Diabeedi määramine

Analüüsid

WHO ekspertide (1999) andmetel kirjeldatakse suhkurtõve mitmesuguste etioloogiliste ainevahetushäiretena, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia halvenenud süsivesikute, rasva ja valgu ainevahetusega, mis on seotud insuliini sekretsiooni defektiga, insuliini toimega või mõlemaga. Diabeedi esmane metaboolne defekt on glükoosi ja aminohapete ülekandumine tsütoplasma membraani kaudu insuliinisõltuvates kudedes. Nende ainete transmembraanse transpordi pärssimine toob kaasa kõik teised metaboolsed nihked.

Viimastel aastatel on lõpuks tekkinud mõte, et diabeet on geneetiliselt ja patofüsioloogiliselt kroonilise hüperglükeemia heterogeenne sündroom, mille peamised vormid on I ja II tüüpi diabeet.

Sageli ei saa haiguse etioloogilisi ja soodustavaid tegureid eristada.

Kuna diabeedi kliiniliste ilmingute ilmnemine kinnitatud biokeemiliste parameetritega täiskasvanud elanikkonna osas näitas hilisemate veresoonte tüsistuste (mis tekivad metaboolsete häirete kestusega 5–7 aastat) sagedamini, pakkusid WHO eksperdid 1999. aastal uue haiguse klassifikatsiooni ja uue laboratooriumi. diabeedi diagnostilised kriteeriumid (tabel 33.1).

Vastavalt WHO soovitustele on veres ja plasmas järgmised glükoosisisalduse väärtused:
1) normaalne glükoos: kuni 6,1 mmol / l (kuni 110 mg / dl) plasmas ja kuni 5,5 mmol / l (kuni 100 mg / dl) kogu tühja kõhuga;

2) glükoosisisalduse vähenemine tühja kõhuga: glükoosisisaldus plasmas tühja kõhuga ≥ 6,1 (≥110) kuni 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), kuid alla 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) ) võimaldab teil teha diabeedi diagnoosi, mis tuleb kinnitada järgnevatel uuringutel.

Seega võib diabeedi diagnoosi teha plasma glükoositaseme tõusu korral tühja kõhuga> 7,0 mmol / l (> 126 mg / dl) ja täisveres -> 6,1 mmol / l (> 110 mg / dl).

Suhkurtõbi (lühike ülevaade)

Diabeet 1

Diabeet mellitus 2

Suhkurtõbi (ravi) 3

Suhkurtõbi (dieet) 4

Suhkurtõbi (dieet 2) (5)

Loodud Kron-Pressi kirjastuse raamatute alusel (kõik õigused kuuluvad kirjastajale) Paul Brisco “Diabeet”, I.D. Frenkel, S. B. Pershin “Diabeet ja rasvumine”, Vladimir Bartosh “Suhkruhaiguse toitumine”

Praegu liigitatakse suhkurtõbi tõsiseks ja suhteliselt sagedaseks haiguseks, kuid tänapäevaste teadmistega ravitakse seda edukalt. Diabeet mõjutab umbes 5 kuni 6% elanikkonnast. Nõuetekohase raviga, mis põhineb spetsiaalsel dieedil ja vajadusel tänu suukaudsetele ravimitele või insuliinile, võib diabeetiline patsient elada täisväärtuslikuna ja erineb tervislikust inimesest, sest nad peavad järgima õiget raviskeemi ja kontrollima rangelt toidu, kasutamise ja diabeedivastaste ravimite kogust - pillid või insuliin.

ÜLDINFORMATSIOON DIABETES MELLITUSe kohta

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni (WHO) poolt määratletud diabeet on veresuhkru taseme pikenemine, mis võib olla tingitud paljudest välistest ja sisemistest teguritest. Haigus on tingitud absoluutsest (täielikust) ja suhtelisest (suhtelisest) insuliinipuudusest, mis põhjustab süsivesikute (suhkru), rasva ja valgu ainevahetuse katkemist. Kui see tõlgitakse tavalisse keelde, tähendab see, et suhkurtõbi ei ole ühekordne haigus, vaid terve rida haigusi, mis tekivad erinevatel põhjustel, kuid tunduvad samad. Diabeet klassifitseeritakse vastavalt põhjusele ja ravivõimalusele järgmiselt:

• I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv suhkurtõbi - IDD);

• diabeet kui teiste haiguste sümptom

(teisese või teisejärguline) ”,

• rasedate naiste diabeet;

• glükoositaluvuse halvenemine.

I tüüpi suhkurtõve tekkimist peeti varem noorteks diabeetideks (ketoatsidoosi kalduv noorte tüüpi diabeet). See avaldub kõige sagedamini kuni 30 aastat (kõige sagedamini 12-14-aastaselt), järskude sümptomitega: janu, suur uriini kogus (polüuuria), nälg, kehakaalu langus, teadvuse kadu võib tekkida keha täieliku ammendumise ja dehüdratsiooni korral, kooma vajadusel ravi kliinikus, intensiivravi osakonnas. I tüüpi suhkurtõbi on tingitud täielikust (absoluutsest) insuliinipuudusest, mis on tingitud beetarakkude surmast kõhunäärme Langerhansi saarel, mis toodavad insuliini.

II tüüpi suhkurtõbi, mida varem nimetati täiskasvanud diabeediks, on haigus, mis on põhjustatud kehakudede insuliini suhtes tundmatust. Toodetud insuliinikogus võib olla normaalne või väiksem kui tervetel inimestel, kuid väga sageli võib selle diabeedi puhul insuliinisisaldus veres olla isegi suurem kui tervetel inimestel. Tavaliselt areneb see pärast 40 aastat, mõnikord 60 aasta möödudes, aeglaselt, märkamatult, sageli diagnoositakse ainult vere- ja uriinianalüüsi ennetavate uuringute käigus või juba komplikatsioonide staadiumis. Viiest patsiendist neli on ülekaalulised. Kuid kõik see on suhteline. Ja praktikas on juhtumeid, kus seda tüüpi diabeet esineb noorel ja ilma rasvumiseta.

WHO klassifitseerib diabeedi ja halvenenud glükoositaluvuse

A: Suhkurtõbi

I. I tüüpi suhkurtõbi (DID)

Ii. II tüüpi suhkurtõbi (NIDD)

a) on seotud rasvumisega

b) rasvumise tunnuseid

Iii. Diabeet mellitus haiguse osana

ja kõhunäärme haigusseisundid

• pankrease operatsiooni järgne seisund

• kõhunäärme põletikud ja nende tagajärjed

b) hormonaalsed häired

• neerupealiste haigus (Cushingi sündroom)

• hüpofüüsi haigused (akromegaalia)

c) narkootikumide ja kemikaalide põhjustatud diabeet

d) insuliiniretseptorite rikkumine

e) kaasasündinud geneetilised sündroomid

e) teised - näiteks alatoitumuse põhjustatud diabeet

B: vähenenud glükoositaluvus

K: Rasedad diabeedid

Haigustest, millega kaasneb diabeet, on kõhunäärme kõige levinumad haigused põletik (äge või krooniline), vajadus näärme osalise või täieliku eemaldamise järele ning näärmete kasvajad. Diabeet võib olla põhjustatud ka teatud ravimitest. Eriti võib seda kutsuda esile kortikosteroidid, st ravimid - neerupealise koore hormoonide analoogid. Neid kasutatakse reumatoidartriidi, bronhiaalastma tõsiste vormide, raskete nahahaiguste, soole põletiku, näiteks Crohni tõve või haavandilise koliidi, teatud maksahaiguste jne raviks. Teised ravimid, mis võivad põhjustada või komplitseerida diabeeti, on diureetikumid. kasutatakse kõrge vererõhu või südamepuudulikkuse, rasestumisvastaste vahendite (raseduse vastaste hormonaalsete pillide) ja teiste puhul.

Diabeediga seotud seisund, mida saab määrata laboratoorsete analüüside abil, on glükoositaluvuse halvenemine. 70% -l juhtudest läheb see enne 15-aastaseks saamist suhkurtõbe, ilma kliiniliste ilminguteta. Patsientidel soovitatakse suhkrut dieeti kõrvaldada ja regulaarselt jälgida glükeemiat (veresuhkru taset).

DIABETIDE MELLITUSE MANIFESTATSIOON

(dehüdratsioon), nälg. I tüüpi diabeedi korral väheneb tavaliselt kehakaal, ketoatsidoosi oht ja II tüüpi diabeedi korral on tavalised infektsioonilised tüsistused, nagu kuseteede infektsioonid, nahahaigused (seenhaigused, juuksefolikuliidi põletik), sümptomid ja suguelundite sügelus.

Kui te kahtlustate diabeeti, peate kontrollima suhkru taset veres, samuti suhkru esinemist uriinis. Tervete inimeste uriin ei sisalda suhkrut.

Sahharovi ainevahetus (suhkru ainevahetus)

Toit koosneb kolmest peamisest toitainete tüübist, mida organism kasutab energia tootmiseks ja oma rakkude uuendamiseks. Need on süsivesikud (suhkrud või suhkrud), rasvad ja valgud (valgud).

Toidu toitained kehas tuleb muuta lihtsateks ühenditeks, mida keha on võimeline imenduma ja töötlema. Seedetraktide abil, osaliselt suus ja peamiselt maos ja peensooles, lagunevad maksa sapi ja pankrease ensüümide toimel komplekssed suhkrud ja rasvad lihtsateks valkudeks, mis lagunevad aminohapeteks ja dipeptiidideks. Pärast vereringega imendumist sisenevad nad maksasse ja keha teistesse osadesse, kus neid kasutatakse energia, soojuse, organismi enda valkude uuendamiseks ja uute loomiseks.

Kõige olulisem süsivesik meie kehas on glükoos. See on glükoosiks, et kõik teised lihtsad suhkrud pärast imendumist muutuvad lõpuks. Veresuhkrut või glükoosi nimetatakse glükeemiaks. Glükoos on kogu organismi rakkude (eelkõige lihaste ja närvirakkude) peamine energiaallikas. Selleks, et rakuseinad oleksid „glükoosi” jaoks avatud, on vaja insuliini. Insuliin toimib kindlas kohas rakuseinas (insuliiniretseptor) ja glükoos siseneb seda vajavasse rakku. Kogu protsess on muidugi väga keeruline, kuid skemaatiliselt võib ette kujutada, et insuliin on võti, mis sisestatakse lukku (insuliiniretseptor) ja avab ukse rakuseinas, lastes glükoosi sissepoole.

Tervetel inimestel tõuseb pärast söömist veresuhkru tase (suhkrute jagunemise ja imendumise tõttu verre), mille tulemusena insuliini tootmine kehas või pigem Langerhani pankrease saarekeste beetarakkudes, glükoos siseneb keharakkudesse ja suhkrusisaldus kehasse. veri langeb normaalsele tasemele.

Diabeediga patsientidel puudub „võti” (insuliini täielik puudumine I tüüpi diabeetikutel) või “lukk” (enamikul II tüüpi diabeetikutel on piisavalt insuliini, kuid vähem retseptoreid rakupinnal). Mõlemal juhul suureneb glükoosi sisaldus veres märkimisväärselt, mille tagajärjel siseneb see uriiniga (glükosuuria), samal ajal esinevad rasvade ja valkude ainevahetushäired (ainevahetus).

Pankreas ja insuliin

Kõhunäärme (kõhunäärme) asukoht on naba projektsiooni piirkonnas, mille pea läheb ümber kaksteistsõrmiksoole. See on erinevate funktsioonidega väga oluline nääre. See toodab ensüüme (ensüüme), mis seedetrakti sisenedes lagunevad süsivesikuid, rasvu ja valke - amülaasi, lipaasi, trüpsiini. Teine funktsioon on nn endokriinne funktsioon, st endokriinsüsteemi funktsioon. Seda teeb Langerhans'i saarekeste beeta-rakud, mis toodavad hormooninsuliini. Mõlemad funktsioonid on üksteisest sõltumatud. Diabeediga patsientidel ei pruugi olla seedehäired ja patsientidel, kellel on raske kõhunäärme põletik, ei pruugi tingimata olla diabeet (kuigi see mõjutab ka pankrease ulatuslikke ja raskeid kahjustusi).

Insuliini toodavad seega spetsiaalsed rakud, mis asuvad Langerhani saarel (beeta-rakud), glükagooni tootvate alfa-rakkude ja somatostatiini tootvate delta-rakkude kõrval. Insuliin toimib organismis peamiselt selleks, et tagada glükoosi tungimine rakkudesse ja mängib olulist rolli mitte ainult süsivesikute, vaid ka rasvade ja valkude metabolismis.

Selleks, et õiges koguses insuliini siseneda vere lühikese aja jooksul, on see beeta-rakkudes inaktiivses vormis proinsuliini kujul, mis vajalikus olukorras ühe sideme lihtsa lõhustamisega muutub efektiivseks insuliiniks.

Pärast niinimetatud ühenduspeptiidi (C-peptiidi) lõhustamist proinsuliinist jääb insuliin kahe ahela - alfa ja beeta - kujul. C-peptiidi tase määratakse veres. Peptiidi C kogus proinsuliinist eraldunud veres on sama, mis insuliini kogus, ja kuna C-peptiidi poolväärtusaeg on pikem, on selle tase lihtne kindlaks määrata. Sel viisil saame teada, kui palju insuliini, mida patsiendi beeta-rakud on võimelised tootma. kas see summa katab organismi vajadused või vajadus lisada insuliini süstena. C-peptiidi tase võimaldab meil eristada I ja II tüüpi suhkurtõve ning määrata tõenäoliselt aeg, mil II tüüpi diabeediga patsient peab insuliinravi alustama.

I tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi (insuliinisõltuv, noor diabeet ja muud sünonüümid) esineb siis, kui insuliini tootvad rakud tapetakse osaliselt või täielikult. Kaasaegsed teooriad viitavad sellele, et beeta-rakud hävitatakse oma keha (autoantikehade) antikehadega, mis võivad tekkida pärast banaalse viirusinfektsiooni (gripp). Põhjus, miks nad hakkavad oma keha rakkudega võitlema, võivad olla, et mõnedel inimestel on rakkudel sarnane mõnede viirustega.

Meie keha rakkude pinnal on teatud struktuurid, ainus (spetsiifiline) igaühe jaoks. Nad aitavad kehal ära tunda, millised rakud on omaette ja mis on võõrad. Seda süsteemi nimetatakse HLA-ks (üksikasjalikum teave on selle raamatu ulatusest väljas, seda võib leida erialakirjanduses) ja I tüüpi diabeet on seotud HLA B8, B15, Dw3 ja Dw4 antigeenidega.

I tüüpi suhkurtõve nimetatakse insuliinsõltuvaks, sest insuliin on kehas täielikult puudunud, sest seda tootvad rakud hävitatakse. Sellist tüüpi diabeediga patsiendil tuleb järgida dieeti ja peab süstima insuliini, enamasti mitu korda päevas, nii et suhkru sisaldus veres säiliks normaalsel tasemel, nagu tervetel inimestel.

Sellist tüüpi diabeedi sümptomid ilmuvad kiiresti, tekib janu, suur kogus uriini (polüuuria) vabaneb, inimene kaotab kehakaalu, tunneb nälga, patsient võib kaotada teadvuse - langeb diabeetilisse kooma.

II tüüpi diabeet

Selle sünonüümid on insuliinsõltumatu, täiskasvanud diabeet, ketoatsidoosita diabeet. Seda tüüpi diabeet on sageli seotud rasvumisega. Selle põhjuseks on väike kogus insuliini retseptoreid ja sellest tulenev insuliiniresistentsus (rakkude tundlikkus insuliini suhtes). Rasvumisega patsientidel on oodata suurt glükoosisisaldust ja seejärel insuliini taseme tõusu veres.

Kliinilised tunnused on tunduvalt aeglasemad kui I tüüpi haiguse korral; Mõnikord määrab diabeet profülaktilise kontrolli käigus ainult vereproovi ja uriinianalüüsi tulemused. Samuti juhtub janu, seda iseloomustab sagedane urineerimine, sagedamini esinevad infektsioonid, eriti kuseteed ja nahk, naha seenhaigused ja suguelundid.

I ja II tüüpi suhkurtõve erinevused (vastavalt Oetzwiller, 1987)

Diabeet

Peamised faktid

Diabeediga inimeste arv suurenes 1980. aastal 108 miljonilt 422 miljonini 2014. aastal.
Üle 18-aastaste inimeste seas on diabeedi levimus * suurenenud 4,7% -lt 1980. aastal 8,5% -ni 2014. aastal.
Diabeedi levimus suureneb kiiremini kesk- ja madala sissetulekuga riikides.
Diabeet on üks peamistest pimeduse, neerupuudulikkuse, südameatakkide, insultide ja alajäsemete amputatsioonide põhjustest.
2016. aastal oli hinnanguliselt 1,6 miljonit surmajuhtumit otseselt seostatav diabeediga ja veel 2,2 miljonit surmajuhtumit 2012. aastal põhjustas kõrge veresuhkru tase **.
Peaaegu pool surmajuhtumitest kõrge veresuhkru taseme tõttu esineb enne 70 aasta vanust. WHO hinnangul oli diabeet 2016. aastal surma põhjuste seas seitsmendaks.
Tervislik toitumine, regulaarne kehaline aktiivsus, tervisliku kehakaalu säilitamine, tubaka kasutamisest hoidumine võib vähendada diabeedi riski või viivitada selle esinemist.
Diabeeti saab ravida ja selle tüsistusi on võimalik vältida või edasi lükata dieedi, kehalise aktiivsuse, ravimite ning tüsistuste regulaarse testimise ja raviga.

Mis on diabeet?

Diabeet on krooniline haigus, mis tekib siis, kui kõhunääre ei tooda piisavalt insuliini või kui keha ei saa efektiivselt kasutada toodetud insuliini. Insuliin on hormoon, mis reguleerib veresuhkru taset. Kontrollimatu diabeedi üldine tulemus on hüperglükeemia või kõrgenenud veresuhkru tase, mis aja jooksul põhjustab tõsiseid kahjustusi paljudele kehasüsteemidele, eriti närvidele ja veresoonetele.

2014. aastal oli diabeedi esinemissagedus 8,5% 18-aastaste ja vanemate täiskasvanute seas. 2016. aastal oli diabeedi tõttu hinnanguliselt 1,6 miljonit surmajuhtumit ning 2012. aastal oli kõrge veresuhkru tõttu 2,2 miljonit surmajuhtumit.

1. tüüpi diabeet

I tüüpi diabeedi korral (varem tuntud insuliinsõltuvana, nooruslikuna või lapsikuna), mida iseloomustab insuliini ebapiisav tootmine, on vajalik insuliini igapäevane manustamine. Seda tüüpi diabeedi põhjus on teadmata, seega ei saa seda praegu vältida.

Sümptomiteks on liigne urineerimine (polüuuria), janu (polüdipsia), püsiv nälg, kehakaalu langus, nägemishäired ja väsimus. Need sümptomid võivad ilmneda äkki.

2. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet (varem nimetatud kui insuliinisõltumatu või täiskasvanu) areneb insuliini ebaefektiivse kasutamise tõttu organismis. Enamik diabeedihaigetest kannatavad 2. tüüpi diabeedi all, mis on suuresti tingitud ülekaalulisusest ja füüsilisest mitteaktiivsusest.

Sümptomid võivad olla sarnased 1. tüüpi diabeedi omadega, kuid sageli on need vähem väljendunud. Selle tulemusena saab haigust diagnoosida mitu aastat pärast selle algust, pärast tüsistuste algust.

Alles hiljuti täheldati seda tüüpi diabeeti ainult täiskasvanute hulgas, kuid nüüd mõjutab see ka lapsi.

Raseduse diabeet

Raseduse diabeet on hüperglükeemia, mis areneb või esmakordselt avastatakse raseduse ajal. Sellise diabeedi vormiga naistel on ka tüsistuste risk raseduse ja sünnituse ajal suurenenud. Neil on ka suurem risk 2. tüüpi diabeedi tekkeks hilisemas elus.

Kõige sagedamini diagnoositakse rasedusdiabeet haigestumise ajal, mitte sümptomite põhjal.

Vähenenud glükoositaluvus ja tühja kõhuga glükoosi kahjustus

Vähenenud glükoositaluvus (PTH) ja halvenenud tühja kõhu glükoos (NGN) on normaalsete ja diabeedi vahelised vahepealsed seisundid. PTH ja NGN-ga inimestel on 2. tüüpi diabeedi puhul suur risk, kuid see ei pruugi juhtuda.

Millised on diabeedi levinud tagajärjed?

Aja jooksul võib diabeet mõjutada südant, veresooni, silmi, neerusid ja närve.

Diabeediga täiskasvanutel on südameinfarkti ja insultide risk 2-3 korda suurem 1.
Koos vähenenud verevooluga suurendab jalgade neuropaatia (närvikahjustus) haavandite tõenäosust jalgades, infektsiooni ja lõpuks jäsemete amputatsiooni vajadust.
Diabeetiline retinopaatia, mis on üks peamisi pimeduse põhjuseid, tekib võrkkesta väikeste veresoonte kahjustuste pikaajalise kogunemise tulemusena. Diabeet võib moodustada 2,6% ülemaailmsest pimedusest 2.
Diabeet on üks peamisi neerupuudulikkuse põhjuseid 3.

Kuidas vähendada diabeedi koormust?

Ennetamine

Lihtsad meetmed tervisliku eluviisi säilitamiseks on 2. tüüpi diabeedi ennetamisel või edasilükkamisel tõhusad, et aidata vältida II tüüpi diabeedi ja selle tüsistuste tekkimist:

saavutada tervislik kehakaal ja säilitada see;
olema füüsiliselt aktiivne - vähemalt 30 minutit regulaarselt mõõduka intensiivsusega aktiivsust enamiku päevade jooksul; kaalu kontrollimiseks on vaja täiendavat aktiivsust;
järgima tervislikku toitumist ja vähendama suhkru ja küllastunud rasvade tarbimist;
tubaka suitsetamisest loobumine suurendab südame-veresoonkonna haiguste tekke ohtu.

Diagnoosimine ja ravi

Varase diagnoosimise saab teha suhteliselt odavate vereanalüüside abil.

Diabeediravi põhineb füüsilise aktiivsuse sobival dieetil ja veresuhkru taseme langusel ning teiste teadaolevate veresooni hävitavate riskifaktorite tasemel. Komplikatsioonide vältimiseks on oluline ka tubaka kasutamine lõpetada.

Tegevused, mis säästavad kulusid ja on arengumaades teostatavad, on järgmised:

mõõduka vere glükoosisisalduse kontroll, eriti I tüüpi diabeediga inimestel, kellel on vaja insuliini; II tüüpi diabeediga inimesi võib ravida suukaudsete ravimitega, kuid nad võivad vajada ka insuliini;
vererõhu kontroll;
jalgade hooldus.

Muude kulude kokkuhoiu meetmete hulka kuuluvad:

retinopaatia sõeluuring (mis põhjustab pimedust);
vere lipiidide kontroll (kolesterooli taseme reguleerimiseks);
diabeediga seotud neeruhaiguse varajaste tunnuste sõeluuring.

WHO tegevus

WHO püüab julgustada ja toetada tõhusate meetmete võtmist diabeedi ja selle tüsistuste jälgimiseks, ennetamiseks ja kontrollimiseks, eriti madala ja keskmise sissetulekuga riikides. Selleks teeb WHO järgmist:

pakub teaduslikke suuniseid suurte nakkushaiguste, sealhulgas diabeedi ennetamiseks;
arendab diabeedi korral abi andmise norme ja standardeid;
pakub teadlikkust ülemaailmsest diabeedi epideemiast, sealhulgas partnerlussuhetest Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooniga, et tähistada Maailma Diabeedi päeva (14. november);
teostab diabeedi ja selle arengu riskitegurite jälgimist.

Maailma Terviseorganisatsiooni ülemaailmne diabeediraport annab ülevaate suhkurtõve koormusest ja diabeedi ennetamiseks ja raviks kättesaadavatest sekkumistest, samuti soovitustest valitsustele, üksikisikutele, kodanikuühiskonnale ja erasektorile.

Maailma Terviseorganisatsiooni toitumise, kehalise aktiivsuse ja tervise ülemaailmne strateegia täiendab WHO diabeediga seotud tööd, keskendudes kogu elanikkonnale suunatud lähenemisviisidele, mis edendavad tervislikku toitumist ja korrapärast kehalist aktiivsust, vähendades seeläbi kasvavat ülemaailmset üleliigset probleemi kaal ja rasvumine.

* Nende hindamiste puhul kasutatav diabeedi määratlus: glükoosisisaldus tühja kõhuga> 7,0 mmol / l või ravim.

** Kõrge glükoosisisaldus on glükoosisisalduse tühja kõhuga plasmas elanikkonna seas, ületades teoreetilist jaotust, mis võib vähendada terviseriske (vastavalt epidemioloogilistele uuringutele). Kõrge glükoosisisaldus on statistiline mõiste, kuid mitte kliiniline või diagnostiline kategooria.

Diabeediriski määramine

WHO klassifikatsioon: diabeet. Mis temaga peaks teadma?

Haiguse määratlus vastavalt WHO-le

WHO määratleb suhkurtõve kui kroonilise metaboolse haiguse, mida iseloomustab hüperglükeemia (kõrgenenud veresuhkru tase). Tekib insuliini sekretsiooni lõppemise või puudulikkuse tõttu kõhunäärmes või insuliiniresistentsuse tõttu erinevate kudede rakkudele.

Haigusega kaasneb süsivesikute, rasvade ja valkude kompleksne metaboolne häire. Selle häire põhjal arenevad järk-järgult pikaajalised tüsistused.

Insuliinipuudus võib tekkida mitmel põhjusel:

insuliini puudumisel pankrease saarekeste beetarakkudes;
vähenenud insuliinitoodang pankrease saarekeste beetarakkudes või defektse insuliini moodustumise ajal;
beeta-rakkude insuliini sekretsiooni ebaõnnestumine;
insuliini transpordi puudulikkuse korral (seondumine plasmavalkudega, näiteks antikehad);
insuliini ebaõnnestunud toime korral elundites (insuliini seondumine retseptoriga või selle toime rakus);
rikkudes insuliini lagunemist;
insuliinantagonistide (glükagoon, adrenaliin, norepinefriin, kasvuhormoon, kortikosteroidid) suurenemisega.

1. ja 2. tüüpi diabeedi klassikalised sümptomid

Haigus avaldub peamiselt kõrge glükeemilise taseme (kõrge glükoosi / suhkru kontsentratsioon veres) korral. Tüüpilised sümptomid on: janu, suurenenud urineerimine, öine urineerimine, kehakaalu langus normaalse söögiisu ja toitumisega, väsimus, nägemisteravuse ajutine vähenemine, teadvuse halvenemine ja kooma.

Muud sümptomid

Nende hulka kuuluvad: korduvad kuseteede infektsioonid ja nahk, suurenenud kaariese areng, vähene tugevus, seedehäired ja soolehäired, mis tulenevad aterosklerootilistest arteritest (ateroskleroos - arterite "kõvenemine"), silmade ja võrkkesta veresoonte püsiv kahjustamine.

Diabeedi klassifikatsioon vastavalt WHO-le

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sisaldab suhkurtõve praegune klassifikatsioon nelja tüüpi ja rühmi, mida nimetatakse glükoosi homöostaasi piiririkkumisteks.

1. tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv diabeet): immuunvahendatud, idiopaatiline.
2. tüüpi suhkurtõbi (varem kulunud seniili tüüpi insuliinist sõltumatu diabeet).
Muud spetsiifilised diabeedi liigid.
Raseduse diabeet (raseduse ajal).
Glükoosi homeostaasi piirihäired.
Suurenenud (piirjoon) tühja kõhuga glükoos.
Vähenenud glükoositaluvus.

Diabeedi klassifikatsioon ja statistika

Maailma Terviseorganisatsiooni viimase statistika kohaselt on enamik haigeid haigestunud inimesi (92%), 1. tüüpi tervisehäired umbes 7% haiguse diagnoositud juhtudest. Teised liigid moodustavad umbes 1% juhtudest. 3-4% kõigist rasedatest naistest kannatavad rasedusdiabeediga. WHO eksperdid viitavad sageli ka terminile prediabetes. See eeldab seisundit, kus veresuhkru mõõdetud väärtused ületavad juba standardit, kuid siiani ei jõua haiguse klassikalise kuju väärtustele. Enneaegne diabeet eelneb haiguse kohesele arengule.

Epidemioloogia

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on praegu Euroopas registreeritud umbes 7–8% kogu selle haiguse populatsioonist. Maailma Terviseorganisatsiooni viimaste andmete kohaselt oli 2015. aastal üle 750 000 patsiendi, samas kui paljudel patsientidel on see haigus märkamata (enam kui 2% elanikkonnast). Haiguse progresseerumine suureneb koos vanusega, mis tähendab, et üle 65-aastaste elanike seas on oodata rohkem kui 20% patsientidest. Patsientide arv viimase 20 aasta jooksul on kahekordistunud, samas kui registreeritud diabeetikute aastane kasv on umbes 25 000–30 000 inimest.

Eriti 2. tüüpi haiguste levimuse suurenemine kogu maailmas näitab selle haiguse epideemia tekkimist. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on see mõjutanud umbes 200 miljonit inimest maailmas ja eeldatakse, et 2025. aastaks kannatab selle haiguse tõttu rohkem kui 330 miljonit inimest. Metaboolne sündroom, mis on sageli 2. tüüpi haiguse osa, võib mõjutada kuni 25–30% täiskasvanud elanikkonnast.

Diagnostika vastavalt WHO standarditele

Diagnoos põhineb teatud tingimustel hüperglükeemia esinemisel. Kliiniliste sümptomite esinemine ei ole konstantne ja seetõttu ei välista nende puudumine positiivset diagnoosi.

Haiguse diagnoos ja glükoosi homeostaasi piirihäired määratakse kindlaks vere glükoositaseme alusel (= glükoosi kontsentratsioon veeniplasmas), kasutades standardmeetodeid.

plasma glükoosisisaldust tühja kõhuga (vähemalt 8 tundi pärast viimast sööki);
juhuslik glükoosisisaldus veres (igal ajal, ilma toidutarbimist võtmata);
glükoositaluvuse testi 120. minutil 75 g glükoosiga.

Haigust saab diagnoosida kolmel erineval viisil:

haiguse klassikaliste sümptomite olemasolu + juhuslik glükeemia ≥ 11,1 mmol / l;
tühja kõhuga glükeemia ≥ 7,0 mmol / l;
Glükeemia 120. minutil OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Glükoosi homeostaasi piirihäired

Kõrgenenud (piir) glükeemia iseloomustab glükoositaseme tühja kõhu tase plasmas 5,6 kuni 6,9 mmol / l.

Glükoositaluvust iseloomustab glükoosi tase 120 minuti jooksul PTTG-st 7,8 kuni 11,0 mmol / l.

Normaalväärtused

Tavapärased tühja kõhu glükoosi väärtused jäävad vahemikku 3,8 kuni 5,6 mmol / l.

Normaalset glükoositaluvust iseloomustab glükeemia 120. minutil.

Diabeet

Diabeet oli tuntud iidsetel aegadel (1500-3000 eKr). Selle kannatuse kliinilise kirjelduse tegi Celsus (30 BC - 50G AD). Uriini maitse järgi jagas ta esimest korda 1674. aastal suhkurtõve suhkru (suhkurtõbi) ja mitte-suhkru, maitsetu (diabetus insipidus) Thomas Willisega.

1855 Claude Bernard süstis neljanda vatsakese põhjale glükoosuuriat loomadel. See tõestas närvisüsteemi kaasamist süsivesikute metabolismi reguleerimisse.

1921 Kanada teadlastel F. Bantingil ja Ch. Bestil on isoleeritud insuliin vastsündinud vasika (Ladina insula - saar) pankreasest. Teadlastele on antud Nobeli preemia. Nad tegid revolutsiooni mitte ainult meditsiinis, vaid ka inimkonnas.

1955. aastal kehtestas inglane Sanger insuliini molekulaarse struktuuri. 1964. aastal sünteesisid Vaatayannis (USA) inimese kristallilist insuliini ja H. Tsangi ja kollabot. (Saksamaa) 1965. aastal

1972. aastal N.A. Yudaev ja Yu.P. Shvachkin meie riigis sünteesis insuliini, mis on identne inimesega.

Langerhani saarel on mitut tüüpi rakke: b, a, s. A- ja b-rakkude protoplasmas on graanuleid ja s-rakus on graanuleid. Alfa rakud - glükagoon; Betta rakud - insuliin; Sigma rakud on somatostatiin.

Lisaks tuvastati saarekestes vähene arv rakke, mis toodavad vasoaktiivset soolepeptiidi (VIP) ja seedetrakti peptiidi (HIP).

Tsinki siduv insuliin sadestatakse kristallilises olekus b-rakkude sekretoorsetes graanulites.

Tavaliselt on insuliini igapäevane vajadus ligikaudu 40 RÜ ja selle sisaldus terve inimese kõhunäärmes on umbes 150-220 RÜ. Insuliini poolväärtusaeg on 30 minutit. Insuliini tootmise peamine bioloogiline stimulaator on glükoos.

Diabeedi endokriinsete patoloogiate hulgas on levimuses esimene (rohkem kui 50% kõigist endokriinsetest haigustest).

Praegu jõuab ilmekalt diabeedi levimus majanduslikult arenenud riikide elanikkonna hulgas 4% -ni. Massiuuringud on näidanud, et diabeedi varjatud vormidega patsiendid on 2 korda rohkem kui ilmse diabeediga. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas 120 miljonit diabeediga patsienti, 8 miljonit Venemaal, meil on piirkonnas 110 tuhat.

P. White'i sõnul põhjustab loote mass üle 5,5 kg, DM põhjustab 90% emadest ja kui üle 6,5 kg-100%. Tuleb märkida, et diabeedi esinemissagedus lastel, kelle kehakaal on 4,5 kg hilisemas eas, on 30-50%.

Isikutel, kelle kehakaal ületab 20%, tuvastatakse diabeet 10 korda sagedamini kui elanikkonnas. Märkimisväärse rasvumisega patsientide seas suureneb diabeedi esinemissagedus 30 korda.

Diabeet on muutunud pimeduse peamiseks põhjuseks, iga kolmas diabeediga patsient on pime. Diabeediga patsientide rühmas esineb gangreeni 20-30 korda sagedamini kui need, kes seda haigust ei kannata. Surma põhjuste hulgas on diabeet kolmandal kohal südame-veresoonkonna ja onkoloogiliste haiguste järel.

Diabeedi esinemissageduse suurenemise peamised põhjused on järgmised:

- suurenenud inimeste arv, kellel on pärilik eelsoodumus diabeedile

diabeediga patsientide vanematele sündinud vastsündinute suremuse järsk langus

- asendusravi, haigete elu pikendamine;

- elanike eluea pikenemine;

- rasvumise leviku suurendamine;

- suurenenud krooniline s / s. haigused (GB, ateroskleroos);

- haiguse varajane avastamine aktiivse kliinilise uuringuga.

DIABETIDE MELLITUSE MÄÄRAMINE JA SELLE KLASSIFITSEERIMINE

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni defektide tulemus, insuliinitegevus.

DM KLASSIFIKATSIOON (WHO, 1999)

Üldine teave diabeedi kohta

Mis on diabeet?

Millist tüüpi diabeet on olemas?

Mis on I ja II tüüpi suhkurtõbi?

Milliseid haigusi võib kaasata diabeet?

Milline seisund on diabeedi eelne?

Kuidas diabeet ilmneb?

I tüüpi diabeedi põhjused ja sümptomid?

II tüüpi diabeedi põhjused ja sümptomid?

Milline on I ja II tüüpi suhkurtõve erinevus?

Kuidas diagnoosida diabeet?

Mis on glükoositaluvuse halvenemine?

Kes on risk II tüüpi diabeedi tekkeks?

Kuidas vältida I tüüpi diabeedi arengut?

Kuidas vältida II tüüpi diabeedi teket?

Kui mitu korda aastas on vaja kontrollida glükoosi taset terve inimese veres?

Mida teha, kui teil on diabeedi sümptomeid?

Mis on diabeedi ravi?

Kas diabeediga patsiendid saavad järelkontrolli?

Mida peaks diabeetiline patsient teadma oma seisundi enesekontrollist?

Mis on diabeediga patsiendi päevik?

Kellel on õigus saada insuliini ja suhkrut vähendavaid ravimeid tasuta?

Millised on rahastamisvahendid?

Millised ravimid on ostetud?

Kui palju inimesi saab Tšeljabinski piirkonnas insuliini?

Milline on 2010. aastal ostetud insuliini kogus?

MIS ON DIABETES SUGAR?

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni (WHO) poolt määratletud diabeet (DM) on veresuhkru taseme pikenenud seisund, mis võib olla tingitud paljudest välistest ja sisemistest teguritest. Haigus on tingitud absoluutsest (täielikust) ja suhtelisest (suhtelisest) insuliinipuudusest, mis põhjustab süsivesikute (suhkru), rasva ja valgu ainevahetuse katkemist. Lihtsamalt öeldes tähendab see, et suhkurtõbi ei ole üks haigus, vaid terve rida haigusi, mis tekivad erinevatel põhjustel, kuid avalduvad samal viisil.

Diabeediga patsientide arv kasvab pidevalt: praegu on maailmas umbes 250 miljonit diabeediga patsienti, Venemaal on diabeediga patsientide arv umbes 3 miljonit inimest, Tšeljabinski piirkonnas - umbes 67 000 inimest. Viimase kolme aasta jooksul diagnoositakse igal aastal meie piirkonnas 5 000 - 6 900 uut diabeediga patsienti, neist 90% -l on II tüüpi diabeet. On hästi teada, et halvasti kompenseeritud diabeet on ohtlik tema tüsistustele (neerukahjustus, nägemise vähenemine, gangreen ja jalgade haavandid, südame-veresoonkonna haigused). Seetõttu on diabeedi varane avastamine ja haigushüvitise saamine äärmiselt oluline.

MILLISED DIABETID OLEMAS OLEMAS?

Diabeet klassifitseeritakse vastavalt põhjusele ja ravivõimalusele järgmiselt:

• I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv diabeet);

• diabeet kui teiste haiguste sümptom

• rasedate naiste diabeet;

• glükoositaluvuse halvenemine.

MIS ON DIABETES I JA II TÜÜP?

MILLISED DIABETID ON VÕIMALIK TOETADA?

Haigustest, millega kaasneb diabeet, on kõhunäärme kõige levinumad haigused põletik (äge või krooniline), vajadus näärme osalise või täieliku eemaldamise järele ning näärmete kasvajad. Diabeet võib olla põhjustatud ka teatud ravimitest. Eriti võib seda põhjustada kortikosteroidid, s.o ravimid - neerupealiste hormoonide analoogid. Neid kasutatakse reumatoidartriidi, bronhiaalastma tõsiste vormide, raskete nahahaiguste, soole põletiku, näiteks Crohni tõve või haavandilise koliidi, teatud maksahaiguste jne raviks. Teised ravimid, mis võivad põhjustada või komplitseerida diabeeti, on diureetikumid. kasutatakse kõrge vererõhu või südamepuudulikkuse, rasestumisvastaste vahendite (raseduse vastaste hormonaalsete pillide) ja teiste puhul.

MILLISED TINGIMUSED ON EELMISEKS DIABETE MELLITUSELE?

Kuidas avaldub suhkurtõbi?

Diabeedi peamised kliinilised tunnused on kõrge veresuhkru tase (hüperglükeemia), mis on diabeedi peamine laboratoorne märk, ja insuliini puudumine inimorganismi ainevahetuses. I tüüpi diabeedi korral ilmnevad need sümptomid kiiresti ja II tüüpi diabeediga - aeglaselt, järk-järgult. Peamine sümptom on polüuuria, s.o suur hulk uriini: patsient urineerib sageli, isegi öösel, seega teine märk järgneb janu (keha dehüdratsioon), nälg. I tüüpi diabeedi korral väheneb tavaliselt kehakaal, ketoatsidoosi oht ja II tüüpi diabeedi korral on tavalised infektsioonilised tüsistused, nagu kuseteede infektsioonid, nahahaigused (seenhaigused, juuksefolikuliidi põletik), sümptomid ja suguelundite sügelus.

Kui te kahtlustate diabeeti, peate kontrollima suhkru taset veres, samuti suhkru esinemist uriinis. Tervete inimeste uriin ei sisalda suhkrut.

PÕHJUSED JA SÜMPTOMID DIABETES MELLITUS TÜÜBI I?

I tüüpi diabeedi korral arenevad sümptomid kiiresti, kehal puudub insuliin, glükoos ei pääse rakkudesse ja selle tase veres tõuseb. Tundmatu janu, tõsine väsimus, sagedane urineerimine koos uriiniga, kaalukaotus, nälg. Rasvade ainevahetuse happelised tooted on moodustunud ketoonkehad, mis põhjustavad ketoatsidoosi - see seisund võib põhjustada teadvuse ja surma.

Sellise haiguse ravimisel tekivad suhkru taseme kõikumised (glükeemia), võivad tekkida ägedad tüsistused: hüpoglükeemia (madal suhkrusisaldus) või hüperglükeemia (kõrge suhkru- ja ketoonisisaldus veres).

DIABETE MELLITUS II TÜÜPID JA SÜMPTOMID?

II tüüpi suhkurtõve korral suureneb suhkru tase aeglaselt, veres on insuliini, mistõttu sümptomeid ei väljendata nii järsult. On janu, sagedane urineerimine, nakkusohtlikud tüsistused. Haigust diagnoositakse sageli biokeemiliste vereanalüüside käigus profülaktiliste uuringute ajal või muudel põhjustel haiglas viibimise ajal.

MIS ON DIABETES I JA II TÜÜBI SISSE?

I ja II tüüpi suhkurtõve erinevused (vastavalt Oetzwiller, 1987)

insuliinsõltuv (insuliinisõltuvuse korral)

insuliinisõltumatu (sõltumatult insuliinist)

Lastel ja noortel (kuni 30 aastat)

Üle 40-aastastel täiskasvanutel (90% rasvunud)

pärilikud tegurid + nakkus = beeta-rakkude hävimine = insuliini moodustumise vähenemine

Pärilikud tegurid + rasvumine = rakkude passiivsus insuliini töötlemisel

Väljendatud: janu, nõrkus, sagedane urineerimine, ketoatsidoosi tundlikkus

Nälg, kerge või puuduv, sagedane urineerimine ja janu

Tühja suhkru määramine

Dieet, raviskeem, kehaline aktiivsus, insuliin alati

Dieet, raviskeem, kehaline aktiivsus, mõnikord pillid või insuliin

Hüperglükeemiline kooma dehüdratsioon

Silmade, neerude ja närvide väikeste anumate, mõnikord suurte südame, jäsemete ja aju veresoonte kahjustamine

südame, jäsemete ja aju suurte anumate, silmade, neerude ja närvide väikeste anumate lüüasaamine

Diabeediteadlikkus, regulaarne suhkru kontroll

Diabeediteadlikkus, regulaarne suhkrukontroll, range kaalulangus toitumine

Ravi ajal on soovitatav saavutada ideaalne kehakaal. Rasvumise korral, mis esineb sellist tüüpi diabeediga patsientidel 90% juhtudest, on vajalik reguleerida kehakaalu, järgides ranget dieeti. Kui see ei ole piisav, siis tuleb määrata diabeedivastased ravimid - suukaudsed diabeediravimid - ja alles pärast kõigi selle ravivõimaluste kasutamist lülitada insuliinisüstidesse (kui beeta-rakkude vähenemine on juba ilmnenud ja ilmuvad täieliku insuliini puudulikkuse tunnused).

KUIDAS DIAGNOSTIKA Diabeet diabeet?

Laboratoorsed uuringud; diabeedi õige diagnoosimine

Normaalsed veresuhkru tasemed tervetel inimestel on 3,5–5,5 mmol / l tühja kõhuga (vanades üksustes, mida kasutatakse ikka veel Ameerika Ühendriikides või Ühendkuningriigis 60–120 mg%); pärast söömist tõuseb see 8 mmol / l (160 mg%). Diabeediga patsiendil tõuseb see tase ööpäevas tühja kõhuga üle 7 mmol / l ja üle 10 (mõnikord 11) mmol / l.

Hindamine toimub järgmiselt.

1. Diabeedi tüüpiliste tunnustega patsiendil (vt eespool: janu, sagedane urineerimine, kehakaalu langus) on ühe analüüsi andmed piisavad, kui suhkru tase ületab vähemalt kaks korda 7 mmol / l tühja kõhuga või 10 või 11 mmol / l päeva jooksul (venoosse vere puhul on tüüpiline madalam väärtus, sõrmelt võetud kapillaarvere kõrgemad väärtused).

2. Kui glükeemia kogus tühja kõhuga on väiksem kui 5,5 mmol / l, siis diabeet mellitus on välistatud

3. Kui glükeemia väärtus on 5,5 kuni 7 mmol / l, viiakse läbi suukaudne glükoositaluvuse test (uuring organismi suutlikkuse kohta töödelda glükoosi suu kaudu).

4. Kui diabeedi tüüpilisi märke ei ole, peate kontrollima glükeemia kogust kahes erinevas päeval tehtud testis.

Suukaudse (suukaudse) glükoositaluvuse test (PGT)

Patsient joogid tühja kõhuga glükoosilahuses (75 g 200 ml vees). Suhkru taset mõõdetakse tühja kõhuga, seejärel 2 tundi pärast glükoosi võtmist. Katse tulemusi hindab endokrinoloog. Testitulemused võimaldavad meil eristada patsiendi edasist taktikat määramiseks süsivesikute ainevahetuse normaalset seisundit, peidetud ja ilmset diabeedi.

MIS ON GLOOSE TOLERANCE BREACH?

See on haigus või seisund, kus patsient ei suuda töödelda kogu tarbitud suhkru kogust, kuid see ei ole diabeet. Seda seisundit diagnoositakse laboratoorsete analüüside abil, sümptomid puuduvad.

70% -l glükoositaluvusega inimestest areneb suhkurtõbi 10 minuti jooksul, ülejäänud ei muutu või normaalne glükoositaluvus võib taastuda.

Kes on DIABETIDE MELLITUS II TÜÜBI ARENGU RISKIDE RISKIS?

2. tüüpi suhkurtõve riskirühmad:

· Vanus üle 45 aasta;

· Ülekaalulisus ja rasvumine (KMI> 25);

· Diabeedi perekonna anamnees (2. tüüpi diabeediga vanemad);

· Tavaliselt madal füüsiline aktiivsus;

· Halvenenud tühja kõhuga glükoos või halvenenud glükoositaluvus (varjatud diabeet) ajaloos;

· Raseduse ajal tekkinud diabeet või suurte loote sünnitus (kaal üle 4,5 kg) anamneesis;

· Arteriaalne hüpertensioon (üle 140/90 mm Hg);

· Suurenenud triglütseriidide sisaldus üle 2,82 mmol / l)

· Polütsüstiliste munasarjade sündroom

· Südame-veresoonkonna haiguste esinemine.

KUIDAS DIABETE ARENDAMISE MELLITUSI TÜÜPI I MÕJUTADA?

I tüüpi diabeedi ennetamine on raske. Tähelepanu tuleks pöörata:

1. Imetamine. WHO uuringute kohaselt on diabeediga laste seas rohkem lapsi, kes on sünnist alates kunstlikult toidetud. See on tingitud asjaolust, et piimasegudes on lehmapiima valku, mis võib kahjustada kõhunäärme sekretoorset funktsiooni. Lisaks aitab rinnaga toitmine oluliselt suurendada imiku immuunsust ja kaitsta seda viirus- ja nakkushaiguste eest. Seetõttu peetakse imetamist 1. tüüpi diabeedi parimaks ennetamiseks.

2. Nakkushaiguste ennetamine.

KUIDAS DIABETIDE ARENGU MELLITUS II TÜÜPI VÄLTIMISEKS?

2. tüüpi diabeedi ennetamine

Kõigist diabeediga patsientidest on umbes 90% inimestest II tüüpi diabeediga. Selles haiguses lakkab kõhunäärme poolt toodetud insuliin organismis olemast ja see ei ole seotud glükoosi lagunemisega. Metaboolsete protsesside rikkumise põhjused võivad olla:

· Ebapiisav füüsiline aktiivsus, rasvumise raskendamine;

· Vale toitumine, kus on palju rasva ja lihtsaid süsivesikuid;

2. tüüpi suhkurtõve ennetamine on järgmine.

Dieet, jagada sööki kuni 5 korda päevas. Rafineeritud süsivesikute (suhkur, mesi, moosid jne) ja küllastunud rasvade tarbimist tuleks vähendada miinimumini. Toitumise aluseks peaksid olema keerulised süsivesikud ja lahustuvad kiudained. Protsendina peaks toiduainete süsivesikute sisaldus olema 60%, rasv - umbes 20%, valk - mitte üle 20%. Eelistage valget kodulinnuliha, lahja kala, köögiviljatoite, taimseid toite, kompoti ilma suhkrut lisamata. Asenda praetud toit keedetud, hautatud, küpsetatud. Maiustused, gaseeritud joogid, magustoidud, kohvijoogid suhkruga, kiirtoit, suitsutatud, soolane, kui võimalik, toitumisest kõrvaldamine. Ainult sel juhul on diabeedi ennetamine väga tõhus. Lisaks nimetatakse diabeedi dieeti ka diabeedi peamiseks raviks. Lõppude lõpuks, ilma piiranguteta toidule ei anna soovitud ravi soovitud ravi.

Mõistlik füüsiline pingutus. Füüsiline aktiivsus parandab ainevahetust ja suurendab insuliini tundlikkust.

Diabeedi ennetamine: viige aktiivse elustiili poole. Diabeet on otseselt seotud ülekaalulisusega, kui soovid olla terve, haarata mõlema käega oma kaalu eest! Iga füüsiline aktiivsus vähendab veresuhkru taset ja suurendab insuliini tundlikkust. Sport võimaldab teil hoida oma tervist normis, kõige sobivam on selles osas treeningklassid.

Diabeedi ennetamine: süüa toitu sisaldavaid kiude. Selline toit normaliseerib soolte tööd, alandab kolesterooli, aitab vähendada liigset kaalu, parandab veresuhkru kontrolli. Toidulisandiga toiduained sisaldavad peaaegu kõiki puuvilju ja köögivilju, kaunvilju.

Suhkurtõve ennetamine: terved terad on tervisele väga head. Võtke pool teie kogusest täisteratooteid. See võimaldab teil kontrollida vererõhku ja vältida diabeedi tekkimist. Nüüd kauplustes ja supermarketites on laia tootevalik tervetest teradest. Enne leiva, pastatoodete ja muude jahutoodete ostmist tuleb kindlasti kasti märkida “täisterad”. Just seda vajate.

Diabeedi ennetamine: suitsetamisest loobumine. Üks diabeedi põhjustest on stress ja ärevus. Kui inimene püüab ennast sigaretiga rahustada, süvendab see ainult olukorda, vähendab organismi vastupanuvõimet ja on soodne keskkond diabeedi tekkeks. Uuringud on näidanud ka, et ema suitsetamine raseduse ajal aitab kaasa diabeedi tekkele lapsele. Kui inimene on juba diabeedi suhtes kalduv, süvendab suitsetamine ainult haiguse protsessi ja aitab kaasa tüsistuste (kardiovaskulaarsete haiguste, südameatakkide, tromboosi) tekkele.

Diabeedi ennetamine: ülekaalulisus, mida te ei vaja, kaalust alla võtta! Kui tunnete, et ülekaal on kogunenud üsna palju - hoolitsege iseenda eest. Iga kilogrammi langedes paraneb teie tervis.

Diabeedi ärahoidmine: eksootilised dieedid. Sellised dieedid aitavad kindlasti kaalust alla võtta, kuid samal ajal kaotad teie keha lihtsalt vajavad toitained. Parem hoolitseda selle eest, kui palju süüa ja kui kasulik see toit on. Kui teil ei ole kroonilisi haigusi või muid piiranguid, võib toitumine # 8 ja toitumine # 9 olla teile optimaalne.

KUIDAS KÕIGID ON VAJALIK KONTROLLI GLÜKOSI TASANDI TERVISE MEESKONNAS?

Diabeetoloogid soovitavad tungivalt jälgida veresuhkru taset üks kord aastas, kui teil on ülalkirjeldatud diabeedi tekke riskitegurid. Ülekaalulised või rasvunud inimesed, kellel puudub kaalulangus koos dieedi ja piisava kehalise aktiivsusega, peaksid samuti kaaluma kehakaalu korrigeerimise meetodi puhul endokrinoloogi, kuna rasvumine ja sellega seotud häired (kõrge vererõhk, vererõhu tase, kusihappe tase) on südame-veresoonkonna haiguste ja diabeedi riskifaktorid.

Mida teha, kui DIABETIDE SÜMPTOMID MELLITUSEL VÄLJAVAATED?

Kui ilmnevad diabeedi sümptomid, võtke ühendust endokrinoloogiga, kes pärast uurimist määrab teile vajaliku esialgse läbivaatuse:

1. Süsivesikute metabolismi seisundi hindamine (tühja kõhu glükoositest, mõnel juhul - glükoosikoormusega katse läbiviimine).

2. Üldine uriini analüüs.

3. Täielik vereanalüüs.

4. Lipidogramm (kolesterooli ja teiste vere lipiidide uurimine).

6. Kehamassiindeksi (KMI) hindamine. KMI (Quetelet indeks) määratakse järgmise valemi abil: KAAL (kg): KASV (M) 2. Ülekaalulisus (ülekaalulisus) vastab numbritele 25, -29,9; ülekaalulisus - numbrid üle 30,0.

7. Patsiendi harimine diabeedikoolis.

8. Vere glükoosisisese enesekontrolli koolitus.

Pärast arstiga konsulteerimist, patsiendi läbivaatamist ja küsitlemist, ülalnimetatud uurimismeetodite tulemuste saamist, kui on märke, võib täiendavaid uuringuid ette kirjutada:

1. Okulaatori uuring.

2. Neuroloogi uuring.

3. Kreatiniini, uurea, valgu ainevahetuse näitajate, kusihappe uuring.

5. Glükeeritud hemoglobiini taseme uurimine.

7. Kardioloogi kontroll.

8. Kõhuõõne, neerude ultraheliuuring.

9. Bakteriaalne uriinikultuur.

10. Glükeeritud hemoglobiini taseme uurimine 1 kord 3 kuu jooksul.

MIS ON DIABETE MELLITUSE TÖÖTLEMINE?

I tüüpi diabeedi ravi hõlmab: ditoteraapiat, kehalist aktiivsust, insuliinravi, patsiendiharidust ja vere glükoositaseme enesekontrolli.

II tüüpi diabeedi ravi hõlmab: ditoteraapiat, füüsilist aktiivsust, metformiinravimite väljakirjutamist alates haiguse avastamise hetkest, patsiendiharidust ja veresuhkru enesekontrolli.

Endokrinoloog viib läbi täiendava ravi korrigeerimise ja annuse ning glükoosi alandava ravi tüübi valimise.

KAS DIABETILISTE DIABETIDEGA SEOTUD PATSIENDID TULEB JÄRGMISELE?

Diabeediga patsientide kliiniline jälgimine viiakse läbi kogu elu jooksul. 1997. aastal registreeriti Venemaal ligikaudu 2100 tuhat diabeediga inimest, kellest 252 410 olid I tüüpi diabeet, 14 367 last ja 6494 noorukit. Kuid need näitajad peegeldavad haigestumise seisundit läbilaskvuse kaudu, s.t. kui patsiendid olid sunnitud abi otsima. Kliinilise läbivaatuse puudumisel jäävad patsientide aktiivseks identifitseerimiseks enamik NIDDMi põdevatest inimestest arvestamata. Inimesed, kelle glükeemia on 7 kuni 15 mmol / l (norm 3,3–5,5 mmol / l) elavad, loomulikult töötavad iseloomulikud komplekssed kompleksid, ei lähe arsti juurde, jäävad arvestamata. Nad moodustavad suhkurtõve veealuse osa, “jäämägi”, mis pidevalt “toidab” pinda, s.t. vähem diabeetikuid, kes on registreeritud suu gangreeni, südame isheemiatõve või ajuhaiguse, diabeetilise retinopaatia, nefropaatia, polüneuropaatia jne tõttu. Selektiivsed epidemioloogilised uuringud on näidanud, et arenenud riikides on 3-4 patsienti, kes ei ole sellest haigusest teadlikud, arvestama 3-4 patsiendiga, kelle veresuhkru tase on 7–15 mmol / l.

Kliinilise läbivaatuse peamised ülesanded:

· Suhkurtõvega patsientide süstemaatiline jälgimine ja arstliku läbivaatuse kavandatav läbiviimine;

· Patsientide heaolu ja töövõime taastamiseks ja säilitamiseks mõeldud terapeutiliste ja ennetavate meetmete õigeaegne rakendamine;

· Angiopaatiate, neuropaatiate ja teiste suhkurtõve tüsistuste ning nende ravi ennetamine ja õigeaegne avastamine.

Kliinilist uuringut teostab endokrinoloog. Täielik kliiniline läbivaatus hõlmab:

· Kõrguse, kehakaalu, hammaste seisundi, naha, naha määramine;

· Neuroloogi, okulaatori, günekoloogi ja vajaduse korral teiste spetsialistide uurimine;

· Kord aastas vereproovi ja uriini kliinilise analüüsi uuring, biokeemiline analüüs, rinna röntgen, EKG;

· 2-4 korda aastas HBA1 määramine, 1 kord aastas, mikroalbuminuuria;

· Glükeemia pidev enesekontroll, kui puudub võimalus määrata glükoosi tühja kõhuga ja igapäevane glükosuuria IDDM-is - määramine kliinikus vähemalt 1-2 korda kuus ja INSD 4-6 korda aastas.

MIS PEAVAD TUNNISTADA DIAGNOSTIKA DIABETIGA SEOTUD PATSIENTIDE TINGIMUSTE KONTROLLI KOHTA?

Patsiendi harimine, enesekontroll, teiste riikide kogemused.

Koolituse ja enesekontrolli süsteem on väga oluline, kuna see võimaldab teil säilitada hüvitise seisundit ja vältida raskete angiopaatiate ja neuropaatiate teket. Koolitus ja enesekontroll hõlmavad järgmist:

· Haiguse olemuse tutvustamine, selle arengumehhanismid, prognoos, ravi põhimõtted;

· Õige töö- ja puhkamisviisi järgimine;

· Nõuetekohase terapeutilise toitumise korraldamine;

· Keha massi pidev kontroll;

· Ühiskondlike tingimuste ja nende ennetamise meetmete uurimine ning hädaabi osutamine;

· Insuliini süstimise meetodite uuring.

· Näitajate enesekontroll veres ja uriinis (indikaatorribade, glükomeetrite abil). Veresuhkru keskmise ja pikaajalise reguleerimise hindamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid.

Glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) taseme määramist kasutatakse diabeediravi kvaliteedi hindamiseks pikka aega (3 kuud). Seda tüüpi hemoglobiini moodustab veresuhkru sidumine hemoglobiinimolekuliga. See seostumine toimub terve inimese kehas, kuid kuna veresuhkru tase diabeedis on suurenenud, on selle seondumine hemoglobiiniga intensiivsem. Tavaliselt on suhkru puhul leitud kuni 5-6% hemoglobiinist. Glükoosimolekuliga seotud hemoglobiini protsent annab ülevaate veresuhkru taseme tõusust: see on kõrgem, seda suurem on veresuhkru tase ja vastupidi. HbA1 taseme suured kõikumised esinevad siis, kui vere suhkrusisalduse ebastabiilsed (labiilsed) näitajad, eriti diabeediga või noorte patsientide puhul. Aga kui suhkru sisaldus veres on vastupidi stabiilne, tekib otsene seos hea või halva metaboolse kiiruse ning madala või kõrge HbA1c väärtuse vahel.

Täna on vaieldamatu, et suhkurtõve kahjulike mõjude, nn hilise tüsistuste tekkimise üheks peamiseks põhjuseks on kõrge veresuhkur. Seetõttu on kõrged HbA1c tasemed kaudsed märgid diabeedi hilise komplikatsiooni võimalikust arengust.

Kvaliteedikriteeriumid diabeedi raviks HbA1c tasemel: vahetushüvitis - kuni 7,0%; sub-kompensatsioon -7,0-7,5%; dekompensatsioon - rohkem kui 7,5%.

Arvestades, et haigusel on krooniline haigus ja see mõjutab paljusid elundeid, peab diabeediga patsientidel pikaajalise hüvitise tagamiseks olema paremini teadlik oma uuest positsioonist ja vajadusest oma igapäevase jälgimise järele. Koolituse tulemusel peaks patsient leidma vastused järgmistele küsimustele:

· Miks kontrollida veresuhkru taset?

· Kuidas kontrollida veresuhkru taset õige toitumise, kehalise aktiivsuse, pillide ja / või insuliini kasutamisega?

· Kuidas kontrollida oma seisundit verega ja uriiniga (enesekontroll) ja kuidas testitulemustele reageerida?

• Millised on madala ja kõrge veresuhkru ja ketoosi tunnused? Kuidas ennetada nende seisundite arengut ja kuidas neid ravida?

· Mis siis, kui sa haiged?

· Millised on võimalikud pikaajalised tüsistused, sealhulgas silmakahjustused, närvisüsteem, neerud, jalad ja arterid, nende ennetamine ja ravi?

· Kuidas käituda erinevates elusituatsioonides, nagu kehaline aktiivsus, reisimine, ühiskondlik tegevus, sealhulgas alkoholi tarbimine?

· Kuidas toime tulla võimalike tööhõive, kindlustuse, juhilubadega seotud probleemidega?

Oluline on järk-järgult muuta patsiendi ideid tema haiguse ja tema ravi kohta, et muuta käitumist koos võimega ravida diabeedi ravi aktiivses alliansi juures arstiga. Omapära seisneb selles, et patsiendil on vaja iseseisvalt elada kompleksset ravi. Selleks peab ta olema hästi teadlik kõigist oma haiguse aspektidest ja suutma muuta ravi sõltuvalt konkreetsest olukorrast.

MIS ON SUGARI DIABETITEGA SEOTUD PATSIENDI PÄEVA?

Patsiendi päevik on vajalik abi arstile ja patsiendile kroonilise haiguse ja selle ravi jälgimisel. See kajastab nelja järgmist valdkonda:

· Patsiendi haigus: see registreerib mitmesuguseid sümptomeid ja nende omadusi (sagedus, kestus, raskusaste, seotud sümptomid, vallandustegurid jne); ta õpetab patsiendile tema sümptomeid ja käitumist jälgima;

· Patsiendi psühholoogia: see toob esile näiteks positiivsed aspektid, see võib olla põhjuseks, et kiita patsienti päeviku enda eest ja võimaluse üle arutada selle sisu; Võite pöörata tähelepanu ravile ja heale vastusele. Nende hetkede positiivne tugevdamine suurendab patsiendi usaldust; ta teeb patsiendid enesekindlaks, andes neile aktiivse rolli raviprotsessis; see tugevdab haigete vastutust. See nõuab kommentaare, sest haigus ei tohiks muutuda patsiendi juhiks või minna üle kontrolli. Lisaks näitab päevik soovimatute reaktsioonide mudeleid, mida patsient ei märka;

· Ravi ja haiguse hindamine: päevik annab võimaluse hinnata ravi, võrreldes sümptomeid enne ravi, ravi ajal ja pärast ravi; võimaldab teil analüüsida patsiendi reaktsiooni sümptomitega; kajastab tehtud edusamme; jälgib patsiente ja nende ravi igal visiidil;

· Arst-patsiendi suhe: see loob partnerluse, sest patsient jälgib ja kirjutab alla ning arst aitab probleemide lahendamisel; ta avab dialoogi, mida juhib patsiendi enda kogemus. Samas ei tohiks minna biokeemia, patogeneesi, meditsiinilise terminoloogia, s.t. Oluline on järgida mõistliku piisavuse põhimõtet. Selleks, et kaasata patsiendid klassiruumis aktiivsesse tööse, peab koolituse personal leidma igaühe jaoks oma lähenemise.

Mitte vähem oluline on tagasiside. Arstid, kes annavad patsientidele päeviku pidamise ülesande, peaksid seda igal visiidil kontrollima. Klasside jooksul on oluline teostada materjali assimileerimise pidevat jälgimist, õpieesmärkide saavutamist ja praktiliste oskuste kontrollimist.

Kahjuks ei õpetata arsti kui meditsiiniinstituudi lõpetamise ajal ega pärast seda, kui nad on lõpetanud, krooniliste haiguste raviks, nad peavad seda õppima krooniliste haiguste juhtimise ja jälgimise protsessis. Diabeedihariduse uurimisgrupi (DESG) poolt Euroopa Diabeedi Uuringute Assotsiatsiooni koostatud infokirjades kirjeldatud erinevad meetodid Servieri farmaatsiagrupi toel annavad oskused, mis peaksid aitama arstidel parandada nii ravi kui ka nende suhete kvaliteeti ja tõhusust haigeid. Koolitusprogrammid peavad sõltuma patsientidest rangelt:

· IDDM-iga patsientidele;

· NIDDM-iga patsientidel, kes kasutavad dieediravi või ravi hüpoglükeemiliste ravimitega;

· NIDDM-iga patsientidel insuliinravi korral;

· IDDM-iga lastele ja nende vanematele;

· Arteriaalse hüpertensiooniga diabeediga patsientidel;

· Diabeediga rasedatel naistel jne.

Hariduse peamised vormid on rühmad (mitte rohkem kui 7–10-aastased rühmad, mis on täiskasvanud patsientidega töötamisel palju efektiivsemad kui individuaalsed koolitused) ja individuaalsed (kõige sagedamini lastel, samuti esmakordselt rasedatel naistel diabeet ja diabeet). Kasutatakse peamiselt kahte patsiendihariduse mudelit:

· Statsionaarne (5-10 päeva);

· Ambulatoorne (päevaravi).

Lisaks, IDDM-i patsientidele õpetades on parem eelistada statsionaarset mudelit ja NIDDM-iga patsientide ambulatoorse mudeli õpetamist.

Kellel on õigus kindlustada vabad ja vabad ravimid?

Insuliini ja glükoosisisaldust vähendavate ravimite tasuta manustamise õigus retsepti alusel on:

- Diabeediga inimesed, kes ei keeldu sotsiaalteenuste kogumi (föderaalsed abisaajad) vastuvõtmisest;

- teised diabeediga inimesed (piirkondlikud abisaajad).

MILLELE FONDID ON RAHASTATUD?

Insuliini ja hüpoglükeemiliste ravimite pakkumine toimub:

- föderaalse eelarve arvelt oluliste ravimite pakkumise programmi (edaspidi „ONLS”) raames (föderaalhüvitiste saajad);

- piirkondliku eelarve arvelt vastavalt Venemaa Föderatsiooni valitsuse 30. juuli 1994. aasta määrusele. Nr 890 ja Tšeljabinski piirkonna valitsuse 26. detsembri 2007. aasta otsus. Nr 272-P (piirkondlikud abisaajad);

- piirkondliku eelarvetoetuse arvelt piirkondliku sihtprogrammi "Tervis" (piirkondlikud abisaajad) jaoks.

MIS ON RAVIMI ETTEVALMISTUSTE ALUSEL?

Narkootikumid ostetakse meditsiiniasutuste taotluste alusel enampakkumiste ja rahvusvaheliste mittekaubanduslike nimetuste noteeringute kaudu, välja arvatud insuliin, mida ostetakse kaubanimede järgi vastavalt 21. juuli 2005. aasta föderaalseadusele nr 94-FZ „Tellimuste esitamise kohta kaupade kohaletoimetamine, ehitustööde teostamine, teenuste osutamine riigi- ja munitsipaalasutuste vajadustele. ” Retseptide väljavõte viiakse läbi vastavalt Venemaa Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi 27.02.2007 korraldusele. №110 "Ravimite, meditsiiniseadmete ja meditsiinilise toitumise spetsialiseeritud toodete määramise ja väljakirjutamise kord" arstilt. Ravimite vabastamine toimub apteekide organisatsioonide poolt.

KUIDAS KÕIGE INIMESED INSULIINID ON CHELYABINSK REGIOONIS?

ONLS programmi raames on 2010. aastal insuliini saanud inimeste arv 8 846 inimest. Osana 2010. aastal insuliini taotlevate isikute piirkondlikest eelistest registreeriti 6 421 inimest.

MIS ON 2010. AASTAL OSTATUD INSULIINIDE KOKKU?

2010. aastal osteti föderaalhüvitiste saajate jaoks insuliini kokku summas 106,4 miljonit rubla, insuliini vabastati 103,8 miljoni rubla ulatuses. Alates 10.28.2010 on piirkondliku apteegi ladu ja Tšeljabinski piirkonna apteekide organisatsioonide inventuur 18 128 pakki.

2010. aastal osteti piirkondlike hüvitiste saajate jaoks insuliini kogusummas 63,8 miljonit rubla, vabastati insuliin 50,5 miljoni rubla ulatuses.

Alates 10.28.2010 on piirkondliku apteegi ladu ja Tšeljabinski piirkonna apteekide organisatsioonide inventuur 12 266 paketti.

Diabeet

Suhkurtõbi (DM) on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia sündroom, mis on tingitud ebapiisavast tootmisest või insuliini toimest, mis põhjustab igasuguse ainevahetuse, eelkõige süsivesikute, vaskulaarsete kahjustuste (angiopaatia), närvisüsteemi (neuropaatia) ja teiste häirete. organid ja süsteemid.

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni määratlusele (1985) - suhkurtõbi - kroonilise hüperglükeemia seisund, mis on tingitud geneetiliste ja eksogeensete tegurite mõjule.

Diabeedi esinemissagedus erinevate riikide elanikkonna hulgas on 2-4%. Praegu on maailmas umbes 120 miljonit diabeediga inimest.

Kaks peamist diabeeditüüpi on: insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM) või I tüüpi diabeet ja insuliinsõltumatu suhkurtõbi (NIDDM) või II tüüpi diabeet. IDDM-is esineb Langerhans'i saarekeste insuliini sekretsiooni B (a) - rakkude tugev absoluutne puudulikkus (absoluutne insuliinipuudus), patsiendid vajavad pidevat, elukestvat insuliinravi, s.t. sõltuvad insuliinist. Kui NIDDM, insuliini toime muutub ebapiisavaks, tekib insuliini perifeerse koe resistentsus (suhteline insuliinipuudus). Insuliini asendusravi NIDDM-i jaoks tavaliselt ei toimu. Patsiente ravitakse dieedi ja suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega. Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et NIDDM-iga on rikutud insuliini sekretsiooni varajaset faasi.

Diabeedi klassifikatsioon ja muud kahjustatud glükoositaluvuse kategooriad (WHO, 1985)

1.1. Diabeet

1.1.1. Insuliinist sõltuv diabeet.

1.1.2. Insuliinsõltumatu suhkurtõbi:

• normaalse kehakaaluga inimestel;

• rasvunud inimestel.

1.1.3. Alatoitumusega seotud diabeet.

1.1.4. Muud diabeedi liigid, mis on seotud teatud seisundite ja sündroomidega:

• kõhunäärme haigused;

• hormonaalsed haigused;

• ravimite või kemikaalide põhjustatud seisundid;

• insuliini või selle retseptorite muutused;

• teatud geneetilised sündroomid;

1.2. Vähenenud glükoositaluvus:

• normaalse kehakaaluga inimestel;

• rasvunud inimestel;

• teiste seisundite ja sündroomidega seotud glükoositaluvuse halvenemine.

Rasedate diabeet.

2. Statistiliselt olulised riskiklassid (normaalse glükoositaluvusega isikud, kellel on oluliselt suurem diabeedihaiguse risk):

• varasem glükoositolerants;

• glükoositaluvuse võimalik vähenemine.

Insuliinist sõltuv diabeet

Insuliinisõltuv suhkurtõbi (IDDM) on autoimmuunhaigus, mis areneb koos päriliku eelsoodumusega keskkonnategurite (viirusinfektsioon, tsütotoksilised ained?) Tekitamisel.

Haiguse tekkimise riskitegureid suurendatakse järgmiste IDDM-i riskitegurite puhul:

• diabeediga koormatud pärilikkus;

• autoimmuunhaigused, eelkõige endokriinsed (autoimmuunne türeoidiit, neerupealise kroonilise kroonilise puudulikkuse);

viirusinfektsioonid, mis põhjustavad Langerhani saarekeste põletikku (insuliit) ja kahjustusi (a-rakud).

Geneetilised tegurid ja markerid

Praegu on tõestatud geneetilise teguri roll diabeedi põhjustajana. See on diabeedi peamine etioloogiline tegur.

IDDM-i peetakse polügeeniliseks haiguseks, mis põhineb vähemalt 2 mutantsel diabeetilisel geenil 6. kromosoomil. Need on seotud HLA-süsteemiga (D-lookus), mis määrab organismi individuaalse ja geneetiliselt määratud vastuse erinevatele antigeenidele.

IDDM-i poligeense pärandi hüpotees viitab sellele, et IDDM-is on kaks mutantset geeni (või kaks geenirühma), mis retsessiivsete vahenditega pärivad vastuvõtlikkuse autoimmuunse kahjustuse suhtes saarelisele seadmele või a-rakkude suurenenud tundlikkusele viiruse antigeenidele või nõrgestatud viirusevastast immuunsust.

Geneetiline eelsoodumus IDDM-iga on seotud HLA-süsteemi teatud geenidega, mida peetakse selle eelsoodumise markeriteks.

Viimastel aastatel on loodud idee, et lisaks HLA-süsteemi geenidele (kromosoom 6) osaleb insuliini sünteesi kodeeriv geen (kromosoom 11) ka IDDM pärandis. immunoglobuliini raske ahela sünteesi kodeeriv geen (kromosoom 14); geen, mis vastutab T-raku retseptori a-ahela sünteesi eest (kromosoom 7) jne.

Inimestel, kellel on geneetiline eelsoodumus IDDM-ile, muutus vastus keskkonnateguritele. Nad on nõrgestanud viirusevastast immuunsust ja on äärmiselt vastuvõtlikud β-rakkude tsütotoksilisele kahjustusele viiruste ja keemiliste mõjurite poolt.

Viirusinfektsioon võib olla tegur, mis provotseerib IDDM-i arengut. IDDM-i kliiniku kõige sagedasemat esinemist eelneb järgmine viirusinfektsioon: punetiste (punetiste viirus on kõhunäärme saarte tropism, akumuleerub ja võib nendes paljuneda); Coxsackie B viirus, B-hepatiidi viirus (võib paljuneda isoleeritud aparaadis); epideemiline mumps (1-2 aastat pärast mumpsi epideemiat, IDDM esinemissagedus lastel dramaatiliselt suureneb); nakkuslik mononukleoos; tsütomegaloviirus; viirusinfektsiooni rolli IDDM-i arengus kinnitavad haigestumuse hooajalisus (sageli esineb IDDM-i uusi diagnoositud juhtumeid sügisel ja talvel, esinemissagedus oktoobris ja jaanuaris); IDDM-i patsientide viiruste viiruste kõrge antikehade määramine; tuvastamine, kasutades immunofluorestsentsmeetodeid viirusosakeste uurimiseks Langerhani saartel IDDM-is surnud inimestel. Viirusnakkuse roll IDDM-i arengus on kinnitatud eksperimentaalsetes uuringutes. MI Balabolkin (1994) näitab, et viiruse infektsioon isikutel, kellel on geneetiline eelsoodumus IDDM-ile, osaleb haiguse arengus järgmiselt:

• põhjustab β-rakkude (Coxsackie viiruse) ägeda kahjustuse;

• viib viiruse püsivuseni (kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon, punetised) koos autoimmuunreaktsioonide tekkimisega saarekoe koes.

Patogeneetilistes terminites on IDDM-i kolme tüüpi: viiruse poolt indutseeritud, autoimmuunne, segatud autoimmuuniviirusega indutseeritud.

Esimene etapp on geneetiline eelsoodumus HLA süsteemi teatud antigeenide, samuti geenide 11 ja 10 kromosoomide olemasolu tõttu.

Teine etapp on autoimmuunprotsesside algatamine saarekeste β-rakkudes pankreatiotroopsete viiruste, tsütotoksiliste ainete ja muude tundmatute tegurite mõjul. Selles etapis on kõige olulisem hetk HLA-DR antigeenide ja glutamaadi dekarboksülaasi a-kääride ekspressioon, millega seoses nad muutuvad autoantigeenideks, mis põhjustab keha autoimmuunvastuse tekkimist.

Kolmas etapp on aktiivsete immunoloogiliste protsesside staadium, mille käigus moodustuvad β-rakkude antikehad, insuliin, autoimmuunse insuliini teke.

Neljas etapp on insuliini sekretsiooni progresseeruv vähenemine, mida stimuleerib glükoos (insuliini sekretsiooni 1. faas).

Viies etapp - kliiniliselt ilmne diabeet (suhkurtõve ilming). See etapp areneb, kui toimub 85-90% β-rakkude hävimine ja surm. Wallenstein'i (1988) kohaselt määrab see endiselt insuliinijäägi jäägi ja antikehad ei mõjuta seda.

Paljudel patsientidel on pärast insuliinravi lõpetamist haiguse remissioon (“diabeetiline mesinädalad”). Selle kestus ja raskus sõltub β-rakkude kahjustumise astmest, nende taastumisvõimest ja insuliinijäägi jääkide tasemest, samuti seotud viirusnakkuste raskusest ja sagedusest.

Kuues etapp on β-rakkude täielik hävitamine, insuliini ja C-peptiidi sekretsiooni täielik puudumine. Suhkurtõve kliinilisi tunnuseid jätkatakse ja insuliinravi muutub taas vajalikuks.

Insuliinisõltumatu suhkurtõbi

Insuliinist sõltuvat suhkurtõve (NIDDM) peetakse praegu heterogeenseks haiguseks, mida iseloomustab insuliini sekretsiooni halvenemine ja perifeersete kudede tundlikkus insuliinile (insuliiniresistentsus).

NIDDMi riskitegurid on:

• geneetiline eelsoodumus; NIDDMi geneetiline alus on tuvastatud peaaegu 100% juhtudest. NIDDM-i tekke risk suureneb 2–6 korda vanemate või sugulaste suhkurtõve korral;

• ülekaalulisus on peamine NIDDM-i arengu riskitegur. NIDDM-i tekkimise oht rasvumise korral Art suureneb 2 korda, II Art. - 5 korda, III Art. - rohkem kui 10 korda. NIDDM-i arenguga on rasvumise kõhuvorm tihedamalt seotud keha alumistes osades oleva rasva perifeerse jaotusega.

NIDDM-i arengus on geneetiline tegur praegu kõige olulisem. NIDDM-i geneetilise aluse kinnitamine on asjaolu, et mõlemas identses kaksikus areneb see 95-100%. Siiski ei dekodeerita NIDDM-i väljatöötamise eest vastutavat lõplikku geneetilist defekti. Praegu arutatakse kahte valikut:

• kahe defektse geeni olemasolu, samas kui üks neist (kromosoomil 11) vastutab insuliini sekretsiooni rikkumise eest, teine insuliiniresistentsuse tekkeks (võib-olla defekt 12-st kromosoomigeenist, mis vastutab insuliiniretseptorite sünteesi eest);

• üldine geneetiline defekt glükoosi tuvastamise süsteemis? Rakud või perifeersed kuded, mis põhjustab glükoosi vähenemist rakkudes või insuliini sekretsiooni vähenemist? Eeldatakse, et NIDDM edastatakse domineerival viisil.

Liigne toitumine ja rasvumine

Diabeetik on toit, mida iseloomustab kõrge kalorsusega toiduainete kasutamine koos suure hulga kergesti imenduvate süsivesikute, maiustuste, alkoholi ja taimsete kiudude puudusega. Sellise toitumise roll suureneb eriti istuva eluviisiga. Toitumise ja rasvumise spetsiifiline iseloom on tihedalt seotud ja aitavad kaasa insuliini sekretsiooni ja insuliiniresistentsuse arengule.

Glükoosi homeostaasi häirete mehhanism ja sellest tulenevalt NIDDM-i patogenees on tingitud häiretest kolmel tasandil (joonis 1);

• kõhunäärmes - insuliini sekretsioon on häiritud;

• perifeersetes kudedes (peamiselt lihastes), mis muutuvad resistentseks insuliini suhtes, mis loomulikult põhjustab glükoosi transpordi ja ainevahetuse häireid;

• maksa - glükoosi tootmine suureneb.

Insuliini sekretsiooni häired

Insuliini sekretsiooni häired on NIDDMi esimene peamine defekt ja neid avastatakse nii haiguse varases kui ka kõige raskemas staadiumis.

Insuliini sekretsiooni rikkumisi väljendatakse kvalitatiivsetes, kineetilistes ja kvantitatiivsetes muutustes.

Süsivesikute ainevahetuse häired

Suhkurtõve korral häiritakse glükoosi sisenemist insuliinisõltuvate kudede rakku; väheneb aeroobse glükolüüsi ja Krebsi tsükli peamiste ensüümide aktiivsus, häiritakse energia moodustumist, areneb energiapuudus ja raku hüpoksia; glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi suurenemine, samuti glükoosi-6-fosfaadi muutumine glükoosiks. Kõik see toob kaasa vere glükoosisisalduse suurenemise, mida rakud ei imendu insuliinipuuduse tõttu.

Need süsivesikute ainevahetuse häired põhjustavad hüperglükeemiat, glükosuuria (glükoosi imendumine neerutorudes väheneb energia puudumise tõttu ja neerude poolt filtreeritud suure glükoosikoguse tõttu), tekib polüuuria (kõrge uriini osmolaarsuse tõttu), janu, dehüdratsioon. Hüperglükeemia tõttu suurenenud plasma osmolaarsus aitab kaasa ka janu tekkimisele.

Pikaajaline insuliinipuudus viib glükoosi ja uurea filtreerimise järkjärgulise suurenemiseni, mis vähendab vee ja elektrolüütide imendumist neerutorudes. Selle tulemusena suureneb elektrolüütide (naatriumi, kaaliumi, magneesiumi, fosfori) ja dehüdratsiooni vähenemine.

Kaaliumi kadu ja glükoosisisalduse puudumine glükoosist põhjustab üldist ja lihaste nõrkust. Polyphagy ilmneb vastuseks energiavajadusele.

Diabeediga patsientidel aktiveeritakse glükoosi insuliinist sõltumatud teed: polüool (sorbitool), glükuronaat ja glükoproteiin.

Glükoos aldoosreduktaasi ensüümi mõjul taastub sorbitooliks. Viimane konverteeritakse sorbitooldehüdrogenaasi mõjul tavaliselt fruktoosiks, mis metaboliseerub edasi glükolüüsi teel. Sorbitooli dehüdrogenaas on insuliinsõltuv ensüüm. Diabeedi korral insuliinipuudulikkuse korral häiritakse sorbitooli muundumist fruktoosiks, moodustub liigne kogus sorbitooli, mis koguneb läätsesse, närvikiududesse, võrkkesta, aidates kaasa nende lüüasaamisele. Sorbitool on väga osmootne aine, mis meelitab intensiivselt vett, mis on üks neuropaatia ja katarakti arengu mehhanisme.

Tavaliselt muundatakse glükoos glükuroonhappeks uridiindifosfaadi glükoosi kaudu ja seda kasutatakse ka glükogeeni sünteesimiseks. Kuna uridiindifosfaadi glükoosi kasutamine glükogeeni sünteesiks on vähenenud, suureneb glükuroonhappe ja glükosaminoglükaanide süntees dramaatiliselt, mis on oluline angiopaatiate tekkeks.

Lisaks on olemas ka glükoproteiinide intensiivne süntees, mis aitab kaasa ka angiopaatiate progresseerumisele.

Valgu ainevahetuse häired

Diabeedi korral väheneb glükoosi metabolismi pentoostsükli aktiivsus, mis aitab kaasa valgusünteesi rikkumisele.

Glükoneogeneesi suurenemisega kaasneb valgu katabolismi suurenemine, varude ammendumine, kuna glükoneogenees algab aminohapetega. Vähenenud süntees ja suurenenud valgu katabolism aitavad kaasa kaalulangusele ja lihaste raiskamisele. Väga oluline on valkude, peamiselt hemoglobiini glükosüülimine.

Rasva ainevahetuse häired

Insuliinipuudus ja glükoosi ainevahetuse pentoostsükli pärssimine häirivad rasva sünteesi ja soodustavad lipolüüsi, mille tulemusena suureneb rasvhapete ja glütserooli kogus. Suur hulk rasvhappeid siseneb maksa, kus nad muutuvad neutraalseks rasvaks ja põhjustavad maksa rasvade infiltratsiooni.

Rasvhapete liig tekitab samuti suure hulga ketoonkehade moodustumist, millel ei ole aega Krebsi tsüklis põletada, tekib ketoonemia ja ketonuuria. Kopsud on seotud ketoonkehade eemaldamisega kehast, atsetooni lõhn ilmneb suust.

Ketonuuria (ketoonkehade eritumine uriiniga: α-okso-butüür- ja atsetoäädikhapped) süvendab hüponatreemiat ja hüpokaleemiat, kuna α-okso-butüür- ja atsetoäädikhapped on seotud naatriumi- ja kaaliumioonidega.

diabeedi infarkti geneetiline glükoos

Avastatud (ilmne) suhkurtõve kliiniline pilt on väga iseloomulik.

Patsientide peamised kaebused on järgmised:

• raske üldine ja lihasnõrkus (energia puudumise, glükogeeni ja valkude moodustumise tõttu lihastes);

• janu (suhkurtõve dekompensatsiooni perioodil saavad patsiendid juua 3-5 liitrit ja rohkem vedelikke päevas, nad tarbivad öösel palju vett, seda suurem on hüperglükeemia, seda suurem on janu);

• suukuivus (dehüdratsiooni ja süljenäärmete vähenenud funktsiooni tõttu);

• sagedane ja rohke urineerimine nii päeval kui öösel (lapsed võivad tunda voodit);

• kehakaalu langus (tüüpiline IDDM-iga patsientidele, kes on NIDDM-is vähe väljendunud või isegi puuduvad, millega kaasneb tavaliselt rasvumine);

• isu suurenemine (haiguse raske dekompenseerumise, eriti ketoatsidoosi korral väheneb söögiisu järsult);

• naha sügelus (eriti naiste suguelundite piirkonnas).

Ülaltoodud kaebused ilmnevad tavaliselt järk-järgult, kuid IDDM-iga võivad haiguse sümptomid esineda üsna kiiresti. Sageli diagnoositakse noortele ja lastele IDDM-i esmakordselt kooma arenguga.

NIDDM-i diagnoositakse sageli juhuslikult, määrates mingil põhjusel glükeemia või glükoosi uriini uurimisel (näiteks rutiinse kontrolli käigus).

Naha ja lihaste süsteem

Dekompensatsiooni perioodil on kuiv nahk iseloomulik, vähendades selle turgoori ja elastsust. Patsientidel on sageli nahakahjustused, korduv furunkuloos, hüdroleniit. Seenhaigused on väga iseloomulikud, kõige sagedamini sportlase jalgadele.

Hüperlipideemia tõttu areneb naha ksantomatoos. Ksantoomid on papulid ja kollased sõlmed, mis on täidetud lipiididega ja asuvad tuharate, jalgade, põlvede ja põlvede, käsivarre piirkonnas. Silmalaugude piirkonnas leidub tihti ksantielma kollaseid lipiidi laike. Alumise jalgade nahal on sageli punakaspruunid papulid, mis seejärel transformeeruvad atrofilisteks pigmendilaastudeks.

Raske diabeediga patsientidel, eriti ketoatsidoosi kalduvus, areneb rubeoos - naha kapillaaride ja arterioolide laienemine ja naha hüpereemia (diabeetiline punetus) zygomaatiliste luude piirkonnas, põsed.

Patsiendil on naha lipoidne nekrobioos. See paikneb peamiselt jalgadel (üks või mõlemad). Esialgu ilmuvad tihedad punakaspruunid või kollakad sõlmed või laigud, mida ümbritseb laiendatud kapillaaride erüteemiline piir. Siis naha üle nende alade järk-järgult atrofiad, muutub sile, läikiv, väljendunud lichenisation (meenutab pärgament). Mõnikord haavatavad piirkonnad haavanduvad, paranevad väga aeglaselt, jättes pigmenteeritud alad maha. Suhteliselt harva ilmneb jäsemete nahal mullid, paranevad ilma armideta 2-5 nädala pärast.

Sageli esineb küünte muutusi, need muutuvad rabedaks, igavaks, ilmuvad nende kalduvus, kollakas värv.

Mõnel patsiendil tekib rõngakujuline Darya granuloom pagasiruumi ja jäsemete edematoossete erüteemiliste plaastrite kujul, mis ühendatakse ülestõstetud servaga rõngastega. See rõngakujuline granuloom kaob 2-3 nädala jooksul, kuid sageli kordub.

Mõnikord täheldatakse IDDM-iga patsientidel vitiligo, mis kinnitab haiguse autoimmuunset iseloomu.

Üsna haruldane vorm on Lawrence'i lipoatroofne diabeet, mida iseloomustab subkutaanse rasva laialdane atroofia, insuliiniresistentsus, hepatomegaalia, arteriaalne hüpertensioon, märkimisväärne hüperlipideemia ja ketoatsidoosi puudumine, mõnikord hüpertrikoos.

IDDM-ile on iseloomulik oluline kaalukaotus, tugev lihaste atroofia, lihasjõu vähenemine.

Seedetrakt

Kõige iseloomulikumad on järgmised muudatused:

• paradontosis, lõdvendamine ja hamba kadu; Sageli on paradontosis märk halvenenud süsivesikute taluvusest ("latentne diabeet");

• alveolaarne püreuur, gingiviit, stomatiit (sageli haavanduvad, suu limaskesta haavandid);

• krooniline gastriit, duodeniit koos atrofiliste muutuste järkjärgulise kujunemisega, mao sekretoorse funktsiooni vähenemine insuliini puuduse tõttu - mao sekretsiooni stimuleerija, seedetrakti hormoonide sekretsiooni rikkumine ja autonoomse närvisüsteemi funktsioon;

• mao motoorse funktsiooni vähenemine; kõige raskematel juhtudel gastroparees;

• harvadel juhtudel - peptiline haavand ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavand;

• soolte talitlushäired: kõhulahtisus, steatorröa (kõhunäärme eksokriinse funktsiooni vähenemise tõttu); mõnel juhul kroonilise atroofilise enteriidi tekkimine parietaalse ja intrakavitaarse seedimisega ning malabsorptsioonisündroomi tekkega;

• rasvane hepatoos (diabeetiline hepatopaatia) areneb 80% diabeediga patsientidest. Rasvase hepatoosi iseloomulikud ilmingud on: maksa suurenemine ja väike valulikkus, maksafunktsiooni testide rikkumine; maksa sekretoorse ja erituva funktsiooni rikkumine vastavalt radioisotoopide hepatograafiale; maksa ultraheli määrab selle suurenemine ja akustiline heterogeensus;

• krooniline koletsüstiit, kalduvus kivide tekkeks sapipõies;

• sageli täheldatakse sapipõie düskineesiat, tavaliselt hüpotoonilist tüüpi;

Lapsepõlves on võimalik välja töötada Mauriaci sündroom, mis hõlmab rasket maksakahjustust tsirroosi, kasvupeetuse, füüsilise ja seksuaalse arengu vormis;

Suhkurtõbi aitab kaasa aterogeensete lipoproteiinide liigsele sünteesile ja ateroskleroosi ja südame isheemiatõve varasemale arengule, mis esineb suhkurtõve korral 2-3 korda sagedamini kui populatsioonis.

Diabeediga patsientidel tekib IHD varasem, raskem ja sagedamini komplikatsioonid. Kõige iseloomulikum on koronaararterite haiguse teke NIDDM-iga patsientidel.

Müokardiinfarkti tunnused

Müokardiinfarkt on 38–50% diabeediga patsientide surma põhjus ja sellel on järgmised kliinilised tunnused:

• Koronaararterite tromboosi täheldatakse kaks korda sagedamini kui suhkurtõve puudumisel;

• 23-40% patsientidest täheldati valutut müokardiinfarkti algust; see on tingitud südame autonoomse inervatsiooni rikkumisest (südamepuudulikkuse sündroom V. V. Prikhozhan);

• müokardiinfarkti kulg on raskem, kuna seda raskendab sageli kardiogeenne šokk, pulmonaalne trombemboolia, vasaku vatsakese aneurüsm, südame rebend;

• müokardiinfarkt on sagedamini transmuraalne ja korduv;

• postinfarkti periood on pikem ja raskem kui suhkurtõveta inimestel, postinfarkti kardioskleroos viib sageli südamepuudulikkuse tekkeni;

• Müokardiinfarkti suremus esimesel kuul on 41% võrreldes diabeedi puudumisega 20% (Rytter, 1985) ja 5-6 aasta pärast - vastavalt 43-65% ja 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabeetiline kardiopaatia (“diabeetiline süda”) on düsmetaboolne müokardi düstroofia alla 40-aastastel diabeetikutel, kellel ei ole selgeid südamepuudulikkuse ateroskleroosi märke. Diabeetilise kardiopaatia, energiatootmise halvenemise, valgu sünteesi, elektrolüütide metabolismi, müokardi mikroelementide, samuti kudede hingamise häired on olulised.

Diabeetilise kardiopaatia peamised kliinilised ilmingud on:

• kerge õhupuudus pingel, mõnikord südamelöögil ja südame katkestustel;

• EKG muutused: P, R, T hammaste siledus ja deformatsioon;

QRS-kompleksi amplituudi vähenemine; PQ ja Q-T intervallide kestuse vähendamine; pärast füüsilist koormust ja mõnikord puhkepiirkonnas toimub intervalli ST nihkumine isoliinist allapoole;

• mitmesugused südame rütmi- ja juhtivushäired (sinuse tahhükardia, bradükardia, kodade rütm, ekstrasüstool, atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse aeglustumine);

• hüpodünaamiline sündroom, mis väljendub insuldi mahu vähenemises ja lõpp-diastoolse rõhu suurenemises vasaku vatsakese juures;

• füüsilise tegevuse tolerantsuse vähenemine;

• müokardi võime vähenemine diastoolse lõdvestumise suhtes vastavalt ehhokardiograafiale (diabeetilise kardiopaatia esimesele tunnusele), millele järgneb vasaku vatsakese laienemine ja südame kokkutõmbete amplituudi vähenemine.

Hingamisteed

Diabeediga patsiendid on eelsoodumuseks kopsutuberkuloosile ja kannatavad seda sagedamini kui inimestel, kellel puudub diabeet. Diabeedi halva kompenseerimise korral on kopsutuberkuloos tõsine, sagedased ägenemised, massiivne kopsukahjustus ja õõnsuste teke.

Suhkurtõbi iseloomustab kopsu mikroangiopaatia kõrge esinemissagedus, mis loob eeldused sagedase kopsupõletiku tekkeks. Kopsupõletiku lisamine põhjustab diabeedi dekompensatsiooni. Selle ägenemised toimuvad aeglaselt, vaevalt märgatavad, madala kehatemperatuuriga, veres põletikuliste muutuste madala raskusastmega.

Tavaliselt toimub nii kroonilise kopsupõletiku äge kui ka ägenemine kaitsva immuunvastuse vähenemise taustal, põletikulised infiltraadid lahustuvad aeglaselt, nõudes pikaajalist ravi.

Diabeediga patsiendid kannatavad sageli ka ägeda bronhiidi all ja kalduvad kroonilise bronhiidi tekkeks.

Suhkurtõvega patsiendid kannatavad 4 korda sagedamini kuseteede infektsiooniliste ja põletikuliste haiguste all (tsüstiit, püelonefriit). Kuseteede infektsioon põhjustab sageli suhkurtõve dekompenseerimist, ketoatsidoosi arengut ja isegi hüperketonemilist kooma.

Igasuguse põhjusliku dekompenseerimiseta diabeedi korral, aga ka "ebaselge sünteesi" palaviku ilmnemisel tuleks välistada kuseteede põletik ja meestel lisaks prostatiit.

LABORATORIADIAGNOSTIKA MEETODID

Glükeemia. Glükoosi oksüdaasi või ortotoludeeni meetodi määramisel on normaalne tühja kõhu glükoosisisaldus 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml) ja Hagedorn-Jenseni meetodi määramisel - 3,89-6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). WHO (1980) andmetel on täiskasvanutel normaalse glükoosisisalduse tase plasmas tühja kõhuga veres 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml), 2 tundi pärast 75 g glükoosi Venoosses veres on glükoosisisaldus plasmas> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml) ja kapillaarses vereplasmas> 12,2 mmol / l (220 mg / 100 ml), täisvenoosses veres> 10,0 (180 mg / ml). 100 ml) ja kogu kapillaarveres> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Glükoositaluvust või varjatud suhkurtõve iseloomustavad järgmised näitajad: tühja kõhuga on glükoosi kontsentratsioon venoosse või kapillaarse vere plasmas 14,0.

Varem J. J. Skyler (1986) pakkus välja kriteeriumid süsivesikute ainevahetuse kompenseerimiseks, mida enamik endokrinoloogid kasutavad ravi efektiivsuse hindamiseks. (tab. 2)

1 tunni pärast 6,11-8,88 6,11–9,99

2 tunni pärast 4,44-6,66 4,44-8,33

2-4 tundi 3,89-5,0 3,89-6,66

Kalorite puhul peaks insuliinist sõltuva diabeediga patsiendi toitumine olema isokaloorne, s.t. peab täielikult katma kõik keha energiakulud ja patsiendi kaal peaks sellisel juhul olema ideaalse lähedusega. Selle saavutamiseks on soovitatav päevas 4–5-kordne toidutarbimine, mis võimaldab paremini kohandada insuliini ja glükoosi taset veres vastavalt tervetel inimestel esinevatele näitajatele. Diabeetiline patsient peaks täielikult ära kasutama suhkrut, suhkrut sisaldavaid jooke, õlu, alkohoolseid jooke, siirupeid, mahla, magusaid veine, kooke, küpsiseid, banaane, viinamarju, kuupäevad.

Diabeediga patsiendi toiduvalmistamise viis on lihtne: toitu saab süüa keedetud, praetud või hautatud. Insuliinist sõltuva diabeediga patsientide puhul on kõige ratsionaalsem 4 söögikorda päevas koos toiduga jaotamisega päevas järgmiselt (protsentides päevase annuse kogusisaldusest): hommikusöögiks - 30, lõunasöögiks - 40, pärastlõunane tee - 10 ja õhtusöök - 20. See võimaldab vältida suuri tilka veresuhkru tasemeid ja loob seega optimaalsed tingimused süsivesikute ja teiste ainevahetuste normaliseerimiseks organismis.

Mõnikord, sõltuvalt insuliini manustamise sagedusest ja ajast, on vaja võtta kasutusele teine hommikusöök, mis on umbes 15% päevasest toitumisest, kusjuures esimese hommikusöögi ja lõunasöögi ajal väheneb toidu kalorisisaldus.

Patsient INZD, dieedil või dieetraviga koos glükoosisisaldust vähendavate suukaudsete ravimite manustamisega võib, nagu terve inimene, soovitada 3 söögikorda päevas, kuid eelistatavalt 4 või 5-kordset toitu.

Dieetamisel vajab keha tavapärasest rohkem vitamiine, kuna need erituvad liigselt uriiniga, mis on eriti ilmne kevad-talvel. Vitamiinide vajaduse kompenseerimine saavutatakse eelkõige mõistlikke vitamiine sisaldavate toodete valikul. Eriti laialdaselt soovitatud värsked rohelised, köögiviljad, puuviljad. Perioodiliselt võite võtta vitamiine pillidesse. Piisav kaasamine köögiviljade, puuviljade ja marjade toitumisse on samuti kasulik, sest need sisaldavad palju mineraalsoolasid, mis tagavad organismis redoksprotsesside tavapärase kulgemise. Tuleb siiski meeles pidada, et mõned puuviljad ja marjad (ploomid, maasikad jne) sisaldavad palju süsivesikuid, nii et neid saab tarbida ainult seoses süsivesikute päevase kogusega toidus. Suhkur, moos, maiustused ja muud kiiresti imenduvad süsivesikud on täielikult välistatud. Selle asemel on soovitatav kasutada aeglaselt absorbeerivaid süsivesikuid sisaldavaid tooteid: must leiba, teravilja, kartuleid, samuti köögivilju (kapsas, porgand jne), mis sisaldavad kiudaineid (kiudaineid), ja kliid kuni 20-35 grammi päevas.

Maitse ja osaliselt ka terapeutiliste eesmärkide saavutamiseks on soovitatav lisada dieeti erinevad magusained: aspartaam, sahhariin, ksülitool, sorbitool, fruktoos, steviosid, mis on saadud stevia lehtedest või otse purustatud stevia lehed.

Diabeediga patsiendi toitumises piiravad nad tavaliselt rasvase liha, kala ja teiste kolesteroolirikkaid toite (munakollased, kaaviar, aju, maks) sööki, eriti praadimisel. Piim ja piimatooted peaksid olema madala rasvasisaldusega.

Suitsetamine ja alkoholi kasutamine on rangelt keelatud, mis avaldab kahjulikku mõju kõigi organite ja süsteemide, eelkõige kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemi funktsioonidele. Hiljutised uuringud on näidanud, et suitsetamine suurendab lipiidide peroksüdatsiooni, mis on diabeetikutel juba suurenenud.

Insuliinravi. Insuliini määramine diabeetikutele on järgmised: 1) ED; 2) ketoatsidoos, diabeetiline kooma; 3) oluline kaalulangus; 4) vahelduvate haiguste esinemine; 5) kirurgiline sekkumine; 6) rasedus ja imetamine; 7) teiste ravimeetodite kasutamise puudumine.

Valmistatud insuliini ühekordse ja päevase annuse arvutamine, võttes arvesse glükeemia ja glükosuuria taset. Teised asjad on võrdsed, insuliini annuste määramisel neerukahjustuse korral tuleb erilist tähelepanu pöörata, kuna madala glükoosisisalduse arv ei peegelda alati täpselt glükeemia taset. Lisaks on neerud insuliini lagunemise (hävimise) koht ja nende funktsiooni rikkudes väheneb vajadus insuliini järele, mis on kohustuslik. Vastasel juhul võib patsiendil, kes tundub olevat tema tavalisel insuliiniannusel, tekkida raske eluohtlik hüpoglükeemia.

Patsientide tundlikkus eksogeense insuliini suhtes on erinev. Seega aitab 1 U subkutaanselt manustatud insuliin kaasa 2-5 g glükoosi imendumisele. Tugeva erutumisega on soovitatav insuliini esialgne päevaannus arvutada organismi suurima tundlikkuse alusel ja ainult ebapiisava hüpoglükeemilise toimega, suurendades annust järk-järgult, kuni saavutatakse aglükosuuria ja normoglükeemia. Nii on näiteks päevase glükosuuria korral 100 g-s soovitatav süstida umbes 20 U insuliini päevas. Sel viisil arvutatud päevaannus jaguneb sõltuvalt selle suurusest kaheks või kolmeks süsteks nii, et nende vaheline suhe on ligikaudu 2: 3: 1-1,5. Tulevikus korrigeeritakse ühekordseid ja päevaseid annuseid vastavalt glükoosi korduvate uuringute tulemustele veres ja uriinis päeva jooksul. Tavaliselt võetakse verd enne iga insuliini süstimist ja toidu tarbimist (täpsema insuliiniannuse arvutamiseks on soovitatav määrata glükeemia ja 1-1,5 tundi pärast sööki) ning uriin kogutakse vähemalt kolmeks portsjoniks: kaks päevas (8.00-14.00) kell 14.00 kuni 20.00) ja ühel õhtul (20.00 kuni 8.00 järgmisel päeval).

Kui insuliini manustatakse neli korda, tuleb selle päevane annus jaotada järgmiselt: enne hommikusööki peate sisestama 35%, enne lõunat 25%, enne õhtusööki 30% ja enne magamaminekut (kell 23.00) 10% (s.o suhe 3,5 : 2,5: 3: 1).

Insuliini algannused võivad olla ligikaudselt määratud glükoosi tasemega veres. Seega soovitab P.Forsh glükeemia puhul üle 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) iga järgneva 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) kohta manustada 1 U lihtsat insuliini iga 6-8 tunni järel.

Äsja diagnoositud IDD-ga patsientidel on ette nähtud insuliin annuses 0,5 U 1 kg kehakaalu kohta päevas; remissiooni ajal (nn mesinädalad) - 0,4 U / kg ja patsientidel, kellel ei ole diabeedi korral rahuldavat hüvitist - kuni 0,7-0,8 U / kg päevas. Reeglina näitab insuliini ööpäevane annus, mis ületab 1 U / kg päevas, insuliini üleannustamist, välja arvatud raseduse kolmanda trimestri ja puberteedieas, kui süsivesikute ainevahetuse säilitamiseks on vaja suurendada insuliini.

Pikatoimelised insuliinipreparaadid. Tänu aeglasele imendumisele süstekohas kestab pikendatud toimega insuliinipreparaatide hüpoglükeemiline toime palju pikem kui lihtne insuliin.

Erinevate insuliinipreparaatidega on olemas mitu diabeediravi.

Erinevate aastate jooksul pakutud paljude insuliini manustamisskeemide seas on praegu soovitatav: 1) hommikul enne hommikusööki - lühitoimeline insuliin (Actrapid NM või Binsulin N-Normal) + keskmise kestusega insuliin (Protaphan NM või Binsulin N-Basal) ; enne õhtusööki - lühitoimeline insuliin ja 22 või 23 tundi (üleöö) - keskmise kestusega insuliin; 2) lühitoimeline insuliin enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki ning öösel kell 23 ultralard NM või Berinsulin N-ultralenta; 3) hommikul pikatoimeline insuliin ultrathard või Birsinsulin N-ultralenta ja lühikese toimega insuliin enne hommikusööki, lõunasööki ja õhtusööki. Tuleb märkida, et insuliini manustamise 2. ja 3. skeemi täiendatakse vajadusel sageli 1-2 lühiajalise insuliini süstiga enne hommikusööki ja pärastlõunast teed. Sellist korduvat insuliini süstimist, samuti insuliini manustamist mikropumpade või insuliini jaoturite abil nimetatakse tavaliselt intensiivseks insuliinraviks. Praktika näitab, et intensiivne insuliiniravi võimaldab teil saavutada pikaajalist hüvitist diabeedi eest pikka aega, mis on hädavajalik tingimus diabeedi hilinenud vaskulaarsete tüsistuste ennetamiseks.

Ravi suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega. Praegu tavaliselt kasutatavad hüpoglükeemilised ained jagunevad kahte põhirühma: sulfonüüluurea derivaadid ja biguaniidid.

Fenoolse tsükli radikaalide erinevusega seostatakse suurt hulka sulfonüüluurea derivaatide glükoosi alandavaid ravimeid. Sõltuvalt farmakodünaamilisest aktiivsusest jagunevad sulfonüüluurea ravimid tavapäraselt esimese põlvkonna ravimiteks (tolbutamiid, karbutamiid, tsüklamiid, kloropropamiid), mille päevased terapeutilised annused moodustavad mõne grammi, ja teise põlvkonna (glütsklamiid, glipisiid, gliklasiid, glütsidoon), mis avaldavad hüpoglükeemilist toimet, milleks on hüpoglükeemia, glütsidamiidi, glipidiumi, glütsidamiidi, glipideumi ja glüpsiidi mõju. annus on 50-100 korda väiksem kui esimese põlvkonna sulfonüüluurea preparaatidel. Sellega seoses on sulfonüüluurea ravimite II kasutamisel mitmesugused kõrvaltoimed palju vähem levinud. Kooskõlas föderaalse programmiga “Diabeet mellitus” INDI raviks on soovitatav kasutada ainult II põlvkonna sulfonüüluurea preparaate. II põlvkonna ravimid on mõnikord efektiivsed patsientidel, kes tuvastavad esimese põlvkonna sulfonüüluurea ravimite teatud resistentsuse, eriti pärast nende enam-vähem pikaajalist kasutamist. Mõned ained (eriti kloorpropamiid) ringlevad veres ja erituvad uriiniga muutumatul kujul, kuid enamik neist laguneb maksas ja erituvad juba neerude kaudu inaktiivsete või mitteaktiivsete kujul seoses süsivesikute ainevahetusega. Tolbutamiid (butamiid) ja bukarbaan (karbutamiid) erituvad täielikult (st 100%) neerude kaudu. II põlvkonna ravimid erituvad neerude kaudu 50-65%, samas kui ainult 5% glükvidoonist (glurenorm) eritub neerude kaudu ja ülejäänu seedetraktist.

Sulfonüüluurea ravimite toimemehhanism on keeruline ja nende kesk- ja perifeersete mõjude tõttu. Nende keskne toime kõhunäärmele on seletatav insuliini sekretsiooni stimuleerimisega, mis on b-rakkude tundlikkuse paranemine glükeemia suhtes, mis lõppkokkuvõttes viib insuliini sekretsiooni paranemiseni. On näidatud, et glibenklamiidil on insuliini sekretsiooni stimuleerimiseks sünergiline toime glükoosiga. Erinevalt tolbutamiidist, millel on kiire, kuid lühiajaline stimuleeriv toime insuliini vabanemisele, täheldatakse pärast glibenklamiidi võtmist pikemat sekretsiooni. Lisaks leiti, et insuliini vabanemine on pärast glükoosi ja glibenklamiidi manustamist pikem kui glükoos ja tolbutamiid. Seega arvatakse, et selle rühma ravimid on isoleeritud seadme b-rakkude spetsiifiline stimulaator ja suurendavad insuliini vabanemist kõhunäärmest. Lisaks taastavad sulfonüüluurea ravimid b-rakkude füsioloogilise tundlikkuse glükeemia suhtes ja on nagu vallandustegur, mille järel insuliini sekretsioon on juba glükeemia mõjul.

Sulfonüüluurea ravimite manustamise absoluutsed vastunäidustused on ketoatsidoosi olemasolu, komatoosieelne seisund ja diabeetiline kooma. Rasedus ja imetamine, mis tahes nakkushaiguse lisamine, kirurgilise sekkumise vajadus, trofiliste nahakahjustuste tekkimine, neeru- või maksapuudulikkuse sümptomite ilmnemine ning patsiendi kehakaalu langus on ajutine või püsiv vastunäidustus sulfonüüluureaga jätkuva ravi jätkamiseks (isegi hea diabeedi kompensatsiooniga) ).

Ühekordseid ja päevaseid annuseid kohandatakse individuaalselt, sõltuvalt iga päev (ja mõnikord mitu korda päevas) uuringutest glükoosi taseme kohta veres ja uriinis. Esimese nädala lõpuks on võimalik teha järeldus ravimi valiku õigsuse kohta; Selle kriteeriumiks on normoglykemia ja aglükosuuria, ravimi hea talutavusega vastuvõetavas annuses. Nagu juba märgitud, ei ole hea terapeutilise toime puudumisel soovitatav ravimi ühekordset ja päevast annust liigselt suurendada, kuid parem on see asendada või kombineerida biguaniididega, mis võimendavad sulfonüüluurea ravimite glükoosisisaldust vähendavat toimet. Kui nende kombinatsioon ei ole piisavalt efektiivne, tuleb insuliini manustada suukaudsete ravimite kombinatsioonile piisava annuse saavutamiseks, tavaliselt 16–20 RÜ päevas.

Arvestades, et esimese põlvkonna ravimite (välja arvatud kloorpropamiidi) toime kestus on 10-12 tundi, määratakse need tavaliselt 2 korda päevas, hommikul ja õhtul või isegi 3 korda. II põlvkonna sulfonüüluurea preparaadid on samuti määratud 1-3 korda päevas, sõltuvalt päevase glükosuuria suurusest.

Võimalikud tüsistused: düspeptilised häired, allergilised reaktsioonid, hüpoglükeemia, harva leukopeenia, trombotsütopeenia, agranulotsütoos, toksiline hepatiit.

Teine suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete rühm koosneb biguaniididest, mida esindavad fenetüülbiguaniid (fenformiin), N, N-dimetüülbiguaniid (metformiin) ja L-butüülbiguaniid (buformiin, glibutid, adebit, silubiin).

Need ravimid ei muuda insuliini sekretsiooni ega mõjuta tema puudumist. Insuliini juuresolekul suurendavad biguaniidid perifeerset glükoosi kasutamist, vähendavad glükoneogeneesi, glükoosi imendumist seedetraktis ning vähendavad ka seerumi insuliini taseme tõusu ülekaalulisuse ja INHD-ga patsientidel. Mõnedel autoritel on biguaniididel mõni anorektiline toime. Nende pikaajaline kasutamine avaldab positiivset mõju lipiidide ainevahetusele (kolesterooli, triglütseriidide vähenemine). Biguaniidid suurendavad GLUT-4 kogust, mis avaldub paranenud glükoosi transpordis üle rakumembraani. See efekt selgitab insuliini võimendavat toimet. Biguaniidide toimekoht on tõenäoliselt ka mitokondriaalne membraan. Glükoneogeneesi pärssides soodustavad biguaniidid laktaadi, püruvaadi, alaniini, s.t. glükoosi prekursorid glükoneogeneesi protsessis. Tänu asjaolule, et biguaniidide toimel ületab laktaadi sisaldus püruvaadi moodustumist, võib see olla aluseks laktatsidoosi (laktatsidoosi) tekkele.

Näidustused ja vastunäidustused ravi jaoks biguaniididega. Ravi biguaniididega (metformiin) annab hea tulemuse NIDD-ga inimestele, kellel on ülekaaluline. Neid ravimeid kasutatakse üksi või kombinatsioonis sulfonüüluureaga ja insuliinravi. Biguaniide näidatakse ka patsientidel, kellele sulfonüüluurea ravi, mis on seni edukalt jätkunud, on lõpetanud terapeutilise toime, samuti insuliiniresistentsuse korral (kombinatsioonis insuliiniga).

Biguaniidide kasutamise vastunäidustused on insuliinist sõltuv diabeet, ketoatsidoos, neerupuudulikkus (kreatiniini taseme tõus plasmas kuni 113 μmol / l), maksafunktsiooni kahjustus, kalduvus alkoholi kuritarvitada, südamepuudulikkus, kollaps, kopsuhaigus, millega kaasneb hingamispuudulikkus, perifeersed veresoonte kahjustused (gangreen), samuti kõrgenenud vanus.

Nagu sulfoonüüluurea ravimid, on nakkushaiguste lisamise korral ja eelseisvateks kirurgilisteks sekkumisteks biguaniidide tühistamine raseduse ja imetamise ajal.

Biguaniididega ravi tagajärjel tekkinud kõrvaltoimed tekivad palju harvemini kui teiste diabeedi ravimeetoditega. Mõnikord on täheldatud kerget düspeptilist nähtust, ebamugavustunnet epigastria piirkonnas, metallist maitset suus, samal ajal kui ravimite ühikannused vähenevad; mõnel juhul on soovitatav neid pärast sööki võtta ja juua rohkelt vett.

Tuleb meeles pidada võimalust areneda seoses biguaniidide raske laktaatilise atsidoosiga, mis nõuab kohest ja intensiivset ravi. Kõige sagedamini tekib laktatsidoos suurte biguaniidide annustega, mida kasutatakse mitte niivõrd diabeedi raviks, kui söögiisu vähendamiseks ja kehakaalu vähendamiseks, eriti kui selline ravi on kombineeritud ebamõistlikult madala süsivesikute tarbimisega. Laktatsidoosi tekkimise risk suureneb neeru- või maksapuudulikkusega patsientidel, samuti hüpoksia (kardiovaskulaarsed haigused ja kopsude haigused) tekkimise tingimuste korral, mistõttu loetletud kaasnevad haigused on biguaniidide kasutamise absoluutne vastunäidustus.

A-glükosidaasi inhibiitorid. See on kolmas suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimite rühm, mida kasutatakse laialdaselt diabeedi raviks viimase 8-10 aasta jooksul, et vähendada soolestiku süsivesikute imendumist ja mille peamine mõju on seotud süsivesikute seedimisega seotud ensüümide aktiivsuse pärssimisega.

Glucobay vähendab enamiku süsivesikute, näiteks tärklise, dekstriinide, maltoosi ja sahharoosi imendumist. Glükobay on oligosahhariidi analoog, millel on soole disahhariidide kõrge afiinsus (rohkem kui 1000 korda). See a-glükosidaasi konkureeriv inhibeerimine vähendab vere glükoosisisalduse suurenemist. Ravimi võtmisel oli tühja kõhuga glükoosi vähenemine statistiliselt ebaoluline.

Insuliini toime potentsiaalsed (või sensibilisaatorid) suurendavad perifeersete kudede tundlikkust insuliinile. Sellesse ravimirühma kuuluvad glitasoonid või tiasolidiindioonid (tsyglitasoon, darglitasoon, troglitasoon, pioglitasoon, englitasoon). Üks selle rühma ravimeid, troglitasoon, parandab insuliini toimet maksa-, rasv- ja lihaskudedes, vähendab hüperglükeemiat ja insuliini INID-i patsientidel ning parandab ka rasvkoega patsientide glükoositaluvust ja hüperinsulinemiat.

KASUTATUD KIRJANDUSE LOETELU

V.V. Potemkin. Endokrinoloogia: õpik. - 3. ed., Pererab. ja lisa. - M.: Medicine, 1999. - 640 p.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Endokriinsüsteemi haigused. - M.: Medicine, 2000. - 568 p.

Diabeedi määramine

Suhkurtõbi (lühike ülevaade)

Diabeet 1

Diabeet mellitus 2

Suhkurtõbi (ravi) 3

Suhkurtõbi (dieet) 4

Suhkurtõbi (dieet 2) (5)

Diabeet

Peamised faktid

Mis on diabeet?

1. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet

Raseduse diabeet

Vähenenud glükoositaluvus ja tühja kõhuga glükoosi kahjustus

Millised on diabeedi levinud tagajärjed?

Kuidas vähendada diabeedi koormust?

Ennetamine

Diagnoosimine ja ravi

WHO tegevus

Diabeediriski määramine

WHO klassifikatsioon: diabeet. Mis temaga peaks teadma?

1. ja 2. tüüpi diabeedi klassikalised sümptomid

Muud sümptomid

Diabeedi klassifikatsioon vastavalt WHO-le

Diabeedi klassifikatsioon ja statistika

Epidemioloogia

Diagnostika vastavalt WHO standarditele

Glükoosi homeostaasi piirihäired

Normaalväärtused

Diabeet

Üldine teave diabeedi kohta

Diabeet

Rasedate diabeet.

Loe Lähemalt Diabeet

Diabeedi Sümptomid

Glükeemiline Indeks