Diabeet - näpunäited

• Hüpoglükeemia

Diabeet ja selle tüsistused on kaasaegse meditsiini üks akuutseid probleeme. Diabeedi ja selle komplikatsioonide diagnoosimise ja ravi probleemi tähtsust määrab selle haiguse laialdane levik. Praegu on diabeet südame-veresoonkonna ja onkoloogiliste haiguste tagajärjel suurim puuete ja suremuse kolmas põhjus.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on meie planeedil praegu umbes 175 miljonit diabeediga inimest. Iga 12-15 aasta järel kahekordistub diabeediga patsientide arv. Kõige rohkem surmajuhtumeid (üle 85%) on vanuses 60 aastat ja vanemad.

Diabeedi ennetamise ja ravi probleemi lahendamisel on peamised ülesanded: vähendada südame-veresoonkonna haiguste suremust suhkurtõvega patsientidel; suhkurtõve varase ja hilise komplikatsiooni arvu vähendamine; parandada elukvaliteeti ja vähendada diabeedi ja selle tüsistuste puudeid.

Suhkurtõbi on akuutne meditsiiniline ja sotsiaalne probleem ning on õigustatult üks peamisi prioriteete riiklikes tervishoiusüsteemides peaaegu kõigis maailma riikides.

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia ja glükosuuria sündroom, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mis põhjustab igasuguse ainevahetuse, veresoonte kahjustuse (erinevate angiopaatiate), neuropaatia ja patoloogiliste muutuste tekke mitmesugustes organites ja kudedes (WHO, 2001).

Glükeemiliste häirete etioloogiline klassifikatsioon (WHO, 1999, 2000):

1. 1. tüüpi suhkurtõbi (hävitamine (3-rakud, mille tulemuseks on tavaliselt absoluutne insuliinipuudus):

2. 2. tüüpi suhkurtõbi (ülekaalus insuliiniresistentsus koos insuliini puudulikkuse ja ülekaaluka sekretoorse defektiga või ilma insuliiniresistentsuseta).

3. Muud spetsiifilised diabeedi liigid:

a) kõhunäärme β-raku funktsiooni geneetilised defektid;

b) geneetilised defektid insuliini toimel;

c) eksokriinse kõhunäärme haigused;

e) narkootikumide või kemikaalide poolt põhjustatud diabeet;

g) immunopositiivsete diabeedi ebatavalised vormid;

h) muud geneetilised sündroomid, mida mõnikord kombineeritakse diabeediga.

4. Raseduse diabeet.

Sellised diabeedi (DM) hilinenud tüsistused nagu mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia), makroangiopaatia (isheemiline südamehaigus, sealhulgas müokardiinfarkt, insult, diabeetilise jala sündroom ja ennekõike alumiste jäsemete gangreen), erinevad neuropaatia vormid on peamine puude põhjus ja diabeediga patsientide suremus. Nende hulgas on diabeetilise jala sündroom (SDS) elulemuse prognoosimisel ja elukvaliteedi määramisel eriline koht. Suhkurtõbi vähendab eeldatavat eluiga (erinevused erinevates riikides) 2-12%. 2. tüüpi suhkurtõve (diabeedi kõige levinum variant) vaskulaarsete kahjustuste teke on nii iseloomulik, et see oli aluseks kardiovaskulaarse süsteemi haiguse määratlemisele. Diabeetilist angiopaatiat ja “diabeetilist jala” ei pea kaaluma lõpliku DM-na, vaid selle komponentidena. Erinevad diabeedi tüübid kardiovaskulaarses süsteemis on erinevad. Näiteks I tüüpi diabeedi puhul domineerivad müokardi düstroofia ja diabeetiline kardiopaatia. 2. tüüpi diabeedi puhul täheldatakse tavaliselt IHD-d. On tõendeid, et 2. tüüpi diabeet ja ateroskleroos on geneetiliselt seotud. Diabeedi korral iseloomustab aterosklerootilist protsessi Menkebergi kaltsifitseeruva skleroosi ja difuusse intimaalse fibroosi areng koos kiire progresseerumisega, pahaloomuliste haigustega ja raskesti ravitavate troofiliste häiretega. Diabeedi aterosklerootilisele protsessile on iseloomulik lipiidide peroksüdatsioon ja antioksüdantide kaitse vähenemine. Hüperglükeemia ja hüperinsulinemia tingimustes kasutab maks alternatiivse energia substraadina rasvhappeid ja hakkab glükoosist sünteesima suurt hulka triglütseriide. See toob kaasa väga madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni suurenemise veres ja aterogeense L-kolesterooli vähenemise. Hüperinsuliinia põhjustab kõhupiirkonna rasvumist, mis mängib depo-rasvhapete rolli. Glükosüülimise ja peroksüdatsiooni kombinatsioon põhjustab lipoproteiinide sügavaid ja pöördumatuid muutusi.
Selle tulemusena tekivad vastusena glükoliseeritud lipoproteiinide ilmumisele veres autoimmuunprotsessid nende antikehade moodustumisega. Need immuunkompleksid tungivad arteriaalsesse seina, suurendades ateroskleroosi arengut. Lipoproteiinide glükosüülimise lõppsaadused katkestavad endoteeli funktsiooni, mis viib vererakkude adhesioonini ja monotsüütide makrofaagide tungimist veresoonesse. 50% diabeediga patsientidest on vaja kavandatavaid või erakorralisi kirurgilisi sekkumisi. Igal aastal toimub maailmas 2,8–5,5 miljonit suhkurtõve amputatsiooni, millest 12 000 on diabeetilise gangreeni tõttu Venemaal suured amputatsioonid. Korduvate amputatsioonide arv on samuti suur, mille suremus on 15-28%. M.E. Levin et al. rohkem kui 20 aastat diabeedi all kannatavatel isikutel ületab alumise jäseme kahjustuste sagedus 80%.

I Rahvusvahelisel diabeetilise jala sümpoosionil (Holland, 1991) tehti ettepanek VTS klassifikatsiooni kohta:

1. Neuropaatiline vorm:

a) 1a - ilma osteoartropaatiata;

b) 16 - diabeetiline osteoartropaatia - “Charcot foot”.

2. Neuroiskeemiline vorm.

3. Isheemiline gangreeniline suu.

Diabeetilised muutused alajäsemetes on kõige sagedamini tingitud kahe või enama riskiteguri kombinatsioonist. Diabeetiline perifeerne neuropaatia mängib SDSi väljatöötamisel otsustavat rolli, mis põhjustab alumise jäseme tundlikkuse vähenemist või vähenemist, suu deformatsiooni ja kõndimisharjumuse muutumist. Sellistel patsientidel võib kroonilise haavandi tekkimise põhjuseks olla isegi väike vigastus. Tundlikkuse vähenemine või vähenemine, jalgade deformatsioon, liigeste liikuvuse piiramine toob kaasa biomehaanilise koormuse ümberjagamise jalgele. Selle tagajärjeks on sigade moodustumine. Nende välimusel, kui nahk on kahjustatud, tekivad haavandid, mille eelkäijad on verejooksud. Sellest hoolimata jätkab patsient kõndimist, mis häirib haavandilise protsessi paranemist ja mõnel juhul raskendab haigust.

Suu kahjustuste klassifitseerimine sõltuvalt koe hävimise sügavusest (vastavalt Wagnerile):

0 aste - diabeedihaigete diabeediga patsientide jalgade seisund;

1. aste - pindmine haavand;

2. aste - haavand, mis tungib läbi naha kõike kihti;

3. aste - sügav haavand, mis tungib lihastesse, massiivne bakteriaalne saastumine, abstsessi teke ja osteomüeliidi võimalik lisamine;

4. klass - jala või eraldi sõrme gangreen.

2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel tuleb saavutada sihtmärk-glükeemia, mis on esitatud tabelis 1.

Lisamise kuupäev: 2015-05-19 | Vaatamisi: 2051 | Autoriõiguste rikkumine

Diabeedi tähtsus

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU MINISTRI: „Visake arvesti ja testribad ära. Mitte enam Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Hoidke seda sellega. "

Maailma Tervishoiuorganisatsioon teatab, et praegu on maailmas 6% elanikkonnast diabeet, umbes 284,7 miljonit inimest. Prognoosid tulevikuks on pettumust valmistavad, ekspertide sõnul kasvab patsientide arv pidevalt ja 2030. aastaks on neist 438,4 miljonit.

Probleemi kiireloomulisus

See probleem on kindlasti üks kõige pakilisemaid, sest diabeet on kindlalt oma „kolmes juhtis“ - haiguste puhul, mis põhjustavad kõige sagedamini inimese surma. Ainult vähk ja ateroskleroos ei ole tema suhtes halvemad. Arstid räägivad häireid ja kutsuvad kõiki inimesi lähemalt vaatama oma tervist, et ennetada haigust või et neil oleks aeg hakata võitlema selle varases staadiumis.

Suhkurtõve ennustamine

Diabeedi peamist põhjust loetakse geneetiliseks eelsoodumuseks. Kui vähemalt ühel vanematest on diabeet, satub laps automaatselt riskirühma. Sellises olukorras ei säästa haiguse vastu ettevaatusabinõusid, kuid saate selle arengut õigeaegselt ära tunda ja valida kohe õige taktika, et takistada selle keerulisemaks muutumist.

Apteegid soovivad taas diabeetikutele raha sisse võtta. On olemas mõistlik kaasaegne Euroopa narkootikum, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.

Nõrgema soo esindajad kannatavad sageli diabeedi all. 100% juhtudest on 55% naised ja vaid 45% mehed. Arvatavasti on see tingitud organismi struktuuri iseärasustest.

Varjatud diabeet

Eksperdid usuvad, et pooled diabeediga inimesed ei tea oma haigusest isegi. Väga sageli leiab inimene juhuslikult, mis on tegelikult haige. Seal oli juhtumeid, kus patsient oli näiteks silmaarstiga silmitsi "mudase loori" ilmumisega silma ees ja arst diagnoosis sümptomite tõttu diabeedi. Mõnikord loetakse diabeedi põhjuseks tänapäeva ühiskonna teine ​​nuhtlus - rasvumine. Seda avaldust on raske kinnitada või eitada, sest ülekaalulisust ei saa vaadelda kui eelnimetatud haiguse põhjuseks.

Arstid ütlevad, et diabeedi õigeaegsel avastamisel on patsiendil väga suured võimalused selle haiguse edasise arengu vältimiseks. On vaja järgida ettenähtud dieeti, säilitada tervislik eluviis, loobuda halbadest harjumustest, nagu suitsetamine, jälgida kehakaalu ja jälgida arsti poolt regulaarselt ning järgida tema soovitusi.

Olen kannatanud diabeedi all 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid on tavalistele inimestele kättesaamatud, apteegid ei soovi neid müüa, see ei ole neile kasulik.

Tagasiside ja kommentaarid

Hetkel pole veel kommentaare või kommentaare! Palun väljendage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

Diabeedi tähtsus

Diabeet mellitus on üks inimkeha sisesekretsioonisüsteemi kõige levinumaid haigusi. Haiguste püsiv kasv vanuserühmades. Diabeedi tüsistuste esinemine, mis viib patsientide varajase puudega.

Saada oma hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Õpilased, kraadiõppe üliõpilased, noored teadlased, kes kasutavad oma teadmiste baasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/

Diabeedi tähtsus

Suhkurtõbi on oluline probleem rahvatervise korraldamisel Venemaal, mis on seotud nii selle levimuse kui ka tagajärgede tõsidusega: varane puue ja suremus. Selle kõrge meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus nii endokriinsüsteemi haiguste kui ka kogu nakkushaiguste rühma hulgas oli aluseks meie uuringule uute diabeedijuhtude esinemise dünaamika kohta viimase kümne aasta jooksul piirkondlikul ja vanuselises aspektis.

Hoolimata asjaolust, et endokriinne patoloogia elanikkonna haigestumuse struktuuris on umbes 1%, selgus saadud andmete põhjal, et endokriinsete patoloogiate esinemissagedus Venemaal kasvas 1992. aastast kuni 2007. aastani keskmiselt 2,6 korda. Tuleb märkida, et selle kasvumäärad olid vaatlusalusel perioodil erinevates vanuserühmades ebaühtlased: laste ja noorukite (0–17-aastased) esinemissagedus suurenes 3,5 korda, täiskasvanutel (18-aastased ja vanemad) - 2,3 korda.

Samal ajal juhib tähelepanu juhtumite esinemissageduse suurenemine kogu perioodi jooksul mõlemas vanuserühmas ja nende järsk tõus (100%) lastel viimase aasta jooksul. Seostades selle hüppe indikaatoritega spetsiaalselt lastele 2007. aastal toimunud üldise laste kliinilise läbivaatuse põhjal, võib rääkida Venemaa elanikkonna haigestumise tegelikust alahindamisest nii endokriinsete kui ka teiste patoloogiate puhul, mille tõelised tasemed on tuvastatud ainult eriuuringutega. Teisest küljest tekib küsimus - milliste haiguste arvel tekib see laste endokriinsete patoloogiate suurenemine ja milline roll on määratud diabeedile? Maailma Terviseorganisatsiooni ekspertide sõnul, kui maailmas on praegu 160 miljonit diabeediga inimest, mis moodustab 2-3% kogu planeedi elanikkonnast, siis 2025. aastaks ulatub nende arv 330 miljonini. See probleem ei ole vähem terav Venemaal, kus ka kasvab patoloogia, kusjuures enam kui 70% patsientidest on diabeedi kroonilise dekompenseerumise seisundis, sõltumata selle tüübist. Epidemioloogilised uuringud erinevates riikides, sealhulgas Venemaal, viitavad diabeedi (1) tüüpi laste esmakordsele kasvule viimase kahe aastakümne jooksul.

Paljude autorite sõnul on haiguse kompenseerimise ja diabeedi tüsistuste esinemise üks peamisi põhjuseid, mis viivad patsientide varajase puude tekkimiseni, patsientide ja nende perekondade suutmatus seda haigust juhtida, mis on ennekõike tingitud nende ebapiisavast koolitusest haiguse enesekontrollis. Terapeutiline koolitus, s.t. Patsientide eneseregulatsiooni oskuste arengut seoses nende kroonilise haigusega ja kohanemist raviga loetakse põhikomponendiks krooniliste haigustega patsientide ravis, kes ei vaja meditsiinilist kvalifikatsiooni. Hooldustöötajate ligitõmbamise probleemidele pühendatud väheste tööde analüüs patsientide terapeutilise hariduse eesmärkide saavutamiseks meie riigis näitas, et see on tõeline samm kroonilise diabeediga patsientide, puudega suhkru patsientide arstiabi kvaliteedi ja kättesaadavuse parandamiseks.

Seega määrab probleemi kiireloomulisus suhkurtõve meditsiinilis-sotsiaalne tähtsus, mida iseloomustab suurenenud tööjõukadu ja haigestumusest, puudest ja suremusest tingitud majanduslik kahju, valitsuse ja ühiskonna kulutused, mille eesmärk on ravida haigust, ja selle komplikatsioonid, mis nõuavad spetsialiseeritud kvalifikatsiooni süsteemi täiustamist ja tõhusust abi.

Uurida õe rolli diabeedi tüsistuste ennetamisel.

Teadustöö teema: diabeedi tüsistuste ennetamise õendusprotsess.

Vastavalt eesmärgile määratleti järgmised ülesanded:

1. Uurida diabeedi ja selle tüsistuste esinemissagedust elanikkonna erinevate vanuserühmade seas ning tuvastada haigestumuse, puude ja suremuse epidemioloogilised tunnused tänapäeva sotsiaalmajanduslikes tingimustes.

2. Mõtle suhkurtõve tüsistuste ennetamisel imetamisprotsessi.

Diabeedi, etiopatogeneesi määramine

Diabeet on elu haigus. Patsient peab pidevalt kasutama sihikindlust ja enesedistsipliini ning see võib psühholoogiliselt murda kedagi. Suhkurtõvega patsientide ravimisel ja hooldamisel on vaja ka sihikindlust, inimkonda ja ettevaatlikku optimismi; vastasel juhul ei ole võimalik aidata patsientidel ületada kõiki nende eluviisi takistusi.

Diabeet esineb kas puudulikkuses või insuliini toime rikkumises. Mõlemal juhul suureneb glükoosi kontsentratsioon veres (tekib hüperglükeemia) koos paljude teiste ainevahetushäiretega: näiteks, kui veres on märkimisväärne insuliinipuudus, suureneb ketoonkehade kontsentratsioon.

Diabeedi klassifikatsioon

I tüüpi suhkurtõbi (varem nimetatav insuliinsõltuv suhkurtõbi) areneb p-rakkude hävimise tõttu, mis põhjustab insuliini puudust. Selle arengu mehhanism on immuunne või idiopaatiline.

II tüüpi suhkurtõbi (varem nimetatav insuliinsõltuv suhkurtõbi) võib olla tingitud insuliiniresistentsusest, mis põhjustab insuliini suhtelise puuduse või insuliini sekretsiooni rikkumise, mis põhjustab insuliiniresistentsust.

I ja II tüüpi diabeet on primaarse diabeedi kõige levinumad vormid. I ja II tüübi jaotus ei ole ainult kliiniline (ravi valimiseks), vaid ka etioloogiline tähtsus, kuna I ja II tüüpi diabeedi põhjused on täiesti erinevad.

I tüüpi diabeet

I tüüpi diabeet areneb pankrease saarekeste p-rakkude (Langerhani saarekeste) hävimisega, põhjustades insuliinitootmise vähenemist. P-rakkude hävitamine on tingitud autoimmuunreaktsioonist, mis on seotud geneetiliselt eelsoodumusega üksikisikute keskkonnategurite ja pärilike tegurite kombineeritud toimega. See haiguse arengu keerukas olemus võib selgitada, miks identsete kaksikute hulgas areneb I tüüpi diabeet ainult umbes 30% juhtudest ja II tüüpi diabeet areneb peaaegu 100% juhtudest. Eeldatakse, et Langerhani saarte hävitamise protsess algab väga varases eas, mitu aastat enne diabeedi kliiniliste ilmingute kujunemist.

HLA süsteemi staatus

Peamise histokompatibilisuse kompleksi (HLA süsteem) antigeenid määravad inimese vastuvõtlikkuse erinevate immunoloogiliste reaktsioonide suhtes. I tüüpi diabeedi korral tuvastatakse DR3 ja / või DR4 antigeenid 90% juhtudest; DR2 antigeen inhibeerib diabeedi teket.

Autoantikehad ja raku immuunsus

Enamikul juhtudel on I tüüpi suhkurtõve avastamise ajal patsientidel Langerhani saarekeste rakkude antikehi, mille tase järk-järgult väheneb ja mõne aasta pärast need kaovad. Hiljuti on tuvastatud ka teatud valkude antikehad.

Põletiku rakud (tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja makrofaagid) hävitavad p-rakud, mille tulemusena areneb I tüüpi diabeedi algstaadiumis insuliit. Lümfotsüütide aktiveerimine on tingitud tsütokiinide produktsioonist makrofaagide poolt. I tüüpi diabeedi tekke ärahoidmiseks tehtud uuringud on näidanud, et tsüklosporiiniga immunosupressioon aitab osaliselt säilitada Langerhani saarte funktsiooni; sellega kaasneb arvukalt kõrvaltoimeid ja see ei taga protsessi aktiivsust täielikult. Samuti pole tõestatud I tüüpi suhkurtõve ennetamise efektiivsus nikotiinamiidi poolt, mis pärsib makrofaagide aktiivsust. Insuliini sissetoomine aitab osaliselt kaasa Langerhani saarte rakkude funktsiooni säilimisele; Praegu viiakse läbi kliinilisi uuringuid, et hinnata ravi efektiivsust.

II tüüpi diabeet

II tüüpi suhkurtõve tekkeks on palju põhjuseid, kuna see mõiste tähendab mitmesuguseid haigusi, millel on erinevad suundumused ja kliinilised ilmingud. Neid ühendab ühine patogenees: insuliini sekretsiooni vähenemine (Langerhani saarte talitlushäire ja perifeerse resistentsuse suurenemine insuliiniga, mis viib perifeersete kudede glükoosi omastamise vähenemiseni) või maksa glükoosi tootmise suurenemine. 98% juhtudest ei ole II tüüpi suhkurtõve põhjust võimalik kindlaks määrata - sel juhul räägivad nad idiopaatilisest diabeedist. Millised kahjustused (insuliini sekretsiooni vähenemine või insuliiniresistentsus) on peamiselt teadmata; võib-olla on patogenees erinevates patsientides erinev. Kõige sagedamini põhjustab insuliiniresistentsus rasvumise; esitatakse harvemad insuliiniresistentsuse põhjused

Mõnel juhul ei tekita üle 25-aastased patsiendid (eriti rasvumise puudumisel) II tüüpi diabeedi, kuid latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel, LADA, mis muutub insuliinsõltuvaks, ja spetsiifilised antikehad on sageli avastatud.

II tüüpi suhkurtõbi progresseerub aeglaselt: insuliini sekretsioon väheneb järk-järgult mitme aastakümne jooksul, mis viib märgatavalt glükeemia suurenemiseni, mida on väga raske normaliseerida.

Rasvumise korral esineb suhteline insuliiniresistentsus, mis on tõenäoliselt tingitud insuliiniretseptorite ekspressiooni pärssimisest hüperinsulinemia tõttu. Rasvumine suurendab märkimisväärselt II tüüpi suhkurtõve tekkimise riski, eriti kui android tüüpi rasvkoe jaotus (vistseraalne rasvumine, õunakujuline rasvumine, talje ja puusaümbermõõdu suhe> 0,9) ja vähemal määral rasvkoe ginoid-tüüpi ( pirnitaoline ülekaalulisus, vööümbermõõtude suhe puusa ümbermõõduga on 4 kg.

Hiljuti on näidatud, et väikese sünnikaaluga kaasneb täiskasvanueas insuliiniresistentsuse, II tüüpi suhkurtõve ja südame isheemiatõve areng. Mida väiksem on sünnikaal ja mida rohkem see ületab 1 aasta vanust, seda suurem on risk.

2. tüüpi suhkurtõve kujunemisel on pärilikel teguritel väga oluline roll, mis väljendub sagedasel samaaegsel arengul identsetes kaksikutes, perekondlike haiguste kõrge esinemissagedusega ja suure esinemissagedusega mõnedes etnilistes rühmades. Teadlased tuvastavad uusi geneetilisi defekte, mis põhjustavad II tüüpi diabeedi arengut; mõned neist on allpool kirjeldatud.

II tüüpi diabeet lastel on kirjeldatud ainult mõnes väikeses etnilises rühmas. Praegu on tööstusriikides märkimisväärselt suurenenud II tüüpi suhkurtõve laste esinemissagedus: USAs on see 8–45% kõigist diabeedi juhtudest lastel ja noorukitel ning kasvab jätkuvalt. Kõige tavalisemad on 12–14-aastased noorukid, enamasti tüdrukud; Reeglina rasvumise, madala füüsilise aktiivsuse ja II tüüpi suhkurtõve esinemise taustal perekonnas. Noorte patsientide puhul, kes ei ole rasvunud, välistage kõigepealt diabeedi tüüpi LADA, mida tuleb ravida insuliiniga. Lisaks põhjustab peaaegu 25% II tüüpi suhkurtõve juhtumitest noorukil geneetiline defekt MODY (vt allpool) või teiste haruldaste sündroomide raames.

Diabeedi võib põhjustada ka insuliiniresistentsus. Mõnedes insuliiniresistentsuse vormides on sadade või isegi tuhandete insuliini manustamine ebaefektiivne. Selliste seisunditega kaasneb tavaliselt lipodüstroofia, hüperlipideemia, A-tüüpi insuliiniresistentsus insuliiniretseptori või post-retseptori intratsellulaarse signaaliülekande mehhanismide geneetiliste defektide tõttu. B-tüüpi insuliiniresistentsus tuleneb insuliiniretseptorite autoantikehade produktsioonist; seda kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, näiteks süsteemse erütematoosse luupusega (eriti mustadel naistel). Neid diabeedi võimalusi on väga raske ravida.

Diabeedi kliiniline pilt

Diabeedi kliinilises pildis on tõenäolisem, et eristatakse järgmisi sümptomite rühmi:

1. Sümptomid, mida põhjustavad peamiselt valkude, rasvade ja süsivesikute metabolismi halvenemine.

2. Kardiovaskulaarse süsteemi kahjustuse sümptomite kompleks.

3. Närvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad märgid.

Varased sümptomid: nõrkus, janu, kaalukaotus, suurenenud söögiisu, naha sügelus.

Ulatuslike kliiniliste sümptomite etappi iseloomustab kõigi elundite ja süsteemide kahjustuse sümptomite kompleks.

Sümptomid, mis on seotud diabeedi korral organi kahjustusega:

· Naha ja nahaaluskoe kahjustuste sümptomid - kuivus, koorimine, leotamine, praod, käte ja tallade palmapinna ksantioos. Rubeoos põsesarnadel, lõugal, kulmudel. Pigmenteeritud laigud jalgadel ("täpiline alumine jalg"). Lipoidne nekrobioos, furunkuloos, ekseem, psoriaas. Subkutaanse rasvkoe hüpotroofia või selle väljendunud tihedus, eriti insuliini manustamise kohtades. Pärast insuliini sissetoomist võib täheldada ka subkutaanse koe atroofia piirkondi (“lipoatroofne sündroom”). Süstimisjärgsed hüpertroofilised sündroomid infiltraatide vormis võivad olla tingitud erinevate ravimite, sealhulgas insuliini süstimisest.

· Luu- ja lihaskonna vaevuse sümptomid - Dupuytreni kontraktsioon. Osteoartropaatia (kuupjalga), sõrmede ja varvaste interkalangeaalsete liigeste deformatsioon, osteopeenia ja osteoporoos.

· Hingamisteede kahjustuse sümptomid - ülemiste hingamisteede limaskestade kuivus ja atroofia. Kalduvus bronhiidi, kopsupõletiku ja tuberkuloosi suhtes.

· Seedetrakti kukkumise sümptomid - suuõõne küljest on keele papillide atroofia, kalduvus igemepõletikule, periodontaalhaigusele, stomatiidile.

· Mao kahjustust iseloomustab happe moodustumise ja ensümaatilise funktsiooni inhibeerimine, limaskestade atroofia ja näärmete aparaat.

· Ensüümi ja hormooni tekitavas funktsioonis vähenevad peensooles toimuvad muutused.

· Jämesoole häireid iseloomustab kalduvus atoonia, motoorse funktsiooni vähenemine. Samal ajal täheldatakse autonoomse neuropaatia tekkimisel soole autonoomse inerveerumisega patsientidel püsivat kõhulahtisust, mida ei kõrvaldata ensüümpreparaatide ja astringentide abil. Maksakahjustust iseloomustab rasvase düstroofia areng glükogeenireservide kadumise taustal, lipiidide ja valkude ainevahetuse häired. Maksakahjustuse patogeneesis on teatud koht sapi düskineesia tõttu sapi väljavoolu rikkumiseks.

· Sapipõie on sageli laienenud, venitatud, tundlik palpatsiooni suhtes. On kalduvus sapi stagnatsioonile, kivide moodustumisele, põletikulise protsessi tekkimisele sapipõies.

Diabeedi diagnoos

Suhkurtõve diagnoosimiseks, haiguse kompenseerimise raskusastme ja seisundi hindamiseks, veresuhkru taseme tühja kõhu määramiseks ja korduvaks määramiseks päeva jooksul, päevase ja fraktsionaalse glükosuuria uurimine eraldi osades, ketoonikehade määramine uriinis ja veres, glükeemia uuring. erinevate glükoositaluvuse testidega.

Vere suhkrusisalduse testimine võib toimuda erinevate meetodite abil, mis tuleb näidata, et testitulemusi õigesti tõlgendada. Üks täpsemaid meetodeid tõelise glükoosisisalduse määramiseks veres on glükoosi oksüdaas, sarnased andmed saadakse ortotoluidiini meetodil ja vase regenereerimisel põhinevatel meetoditel (Somogy-Nelsoni meetod).

Tervetel isikutel on nende meetodite korral veresuhkru tühja kõhuga vahemikus 3,3-5,5 mmol / l (60... 100 mg 100 ml veres), ei ületa 7,7 mmol / l (140 mg%). ).

Praegu kasutavad mõned laborid endiselt Hagedorn-Jenseni titrimeetrilist meetodit, mis põhineb glükoosi vähendavatel omadustel. Kuna sel juhul tuvastatakse ka teisi taastavaid aineid, on selle meetodi abil veresuhkru näitajad 10% kõrgemad kui orthotoluidium ja muud meetodid. Hagedorn-Jenseni meetodil on tühja kõhuga veresuhkru normiks 80-120 mg või 4,44-6,66 mmol / l.

Tuleb meeles pidada, et sõrme kapillaar (vere) veri sisaldab 100 ml 1,1 mmol (20 mg) glükoosi rohkem kui venoosset verd ja glükoosi tase plasmas või seerumis on 10–15% kõrgem kui glükoosi tase kapillaarveres. See on oluline glükoositaluvuse testi hindamisel. Glükosuuria avastamine võib olla kvalitatiivne ja kvantitatiivne. Kvalitatiivne määramine toimub kas reagentide (Nilander, Benedict jne) või spetsiaalsete indikaatorpaberite (glükoosi, sclintix) ja tablettide (kliiniline) abil, indikaatorribad ja tabletid on väga tundlikud (nad tuvastavad glükoosi kontsentratsiooni 0, 1 kuni 0,25%), nende abil on võimalik kvantifitseerida ka suhkrut uriinis 2% -ni.

Suhkru kvantitatiivne määramine uriinis toodetakse polarimeetri või muude meetoditega (Althauseni meetod, milles kasutatakse 10% naatriumhüdroksiidi või kaaliumi).

Kui esinevad iseloomulikud kliinilised sümptomid (polüdipsia, polüuuria, nocturia) koos glükeemia ja glükosuuriaga, ei põhjusta diabeedi diagnoos raskusi.

Selgesõnaline suhkurtõbi põhineb veres ja uriinis sisalduva suhkru avastamisel. Verd uuritakse tühja kõhuga. Glükosuuriat määratakse iga päev uriiniga või päevas või uriini koguses, mis on kogutud 2 tundi pärast sööki. Ainult hommikul toimuva uriini uuring ei ole soovituslik, kuna tühja kõhuga kogutud uriinis esinevate suhkurtõve kergemate vormide korral ei ole glükosuuriat tavaliselt avastatud. Kerge veresuhkru suurenemise tõttu tühja kõhuga on diagnoos võimalik ainult üheselt mõistetavate tulemuste taastamisel, mida toetab glükosuuria identifitseerimine igapäevases uriinis või uriini eraldi osades. Sellistel juhtudel aitab päeva jooksul glükeemia määramine patsiendi poolt saadud toidu taustal diagnoosi selgitamiseks. Ravimata suhkurtõve korral ületab päeva jooksul veresuhkru tase 10 mmol / l (180 mg%), mis on aluseks glükosuuria ilmnemisele, kuna glükoosi läbilaskvuslävi on 9,5 mmol / l (170-180 mg%). ).

Glükosuuria on sageli diabeedi, avastatud labori esimene sümptom. Tuleb meeles pidada, et suhkru esinemine uriinis on tavalisem kui selle avastamine veres. Glükoosi läbilaskvuskünnise, näiteks neerupõhise diabeedi, tundlikkuse suhtes võib esineda erinevaid võimalusi, kus glükeemia füsioloogiliste kõikumiste korral täheldatakse suhkru eritumist uriiniga, samuti mitmesuguseid nefropaatiaid, milles glükoosi tubulaarne reabsorptsioon väheneb. Siiski tuleb kõiki glükosuuriaga patsiente hoolikalt uurida latentse diabeedi diagnoosi osas.

Diabeedi tüsistused

· Diabeetiline ketoatsidoos on üks eluohtlikumaid seisundeid. Madala insuliinitaseme tõttu muutuvad maksarakud keha energiaallikaks, muutudes rasvaks. Sellisel juhul on ainevahetus rikutud. Kui selliseid seisundeid harva esineb (ja teise tüüpi diabeedi puhul, see juhtub täpselt), siis saab seda kontrollida, kuid suurenenud ketoonikehade sisaldusega veres väheneb selle happesus, mis viib diabeetilise ketoatsidoosini. Patsiendid dehüdreerivad keha kiiresti, hingamine muutub madalaks, südamepekslemine suureneb. Vahetu abi puudumise tagajärjed - aju turse võib tekkida ja surm.

· Hüperosmolaarne seisund - tõsine metaboolne häire, mille puhul rakud kaotavad glükoosi ja sisenevad verdesse neerudes ja erituvad uriiniga. See toob kaasa dehüdratsiooni ja osmoosi halvenemise ning kannatavad ka protsessid raku ainevahetuse tasandil. Esmaabi peaks sisaldama vedeliku kadu täiendamist kooma vältimiseks.

· Hingamisteede haigused. 2. tüüpi diabeedi all kannatavatel inimestel on immuunsus oluliselt nõrgenenud. See omakorda toob kaasa tagajärjed hingamisteede nakkuste suurenemise näol, mida patsiendi keha mõjutab. Diabeetilised patsiendid kannatavad suurema tõenäosusega kopsupõletiku, gripi, nina närvisüsteemi põletikuliste haiguste all.

· Angiopaatiad - vaskulaarsed patoloogiad - diabeetikutele levinud tüsistus. Kõrge stabiilse glükoosi tase mõjutab loomulikult veresoonte seisundit. Pärast vere glükoosi olulist tajumist ei suuda laevad sellest sellest vabaneda. See viib membraani paksenemiseni, mis muutub paksemaks, kuid lõpetab oma funktsioonide täitmise. Sõltuvalt sellest, millised veresooned on kahjustatud, jagatakse angiopaatiad mikrovaskulaarseks ja makrovaskulaarseks.

· Nefropaatia - neerupuudulikkus, suhkurtõve tagajärjel tekkinud närbumine. Rasketel juhtudel võib olla vajalik dialüüs.

· Neuropaatia - "kinnaste efekt" on üsna tavaline - kui närviimpulssid on sõrmede otsa hilja, mille tagajärjel on lihaste atroofia.

· Retinopaatia - silma veresoonte patoloogia areng, mille tõttu väheneb nägemisteravus ja võib tekkida täielik pimedus.

Õe osalemine diabeedi tüsistuste ennetamisel

Diabeediõe õde on õde, kellel on ulatuslikud teadmised ja kogemused diabeediga inimeste järelevalve, hariduse, suhtlemise ja nõustamise alal, selle patoloogia ravi ja teadusliku otsingu oskused. See määratlus saadi kliinilise kogemuse, diabeedihaigete õpetamise kogemuse ja eriti selle eriala tunnustamise, toetamise ja edendamise tõttu arstide, parameedikute ja tervishoiuasutuste poolt.

Diabeetikute hariduse eesmärk on aidata neil teoreetilisi teadmisi tõlkida praktilisteks oskusteks, mis moodustavad individuaalselt kohandatud plaani. Diabeetikuga patsiendi patronaaži meeskonna liikmena peaks diabeetilise profiili õele olema lai eruditsioon ja kogemus diabeedihaiguse eri valdkondades.

Koos diabeediga patsientide haridusega võib tema tasandil õde määrata ravi strateegia ja taktika ning aidata patsientidel arendada oma plaane ja eesmärke.

Diabeetilise õe kohustused

· Arendada informatiivseid ja hariduslikke materjale;

· Korraldada, läbi viia ja hinnata patsientide individuaalseid ja grupikoolitusprogramme;

· Tutvustada hariduslikke ja patronaažiprogramme kogukonnas koduvisiitide ja suhkruhaigete hooldamise süsteemi põhirühmadega tehtava koostöö käigus;

· Töötada välja haridusprogramme isikutele, kes teenistuse olemuse tõttu otseselt kokku puutuvad diabeetikutega (õpetajad, õdede külastajad);

· Rääkida, kus see on asjakohane - ja see on võtmeroll - suhkurtõve patsiendi pooldajana;

· Osaleda kohalike juhiste osana ravis;

· Teha koostööd teiste spetsialistide meeskondadega (lastearstid, ämmaemandad, puudega mentorid jne);

· Olla tervishoiukorraldajate assistent ja nõunik

· Olla aktiivne teaduslikel uuringutel põhinevas kliinilises praktikas; Diabeetilist õde tuleks julgustada osalema ja / või läbi viima sõltumatu teadusliku otsingu;

· Osaleda tervishoiutöötajate parandamise programmide väljatöötamises koos asjaomaste asutustega.

Diabetoloogilise profiili eriala õe kvalifikatsioonistandardeid ei ole veel heaks kiidetud. Akadeemilist ja muud tüüpi õendusabi diabeediharidust tuleks aga kavandada ja siduda asjaomaste akadeemiliste asutustega koostöös kohalike diabeetoloogia meeskondadega, et säilitada kehtestatud kliiniliste, praktiliste teadmiste ja oskuste, sealhulgas õendusabi tase.

Soovitatav on tugevdada õendusõpilaste diabeedi põhikoolitust.

Kraadiõpetus kraadiõppe gruppides peaks hõlmama haiguse uurimise, selle ravi, tüsistuste, suhkurtõvega patsientide erinevate rühmade erisoovide (eakad, lapsed, noorukid jt) teemad.

Diabeetiliste õdede kraadiõppes ja hariduses on vaja kehtestada riiklik standard vastavalt õigusnormidele ja kutsealastele õigusaktidele.

On oluline toetada diabeedihaigete eest hoolitsevate õdede rühmade korraldamist.

Postitatud Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Diabeet - krooniline hüperglükeemia sündroom. Endokriinsete patoloogiate seas on diabeedi levimus kõige sagedamini levinud. Insuliinsõltumatu suhkurtõve patogenees. Diabeedi diagnoos. Diabeedi ennetamine.

Aruanne [28.1 K], lisatud 22.12.2008

Diabeedi kliiniline kirjeldus kui üks levinumaid haigusi maailmas. Riskitegurite ja arengu põhjuste uurimine. Diabeedi ja selle ilmingute tunnused. Haiguse kolm raskust. Laboratoorsed uurimismeetodid.

tähtajaga paber [179,2 K], lisatud 3/14/2016

Endokriinsüsteemi autoimmuunhaiguste tunnuste uurimine. 1. tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud. Pankrease B-rakkude hävimise patogenees. Diabeedi metaboolsed markerid. Idiopaatiline diabeet. Insuliinipuudus.

esitlus [520,4 K], lisatud 01.10.2014

Diabeet mellitus on üks inimkeha sisesekretsioonisüsteemi kõige levinumaid haigusi. Taimsete ravimite eelised raviks. Kollektsioon "Arfazetin" - mustikate baasil hüpoglükeemiline ja kangendav aine.

abstraktne [139,8 K], lisatud 11.1.2013

Suhkurtõve etioloogia, selle varane diagnoosimine. Glükoositaluvuse test. Diabeedi levimus Venemaal. Küsimustik "suhkurtõve riskianalüüs". Mälu parameedikutele "Diabeedi varajane diagnoosimine".

tähtajaga paber [1,7 M], lisatud 05/16/2017

Eakate hüpotüreoidismi areng ja sümptomid. Patogeneetilised meetodid endokriinsüsteemi haiguste raviks ja ennetamiseks. Insuliinravi või kombineeritud ravi läbiviimine diabeedi ja sellega seotud haiguste tüsistuste raviks.

abstraktne [9,2 K], lisatud 03.10.2014

I ja II tüüpi diabeedi etioloogia, patogenees, klassifikatsioon ja diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid. Statistika diabeedi esinemise kohta, haiguse peamised põhjused. Diabeedi sümptomid, peamised diagnostilised kriteeriumid.

esitlus [949,8 K], lisatud 13.03.2015

Diabeedi peamised ilmingud. I ja II tüüpi suhkurtõve peamised erinevused. Diabeedi laboratoorsed diagnoosid. Diabeedi klassifikatsioon ja glükoositaluvuse halvenemine. Glükoosi sisaldus veres glükoositaluvuse testis.

tähtajaga paber [64,8 K], lisatud 11/27/2013

Diabeedi põhjused ja tunnused. Vere suhkrusisaldus. Raseduse diabeedi tekkimise riskitegurid. Peamised soovitused diabeediga rasedate naiste raviks. Naiste konsultatsioonide ülesanded. Suhkurtõbi sünnitusjärgsel perioodil.

abstraktne [52,5 K], lisatud 06/16/2010

Diabeedi epidemioloogia, glükoosi ainevahetus inimkehas. Etioloogia ja patogenees, pankrease ja ekstrapankreaalne puudulikkus, tüsistuste patogenees. Diabeedi kliinilised tunnused, selle diagnoosimine, tüsistused ja ravi.

esitlus [1,3 M], lisatud 06.03.2010

Arhiivide teosed on kaunistatud kaunilt vastavalt ülikoolide nõuetele ja sisaldavad jooniseid, diagramme, valemeid jne.
PPT, PPTX ja PDF faile esitatakse ainult arhiivides.
Soovitame töö alla laadida.