Diabeedi riskifaktorid

  • Ennetamine

Suhkurtõbi on keeruline haigus, mida on raske ravida. Keha arengu ajal häirib süsivesikute ainevahetust ja kõhunäärme insuliinisünteesi, mille tagajärjel rakud ei imendu glükoosile ja ladestub veresse mikrokristalliliste elementidena. Täpsed põhjused, miks see haigus hakkab arenema, ei ole teadlased veel suutnud kindlaks teha. Kuid nad on tuvastanud suhkurtõve riskifaktorid, mis võivad põhjustada selle haiguse tekkimist nii eakatel kui ka noortel inimestel.

Paar sõna patoloogia kohta

Enne suhkurtõve tekkimise riskitegurite arvestamist on vaja öelda, et sellel haigusel on kaks tüüpi ja neil kõigil on oma omadused. I tüüpi diabeedile on iseloomulik organismi süsteemsed muutused, milles ei häirita mitte ainult süsivesikute ainevahetust, vaid ka kõhunäärme funktsionaalsust. Mingil põhjusel ei tooda selle rakud enam insuliini õiges koguses, mistõttu ei satu toidu kaudu siseneva suhkru lõhustumisprotsesse ja seetõttu ei saa rakud neelata.

2. tüüpi suhkurtõbi on haigus, mille arenemine pankrease funktsionaalsus on säilinud, kuid metabolismi halvenemise tõttu kaotavad organismi rakud insuliinitundlikkust. Selle taustal lakkab glükoos lihtsalt rakkudesse transportimisest ja ladestub veresse.

Kuid mis tahes protsessid, mis esinevad suhkurtõve korral, on selle haiguse tagajärg - kõrge glükoosisisaldus veres, mis põhjustab tõsiseid terviseprobleeme.

Selle haiguse kõige sagedasemad tüsistused on järgmised tingimused:

  • hüperglükeemia - veresuhkru taseme tõus väljaspool normaalset vahemikku (üle 7 mmol / l);
  • hüpoglükeemia - vere glükoosisisalduse langus väljaspool normaalset vahemikku (alla 3,3 mmol / l);
  • hüperglükeemiline kooma - veresuhkru taseme tõus üle 30 mmol / l;
  • hüpoglükeemiline kooma - veresuhkru taseme alandamine alla 2,1 mmol / l;
  • diabeetiline suu - alumise jäseme tundlikkuse vähendamine ja nende deformatsioon;
  • diabeetiline retinopaatia - nägemisteravuse vähenemine;
  • tromboflebiit - naastude moodustumine veresoonte seintes;
  • hüpertensioon - suurenenud vererõhk;
  • gangreen - alajäsemete kudede nekroos koos järgneva abstsessiga;
  • insult ja müokardiinfarkt.

Need ei ole kõik komplikatsioonid, mida diabeedi tekkimine igas vanuses inimesele on täis. Selle haiguse ennetamiseks on vaja teada täpselt, millised tegurid võivad põhjustada diabeedi tekkimist ja millised meetmed hõlmavad selle arengu ennetamist.

1. tüüpi diabeet ja selle riskitegurid

1. tüüpi suhkurtõbe (DM1) on kõige sagedamini tuvastatud lastel ja noortel vanuses 20–30 aastat. Arvatakse, et selle arengu peamised tegurid on:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • viirushaigused;
  • keha mürgistus;
  • ebatervislik toitumine;
  • sagedane stress.

Pärilik eelsoodumus

I tüüpi diabeedi esinemisel mängib peamist rolli geneetiline eelsoodumus. Kui üks pereliikmetest kannatab selle haiguse all, siis on selle arengu järgmise põlvkonna risk umbes 10-20%.

Tuleb märkida, et antud juhul ei räägi me kindlast faktist, vaid eelsoodumusest. See tähendab, et kui ema või isa on I tüüpi diabeediga haige, ei tähenda see, et nende lapsi diagnoositaks ka see haigus. Eelsoodumus näitab, et kui inimene ei võta ennetavaid meetmeid ja põhjustab vale eluviisi, on neil suur oht saada diabeetikuks mitu aastat.

Sellisel juhul on siiski vaja arvestada, et kui mõlemad vanemad kannatavad korraga diabeedi all, siis suureneb tõenäosus selle esinemise korral nende lapsel. Ja sageli on sellises olukorras, et see haigus diagnoositakse lastel juba kooliajal, kuigi neil ei ole veel halbu harjumusi ja nad elavad aktiivselt.

Viirushaigused

Viirushaigused on veel üks põhjus, miks T1DM võib areneda. Sellisel juhul on eriti ohtlikud sellised haigused nagu mumps ja punetised. Teadlased on juba ammu tõestanud, et need haigused mõjutavad kõhunäärme tööd negatiivselt ja põhjustavad selle rakkude kahjustamist, vähendades seega insuliini taset veres.

Tuleb märkida, et see kehtib mitte ainult juba sündinud laste kohta, vaid ka neile, kes on veel emakas. Kõik viirushaigused, mida rasedad naised kannatavad, võivad vallandada T1D alguse oma lapsele.

Keha mürgistus

Paljud inimesed töötavad tehastes ja ettevõtetes, mis kasutavad kemikaale, millel on negatiivne mõju kogu organismi tööle, sealhulgas kõhunäärme funktsionaalsusele.

Kemoteraapial, mida kasutatakse erinevate onkoloogiliste haiguste raviks, on ka toksiline mõju keha rakkudele, mistõttu nende rakendamine suurendab ka tõenäosust, et T1D areneb inimestel mitu korda.

Alatoitlus

Alatoitumine on üks levinumaid diabeedi põhjuseid. Kaasaegse inimese igapäevane toitumine sisaldab suurt hulka rasvu ja süsivesikuid, mis paneb seedetrakti, sealhulgas kõhunäärme, rasket koormust. Aja jooksul on selle rakud kahjustatud ja insuliini süntees purunenud.

Samuti tuleb märkida, et alatoitluse tõttu võib T1DM areneda ka lastel vanuses 1-2 aastat. Selle põhjuseks on beebi lehmapiima ja teravilja varane kasutuselevõtt.

Sagedane stress

Stress on erinevate haiguste, sealhulgas 1. tüüpi diabeedi provokaat. Kui inimene on stressis, tekib tema kehas palju adrenaliini, mis aitab kaasa suhkru kiirele töötlemisele veres, mille tulemuseks on hüpoglükeemia. See seisund on ajutine, kuid kui see toimub süstemaatiliselt, suurenevad T1DM-i tekkimise riskid mitu korda.

2. tüüpi diabeet ja selle riskitegurid

Nagu eespool mainitud, areneb 2. tüüpi diabeet (DM2) rakkude tundlikkuse vähenemise tõttu insuliiniga. See võib toimuda ka mitmel põhjusel:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • vanusega seotud muutused kehas;
  • ülekaalulisus;
  • rasedusdiabeet.

Pärilik eelsoodumus

Suhkurtõve tekkimisel mängib pärilik eelsoodumus veelgi suuremat rolli kui diabeedi korral. Statistika näitab, et selle haiguse oht järglastel on 50% juhul, kui T2DM diagnoositi ainult ema puhul ja 80%, kui haigus avastati kohe mõlemal vanemal.

Vanusega seotud muutused kehas

Arstid leiavad, et suhkurtõbi on eakate haigus, sest just neis avastatakse neid kõige sagedamini. Selle põhjuseks on vanusega seotud muutused kehas. Kahjuks on vanuse tõttu siseorganid „kulunud” sise- ja välistegurite mõjul ning nende funktsionaalsus on halvenenud. Lisaks arenevad paljud inimesed vanusega hüpertensiooni, mis suurendab veelgi II tüüpi diabeedi tekkimise ohtu.

Rasvumine

Rasvumine on T2DM-i arengu peamine põhjus nii eakatel kui ka noortel inimestel. Selle põhjuseks on rasva liigne kogunemine keha rakkudesse, mille tulemusena hakkavad nad sellest energiast saama ja nad ei vaja enam suhkrut. Seepärast lõpetavad rakud rasvumise korral glükoosi seedimise ja asuvad veres. Ja kui inimene ülekaalulisuse juures viib ka passiivse eluviisini, suurendab see veelgi T2DM tõenäosust igas vanuses.

Raseduse diabeet

Raseduse diabeedi nimetatakse ka rasedaks diabeediks, sest see areneb raseduse ajal. Selle esinemist põhjustavad organismi hormonaalsed häired ja liigne pankrease aktiivsus (ta peab töötama kahel korral). Suurenenud koormuste tõttu kulub see ära ja lakkab insuliini tootmisest õiges koguses.

Pärast sündi läheb see haigus ära, kuid jätab lapse tervisele tõsise märgi. Tulenevalt asjaolust, et ema pankrease lakkab insuliini tootmisest õiges koguses, hakkab lapse kõhunääre tööle kiirendatud režiimis, mis põhjustab selle rakkude kahjustamist. Lisaks suurendab rasedusdiabeedi teke loote rasvumise riski, mis suurendab ka T2DM-i tekke riski.

Ennetamine

Suhkurtõbi on haigus, mida saab kergesti ära hoida. Selleks piisab pidevast ennetamisest, mis hõlmab järgmisi tegevusi:

  • Õige toitumine. Inimese toitumine peaks hõlmama palju vitamiine, mineraale ja valke. Rasvade ja süsivesikute sisaldus toidus peaks samuti olema, sest ilma nendeta ei saa keha normaalselt töötada, vaid mõõdukalt. Eriti tuleks hoolitseda kergesti seeduvate süsivesikute ja transrasvade eest, kuna need on ülekaalulisuse ja diabeedi edasise arengu peamine põhjus. Väikelaste puhul peaksid vanemad veenduma, et antud lisand on nende kehale kasulik. Ja mida ja millisel kuul saate oma lapsele anda, saate lastearstilt õppida.
  • Aktiivne elustiil. Kui te unustate spordi ja juhite passiivset eluviisi, saate ka kergesti teenida SD. Inimese aktiivsus aitab kaasa rasva ja energia tarbimise kiirele põlemisele, mille tulemusel suureneb vajadus rakkude järele glükoosiks. Passiivsetel inimestel aeglustub ainevahetus, mis suurendab diabeedi riski.
  • Jälgige regulaarselt veresuhkru taset. Eriti kehtib see reegel neile, kellel on pärilik eelsoodumus selle haiguse vastu, ja inimesed, kes on 50-aastased. Veresuhkru taseme jälgimiseks ei ole vaja üldse kliinikusse minna ja testida. Lihtsalt ostke vere glükoosimõõtur ja viige läbi kodus vereanalüüse.

Tuleb mõista, et diabeet on haigus, mida ei saa ravida. Arengu ajal tuleb ravimit pidevalt võtta ja insuliini süstida. Seega, kui te ei soovi alati oma tervise ees karta, viige tervisliku eluviisi juurde ja ravige kohe haigused. See on ainus viis diabeedi ärahoidmiseks ja teie tervise hoidmiseks juba aastaid!

Diabeedi riskifaktorid

Suhkurtõbi liigub kindlalt meie planeedi ümber ja võtab igal aastal üha rohkem inimesi. Miljonid patsiendid üle maailma kaotavad igal aastal selle haiguse tõttu tööd. Miks on see patoloogia koos kardiovaskulaarsete haigustega nii laialt levinud? Kes peaks nende tervise pärast kõige rohkem muretsema ja millised on diabeedi riskifaktorid, et mitte haigestuda?

Diabeedi tüübid

Suhkurtõve diagnoos viitab tervele rühmale endokriinsetele haigustele, mida iseloomustab insuliini absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu püsiv krooniline hüperglükeemia, mis põhjustab süsivesikute ja teiste ainevahetustüüpide katkemist. Selle haiguse tüübid on mitmed, millest peamised on kaks:

Esimeses tüübis esineb insuliini hormooni puudulikkus pankrease saarekeste beetarakkudes. Selle esinemise mehhanism on sageli kõhunäärme endokriinset osa kahjustav autoimmuunne kahjustus. Seda tüüpi avaldatakse kõige sagedamini noorena või lapsena. Seda nimetati varem insuliinsõltuvaks suhkurtõveks, kuid see määratlus on ebatäpne, sest selle haiguse teine ​​tüüp võib nõuda ka insuliinravi kasutamist.

Teise haiguse puhul esineb suhteline insuliinipuudus. See tähendab, et piisavas koguses kõhunääre tekitab selle hormooni glükoosi omastamiseks, kuid perifeersed kuded ei ima seda. Insuliiniresistentsus tekib rasvumise ajal ja seda nimetatakse insuliiniresistentsuseks.

Haiguse alguses võib kõhunääre tekitada hormooni isegi liigses koguses, kompenseeriv püüdes vähendada glükoosi taset. Aja jooksul on selle varud ammendunud ja patsient võib vajada insuliini asendusravi, seega ei saa 2. tüüpi suhkurtõve "insuliinist sõltumatu" nime nimetada korrektseks.

Diabeedi korral ulatub haiguse levimus 8,6% -ni elanikkonnast ja võib varieeruda sõltuvalt elukohapiirkonnast. 2016. aasta absoluutarv oli üle 400 miljoni. Ja see on ainult täiskasvanute seas. Pooled patsientidest ei tea isegi oma patoloogiast. Üle 90% kõigist haiguse juhtudest esineb 2. tüüpi diabeedi korral.

Kõige kurvem on laste esinemissageduse järsk tõus. Selle probleemi levimus lapsepõlves ja noorukieas on umbes 0,5%.

1. tüüpi diabeet ja selle kalduvus

I tüüpi diabeet on seotud kõhunäärme insuliinipuudusega. Haigus on enamasti geneetiliselt määratud. Selle kromosoomi kuuenda paari geneetilised jaotused viivad sellele. Sellised defektid soodustavad pankrease Langerhans'i saarte autoimmuunset kahjustust autoantikehade suurenenud tootmise tõttu. Seetõttu on selle haiguse tekke peamiseks teguriks perekonna eelsoodumus.

Suhtetase mõjutab ka haiguse riski:

  • ema diabeet suurendab haiguse riski lapsele kuni 2%;
  • isa diabeet suurendab riski, et tema laps haigestub kuni 6%;
  • 1. tüüpi suhkurtõbi vennas või õdes suurendab selle haiguse riski kuni 5%;
  • kui üks vendadest ja õdedest ja üks vanematest on haige, suurendab laps haigestumise riski 30% võrra;
  • kui mõlemad vanemad on haiged, on lapsele oht umbes 60%;
  • kui identne kaksik on haige, on teise haigestumise oht vahemikus 35 kuni 75%.

Ka pankrease beeta-rakkude antikehade määramine veres inimestel, kellel on koormatud pere tüüpi diabeet, on suurem risk selle patoloogia tekkeks. Võistlust mõjutab ka esimese tüüpi haiguse tekkimise tõenäosus: kaukaasia kannatavad sagedamini kui aasialased või mustad.

Lisaks nendele peamistele teguritele on ka teisi mõjutavaid tegureid:

  • pankrease haigused;
  • süstemaatiline stress;
  • nakkushaigused kui haiguse tekke vallandavad tegurid;
  • autoimmuunne patoloogia;
  • endokriinsed haigused.

Soodus teise diabeeditüübi suhtes

Teist tüüpi diabeeti peetakse multifaktoriliseks haiguseks ja selle esinemise peamist põhjust on raske nimetada. Enamik teadlasi on nõus, et pärilik eelsoodumus selle patoloogia vastu teiste kahjulike keskkonnategurite abil on peaaegu alati ilmne ilmse haigusega.

Teise diabeeditüübi arengut võivad mõjutada kaks tegurite rühma:

Muudetavad tegurid

Muutmatuid tegureid tuleks mõista kui neid, mida inimesed ei saa muuta. Nende hulka kuuluvad:

Statistika näitab, et haige vanemad võivad patoloogia edasi anda 80% -lise tõenäosusega lapsele ja kui neil mõlemal on II tüüpi diabeet, on tõenäosus 100%. Erinevalt 1. tüüpi diabeedist, mis on enam altid kaukaaslastele, on tüüp 2 asiaanlastele, hispaanlastele ja Aafrika ameeriklastele vastuvõtlikum.

Muudetavad tegurid

Diabeedi riski mõjutavad muudetavad tegurid, mida inimene saab ja peaks kontrollima:

  • ülekaalulisus;
  • insuliiniresistentsus;
  • düslipideemia;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kardiovaskulaarne patoloogia;
  • hüpodünaamia;
  • ebatervislik toitumine;
  • krooniline stress;
  • halvad harjumused;
  • endokriinsüsteemi häired;
  • kortikosteroidide pikaajaline kasutamine;
  • raseduse ja loote patoloogia;
  • imikute söötmise ja söötmise rikkumised.

Rasvumine

Üks peamisi tegureid on rasvumine. Selle seisundi diagnoosimise kriteeriumiks loetakse kehamassi indeksit.

Adipotsüüdid (rasvarakud) venivad ja kaotavad oma võime reageerida normaalselt oma insuliiniretseptoritele. Rasvane degeneratsioon on täheldatud ka lihastes rasvumise ajal ja seetõttu ei saa nad kasutada kogu toiduga kaasnevat glükoosi. Nii areneb insuliiniresistentsus. Teine insuliini aparaadi mõjutamise mehhanism on vabade rasvhapete toksilisus, mis rasvumisel kehas liigselt ringlevad.

Olulist rolli mängib mitte ainult rasvumise fakt, vaid ka rasva jaotumise tüüp ladustamispiirkondades. Rasvumise tüübi kindlaksmääramiseks saate mõõta talje mahtu: naistel on lubatud kuni 88 cm (ideaalis kuni 80 cm), meestel - kuni 102 cm (ideaalis kuni 94 cm).

Abi! Ainult 5 kg kehakaalu langusega ülekaaluliste inimeste uuringutes vähenes diabeedi risk poole võrra ja surma risk vähenes 40%.

Sellised tõsised tõendid võimaldavad tuvastada II tüüpi suhkurtõve tekkimisel ülekaalulisust.

Insuliiniresistentsus

See tegur on tihedalt seotud rasvumisega ja on selle otsene tagajärg. Insuliiniresistentsus avaldub praktikas glükoositaluvuse halvenemise või tühja kõhuga hüperglükeemia all. Selle avastamiseks on vaja läbi viia suukaudse glükoositaluvuse test (nn veresuhkur koos koormusega). Tühja vere glükoosimäär on 3,3–5,5 mmol / l, 2 tundi pärast süsivesikute laadimist - kuni 7,8 mmol / l.

Düslipideemia

Seda seisundit iseloomustab aterogeensete lipiidifraktsioonide (triglütseriidid, kolesterool, madal LDL-lipoproteiinid ja väga madal VLDL-i tihedus) ja antiaterogeensete kontsentratsioonide (kõrge tihedusega lipoproteiinid HDL) vähenemine. Tingimus võib olla geneetiline, kuid kõige sagedamini on see alatoitluse tulemus, mis viib ülekaalulisuseni.

Tähelepanu! Aterogeenne düslipideemia põhjustab ateroskleroosi ja suurendab südame-veresoonkonna haiguste surma riski.

Kui loomade küllastumata rasvade puudumisel või ebaolulisel hulgal domineerivad loomade küllastunud rasvad, põhjustab see aterogeense düslipideemia tekkimist, mis suurendab diabeedi tõenäosust.

Hüpertensioon ja muud kardiovaskulaarsed probleemid

Hüpertensiooni korral tekib kõigis elundites veresoonte kahjustus, südamelihase funktsioon halveneb ja kardiovaskulaarsete tüsistuste (insult, südameatakk) ja diabeedi risk suureneb.

Insuliiniresistentsus, rasvumine, düslipideemia ja arteriaalne hüpertensioon on metaboolse sündroomi või nn surmakvarteti kontseptsiooni lahutamatu osa, mis võtab igal aastal miljonite inimeste elu.

Hüpodünaamiline ja vale toitumine

Need diabeedi tekkimise riskifaktorid tuleks ehk esiplaanile panna, sest tänu neile on tekkinud kõik muud diabeedi ja teiste haiguste tekkeks vajalikud asjaolud. Tänapäeva inimesed maksavad passiivse eluviisi eest väga kõrget hinda - mitmekordset kardiovaskulaarse suremuse suurenemist.

Lihtsate süsivesikute (maiustused, kõrgekvaliteedilised jahu) ja küllastunud rasvade ülemäärane tarbimine põhjustab liigse kehakaalu, veresoonte ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, insuliiniresistentsuse ja kõhunäärme saarerahva kadumise.

Stress

Kroonilise stressi tingimustes toodab keha suurt hulka kortisooli ja adrenaliini, mis on vastunäidustatud insuliinhormoonid ja võivad suurendada vere glükoosisisaldust. See nõuab täiendavat insuliini tootmist kõhunäärmest selle vähendamiseks. Lisaks, kui on tegureid, võib tugev emotsionaalne ülekoormus põhjustada mõlema diabeedi ilmingut.

Unetuse puudumine, mis tekib kroonilise stressi tõttu unetuse ajal, aitab kaasa ka diabeedi tekkele. Une puudumise korral on ülemäärane hormooni ghreliini vabanemine, mis kontrollib söögiisu ja vähendab lipolüüsi protsesse. Need tegurid põhjustavad rasvumist.

Halb harjumus

Nikotiini patoloogiline mõju veresoonetele aitab kaasa nende kahjustumisele ja kardiovaskulaarsete haiguste tekkele, suurendades diabeedi riski. Alkoholil on kõhunäärmele kahjulik mõju, mille tagajärjel võivad selle isoleeritud aparaadid kahjustada.

Endokriinne patoloogia ja hormoonravi

Kõik endokriinsed näärmed on omavahel tihedalt seotud ja endokriinse süsteemi mis tahes osa rikkumine võib põhjustada teisi hormonaalseid häireid. Näiteks võib insuliinhormoonide (glükokortikoidide, kilpnäärme hormoonide) suurenenud tootmise korral tekkida mööduv hüperglükeemia või suhkurtõbi. Sel põhjusel areneb steroid diabeet pikaajalise kortikosteroidraviga.

Raseduse ja imetamise patoloogia

Raseduse riskifaktorid on:

  • rasedusdiabeet;
  • üle 4000 g kaaluva lapse sündi suurendab nii ema kui ka lapse diabeediriski;
  • raseduse rasvumine.

Lapseeas ülekaalulisuse probleem on väga terav, sest 2. tüüpi diabeedi esinemissagedus laste hulgas suureneb. Sellega seoses on lapse toitmise tüüp. On tõestatud, et rinnaga toitmine vähendab haigestumise ohtu ning lehmapiima varane sissetoomine dieeti, sealhulgas segu, suurendab seda.

Ennetamine

Peamised diabeedi ennetamise meetmed on:

  • dieedi normaliseerimine koos lihtsate suhkrute ja loomsete rasvade arvu vähenemisega;
  • piisava koguse vedeliku tarbimine (8 klaasi päevas);
  • igapäevane füüsiline aktiivsus 20 minutiga;
  • kaalulangus ülekaalulisuses;
  • stressi tasandamine ja une normaliseerimine;
  • vererõhu normaliseerimine;
  • halbade harjumuste tagasilükkamine;
  • pikaajaline rinnaga toitmine;
  • Isikutele, kes on pärast 45 aastat iga kolme aasta järel soovitanud teha glükoositaluvuse testi.

Me ei tohi unustada, et diabeet on praegu ravimatu haigus. Loomulikult saab seda kontrollida, kuid parem on seda vältida, järgides ülaltoodud soovitusi.

Diabeedi peamised riskitegurid

Suhkurtõbi on suhteliselt noor haigus. Ainult 20. sajandi keskel leidsid arstid erinevusi diabeeditüüpide vahel ja valisid sobiva ravi. Kahjuks ei ole kaasaegsest tehnoloogiast hoolimata täpne vastus diabeedi tekkimise põhjuste ja esinemise kohta noortel ja täiskasvanutel. See võib olla kas teatud väliste tegurite suhe, sisekeskkond (pärilikkus, kõhunäärme struktuuri tunnus, halb ökoloogia, ebatervislik toitumine) või üks põhjus, näiteks viirus.

Riskitegurid 1. tüüpi diabeedi tekkeks

Pärilikkus

Geneetiline või pärilikkuse tõttu on tegur üks paljude haiguste arengu seisukohast otsustav. Diabeedi tekkimise riski kõigi võimalike valikute hulgas määrab aga geneetika 50% juhtudest selle välimus. Kui vanematel oli see haigus, on laps arengule vastuvõtlik. Isegi kui on olemas kauged sugulased, on risk endiselt väga suur.

Haiguse geneetiline eelsoodumus on seotud konkreetse geeniga. See avaldab negatiivset mõju autoimmuunse päritoluga antikehadele, mis hävitavad kõhunääret, ning suurendab ka rakkude vastuvõtlikkust kahjulike keskkonnategurite suhtes (viirused, kemikaalid). Seetõttu väheneb pankrease rakkude arv ja insuliinitootmine toimub ebapiisavates kogustes.

Selle geeni otsimisel on läbi viidud mitmeid uuringuid. On olemas teatud, mis sobivatel tingimustel võisid põhjustada diabeedi arengut, kuid absoluutset geeni ei leitud.

Pärilikkus ei ole 100% tõenäoline, et lapsed kannatavad sama haiguse all kui nende vanemad. Geneetika on ainult arengu eeltingimus. Suurim võimalus haigestuda monozygootilistes kaksikutes. Haiguse oht varieerub vahemikus 30-50%.

On positiivseid hetki. Isegi kui iga vanem on 1. tüüpi suhkurtõve kandja, on ainult 30% lastest. Ülejäänud 70% on täiesti terved.

Huvitavad on järgmised faktid.

  1. Diabeediga meestel on tõenäolisemalt sama haigusega lapsi. Protsentides on see 6%. I tüüpi haigusega naised sünnitavad ainult 1% diabeediga lastest. See kehtib eriti naiste kohta, kelle vanus ületab 26 aastat.
  2. Haiguse esinemise võimalus sõltub haiguse diagnoosimise vanusest. Diabeediga laste risk on palju suurem, kui vanemad arenevad suhkurtõve noortel või noorukitel.

Lisaks pärilikkusele on ka teisi 1. tüüpi diabeedi esinemise tegureid. Teatud juhtudel muutuvad nad otsustavaks.

Viirused

Nende hulka kuuluvad punetiste ja mumpsi viirus. Teaduslikult tõestatud, et punetiste ilmumine toob kaasa diabeedi. See kehtib juba sündinud laste ja punetist põdevate laste ema emakas. Kõik viirusinfektsioonid, mida ema lapse raseduse ajal kandis, suurendab 1. tüüpi suhkurtõve võimalust lapsele.

Mürgised ühendid

Kõik toksilised ained, eriti nitritite ja nitraatidega, põhjustavad toimivate pankrease rakkude arvu vähenemist.

Alla aasta vanuste laste ebaõige toitumine

On teaduslikult tõestatud, et lehmapiima kasutamine rinnapiima asemel mõjutab diabeedi arengut. Lisaks mõjutab teravilja varane kasutamine ka kõhunäärme toimimist.

Stress

Stressirohked olukorrad võivad olla mis tahes haiguse provokaatorid. Erandiks ei ole diabeet. Vere stressi korral väheneb hormoonide (adrenaliin, norepinefriin) toimel glükoosi kogus. Ühekordsed hüpoglükeemilised seisundid ei ole ohtlikud, kuid pikaajalised stressiefektid mõjutavad I tüüpi diabeedi tekkimise riski. Pikaajalise hüpoglükeemia korral võib 25 aasta pärast tekkida diabeet.

II tüüpi suhkurtõve tekkimise riskitegurid

Geneetiline tegur

Geneetilise komponendi tähtsus 2. tüüpi suhkurtõve tekkimisel ja progresseerumisel on rohkem väljendunud kui esimeses tüüpi. Kui esimene tüüp on seotud kõhunäärme rakkude kahjustamisega ja kõik võivad ilmneda individuaalselt, on retseptorite eristruktuur geneetiliselt määratud ja edastatakse pärilikkuse kaudu.

Haigus on vähemalt üks vanem, võimalus, et lapsel on 2. tüüpi haiguse protsentuaalne suhe, on 40%. Kuid tüüp 2 on rohkem kontrollitud. Dieetide ja elustiili muutmine ei saa mitte ainult viivitada selle välimust, vaid ka üldse vältida arenguriski.

On tegureid, mis võivad elu jooksul põhjustada 2. tüüpi diabeedi. Isegi geneetilise teguri puudumisel ei ole keegi immuunsus sellega haigestumise riski suhtes. Seega, kui teatud tegurite esimene esinemine peaks kohe nendega hakkama saama.

  1. Vanus 50 aastat.
  2. Diabeedieelsed seisundid: halvenenud glükoosi tundlikkus, suhkru kontsentratsioon veres enne ja pärast sööki ei vasta normile.
  3. Hüpertensioon. Püsiv kõrge vererõhk - 140 kuni 90. Isegi kõigi arsti ettekirjutuste ja antihüpertensiivsete ravimite kasutamisega võivad sellised näitajad näidata 2. tüüpi diabeedi tekkimise algust.
  4. Ülekaaluline. Tuleb mõõta KMI (kehamassiindeks) ja selle indikaator ei tohi ületada 25.
  5. Suurenenud triglütseriidide sisaldus veres samaaegselt madala HDL-iga.
  6. Raseduse diabeedi (rasedatel naistel esinev diabeetiline seisund) esinemine.
  7. Üle 4 kg kaaluva lapse sünd.
  8. Hüpodünaamia (vähenenud füüsiline aktiivsus).
  9. Mitmete tsüstide olemasolu munasarjades.
  10. CASi haigused.

Vähemalt ühe riskiteguri olemasolu näitab süstemaatiliselt spetsialisti külastamist ja veresuhkru taseme jälgimist.

  1. Vähemalt kord kolme aasta jooksul üle 45-aastastele inimestele.
  2. Suurenenud BMI ja vähemalt ühe faktoriga.
  3. Vähemalt kord aastas - need, kes on kannatanud diabeedi eelses seisundis.

2. tüüpi diabeet on prognoositavam, mistõttu välditakse riskitegurite kõrvaldamist.

Raseduse diabeedi riskifaktorid

Raseduse diabeet on diabeetiline seisund, mis võib ilmneda raseduse ajal. Esinemiste põhjuste hulgas võib tuvastada suurenenud ja standardriski.

Olulised riskitegurid on:

  • ülekaalulisus (suurenenud BMI);
  • geneetiline faktor, suhkurtõvega sugulaste olemasolu;
  • diabeet raseduse või ainevahetushäirete, eriti süsivesikute puhul;
  • suhkru tuvastamine uriinis sünnituse ajal.

Keskmised riskitegurid on:

  • vanus üle 30 aasta;
  • 4 kg kaaluva lapse sündi;
  • surnud laste sünnitus viimase raseduse ajal;
  • väärarenguga imikute välimus;
  • spontaansed abordid;
  • kehakaalu järsk tõus sünnituse ajal.

Kokkuvõtteks tahaksin rõhutada, et kõik riskitegurid on lihtsalt põhjus, miks muuta oma elustiili, käitumist ja dieeti paremale, mitte haiguse tekkimise paratamatust.

Diabeedi riskifaktorid. Rasvumise roll

Artiklist

Autor: Ametov A.S. (Venemaa tervishoiuministeeriumi FSBE DPO RMANPO, riiklik tervishoiuasutus „Z.A. Bashlyaeva lastekliiniline haigla”, Moskva DZ)

Viide: Ametov A.S. Diabeedi riskifaktorid. Rasvumise roll rinnavähi korral. 2003. №27. Lk. 1477

C-suhkurtõbi (DM) on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem tänu oma suurele levimusele, jätkuvale tendentsile patsientide arvu suurenemisele, kroonilisele kursile, mis määrab haiguse kumulatiivse olemuse, patsientide kõrge puude ja vajaduse luua eriarstiabi süsteem. Kvantitatiivselt on 2. tüüpi diabeet 85–90% selle haiguse all kannatavate patsientide koguarvust. Tavaliselt areneb see üle 40-aastastel inimestel. Lõpuks on üle 80% nendest patsientidest ülekaalulised või rasvunud.

WHO ekspertide sõnul oli 1989. aastal II tüüpi diabeediga maailmas üle 98,9 miljoni patsiendi, 2000. aastal oli 157,3 miljonit patsienti. 2010. aastal elab prognooside kohaselt meie planeedil umbes 215 miljonit II tüüpi diabeediga inimest.

2. tüüpi suhkurtõve suhtes oli pikka aega ekslik arvamus, et seda haigust on kergem ravida kui 1. tüüpi diabeeti, et see on „pehmem” diabeedi vorm, et ei ole vaja formuleerida rangemaid teraapia eesmärke, et komplikatsioonid võivad olla mitte esineda, et olla vältimatu, ja lõpuks, et ülekaalulisus on kõige parem ignoreerida, sest sellega on võimatu midagi teha.

Praegu ei ole kahtlust, et see on tõsine ja progresseeruv haigus, mis on seotud mikrovaskulaarsete ja makrovaskulaarsete tüsistuste tekkega ning mida iseloomustab kahe põhilise patofüsioloogilise defekti esinemine:

- kõhunäärme b-rakkude talitlushäire.

Tuleb märkida, et 2. tüüpi diabeet on heterogeenne haigus, mis tekib kaasasündinud ja omandatud tegurite kombinatsiooni tulemusena.

Sellega seoses on asjakohane tsiteerida Erol Cerasi (2000) - ". tegemist on sellise heterogeense haigusega, et peaaegu kõigi teooriate ja vaadete armastajad võivad olla selle arengu mehhanismidega rahul. "

Viimased 10–15 aastat on iseloomustanud mitmete vastuoluliste seisukohtade avaldamine pankrease β-raku funktsiooni ja insuliinitundlikkuse rolli kohta perifeersete kudede tasemel selle haiguse patogeneesis.

Enamikul juhtudel toimusid arutelud rohkem kvalitatiivsel tasandil ning tähelepanu keskendus sellele, millised tegurid on haiguse arengu seisukohast kõige olulisemad ja milline nähtus varem areneb. On olnud katseid "sobitada" teooria ravimifirma poolt välja töötatud ravimitega.

Praegu on tekkinud tasakaalustatum vaade II tüüpi diabeedi võimalike arengumehhanismide kohta. On teada, et glükoosi homeostaasi reguleerimine sõltub tagasiside mehhanismist pankrease maksa - perifeersete kudede - b-rakkude süsteemis.

Tavaliselt kohanduvad b-rakud kiiresti insuliini tundlikkuse vähenemisele maksa või perifeersete kudede tasemel, suurendades insuliini sekretsiooni ja takistades tühja kõhu hüperglükeemia tekkimist. II tüüpi suhkurtõve korral tekib tühja kõhuga hüperglükeemia juhul, kui insuliini resistentsuse ületamiseks on vaja insuliini tootmist ja sekretsiooni. Pole kahtlust, et need tegurid on üksteisega tihedalt seotud, kuigi tundub täiesti selge, et ilma insuliini sekretsiooni kahjustamata ei saa hüperglükeemia areneda ja seega on b-rakud ja nende funktsioon probleemi „süda” (joonis 1).

Joonis fig. 1. Erinevused 2. tüüpi diabeedi ja insuliiniresistentsuse sündroomi vahel (ACE positsioonide aruanne, 2003)

Tuleb märkida, et alles nüüd hakkame aru saama, et bioloogia ei ole kunagi primitiivne: nii nähtused - insuliinipuudus kui ka insuliiniresistentsus - eksisteerivad ning teatud reservatsioonidega puudub ainult 2. tüüpi diabeet, millel on ainult puudus.

Praegu ei ole kahtlust, et ülekaalulisus on 2. tüüpi diabeedi patogeneesi juhtiv etioloogiline tegur ja on tihedalt seotud selle haiguse pandeemiaga meie planeedil (WHO uuringurühm, 1997). Seega kahekordistatakse II tüüpi suhkurtõve tekkimise oht rasvumuse astme I juuresolekul, 5 korda ülekaalulisuse 2. astme korral ja rohkem kui 10 korda raske, III-IV astme rasvumise korral. Lisaks on hästi teada, et enam kui 80% II tüüpi diabeediga patsientidest on erineva rasvumisastmega.

Rääkides rasvumisest, mis on üks II tüüpi diabeedi arengut soodustavaid juhtivaid tegureid, tuleb märkida, et meie planeedil on umbes 250 miljonit rasvunud inimest, mis on umbes 7% täiskasvanute koguarvust (G. Bray, 1999). Tuleb rõhutada, et WHO eksperdid viitavad sellele, et 2025. aastaks on rasvumisega inimeste arv peaaegu kaks korda suurem kui 2000. aastal, mis on 45–50% USA täiskasvanud elanikkonnast, 30–40% Austraaliast, Ühendkuningriigist ja üle 20% Brasiilia elanikkonnast. Selles suhtes on Maailma Terviseorganisatsioon tunnistanud rasvumist meie aja uue, mitte-nakkusliku "epideemiaks".

Kaasaegsete uuringute tulemuste analüüs näitab, et rasvade ladestumine mitte ainult rasvapoodides, vaid ka teistes kudedes, näiteks skeletilihastes, võib aidata kaasa insuliiniresistentsuse kujunemisele ning lipiidide sadestumine kõhunäärme β-rakkudes võib kahjustada nende funktsiooni, põhjustades lõpuks nende funktsiooni. surm (Buckingham RE jt, 1998).

B-rakkude lipotoksilisuse kontseptsiooni arendati suhteliselt hiljuti, kuid seda on juba kinnitatud mitmetes uuringutes. Täpsemalt uuriti rasvhapete ja diabeediga rottide mudelites seoseid lipiidide liigse lipiidide ja kõhunäärme β-rakkude massi vahel, kus β-rakkude esialgne hüperplaasia aitas kaasa insuliiniresistentsuse kompenseerimisele. Seejärel täheldati vananemisega kõigepealt muutuste puudumist ja seejärel leiti kõhunäärme β-rakkude massi järkjärguline vähenemine. Paralleelselt täheldati insuliini sekretsiooni märgatavat vähenemist, mis viis lõpliku diabeedi tekkeni. See protsess oli tingitud pankrease b-rakkude apoptoosiprotsesside 7-kordsest amplifikatsioonist, samas kui b-rakkude replikatsioon ja neogenees jäid normaalseks (Pick et al., 1998). Sellega seoses pakuti välja, et apoptoosi stimuleerimine võib tekkida triglütseriidide suure kogunemise tulemusena saarekeste rakkudes (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Nende andmete põhjal võib eeldada, et vabade rasvhapete (FFA) intratsellulaarne akumulatsioon mängib olulist rolli b-rakkude massi vähendamisel. Sellega seoses tuleb rõhutada, et ühelt poolt peame olema eksperimentaalsete uuringute tulemuste üleandmisega inimestele väga ettevaatlikud. Teisest küljest aitavad need andmed mõista, millised protsessid põhinevad II tüüpi suhkurtõve tekkimisel vähemalt 20% rasvunud inimestest.

Niisiis, hoolimata asjaolust, et rasvumise korral on FFA tase peaaegu alati tõusnud, areneb 2. tüüpi diabeet ainult 20% juhtudest - geneetiliselt eelsoodumusega inimestel (Boden G., 2001).

FFA plasmakontsentratsiooni suurenemise tõttu ei suuda need 20% patsientidest insuliini resistentsust tõhusalt kompenseerida, suurendades sellega insuliini taset, mille tulemusena tekib hüperglükeemia. Ülejäänud 80% rasvumisega patsientidest kompenseerib insuliiniresistentsuse suurenenud insuliini sekretsioon peamiselt pankrease FLC b-rakkude stimuleerimise tõttu, mistõttu suhkurtõbi ei teki. Samal ajal on nende patsientide FFA hüperstimulatsiooni tõttu täheldatud hüperinsulinemiat (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) tutvustas võimalikke koostoimeid adipotsüütide, pankrease B-rakkude, skeletilihaste ja maksa vahel seoses II tüüpi suhkurtõve hüperglükeemia patogeneesiga (joonis 2).

Joonis fig. 2. FFA võimalik roll suhkurtõve patogeneesis

Seoses lipotoksilisuse nähtusega arutatakse hiljuti hiljuti vabade rasvhapete taseme suurendamise rolli portaalisüsteemis (tabel 1).

Praegu on arvamus pankrease β-rakkude düsfunktsiooni arengu mitme etapi olemasolu kohta koos geneetiliste tegurite (primaarse insuliiniresistentsuse) ja rasvumisega. Nagu on näha joonisel 3 esitatud andmetest, on hüperinsulinemia välja töötatud vastuseks hüperglükeemiale, mis on võimeline ületama insuliiniresistentsust. Nagu sündmused viimasel ajal esile kerkivad, on meil b-rakkude funktsioon insuliini sekretsiooni suhtes märkimisväärne.

Joonis fig. 3. kõhunäärme b-rakkude düsfunktsiooni arengu etapid

Huvitav on märkida, et FFA suurenemist plasmas leidub sageli II tüüpi diabeediga patsientidel ja see on ka prognoosiks patsientide üleminekule glükoosi taluvuse halvenemise staadiumist 2. tüüpi diabeedi laiendatud kliinikusse (Reaven GM et al., 1988; Charles MA et al., 1997).

Mitmed teadlased näitavad, et FFA taseme suurenemine plasmas võib olla otseselt seotud insuliiniresistentsuse kujunemisega nii perifeerias kui ka maksas, mis võib olla 2. tüüpi diabeedi tekkimise põhjuseks (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

On teada, et FFA-d on väga oluline energiaallikas enamiku meie keha kudede jaoks, mis esindavad peamiselt oksüdeeritud "kütust" maksa, puhke skeletilihaste, neerude kortikaalse kihi ja müokardi jaoks (Coppack S.W. et al., 1994). Kui kütuse vajadus rasvkoes suureneb, stimuleeritakse lipolüüsi protsesse, tagatakse FFA taseme tõus ning glükoosireservide ohutus aju vajadustele.

Nüüd on kindlaks tehtud, et FFA kontsentratsiooni suurendamine vereplasmas mängib olulist rolli 2. tüüpi suhkurtõve patofüsioloogias, mis soodustab peamiselt insuliini resistentsuse arengut perifeerias. On tõendeid, et insuliiniresistentsus esineb ka b-rakkude tasemel, osaledes seega II tüüpi suhkurtõvega insuliini sekretsiooni kahjustumise tekkimisel (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

Vastavalt "lipotoksilisuse" hüpoteesidele võib lämmastikoksiidi moodustumise kiiruse suurendamisega FFA taseme kroonilisel suurenemisel olla otsene toksiline toime kõhunäärme β-rakkudele (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

On teada, et tervetel isikutel on märkimisväärne korrelatsioon insuliini tundlikkuse ja "keha koostise" vahel, kusjuures on olemas otsene seos lihasmassi ja vastupidise massiga rasva massiga. Hoolimata asjaolust, et mitmed epidemioloogilised uuringud teevad järeldusi, mis põhinevad kehakaalu ja mitmete haiguste tekke riski seostel, kasutades selleks BMI määratlust, on nüüd selge, et see on ainult osa „ajaloost“.

Samal ajal arvatakse, et II tüüpi suhkurtõve ja sellega seotud ainevahetushäirete võimaliku arengu kõige täpsem ennustaja on nii rasva kogus kui ka selle spetsiifiline jaotumine erinevates rasvapoodides.

Kas kaalulangus takistab 2. tüüpi diabeedi teket? On tõendeid (mis põhinevad eksperimentaalsetel ja kliinilistel uuringutel), et kui me suudame ennetada rasvumise arengut või hakata seda ravima kõige varasemates arenguetappides, väheneb oluliselt II tüüpi diabeedi tekkimise oht.

Kirjanduse andmetel väheneb II tüüpi suhkurtõve tekkerisk 5 kg kaalulangusega 50% võrra ja diabeediga seotud suremus väheneb 40% võrra (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Nii, Rosenfalck A.M. et al. (2002) uuris kehakompositsiooni muutuste pikaajalist mõju insuliinitundlikkuse kaalulangusest, glükoosi insuliinist sõltumatust jaotumisest ja kõhunäärme β-rakkude funktsioonist. Süsivesikute ainevahetust uuriti enne ja pärast kaheaastast orlistati ettekirjutust kombineeritult dieediga, mis oli piiratud energiasisaldusega toitudes ja rasvades 12 rasvunud patsiendil (keskmine kaal 99,7 ± 13,3 kg, keskmine BMI - 35,3 ± 2,8 kg / m 2). Kaalulanguse ja rasva massi vähendamise taustal registreerisid autorid glükoosi tühja kõhu ja GTT parameetrite normaliseerumise statistiliselt olulisel määral. Lisaks registreeriti insuliini tundlikkuse paranemine, mis arvutati Bergmani minimaalse mudeli abil. Tuleb märkida, et insuliinitundlikkuse paranemine korreleeris oluliselt rasva massi vähenemisega (r = –0,83, p = 0,0026).

Mitme regressioonianalüüs näitas, et DCA abil määratud rasva massi muutused on insuliini tundlikkuse indeksi ja koe glükoosi jaotuse indeksi muutuste kõige võimsam ennustaja. Rasvunud inimestel ei ole insuliinitundlikkuse ja ülekaalulisuse astme suhe nii homogeenne. Kuigi on teada, et gastroplastikast tingitud kaalulangus võib põhimõtteliselt normaliseerida insuliini tundlikkust (Hale P. J. jt, 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Võttes arvesse võimalikku tugevat seost rasvumise ja kehalise aktiivsuse vahel, on siiski oluline vastata küsimusele, millist rolli mängib füüsiline tegevusetus 2. tüüpi diabeedi patogeneesis, sõltumata patsiendi keha rasvasisaldusest.

Füüsiline tegevusetus lühikese aja jooksul võib põhjustada insuliiniresistentsuse tekkimist diabeedita inimestel (Rosenthal M. et al., 1983). Samal ajal võib füüsiline tegevusetus pikka aega põhjustada lipiidide kuhjumist lihaskoes, põhjustades düslipideemiat ja suurendades seega II tüüpi diabeedi tekkimise riski (Eriksson et al., 1997).

On palju lühiajalisi uuringuid, mis näitavad, et kehakaalu langus dieedi puudujäägi tõttu 500–800 kcal või isegi kiiremini kaalulangus - kasutades madala kalorsusega dieeti, parandab tõesti tõhusalt II tüüpi suhkurtõve glükeemilist kontrolli (Hanefield M. et al., 1989).

Riskitegurid ja diabeedi ennetamine

Avaldamise kuupäev: 04/2016 2016-04-20

Artiklit vaadati: 1070 korda

Bibliograafiline kirjeldus:

Karimov V.V Riskitegurid ja diabeedi ennetamine // Noor teadlane. ? 2016. ?? №9. ? Lk. 376-377. ? URL https://moluch.ru/archive/113/28787/ (apellatsiooni kuupäev: 12/04/2018).

Suhkurtõbi on kõige tavalisem endokriinne haigus. Viimaste andmete kohaselt kahekordistub suhkurtõvega patsientide arv iga 15 aasta järel ja surmajuhtumite arvu järgi on see haigus pärast südame-veresoonkonna ja onkoloogilisi haigusi 3. koht. Maailmas on üle 50 miljoni diabeediga inimest, kellel on erinevas vanuses ja erinevates ilmastikutingimustes ja sotsiaalsetes tingimustes elavad erinevad kutsealad diabeediga mehed ja naised.

See artikkel käsitleb peamiselt 1. ja 2. tüüpi diabeedi riskitegureid ja ennetamist. Uuringud viidi läbi vastavalt Usbekistani Vabariigi Taškendi linna uuritud polükliinikale.

Võtmesõnad: suhkurtõbi, endokriinne haigus, halvenenud glükoositaluvus, diabeetiline polüneuropaatia, insuliin, glükoos, ülekaalulisus, insuliinhormooni puudulikkus, kõhunääre, alajäsemete gangreen.

Suhkurtõbi on kõige tavalisem endokriinne haigus, mida põhjustab kõhunäärme poolt tekitatud hormooninsuliini puudus või selle madal bioloogiline aktiivsus. Viimaste andmete kohaselt kahekordistub suhkurtõvega patsientide arv iga 15 aasta järel ja surmajuhtumite arvu järgi on see haigus pärast südame-veresoonkonna ja onkoloogilisi haigusi 3. koht. Maailmas on üle 50 miljoni diabeediga inimest, nii mehed kui naised on haigestunud diabeediga, vanuses ja eri elukutsetes, kes elavad erinevates kliima- ja sotsiaalsetes tingimustes.

Diabeedi statistika:

- maailmas on diabeedi all 151 miljonit inimest

- USAs diagnoositakse diabeediga 18,2 miljonit inimest (6,3%)

- Venemaal on registreeritud umbes 2 miljonit diabeediga inimest, tegelikult 8 miljonit inimest

- Moldovas - 160 tuhat (4 miljoni elaniku kohta), millest enam kui 100 tuhat inimest pole oma haigusest teadlikud.

- Usbekistanis diagnoositakse diabeediga 1,5 miljonit inimest (5%). Kuid täna on vabariigis umbes 135 751 diabeetikut.

Uuringu eesmärk.

Uurida diabeedi põhjustavate riskitegurite ja selle haiguse ennetamise mõju.

Materjalid ja uurimismeetodid.

Uuringu materjalid on võetud vabariiklaste erialase teaduslikust ja praktilisest meditsiinikeskusest endokrinoloogias (RNPPEM).

Tulemused ja arutelud

Suhkurtõbi on peamiselt endokriinse süsteemi rikkumine, kuna kehas puudub pankrease hormooninsuliin. Kui insuliini toodetakse vähe, ei imendu meie keha rakud glükoosi (rakkude energiaallikas) ja jääb veres. Glükoosi tase veres suureneb ja on olemas diabeetilise kooma oht.

Diabeet jaguneb kahte alarühma: 1. tüüpi diabeet ja 2. tüüpi diabeet, sama lõpptulemusega - insuliinipuudus.

I tüüpi suhkurtõbi - insuliinsõltuv, areneb peamiselt lapsepõlves ja noorukieas. Varases eas on haigus raskem kui 40-aastastel ja vanematel.

2. tüüpi suhkurtõbi - insuliinisõltumatu - esineb 4 korda sagedamini kui I tüüpi diabeet, tavaliselt üle 50-aastastel ja sagedamini naistel.

Diabeedi diagnoos on vereplasma glükoosi näitaja. Vere suhkrusisalduse suurenemine tühja kõhuga üle 6,6 mmol / l näitab diabeedi tekkimise võimalust. Tavaliselt ei avastata uriinis sisalduvat suhkrut, kuid kui suhkru tase veres on üle 8,8–9,9 mmol / l, hakkab neerufilter uriiniga suhkrut kandma.

Komplikatsioonide oht

- Tööstusriikides on diabeet kõige tavalisemate surmapõhjuste 4. kohal.

- Igal aastal sureb diabeedi tüsistuste, sealhulgas südame-veresoonkonna haiguste tõttu 3,8 miljonit inimest. Diabeedist ja selle tüsistustest tingitud surm esineb iga 10 sekundi järel.

- suhkurtõvega patsientidel on südamehaiguste ja insultide suremus 2-3 korda suurem, pimedus 10 korda, nefropaatia 12-15 korda suurem, alumine ots on gangreen peaaegu 20 korda suurem kui elanikkonna hulgas.

Diabeedi sümptomid:

- suurendada uriini kogust,

- kiire kaalulangus (või rasvumine),

- kõrge veresuhkur,

- nõrk või väsinud,

- gastrocnemius lihaste krambid.

Riskitegurid.

Diabeedi riskitegurid on järgmised:

  1. Ülekaaluline. On tõestatud, et kui domineeriv rasva kuhjumine tekib turvavöö kohal, suureneb diabeedi oht.
  2. Söömine suurtes kogustes rasva ja suhkrut ning sagedane ülekuumenemine. Selline toitumine toob kaasa kõhunäärme ülekoormuse, selle ammendumise ja hävimise, mis lõpuks mõjutab insuliini tootmist. Suhkrupeedist toodetud suhkur aitab kaasa diabeedi arengule ja raskendab selle voolu.
  3. Vitamiinide (A, B, E) ja mõnede mikroelementide (väävel, nikkel jne) puudumine
  4. Ebapiisav füüsiline aktiivsus.

Ennetamine.

Üldiselt võib ennetustegevust jagada järgmiselt:

Diabeedi esmane ennetamine on haiguse arengu vältimine üldiselt. Sekundaarne ennetamine on suunatud olemasoleva haiguse tüsistuste tekke ärahoidmisele.

1. ja 2. tüübi sekundaarne profülaktika ei erine üksteisest, kuna selle eesmärgiks on normaalse veresuhkru taseme normaliseerimine ja säilitamine. Ainult glükoosi taseme säilitamisega veres normaalses vahemikus saate vältida komplikatsioonide teket.

Selle põhjal peate töötama teguritega, mida saate muuta. Esiteks, ennetamine peaks algama ülekaalulisuse kõrvaldamisega, kui see eksisteerib, sest just see viib diabeedi peamise põhjuseni - rakkude tundmatus oma insuliini suhtes.

Kehakaalu langetamine vaid 5-10% oma kehakaalust viibib diabeedi tekkimise edasilükkamisega või kaotab selle haiguse arenemise võimaluse. Pea meeles, et kuigi haigust ei ole, on kaal kergemini visata.

Insuliini tootmise nõrgenemise (selle liigne verevarustus) või glükoositaluvuse (prediabeet) varases avastamiseks kasutatakse glükoositaluvuse testi (TSHL).

2007. aastal pakkus Usbekistani Endokrinoloogide Assotsiatsioon koos Naiskomiteega abi mitmete tegevuste läbiviimisel diabeedikuu raames riiklikul tasandil ning riikliku diabeediprogrammi väljatöötamisel.

Diabeedikuu eesmärk on hoiatada inimesi diabeedist, riskiteguritest, varajastest diagnoosidest, tüsistuste ennetamisest. Kõikides vabariigi piirkondades peetakse diabeedikuule pühendatud sündmusi.

Lisame, et keskuse juhtkond pöörab suurt tähelepanu kliiniliste osakondade arstide ja instituudi laboritöötajate kvalifikatsiooni parandamisele.

  1. Kalashnikov A. I., Chobitko V. G., Maksimova O. V. Diabeetilise polüneuropaatia riskitegurid I tüüpi diabeediga patsientidel.
  2. Butrova S. A., Berkovskaya M. A., Dzgoeva F. Kh. Rasvumise, kardiometaboolsete riskitegurite, metaboolse sündroomi ja suhkurtõve levimus erinevate vanuserühmade naiste hulgas Moskva piirkonnas.