviks on looduses asendav ja selle eesmärk on maksimeerida füsioloogilise hormooni tootmise imitatsiooni, et saavutada vastuvõetud kompensatsioonikriteeriumid (tabel 7.3). Insuliini intensiivsele sekretsioonile on kõige intensiivsem insuliinravi. Insuliini vajadust, mis vastab selle põhilisele sekretsioonile, annavad kaks keskmise kestusega insuliini (hommikul ja õhtul) või ühe pika toimeajaga insuliini (glargiin) süstimist. Baasinsuliini koguannus ei tohiks ületada poole ravimi igapäevasest vajadusest. Insuliini toiduaine või boolussekretsioon asendatakse igale söögile lühikese või ultraheliga toime insuliinisüstiga ja selle annus arvutatakse süsivesikute koguse põhjal, mis eeldatavasti võetakse eelseisva söögi ajal, ja glükeemia tase, mille patsient on glükomeetriga kindlaks määranud enne iga süstimist. insuliiniga (joonis 7.7).

Intensiivse insuliinravi ligikaudset skeemi, mis muutub peaaegu iga päev, võib esitada järgmiselt. Jätkake asjaolust, et iga päev vajab insuliini umbes 0,5-0,7 U 1 kg kehakaalu kohta (patsiendile kehakaaluga 70 kg umbes 35-50 U). Umbes 7h -] / 2 sellest annusest moodustab pika toimeajaga insuliin (20-25 U)! /2 - 2 / s lühikese või ultraheli toimega insuliin. NPH-insuliini annus jaguneb kaheks süstiks: hommikul 2/3 annusest (12 U), õhtul - 7h (8 U U).

Insuliinravi esimese etapi eesmärk on glükoosi tühja kõhu taseme normaliseerimine. NPH-insuliini õhtu annus manustatakse tavaliselt 22-23 tundi, hommikune annus koos lühitoimelise insuliini süstimisega enne hommikusööki. NPH-insuliini õhtuse annuse valimisel tuleb silmas pidada mitmete üsna tüüpiliste nähtuste tekkimise võimalust. Hommikul hüperglükeemia põhjuseks võib olla pika toimeajaga insuliini annuse puudumine, sest hommikul suureneb vajadus insuliini järele ("hommikune koitumine"). Lisaks annuse puudulikkusele võib selle üleliigne põhjustada hommikust hüperglükeemiat - Somogyi (Somogyi) nähtust, hüpoglükeemilist hüperglükeemiat. See nähtus on seletatav asjaoluga, et kudede maksimaalset tundlikkust insuliinile täheldatakse 2 ja 4 vahel öösel. Praegu oli peamiste vastassuunaliste hormoonide (kortisool, kasvuhormoon jne) tase tavaliselt madalaim. Kui pika toimeajaga insuliini õhtuannus on ülemäärane, siis tekib hüpoglükeemia. Kliiniliselt võib ilmneda halb une õudusunenäodega, teadvuseta tegevusega unes, hommikune peavalu ja väsimus. Hüpoglükeemia teke sel ajal põhjustab glükagooni ja teiste hormoonide vastaste hormoonide märkimisväärse kompenseeriva vabanemise, millele järgneb hüperglükeemia hommikul. Kui sellises olukorras ei vähendata, vaid pikendada pikendatud insuliini annust õhtul, süveneb öine hüpoglükeemia ja hommikune hüperglükeemia, mis võib lõpuks põhjustada kroonilist insuliini üleannustamise sündroomi (Somoji sündroom), mis on rasvumise ja kroonilise diabeedi kroonilise dekompenseerimise kombinatsioon. hüpoglükeemia ja progresseeruvad hilinenud komplikatsioonid. Somodja nähtuse diagnoosimiseks on vaja uurida glükeemilist taset umbes kell 3 hommikul, mis on insuliiniravi valiku lahutamatu osa. Kui öösel hüpoglükeemia tekkimise seisukohalt ohutuks NPH õhtu annuse vähendamiseks kaasneb hüperglükeemia hommikul (hommikune hommikune nähtus), tuleb patsiendile soovitada varajast tõusu (6-7 am), samal ajal kui öösel manustatud insuliin jätkab normaalse glükeemia säilimist.

Teine NPH-insuliini süst tehakse tavaliselt enne hommikusööki koos lühikese (ultraheli) toimega insuliini süstimisega. Sellisel juhul valitakse annus peamiselt veresuhkru taseme näitajate alusel enne peamisi päevaseid sööke (lõuna-, õhtusöök); lisaks võib see piirata hüpoglükeemia arengut söögikordade vahel, näiteks keskpäeval, hommikusöögi ja lõunasöögi vahel.

Kogu insuliini annus, mis on pikaajaline toime (glargiin) manustatakse üks kord päevas, ei ole oluline, millisel ajal. Glargiini ja detemirinsuliini kineetika on hüpoglükeemia ohu, sealhulgas öiste, riski suhtes soodsam.

Lühikese või ultraheliga toime insuliini annus sõltub isegi esimesest päevast, mil patsient saab insuliini, sõltuvalt kasutatud süsivesikute (leivaühikute) kogusest ja glükeemia tasemest enne süstimist. Tingimuslikult on insuliini sekretsiooni igapäevast rütmi arvestades normaalne, umbes! D Õhtusöögiks antakse lühitoimelise insuliini (6-8 U) annuseid, ülejäänud annus jaguneb ligikaudu võrdselt hommikusöögi ja lõuna ajal (10–12 RÜ). Mida suurem on glükeemia algne tase, seda väiksem on see süstitud insuliiniühiku kohta. Lühiajalise toimega insuliini süstimine toimub 30 minutit enne sööki, ultraheliga toime vahetult enne sööki või isegi vahetult pärast sööki. Lühitoimelise insuliini annuse adekvaatsust hinnatakse glükeemia näitajate põhjal 2 tundi pärast sööki ja enne järgmist sööki.

Insuliiniannuse arvutamiseks intensiivse insuliinravi korral piisab HE-de arvu arvestamisest, lähtudes ainult süsivesikute komponendist. Sel juhul ei võeta arvesse kõiki süsivesikuid sisaldavaid tooteid, vaid ainult nn loendatavaid. Viimased hõlmavad kartuleid, teraviljatooteid, puuvilju, vedelaid piimatooteid ja magusaid tooteid. Tooteid, mis sisaldavad seedumata süsivesikuid (enamik köögivilju), ei võeta arvesse. Välja on töötatud spetsiaalsed vahetus tabelid, mille abil saab arvutada vajalik insuliiniannus süsivesikute koguse XE-s. Üks XE vastab 10–12 g süsivesikutele (tabel 10.7).

Pärast 1 XU sisaldavat sööki suureneb glükeemia tase 1,6-2,2 mmol / l, s.t. 1 insuliiniühiku kasutamisega väheneb ligikaudu sama palju glükoosi taset. Teisisõnu, iga XE kohta, mis sisaldub söömises, peate sisenema (sõltuvalt kellaajast) umbes 1 U insuliini. Lisaks on vaja arvestada enne iga süstimist tehtud veresuhkru taseme enesekontrolli tulemusi ja kellaaega (umbes 2 ühikut insuliini 1 XU kohta hommikul ja lõunasöögil, 1 ühikut 1 XE kohta - õhtusöögiks). Seega, kui tuvastatakse hüperglükeemia, tuleb eelseisva söögi järgi (vastavalt XE arvule) arvutatud insuliiniannus suureneda ja vastupidi, kui avastatakse hüpoglükeemia, süstitakse vähem insuliini.

Näiteks, kui patsient 30 minutit enne planeeritud õhtusööki, mis sisaldab 5 XE, on glükeemia tase 7 mmol / l, peab ta sisestama 1 U insuliini, et glükeemia langeks normaalsele tasemele: 7 mmol / l kuni umbes 5 mmol / l Lisaks tuleb 5 XE lisamiseks lisada 5 U insuliini. Seega saab patsient sellisel juhul 6 lühikese või ultraheliga insuliini insuliini.

Tab. 7.7. 1 XE moodustavate toodete võrdne asendamine

1. tüüpi diabeet lastel, prognoos tuleviku kohta

1. tüüpi diabeet: etioloogia, sümptomid, prognoos

Esimese tüüpi suhkurtõbi tekib kõhunäärme insuliiniseadme kahjustamise tagajärjel. Haigus loetakse pärilikuks, tuginedes oma kudede autoimmuunsele kahjustusele. Pankrease allutatakse autoimmuunrünnakule, nimelt selle beeta-rakkudele, mis vastutavad hormooninsuliini tootmise eest.

I tüüpi diabeeti avastatakse sagedamini lastel ja noorukitel (kuni 30 aastat), mistõttu on sellel teisel nimetusel „juveniilne diabeet”. Viimastel aastatel on vanusepiirangut suurenenud - üle 30-aastased ja 40-aastased inimesed haigestuvad.

Muutused kõhunäärmes 1. tüüpi diabeedi korral

Täna järgivad arstid esimese tüüpi suhkurtõve alguse geneetilist teooriat. Haigus avaldub geneetiliselt eelsoodunud inimestel provotseerivate tegurite mõjul - toodetakse antikehi, mille eesmärk on kahjustada kõhunäärme beetarakke. Need rakud toodavad insuliini, mis on vajalik glükoosi töötlemiseks. Beetarakkude surma tõttu lakkab insuliinitootmine. Seda tüüpi diabeedi korral on insuliinipuudus absoluutne, samas kui 2. tüüpi diabeedi korral on see suhteline.

Diabeedi tekkimise ja ilmnemise protsess läbib mitmeid etappe:

Esimeses etapis esineb ainult geneetiline eelsoodumus, mida väljendatakse 1. tüüpi diabeediga seotud geenide defektis.

Teises etapis toimub beeta-rakkude suhtes autoimmuunprotsessi „käivitamine” ühega algusteguritest:

  • viirused;
  • bakterid;
  • kiirgus;
  • raskemetallid;
  • mõned toidud (soja, gluteeni sisaldavad tooted, kohv, lehmapiim).

Selles etapis on kõhunäärme insuliiniseadme rakkude kahjustamine asümptomaatiline. Seda protsessi võib näidata ainult autoantikehade vereanalüüs. Neid võib tuvastada kaua enne haiguse kliinilisi ilminguid (10-15 aastat), samuti 1. tüüpi diabeedi algstaadiumis. Autoantikehade tiitrit saab hinnata beeta-rakkude kahjustuse astme põhjal.

Kolmandas etapis väheneb beeta-rakkude koguarv. Glükoositaluvuse testi ajal on täheldatud tolerantsust.

Neljandas etapis on tühja kõhuga rikutud tolerantsust ja "suhkru" taseme tõusu veres, kuid diabeet ei ilmne kliiniliselt.

Kui suur hulk beeta rakke sureb ja insuliini puudus areneb, hakkab diabeet ilmnema kliiniliste sümptomitega. See on viies etapp. Arvatakse, et see hetk tuleb siis, kui kõhunääre kaotab umbes 80-90% beetarakkudest.

I tüüpi diabeedi sümptomid

Haigus algab tavaliselt äkki ja tal on tüüpilised 1. tüüpi diabeedi kliinilised sümptomid:

  • Sagedased reisid tualetti "väikestel viisidel" (polüuuria), mida hõlbustab uriini osmootse rõhu suurenemine glükoosi esinemise tõttu uriinis, mis tavaliselt ei tohiks olla seal. Diabeet lastel tekib voodiga.
  • On tugev janu (polüdipsia), kuna uriinis on kadunud suur kogus vedelikku ja suurenenud söögiisu on kiire kaalulangus;
  • Patsient on mures suukuivuse, nahasügeluse, väsimuse pärast;
  • Mittespetsiifilisi sümptomeid peetakse sagedasteks pustulaarseks nahahaiguseks (furuncles, carbuncles).

Kuid isegi need diabeedi eredad märgid ei ole patsiendi poolt alati haiguseks. Olukorda alahinnatakse sageli lastel. Siis toimub arsti külastamine juba selliste tüsistuste tekkimisega, mis ei tule kaua. Mõne nädala pärast võib tekkida ketoatsidoos - ketoonide ja glükoosi sisalduse suurenemine veres. Patsient lõhnab nagu atsetoon. Seisund nõuab kohest haiglaravi. Ravimata seisund võib muutuda diabeetiliseks koomaks.

Diabeetiline kooma on hüperglükeemia ja ketoonkehade akumulatsiooni tagajärg, kuna insuliini puudus tekib, kudede paastumine toimub, kuna glükoosi selle puudumisel ei imendu paljud elundid.

Insuliinravi

Puuduva insuliini täitmiseks peavad 1. tüüpi diabeediga patsiendid selle saama väljastpoolt. Insuliini manustatakse annuses, mille määrab arst iga patsiendi jaoks eraldi. Insuliin süstitakse kehasse süstimise teel. I tüüpi diabeedi korral on insuliinravi elukestev.

Samuti on vaja järgida dieeti, mis välistab kiire "süsivesikuid", on kasulik kasutada.

Diabeedi tulevikuprognoos lastel ja täiskasvanutel

Diabeet on ohtlik komplikatsioonide areng. 1. tüüpi diabeedi kõige tavalisem surma põhjus on veresoonte tüsistused. Seda haigust iseloomustab väikekaliibiliste laevade kahjustamine. Kõigepealt mõjutab see neerusid - areneb glomeruliit (neerude glomerulite põletik), mis hiljem asendatakse sidekudega. Moodustunud krooniline neerupuudulikkus, mis viib surmani.

Närve toitvate jäsemete ja väikeste veresoonte vigastuste tagajärjeks on diabeetilise jala areng. Pehmete kudede surmamine varbade ja jalgade piirkonnas, millele järgneb sekundaarse infektsiooni lisamine, võib põhjustada ohtlikke mädaneid komplikatsioone, nagu gangreen, sepsis.

Suhkurtõbi väikestel lastel (kuni 4 aastat) võib ketoatsidoosi ja diabeetilise kooma kiire areng raskendada. Selle põhjuseks on haiguse hilinenud diagnoosimine, ravi hooletus. Sellised tüsistused võivad kurvalt lõppeda.

Diabeedi eeldatav eluiga lastel ja täiskasvanutel sõltub diagnoosi õigeaegsusest, õige ravivalikust ning patsiendi või patsiendi vanemate enesekontrollist (kui see on laps). Kui haigus diagnoositakse varajases staadiumis, valitakse piisav ravi ja patsient järgib dieeti, kasutab insuliini vastavalt raviskeemile ja jälgib regulaarselt glükoositaset, seejärel võivad remissioonid olla väga pikad. Sellisel juhul võib inimene elada normaalset elu, kasutada seda.

Eluaegne eluiga väheneb märkimisväärselt alkoholi kuritarvitavatel isikutel, kes ei hoia kontrolli veresuhkru üle.

Tänu kaasaegsete insuliinivormide kasutamisele ja selle kasutusviiside mitmekesisusele on eluiga pikenenud ja selle kvaliteet on paranenud. Isegi 50 aastat tagasi elas 1. tüüpi diabeediga patsiendid 15 aastat vähem kui tänapäeval.

Diabeedi sümptomid 11-aastastel lastel: kuidas see haigus areneb?

Diabeet on krooniline haigus, see mõjutab süsteemi ja siseorganeid, võib põhjustada ohtlikke tagajärgi. Haigust diagnoositakse sagedamini lastel vanuses 1 kuni 11 aastat, mis on eriti suur oht endokriinsete patoloogiate tekkeks koolilastel.

11-aastased lapsed kannatavad diabeedi all palju harvemini kui täiskasvanud, kuid selles eas on haigus palju keerulisem ja areneb kiiresti. Edukaks raviks on vaja õigeaegset diagnoosi, enamasti sõltub see tähelepanelikust suhtumisest lapse seisundisse.

Sageli on raske määrata tervisehäire põhjusi, mitte kõik vanemad ei tea diabeedi tunnuseid 11-aastastel lastel. Vahepeal võivad need teadmised lapse päästa haiguse raskete tüsistuste tekkimisest ja päästa oma elu.

Haiguse põhjused

Enamikul juhtudel tekivad koolilapsed esimese tüüpi suhkurtõve, haiguse põhjused on seotud insuliinitootmise vähenemisega. Hormoon ei pruugi olla piisavalt eritunud või ei eritu üldse.

Aine ägeda puudulikkuse tõttu ei ole patsiendi keha tavaliselt glükoosi omastamiseks võimeline, mistõttu selle liigne jääk vereringes ringleb. Hüperglükeemia tekitab südame, veresoonte, neerude, silmade, naha ja teiste siseorganite ja süsteemide patoloogiaid.

Üldiselt arvatakse, et metaboolsete häirete peamine põhjus on pärilik eelsoodumus. Kui lapse emal on diabeet, suureneb lapse haigus tõenäosus 7%, kui isa on haige - 9%, mõlema vanema haiguse korral pärsib laps 30% juhtudest.

Kehv pärilikkus ei ole laste haiguse üks põhjus, on ka teisi tegureid, mis võivad lapse terviseprobleeme tekitada. Muud põhjused on:

  1. autoimmuunhaigused;
  2. nõrk immuunsus;
  3. ülekantud viiruslikud, nakkuslikud protsessid;
  4. lapse suur sünnikaal;
  5. suurenenud füüsiline ja psühholoogiline stress.

Diabeet esineb patsientidel, kes söövad suurtes kogustes kõrge süsivesikute sisaldusega toiduaineid, mis kannavad ainevahetushäireid: soolalahus, süsivesikud, rasvased, vesised.

Diabeedi tunnused

Varases staadiumis ei põhjusta haigus praktiliselt ennast, ei ole iseloomulikke sümptomeid. Mõnedel diabeetikutel esineb ainult kerge halb enesetunne, nende emotsionaalne seisund halveneb.

Paljud vanemad võivad need sümptomid koolist väsimuseks, nende järeltulijadeks. Oht on selles, et isegi laps ise ei suuda oma tervislikku seisundit korralikult kirjeldada, et öelda, mis temaga toimub. Seetõttu ei kiirusta patsient oma tervise kohta kaebust.

Metaboolse patoloogia arengu algstaadiumis on võimalik saavutada kõrgeima kvaliteediga kompensatsioon, vältides seeläbi tõsiste tüsistuste tekkimist, mis arenevad eriti varases eas.

Esimesed 11-aastase diabeedi tunnused tuleks nimetada:

  • liigne higistamine;
  • ülemise ja alumise jäseme värisemine;
  • ebamõistlikud meeleolumuutused, pisarus, ärrituvus;
  • foobiate, hirmu, ärevuse tekkimist.

Kuna haigusseisund halveneb, muutuvad sümptomid selgemaks ja selgemaks. On vaja mõista, et diabeet annab hägused sümptomid, nad ei ole väga intensiivsed. Et teha kindlaks, kas haigus on jõudnud raskesse etappi, on riik lähenemas diabeetilisele koomale, see on võimalik patsiendi heaolu kiire muutumise tõttu.

Haiguse hilinenud faaside ilmingud: tugev janu, rohke ja sagedane urineerimine, pidev nälg, magusamishägus, nägemise hägusus, naha sügelus, haavade pikaajaline paranemine.

Laps saab juua kuni kaks liitrit vett päevas, millest ta tahab pidevalt tualetti minna. Öösel tõuseb ta mitu korda, et vabastada, inkontinents on võimalik.

Kahtlustatud terviseprobleemid võivad olla märgatav söögiisu suurenemine, mida väljendab pidev soov süüa. Sellisel juhul väheneb patsiendi kaal, paar kuud võib ta kaotada kuni 10 kg.

Patsient suurendab kiiret süsivesikuid ja maiustusi, tema nahka:

Tüdrukutel areneb kandidoos (rästik) sageli, sõltumata laste soost, maks suureneb, see on märgatav isegi palpatsiooni korral.

Diabeedi kahtluse korral tuleb viivitamatult ühendust võtta terapeutiga, lastearstiga või endokrinoloogiga, läbida vajalikud testid, teha diagnoos. Oluline on mitte unustada hetkest, mil haigus ei ole veel kroonilisse faasi jõudnud, ei ole patsiendi kehale kahju tekitanud. Sellisel juhul viib ravi kiiresti heaolu paranemiseni, tüsistuste leevendamiseni.

Kui need sümptomid jäävad märkamatuks, suureneb hüpoglükeemilise krampide oht, kui glükoos langeb vastuvõetamatule tasemele. See tervise rikkumine on lapsele eluohtlik, võib põhjustada surma.

Raske hüpoglükeemia nõuab haiglas kõige kiiremat haiglaravi, võib osutuda vajalikuks patsiendi paigutamine intensiivravi osakonda.

Hüpoglükeemia rünnak näitab sümptomeid:

  • kiire vererõhu langus;
  • krambid käes ja jalgades, suur janu;
  • oksendamine, iiveldus;
  • kõhulahtisus, kõhuvalu;
  • raske kuiv nahk, limaskestad.

Ilma arsti osavõtuta kaotab diabeetik teadvuse, on üsna raske teda sellisest seisundist eemaldada.

Haiguse diagnoosimisel hilisematel etappidel suurendab 11-aastaste lastega seotud haiguste, tüsistuste tõenäosust. Eraldi tuleb märkida, et kõrge suhkru mõjul toimuvad muutused on peaaegu alati pöördumatud.

Keelatud on lubada süsivesikute ainevahetuse probleemide tõsiseid tagajärgi, raskendavate haiguste lisamist.

Ravimeetodid

Pole saladus, et suhkurtõbi on ravimatu haigus, mis tagab uimastite elukestva kasutamise. Laste puhul on ette nähtud insuliinravi, mis aitab kaasa normaalsetele glükeemilistele indikaatoritele, parandab suhkru imendumist organismis.

Seda haigust on vaja ravida ultraheliga ja lühiajaliste ravimitega, neid süstitakse nahaalusesse rasva kaks korda päevas, 15 minutit enne sööki. Hormooni annus valitakse individuaalselt, keskmiselt 20 kuni 40 U ainet.

Üheaastase perioodilisusega on vaja suurendada ravimi esialgset mahtu, ainult arst teeb seda, on ohtlik teha ravis muudatusi. Insuliini koguse loata muutmine toob kaasa kurvad tagajärjed ja kooma.

Teine võrdselt tähtis komponent 11-aastaste patsientide süsivesikute ainevahetushäirete ravis on tasakaalustatud toitumine. Tuleb meeles pidada, et:

  1. Sööge mitte rohkem kui 400 g süsivesikuid päevas;
  2. lihtsad süsivesikud kõrvaldavad täielikult.

Diabeet näeb ette leiva ja sarnaste küpsetiste hülgamise valgest nisujahust, kartulist, poleeritud riisist, pehme nisu sortidest, maiustustest. Samuti on soovitatav mitte anda diabeetikutele suhkrujoogid, tööstuslikult toodetud puuviljamahlad.

Haigusega on kasulik kasutada marju, värskeid köögivilju, magustamata puuvilja sorte, eriti hapu-magusaid õunu, tsitrusvilju. Viinamarjad, banaanid, aprikoosid ja virsikud on keelatud.

Menüü sisaldab teravilja:

Patsiendist kaugemal eemaldatakse vürtsikas, vürtsikas, kõrge kalorsusega ja rasvane toit, eriti kui need on täidetud rasvaste kastmetega, majoneesiga. Toit peaks olema toitumine, mõnikord on üks toit piisav, et haigust ilma uimastiteta edukalt kontrollida.

Häiritud süsivesikute ainevahetusega last ei saa nälga saada, soovitatakse süüa 5-6 korda päevas, toitu võetakse sageli väikestes portsjonites. Ideaalis pakutakse patsientidele kuue sööki, see sisaldab rikkalikku hommikusööki, lõunasööki, lõunasööki, pärastlõunateed, kerget õhtusööki ja alati suupisteid enne magamaminekut.

Aktiivse spordi tõttu on võimalik säilitada piisav vere glükoosisisaldus, treeningu ajal imendub keha paremini glükoosi ja selle langus toimub vereringes.

Vanemad peaksid mõistma, et füüsiline pingutus diabeedis peaks olema mõõdukas, vastasel juhul ei too laps rõõmu, ammendab patsiendi tugevust. Ainult mõõduka kasutamise tingimustes:

  • immuunsüsteemi tugevdamine;
  • keha tugevdamine.

Suur roll on määratud laste täiselule, vajadusel on vaja keelduda õigeaegsest psühholoogilisest abist. Paljusid diabeediga lapsi on väga raske harjuda spontaansete muutustega elus, toitumises, nad võivad kannatada ebakindluse pärast, eriti kui tegemist on sarnaste probleemidega eakaaslastega 11-aastaselt.

Kuidas aidata last?

On vaja harjuda sellega, et on hädavajalik loobuda paljudest tavapärastest toitudest, prick insuliinist. See omakorda provotseerib muid probleeme, komplekside arendamist, mis takistab patsiendil elamist täielikult, sõpradega suhtlemisel, uute tuttavate tegemisel.

Diabeedi erikoolid võivad aidata haige lapsel kohaneda uute tingimustega, kuid paljud neist on avatud suuremates linnades ja piirkondlikes keskustes. Sellistes asutustes korraldavad arstid ja psühholoogid grupiklasse nii lastega kui ka nende vanematega. Ürituste ajal saate teada haiguse kohta palju teavet, tutvuda sarnaste terviseprobleemidega lastega.

Sellised tuttavad on väga kasulikud, nad aitavad patsiendil mõista, et ta ei ole oma haigusega üksi, vanemad mõistavad, et inimene saab elada metaboolse patoloogiaga pika ja täieliku elu.

Soovitus lastele ja vanematele on lihtne, peate:

  1. võtta haigus tõsiselt;
  2. kuid mitte ka seda karistusena vastu võtta.

Kas diabeeti on võimalik ravida? Praegu ei ole võimalik haigust täielikult ravida, kuid kvaliteedi kontrolli ja dieedi järgimise tingimustes 11 aasta jooksul võetakse see kiiresti kontrolli alla.

Kui pereliikmel on juba diabeet, on aeg-ajalt märke lapse selle haiguse tekkimise kontrollimiseks.

Selle artikli video ekspert ütleb teile diabeedi sümptomitest.

Määrake oma suhkur või valige soovituste jaoks soo. Otsimine Ei leitudShowIssing searchNot foundSeegi leidmineEi leitud

Diabeedi prognoos

Diabeet ei saa olla healoomuline haigus. See lühendab keskmiselt 10 aastat. Patsientidel tekivad silmade, neerude, närvide ja teiste organite kahjustused.

Laste puhul on diabeedi prognoos samuti halb - kasv jääb tavaliselt normaalsesse vahemikku, kuid seksuaalne areng jääb sageli maha ja lõplik kasv: võib olla väiksem kui geneetiline potentsiaal. Nagu näitasid identsete kaksikute näited, põhjustab 1. tüüpi diabeedi varane algus seksuaalse arengu hilinemise ja kasvu olulise vähenemise, vaatamata väidetavalt rahuldavale veresuhkru taseme kontrollile. Tõenäoliselt ei olnud varasemad suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid piisavalt ranged ja tavapäraste meetoditega ei olnud võimalik saavutada rahuldavat glükeemilist kontrolli.

Üks diabeedi prognoosi parandamise lähenemisviise on kaasaskantavate insuliinijaoturite kasutamine, mida saab programmeerida nii, et insuliin siseneb patsiendi kehasse toidu tarbimisega seotud impulssidega. Spetsiaalselt valitud patsientide grupis, kasutades seda meetodit, oli mitu aastat võimalik hoida glükoosi kontsentratsiooni veres ja muudes indikaatorites (glükosüülitud hemoglobiin) peaaegu normaalsel tasemel. Kuid see lähenemine sobib ainult kõrgelt motiveeritud patsientidele, kellele võib usaldada glükeemia rasket enesekontrolli ja kes on teadlikud seadme rikke võimalusest (hüper- või hüpoglükeemiaga ähvardamisel) ja kateetri infektsioonist.

Diabeedi kompenseerimise parandamisel on sügav mõju teatud tüsistuste sagedusele ja tõsidusele ning seega ka prognoosile. Näiteks Rootsis on tõestatud, et enam kui 20-aastase I tüüpi diabeedi kestusega on nefropaatia esinemissagedus 1971. – 1975. Aastal diagnoositud patsientide hulgas palju madalam kui haiguse diagnoosimisel kümme aastat varem. Hea glükoosi kontroll võimaldab teil eemaldada mikroalbuminuuria. Seega sõltub prognoos diabeedi kompenseerimise astmest.

Pankrease saarekeste siirdamine ja regenereerimine võib olla meetod, mis parandab oluliselt diabeedi prognoosi. I tüüpi diabeedi raviks püüdsid nad kasutada kõhunäärme tükke või isoleeritud Langerhani saarekesi. Need toimingud on tehniliselt keerulised ja on seotud retsidiivi, transplantaadi äratõukereaktsiooni ja immunosupressiooni komplikatsioonide riskiga. Seetõttu teostati pankrease osakeste siirdamine CKD-ga patsientidel koos neeru siirdamisega, mis nõuab immunosupressiivset ravi. Täiskasvanud patsientidel tehti tuhandeid selliseid operatsioone. Kogunenud kogemus ja uute ravimite kasutamine, mis pärsivad immuunreaktsioone, võimaldasid pankrease transplantaatide eluiga pikendada mitu aastat. Sel ajal vähenes järsult vajadus eksogeense insuliini järele ja patsientidel kadus mõned mikrovaskulaarsed tüsistused. Pahaloomuliste kasvajate areng kuulub ka immunosupressiivse ravi tüsistustesse. Mõned ravimid, mis inhibeerivad hülgamisreaktsioone, eriti tsüklosporiin ja takroliimus, on ise mürgised Langerhani saartele; need ained rikuvad insuliini sekretsiooni, võivad isegi põhjustada diabeeti. Proovid isoleeritud saarekeste siirdamiseks on sarnased raskused. Uuringud selles suunas jätkuvad.

Maksaproovi (Edmonti protokoll) süstiti täiskasvanud patsientidele, kellel oli suhkurtõbi 1 isoleeritud Langerhans'i saarekest. Samal ajal kasutati immunosupressante, millel oli vähem kõrvaltoimeid. 15-st patsiendist, kellele see protseduur toimus, 12 (80%) ei teinud aasta jooksul eksogeenset insuliini. Immunosupressiivse ravi tüsistused olid minimaalsed, kuid mõnedel patsientidel esines portaalveeni tromboos ja verejooks (tänu perkutaansele juurdepääsule portaalveeni); antikoagulantide kasutamine põhjustas mõnikord ulatuslikke intrahepaatilisi või subkapsulaarseid verejookse, mis vajasid vereülekannet või operatsiooni. 46% juhtudest täheldati maksaensüümide ajutist suurenemist.

Radikaalne meetod I tüüpi suhkurtõve raviks ja diabeedi prognoosi probleemi lahendamiseks võiks olla Langerhani saarekeste regenereerimine, mis viiakse läbi kolme lähenemisviisi abil:

  • Embrüonaalsete ja pankrease tüvirakkude, samuti P-rakkude kasvatamine in vitro nende siirdamise ja immunosupressiivse ravi või immuno-isoleerimise teel.
  • Patsiendi enda tüvirakkude valik luuüdist ja nende diferentseerumise stimuleerimine P-rakkudeks in vitro. Siiski ei ole veel võimalik muuta luuüdi tüvirakke insuliini tootvateks rakkudeks.
  • P-rakkude regenereerimise stimuleerimine in vivo. Acinus ja pankrease kanali B-rakkude rakkude transdifferentseerumise stimuleerimist (nezidioblastoos) ja nende proliferatsiooni in vivo peetakse diabeedi tüüp 2 raviks.

Regeneratiivset ravi võib kombineerida teiste ravimeetoditega, sealhulgas Langerhans'i saarekeste siirdamisega, raku- ja geeniteraapiaga, samuti P-rakkude proliferatsiooni ja neoplasma ravimi stimuleerimisega. On võimalik, et tulevikus võimaldavad kõik need meetodid seda haigust ravida ja diabeedi prognoosi küsimus kaob täielikult.

Kasulik:

Lastel on ka diabeet

Sverdlovski piirkonna territooriumil algas 2017. aasta aprillis ennetav projekt „Lapsed ka diabeedi all“.

Diabeet lastel on tunnistatud üsna raskeks haiguseks. See on teisel kohal krooniliste mitte-nakkushaiguste levimuses. Diabeet lastel võib muutuda tõsisemaks probleemiks kui kõrgenenud glükoosi täiskasvanutel. Lisaks on sellisele lapsele äärmiselt raske ja keeruline kohaneda eakaaslastega.

Vanemad, kelle lapsel on I tüüpi diabeet, peavad kohanema oma haigusega ja pöörama oma lastele maksimaalset tähelepanu, sest tal on raske sellise haigusega elada.

Laste diabeedi sümptomid

Diabeetil lastel esineb kiireid sümptomeid. Haiguse tekke alguse sümptomid võivad mõne nädala jooksul suureneda. Kui leitakse vähemalt üks järgmistest sümptomitest, tuleb kogu organismi kvalitatiivse täiendava uurimise jaoks konsulteerida arstiga ja läbida kõik sarnases olukorras vajalikud katsed. Kui perekonnal on veresuhkru taseme mõõtmise seade (vere glükoosimõõturid), siis alguses piisab glükoosi taseme mõõtmisest hommikul tühja kõhuga ja seejärel pärast söömist.

Peamised diabeedi sümptomid lastel hõlmavad peamiselt pidevat janu tunnet, pidevat soovi juua mis tahes vedelikku piisavalt suurtes kogustes (tavaline vesi, erinevad joogid). Teine iseloomulik tunnus haiguse algusest on sagedane urineerimine, kuna ülemäärane vedeliku tarbimine on loomuliku eemaldamise protsess. Sel põhjusel tahab haige laps alati tualetti minna. Lisaks tuleks vanemaid teavitada sellest, et laps kirjutas öösel, kui teda varem ei täheldatud.

Häire häire maksumus. kui laps kiiresti ja ootamatult kaotas. Diabeedi korral hakkab lapse keha kaotama võimet ja võimet kasutada glükoosi energia saamiseks. Selle tulemusena põletatakse nende enda lihaseid ja rasva. Kaalu kaotamise asemel kaotab laps selle ja kaotab kaalu üha enam. Diabeedi silmatorkav sümptom on pidev väsimus ja tugevuse kadumine. See on tingitud insuliini puudumisest organismis ja suutmatusest töödelda glükoosi energiaks, kõik organid ja kuded hakkavad kannatama kütuse puudumise tõttu. Teine märk haiguse algusest loetakse pidevaks ja vastupandamatuks näljahäda tunnuseks.

1. tüüpi suhkurtõve korral ei ole toit piisavalt imenduv ja keha ei ole küllastunud. Mõnel juhul täheldatakse vastupidist efekti - isu kaob, mis muutub diabeetilise ketoatsidoosi sümptomiks. Sellised tingimused on lapse elu jaoks äärmiselt ohtlikud, sest need muutuvad haiguse kulgemise tõsiseks tüsistuseks.

Kui lapse nägemine on halvenenud, võib see olla esimene äratuskõne vanem, kellele peaks tähelepanu pöörama. Vere glükoosisisalduse suurenemine põhjustab silma läätse dehüdratsiooni, kuid mitte iga laps ei saa oma seisundit piisavalt kirjeldada.

I tüüpi suhkurtõve iseloomustavad ka naha ja limaskestade seenhaigused (mähkmelööve rasked juhud, tütarlaste paistetus).

Diabeetiline ketoatsidoos on ohtlik ja akuutne suhkurtõve komplikatsioon lastel, mis võib olla surmav. Selle sümptomid: väsimus iiveldus, kiire hingamine koos katkestustega, atsetooni eriline lõhn lapse suust. Kui teil tekivad sellised sümptomid, peate otsima abi arstilt. Kui seda ei tehta, saab laps peagi kaotada teadvuse ja surra.

Laste diabeeti saab kontrollida ja selle tüsistused on kergesti välditavad, kui luuakse normaalsed lapse elu tingimused ja garanteeritakse kogu päevane raviskeem.

Laste diabeedi põhjused

1. tüüpi diabeedi tõestatud riskifaktorid lastel:

1. Perekonna ajalugu. Kui lapsel on vanem, vend või õde, kes kannatavad insuliinisõltuva diabeedi all, on tal ise suurem risk.

2. Geneetiline eelsoodumus.

Hinnangulised riskitegurid:

1. Viirusinfektsioonid, mida iseloomustab küllaltki tõsine haigus (Epstein-Barri viirus, Coxsackie, punetised, tsütomegaloviirus);

2. D-vitamiini langus lapse veres;

3. Terve lehmapiima enneaegne sissetoomine beebi dieeti, need põhjused on allergiate kujunemine;

4. Liiga varajane viljakasvatus;

5. Nitraatidega küllastunud määrdunud joogivesi.

Enamikus haiguse põhjustest ei saa vältida, kuid mõned selle eeldused sõltuvad täielikult vanematest.

Täiendavate toitude algusega on parem mitte kiirustada, sest ema rinnapiim on ideaalne toit alla 6 kuu vanusele lapsele. D-vitamiini puhul tuleks see anda lapsele alles pärast lastearsti soovitust, sest tema üleannustamine võib põhjustada kõrvaltoimeid. Olge hoolikas, et pakkuda oma lapsele puhta joogiveega. Ärge püüdke luua steriilset keskkonda, et kaitsta last viiruste eest - see on kasutu.

Diabeedi koormus lastel

Metaboolsete protsesside rikkumine võib põhjustada probleeme kõigi lapse elundite ja süsteemidega. Kõigepealt räägime südame ja veresoonte kahjustamisest, mis on seotud selle toitumisega, s.t. tekivad südame-veresoonkonna haiguste ilmingud. Stenokardia tekkimise oht piisavalt väikestel lastel suureneb (valu tekib südame piirkonnas). Noorel aegadel võib alata ateroskleroos, vererõhu tõus, insult, südameatakk.

Neuropaatia - see haigus kahjustab lapse närvisüsteemi. Kõrge glükoosisisaldus veres põhjustab närvide normaalse toimimise häirimist, eriti mõjutades jalgu (valu ja täielikku tundlikkuse kadu), jalgade kipitust.

Suhkurtõbi põhjustab neerude erilist glomeruli, mis vastutab verevarustuse filtreerimise eest. Selle tulemusena võib tekkida neerupuudulikkus, mis toob kaasa vajaduse regulaarse dialüüsi või isegi neerusiirdamise järele. Kui see pole laste jaoks oluline, siis 20–30 aasta pärast võib probleem olla asjakohane.

Retinopaatia on silmahaigus. Insuliinitootmisega kaasnevad probleemid põhjustavad silmade kahjustusi, mis põhjustab vere väljavoolu visuaalsesse organisse, suurendades glaukoomi ja katarakti tekkimise ohtu. Rasketel juhtudel on võimalik nägemise kaotus.

Kuiv nahk võib tähendada ka suhkru imendumise probleeme. Nahk sellistel juhtudel hakkab sügelema ja koorub pidevalt maha, nahale ilmuvad pustulaarsed vormid.

Osteoporoosi võib põhjustada kõigi oluliste mineraalide leostumine luukoest, mille tagajärjel tekib ka lapsepõlves liigne nõrkus.

Prognoos tulevikuks

Meditsiinilise ravi õigeaegseks raviks võib laste diabeet olla kontrolli all. Kui järgite kõiki arsti ja eriravimite soovitusi, suudab laps normaalset elu juhtida vastavalt vanusele.