Diabeet loomadel

• Diagnostika

Diabeet kui metaboolne häire. Suhkurtõbi on püsivalt kõrgenenud vere glükoosisisalduse valulik seisund. Põhimõtteliselt on diabeetikud haige: käsi rott; käte hiired; kassid (umbes 0,2%); (umbes 0,5%) loomadest. Soolist ja tõugu kalduvust diabeedile ei avastata. Haigus levib väga kiiresti, 15 aastat tagasi oli loomadel diabeet haruldane. Nüüd on kassid tavaliselt kastreeritud ja steriliseerimata emased. Diabeet areneb mitme aasta jooksul; reeglina leitakse haiguse tunnused 6-aastastel ja vanematel loomadel. Hiljuti on diabeedi esinemissagedus kassipoegadel üle kuue kuu.

Diabeedi peamised tunnused

Diabeedi sümptomid on pikenenud. Loomad joovad palju, sageli urineerivad. Nahk muutub kuivaks. Kassidel muutub kõndimine: loomad toetuvad jalgadele. Seda iseloomustab pikaajaline kõhulahtisus. Loomad lõhnavad mädanenud õunu või hapukapsast. Diabeetilised loomad hakkavad palju sööma. Samal ajal saab mõne nädala jooksul ebatavaliselt suur kaal või kaotab kaalu kiiresti.

Pingutamise põhjused ja suhkurtõbi

Teist tüüpi diabeedi ülekanne on päritud. Mõnel juhul oli üks looma vanematest esimese tüüpi diabeet ja järglastel - teine ​​ja vastupidi. Diabeedi peamine põhjus on depressioon, millele järgneb insuliini tootvate pankrease rakkude hävitamine. 3. tüüpi suhkurtõve tekkimisel on insuliinil vähe tähtsust. Pankrease rakkude poolt eritatav amüliin (mõnikord nimetatakse amoliiniks) on seotud glükoosi kasutamisega rakkude poolt. Amüliini toimemehhanism ei ole teada, kuid on leitud seos amüliini madala aktiivsuse ja 3. tüüpi diabeedi tekkimise vahel.

Pankrease rakkude depressiooni ja hävimise peamised põhjused on:

• geneetiline eelsoodumus;
• autoimmuunsed häired;
• hormonaalsed kõrvalekalded;
• viirushaiguste ülekandumine raskes vormis;
• individuaalne ülitundlikkus erinevate ravimite suhtes;
• kõhunäärme põletiku ülekanne (pankreatiit) raskes vormis.

Geneetiline eelsoodumus avaldub hästi rottidel ja hiirtel. Kassidel ja koertel on haiguse pärand keeruline, mis on seotud paljude teiste märkidega. Põhimõtteliselt avaldub suhkurtõbi loomade ristamisel teistest kuni kuuenda põlvkonna sugulastega. Sarnaste võlakirjadega loomi kasutatakse tõuaretuseks, et saada rühmi, mille tõuaretuseks on tõud (jooned). Selle tulemusena ilmnevad sageli autoimmuunsed häired.

Kui teie lemmikloom hakkab sööma rohkem või vähem kui tavaliselt, kaotab või kaalub kaal, võtke kohe ühendust veterinaararstiga. Suhkurtõbi on metaboolne häire rakkude võimetuse tõttu glükoosi metaboliseerida.

Suhkurtõbi on metaboolne häire rakkude võimetuse tõttu glükoosi absorbeerida. Arvatakse, et pankrease hormooninsuliin, mis vastutab glükoosi transportimise eest verest kudedesse, mängib diabeedi arengus olulist rolli. Sõltuvalt selle hormooni mõjust haigusele on: insuliinisõltuv või 1. tüüpi diabeet; insuliinisõltumatu või 2. tüüpi diabeet; erinevate süsivesikute ja glükoosi või 3. tüüpi diabeedi resistentsus (taluvus). Nende diabeeditüüpide sümptomite erinevused on ebaolulised, ravi põhimõtted on samad.

Autoimmuunsed häired

Keha kaitsemehhanisme peetakse oma kehas raku "vaenlasteks". Haigused ei ole mitte ainult geneetilised. Mõned viirused, näiteks koerte katk ja nakkuslik hepatiit, on geneetiliselt sarnased pankrease rakkudega.

Rakkude hävimine on enamikul juhtudel aeglane. Kuid protsess peatub ainult rakkude täieliku hävitamisega, mida tajutakse ekslikult nakkusena.

Hormonaalsed kõrvalekalded põhjustavad insuliini ja amüliini tootmise eest vastutavate pankrease rakkude töö pärssimist. Nende hormoonide tootmist mõjutavad hüpofüüsi, epifüüsi, kilpnäärme ja sugu näärmed ja neerupealised.

Viirushaiguste ülekandumine raskes vormis vähendab keha tugevust. Lisaks viiakse viirused näärmete rakkudesse. Vaesunud organismis esineb rike: immuunsüsteem hakkab terveid rakke tajuma. Teisisõnu algab autoimmuunhäire.

Suurenenud individuaalne tundlikkus mitmete ravimite suhtes põhjustab neerupealiste ja kilpnäärme häireid. Esimesed hormoonidel põhinevad ohtlikud ravimid, nagu hüdrokortisoon ja prednisoon. Joodil põhinevad ravimid (5% joodi lahus, lifeiodim jne) omavad sarnast toimet pikendatud (rohkem kui 10 päeva) kasutamisel ja individuaalse tundlikkuse suurendamisel.

Diabeet kassidel ja koertel

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia sündroom, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, põhjustades halvenenud süsivesikute, rasva ja valgu ainevahetust. Diabeedi klassifitseerimine loomadel on lähedane selle haiguse klassifitseerimisele inimestel. See põhineb diabeedi teemal järgmistel põhjustel:
insuliinipuudulikkus või insuliinitõbi;
insuliini või insuliiniresistentsust mõjutavate tegurite olemasolu.

Selle põhjal eristatakse I tüüpi diabeeti (insuliinsõltuv) ja II tüüpi (insuliinsõltuv). Insuliinisõltuv suhkurtõbi esineb pankrease saarekeste B-rakkude düsfunktsiooni tagajärjel, mis viib absoluutse insuliinipuuduse tekkeni, põhjustab indiviidi kahheksiat, sageli ketoatsidoosi. Insuliinist sõltumatu diabeet esineb sihtkoe rakkude insuliiniresistentsuse tõttu, kusjuures seda tüüpi täheldatud minimaalsed metaboolsed häired ja vähem tõenäoline ketoatsidoos. Seda tüüpi diabeedi tunnused on insuliiniresistentsus ja β-rakkude düsfunktsioon. Koertel esineb insuliinisõltuv suhkurtõbi 75% juhtudest; Loomadel kustutatakse sageli suhkurtõve erinevused. Haiguse alguses on mõnikord raske erinevatel põhjustel eristada insuliini puudulikkust ja selle moodustumise puudumist. Seda silmas pidades pakkusid mitmed autorid väikestele lemmikloomadele uue klassifikatsiooni.

1. A-tüüp (IDD) on sagedasem noorte loomade puhul, millele on kaasas kahheksia nähud, glükeemia on järsult suurenenud (koertel on see suurem või võrdne 3,6 g / l), insuliini = 0, glükosuuria, sagedane ketonuuria.
2. B-tüüp (NIDDM) - sagedamini täiskasvanud loomadel, glükeemia 1,8–3 g / l, insuliiniemia 40–200 U / l, glükosuuria, haruldane ketonuuria.
3. Tüüp C (NIDDM või ED evolutsiooniline vorm) on samuti tavalisem täiskasvanud loomadel, glükeemia üle 3,6 g / l, insuliini 5-100 U / l, glükosuuria, harva ketonuuria.
4. D-tüüp (glükoositaluvuse halvenemine) - sageli leitud täiskasvanud, rasvunud loomadel, glükeemia 1,2-1,8 g / l, insuliini 40–100 U / l, glükosuuria ja ketonuuria puudumine.

Igal juhul on vajalik insuliinravi ja ketoatsidoos on kalduvus. Lisaks nendele vormidele on suhkurtõvega ka neeru nefrogeense diabeedi sündroom, stressihüperglükeemia ja gestatsiooniline diabeet. Raseduse diabeet võib tekkida raseduse teisel poolel või diestruse perioodil emastel koertel progesterooni, kasvuhormooni ja mõnede teiste hormoonide kõrge sisalduse tõttu, mis võivad põhjustada kudede tundlikkuse rikkumist glükoosile.

Diabeedi alguses on oluline geneetiline eelsoodumus, viirusinfektsioonid ja pankrease beeta-rakkude autoimmuunne hävitamine. Teatud ravimite (näiteks glükokortikoidravimite) kasutamise tulemusena võib suhkurtõbi tekkida raske pankreatiidi, hüperkortitsismi ja akromegaalia komplikatsioonina.
Suhkurtõbi esineb peamiselt kesk- ja vananemisega koertel: 4 kuni 14 aastat võivad loomad siiski haigestuda igas vanuses. Emased on haiged kaks korda sagedamini kui mehed, kassid sagedamini kui kassid. Seoses tõu eelsoodumusega erinevad andmed erinevates riikides sõltuvalt esineva tõu sagedusest. Kassidel esineb suhkurtõbi võrdselt nii vanuses loomadel, enamasti diagnoositakse seda ülekaalulistel loomadel, teine ​​tüüp on iseloomulikum.

Neuropsühhiaatriline ülekoormus, mis põhjustab hormonaalset tasakaalustamatust, stressihormoonide suurenemine, aitab kaasa diabeedi tekkele. Samuti vähendab diabeedi riski treeningute puudumine, liigne toitmine, eriti kui suureneb süsivesikute sisaldus dieedis. Nüüd on tõestatud, et kassid ja koerad, kes saavad väga seeduvate süsivesikutega rikastatud sööta, vajavad väga suurt insuliinisisaldust. Järelikult peaks nende toitumine olema tasakaalustatud loomse valgu sisaldusega.

Absoluutne või suhteline insuliinipuudus põhjustab glükoosi kasutamise vähenemist lihases, rasvkoes ja maksas, mis viib hüperglükeemia tekkeni. Ülemäärane glükoos eritub uriiniga ja kannab sellega vett (osmootset diureesi), põhjustades dehüdratsiooni, janu ja polüdipsiat. Rakkude energia nälg põhjustab rasva mobiliseerimist energiaallikana, millega kaasneb kaalu kaotus ja vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemine veres. Selle tulemusena aktiveerub ketoonkehade moodustumine ja areneb maksa rasvane degeneratsioon. Suhkurtõve korral on patoloogilisse protsessi kaasatud veresooned, endokriinsed, parenhümaatilised ja teised elundid, nende funktsioonide erinevad kõrvalekalded ilmuvad. Diabeetiline neuropaatia hõlmab seljaaju (ataksia) tagumiste juurte kahjustusi, üksikute perifeersete närvide kahjustusi (parees, reflekside kadu). Visuaalsete organite patoloogia, sealhulgas pimedus, registreeritakse väga sageli igasuguse diabeedi korral. Mõjutatakse võrkkest, iiris, sarvkesta jne, katarakt areneb, harvem glaukoom. suhkurtõvega patsiendid tähistavad dermatoosi: mitmesuguste löövete (papulite, villide, keediste, karbonaatide) ilmumine, depigmentatsioon. Hiline diabeetiline sündroom - interapillaarsest glomeruloskleroosist tingitud nefropaatia. Nefropaatia ilmneb proteinuuria, hüpoalbuminoemia, hüperglammaglobuliinemia, hüperlipideemia. Hiljem areneb asoteemia, uurea ja kreatiniini sisaldus veres suureneb, st neerupuudulikkus. Neerupuudulikkusega kaasneb hüperkaleemia, EKG muutused. Diabeetiline nefropaatia võib olla komplitseeritud püelonefriidi poolt (mikroobide keha, leukotsüütide esinemine uriinis, pH suurenemine). Südamehaigus ilmneb müokardiodüstroofia, ateroskleroosi, endokardiidi, perikardiidi ja asjakohaste märkidega. Koronaararterite haigus on hilinenud diabeedi peamine müokardiinfarkti põhjus. Diabeet võib põhjustada ka luu- ja lihaskonna kahjustusi, mis koosnevad lihasdüstroofiast, osteoporoosist ja muudest osteo-liigespatoloogiatest. Metaboolsed häired põhjustavad vereloome halvenemist, regenereerimisprotsesse ja immuunsuse vähenemist.

Haiguse varjatud perioodil ei esine haiguse kliinilisi tunnuseid. Insuliinisõltuv suhkurtõbi on sagedasem noorte loomade puhul, insuliiniresistentsed - täiskasvanutel (4-14-aastastel koertel) ja kassidel. Emakatsioon (kahheksia) on tavalisem diabeedi esimesel tüübil, eelneval rasvumisel - teises.
Diabeetil on iseloomulikud kliinilised sümptomid, millel on raske hüperglükeemia ja glükosuuria. Haiguse kerge vormiga kaasneb mõõdukas veresuhkru suurenemine ja selle avastamine uriinis madalates kontsentratsioonides. Kõrgekvaliteediliste proovide abil ei tuvastata kerge haiguse vormiga uriini atsetoonkehasid. Söögiisu säilib, on nõrkus, kuivad limaskestad, veidi janu.

Hea söögiisuga loomal esineva raske haiguse vormis tekib emakatsioon, eriti insuliinisõltuval diabeedil, väsimusel, kuival nahal ja limaskestadel, tugev janu (polüdipsia), sagedane urineerimine, kus uriini maht suureneb 2-3 korda või rohkem. Sageli on kahepoolne katarakt, nägemise nõrgenemine ja isegi pimedus. Furunculosis, ekseem, sabaotsaku nekroos, müokardi düstroofia, rasvhapete, liigesekahjustuste jms tunnused.Selline diabeedi vorm on iseloomulik märkimisväärse hüperglükeemia ja glükoosuuria tekkele. Uriini lõhn on magus, meenutab puu ja atsetooni lõhna. Koos hüperglükeemiaga, glükoosuuriaga haiguse raskes vormis, väheneb vere reservaluse alus, suureneb ketoonikehade kontsentratsioon veres, pH tase uriinis ja valk sageli neerukahjustuse tõttu.

Suhkurtõve diagnoos on tehtud triaadi põhjal: kliinilised tunnused, püsiv tühja kõhu hüperglükeemia ja glükosuuria. Üksikasjalik ajalugu ja üksikasjalik füüsiline läbivaatus on väga tähtsad suhkurtõve ägenemise või ennast peitvate haigusseisundite tuvastamiseks.

Täiendavad uurimismeetodid: kompenseeritud suhkurtõve määramiseks kasutatakse fruktoosamiini määratlust. Plasmavalkude ja glükoosi vahelise glükatsiooni protsess viib fruktoamiini moodustumiseni. Glükoos on eelistatult seotud plasma albumiiniga. Fruktoamiini poolväärtusaeg erineb erinevatest teabeallikatest 7-10 päevast 21 päevani. Fruktoamiini olemasolu järgi määratakse loomade glükoositaseme keskmine näitaja 10-15 päeva jooksul (kuni 21).

• Fruktoamiini normaalne vahemik on 190-365 µmol / l.
• Suurepärane diabeedi kompenseerimine: 350-400 µmol / l
• Hea kompensatsioon - 400-450 µmol / l
• Rahuldav hüvitis - 450-500 µmol / l
• Halb kompenseerimine ≥ 500 µmol / L
• Pikaajaline hüpoglükeemia ≤ 300 µmol / l

Lisaks fruktoamiinile kasutatakse suhkurtõve jälgimiseks ka glükosüülitud hemoglobiini. Glükosüülitud hemoglobiin on hemoglobiini aeglase mitteensümaatilise keemilise reaktsiooni tulemus. A, sisaldub veresuhkru sisaldusega punastes vererakkudes. Glükosüülimise protsess on pöördumatu, näitab, kui palju hemoglobiini molekule on glükoosimolekulidega protsentides ühendatud. Reaktsiooni mõju ei mõjuta stress, päevased kõikumised, füsioloogiline aktiivsus, toidu laad jne.

• Keskmine HbA1 tervetel koertel on 3,3 ± 0,8%.
• Koertel, kellel on kontrollimatu suhkurtõve vool HbA1 8,7 ± 2,1%
• HbA1 suhkurtõvega ebapiisava kompenseerimisega koertel 7,3 ± 1,8%
• HbA1 diabeediga kompenseeritud koertel 5,7 ± 1,7%
• Koera erütrotsüütide eluiga on keskmiselt umbes 110 päeva, seega näitab glükeeritud hemoglobiin vastavalt selle perioodi keskmist näitajat

Diabeedi stabiliseerimine eeldab looma omaniku olukorra mõistmist. Nõutav on igapäevane rutiin, füüsiline aktiivsus, toitumise järjepidevus, toitumine, sööda koostise kontroll. Et vältida sööda söötmist, mitte lubada loomal prügiga kokku puutuda. Soovitatav loom kastreerida. On oluline vältida kiiresti suurenevat insuliiniannust, on vaja anda vähemalt 3 päeva täieliku vastuse saamiseks insuliinile. Regulaarselt tuleb kontrollida freakingu, vee tarbimise, vere ketoonide / glükoosi, uriini glükoosi, fruktoamiini tasemeid ja glükosüülitud hemoglobiini.

Ebastabiilse suhkurtõve korral tuleb kõigepealt kontrollida toitumise korrektsust, süstitud annuse õigsust, insuliini säilitamist, nakkuste esinemist, rasedust, loomade rasestumist.

Kui haigus on püütud algstaadiumis ja hüperglükeemia põhjus kõrvaldatakse enne, kui β-rakud on hävinud, siis saab looma täielikult ravida, samuti neljanda tüübi puhul, või.

Veterinaarmeditsiini

Suhkurtõbi (diabeet mellitus) on krooniline haigus, mida põhjustab absoluutne või suhteline insuliinipuudus ning millega kaasnevad ainevahetushäired, hüperglükeemia ja glükosuuria. Insuliini absoluutset puudust iseloomustab insuliini sünteesi järsk langus kõhunäärme saarte B-rakkude poolt. Suhtelise insuliinipuudusega ei kahjustata selle B-raku sünteesi, seerumi insuliini tase on normaalne või on sageli tõusnud, kuid perifeersete kudede tundlikkus väheneb. Ligikaudu 3-4% elanikkonnast kannatab diabeedi (DM) all ja esinemissagedus kasvab pidevalt.

Inimestel, vastavalt glükeemiliste häirete etioloogilisele klassifikatsioonile (WHO, 1999), eristatakse:

I tüüpi suhkurtõbi (IDD) (B-rakkude hävimine, mille tulemuseks on absoluutne insuliinipuudus: autoimmuunne, vidiopaatiline);

II tüüpi suhkurtõbi (IND) (esmane insuliiniresistentsus koos insuliini puudulikkusega).

Lisaks on B-rakkude funktsiooni geneetiliste defektide tõttu olemas ka teisi spetsiifilisi diabeeditüüpe; kemoteraapiast põhjustatud diabeet (elloxin, roti mürk, hüdrogeenne jne), infektsioon.

Koerad on haigestunud diabeediga, harvemini kassid, hobused, sigad ja muud tüüpi loomad ühekambrilise kõhuga. Mitmekambrilise kõhuga loomadel on diabeedi esinemine väga kaheldav, kuigi teave selle kohta on leitud. Täpsemalt on Langerhans'i rakkude põletikulise infiltratsiooniga lehmades ja gobides diabeedi tunnuseid. Veistel täheldatakse mükotoksilise neerukahjustuse ja stressi tõttu sageli sümptomaatilist neeru glükosuuriat.

Diabeedi klassifitseerimine loomadel (koertel) on lähedane selle haiguse klassifitseerimisele inimestel. Kapeko tegi ettepaneku 1978. aastal ja põhineb diabeedi alguse teemal järgmistel põhjustel: 1) insuliinipuudulikkus või insuliinitõbi; 2) insuliini või insuliiniresistentsust mõjutavate tegurite olemasolu. Selle põhjal on I tüüpi diabeet (insuliinsõltuv EJD) ja II tüüp (insuliinsõltuv, IND). ED esineb kõhunäärme saarekeste B-rakkude düsfunktsiooni tulemusena, mis viib absoluutse insuliinipuuduse tekkeni, põhjustab indiviidil kahheksiat, sageli ketoatsidoosi. IND esineb sihtkoe rakkude insuliiniresistentsuse tõttu, kusjuures seda tüüpi täheldatud minimaalsed metaboolsed häired ja vähem tõenäoline ketoatsidoos. Koertel esineb insuliinisõltuv suhkurtõbi 75% juhtudest; 1/4 on insuliinist sõltumatu diabeeditüüp. Koertel ja muudel loomadel on IDD ja IND erinevused sageli kustutatud. Mõlemad diabeeditüübid nõuavad tavaliselt insuliinravi ja neil on ketoatsidoos.

Lisaks nendele vormidele on diabeedil ka nn neerupõhise diabeedi sündroom, seal on füsioloogiline või sööda glükoosuuria, mis on põhjustatud suure hulga magusate toitude söömisest. On stressihüperglükeemia, raseduse diabeet.

Etioloogia. Suhkurtõbi on polüetoloogiline haigus. I tüüpi diabeet on autoimmuunhaigus, mis areneb Langerhani pankrease saarekeste immuunsüsteemi kahjustuse, düsfunktsiooni ja B-rakusurma tagajärjel. Selle esinemine on seotud päriliku teguriga, mis provotseerib patoloogilise protsessi viiruste ja muude põhjuste mõjul.

II tüüpi suhkurtõbi põhjustab peamiselt insuliiniretseptorite geneetiline defekt, mis avaldub insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemises perifeersetes kudedes. II tüüpi diabeedi aluseks on ka geneetiline eelsoodumus. Peamine sadestav tegur on antud juhul ülekaalulisus. Kõige sagedamini on loomad haiged, mis on ebaühtlaselt ja rikkalikult toidetud, hoitud toatingimustes, mitte piisavalt kõndides, jäetakse üksi kauaks. Rasvumise korral avaldub insuliiniresistentsus insuliini toime tundlikkuse vähenemises kudedes, eriti rasvkoes, lihaskoes ja maksas. Rasvunud loomade insuliinitundlikkus on oluliselt väiksem kui optimaalse kehakaaluga loomadel. Krooniliselt väljendunud insuliinitundlikkuse vähenemine viib esmalt insuliini sünteesi kompenseeriva suurenemiseni ja seejärel pankrease B-rakkude ja seega ka II tüüpi diabeedi ammendumiseni.

I ja II tüüpi suhkurtõve soodustavad tegurid võivad olla glükokortikoidide, androgeenide, kloorpromasiini, kilpnäärme hormoonide, autoimmuunse kilpnäärme autoimmuunhäirete, difuusse toksilise struuma (nad leiavad antikehi pankrease saarekeste antigeenidele) pikaajalist kasutamist. On teatatud, et loomade (rottide) sisaldus A-vitamiinita toidul toob kaasa suhkrute kontsentratsiooni märkimisväärse suurenemise veres.

Patogenees. I tüüpi diabeedi korral - absoluutne insuliinipuudus - väheneb glükoosi kasutamine kudedes ja vastandussisaldavate hormoonide - glükogooni, adrenaliini, glükokortikosteroidide (joonis 8) sekretsioon suurendab kompenseerivat toimet.

Joonis fig. 8. Diabeedi patogeneesi peamised seosed

Glükogooni puhul on sihtorganid maks, rasvkoe ja vähemal määral lihaselised. Selle mõju all kiirendatakse glükogeeni mobilisatsiooni, selle lagunemist glükoosi moodustumisega, inhibeeritakse valgu sünteesi, rasvkoes lipolüüsi kiirendatakse. Kõrgemate rasvhapete kiirendatud kasutamine maksas põhjustab suure hulga atsetüül-CoA ja seejärel ketoonkehade moodustumist. Insuliini puudumisel väheneb ensüümi heksokinaasi sekretsioon, väheneb glükoosi moodustumine glükoosist, väheneb rakumembraanide läbilaskvus glükoosi, aminohapete, rasvhapete, fosfori, kaaliumi ja naatriumi suhtes ning fosforüülimise protsess. Selle põhjal saadetakse signaale kesknärvisüsteemile, hüpofüüsi süsteemile.

Kuna suhkurtõve korral on patoloogilisse protsessi kaasatud veresooned, endokriinsed, parenhümaalsed ja teised organid, siis ilmuvad nende funktsioonide erinevad kõrvalekalded.

Sümptomid Haiguse varjatud perioodil ei esine haiguse kliinilisi tunnuseid. EDS on sagedasem noorloomadel, IND - täiskasvanutel (koertel vanuses 4-14 aastat). Kärbumine (kahheksia) on iseloomulik sagedamini IDD-le, eelmisele rasvumisele - IND. Kliinilise läbivaatuse käigus pöörake tähelepanu maksa (hepatosis), silma (katarakt), kõhunäärme (pankreatiit), südame (müokardiodüstroofia) ja teiste elundite seisundile.

Diabeetil on iseloomulikud kliinilised sümptomid, millel on raske hüperglükeemia ja glükosuuria. Haiguse kerge vormiga kaasneb mõõdukas veresuhkru suurenemine ja selle avastamine uriinis madalates kontsentratsioonides. Haigestelt koertelt, sigadelt, hobustel tühja kõhuga võetud täisvere glükoosisisaldus ületab 95-120 mg (5,25-6,6 mmol / l). Kõrgekvaliteediliste proovide abil ei tuvastata kerge haiguse vormiga uriini atsetoonkehasid. Söögiisu säilib, on nõrkus, kuivad limaskestad, veidi janu.

Tugeva haigusega loomade puhul, kellel on hea isu, tekib ematsatsioon, eriti EDS, väsimus, naha kuivus ja limaskestad, tugev janu (polüdipsia), sagedane urineerimine, kus uriini maht suureneb 2-3 korda või rohkem. Sageli on kahepoolne katarakt, nägemise nõrgenemine ja isegi pimedus. Furunculosis, ekseem, sabaotsaku nekroos, müokardi düstroofia, rasvhapete, liigesekahjustuste jms tunnused.Selline diabeedi vorm on iseloomulik märkimisväärse hüperglükeemia ja glükoosuuria tekkele. Vere glükoosisisaldus saavutab uriinis 200-300 mg (12,2-16,65 mmol / l) ja kõrgem - hobustel 3-8%, koertel 4-10, sigadel kuni 6%. Uriini suhteline tihedus on 1 040-1 060; leida kõrge atsetoonikehade kontsentratsioon (ketonuuria). Uriini lõhn on magus, meenutab puu ja atsetooni lõhna. Koos hüperglükeemiaga, glükoosuuriaga haiguse raskes vormis, väheneb vere reservaluse alus, suureneb ketoonikehade kontsentratsioon veres, pH tase uriinis ja valk sageli neerukahjustuse tõttu.

Arvatakse, et tervetel koertel on tühja kõhu tase 0,8-1,2 g / l; kui see ületab 2 g / l, on see arenenud suhkurtõbi. Kui glükeemia tase on 1,2-1,8 g / l, on vaja täiendavaid uuringuid. Veres määratakse karbamiid, maksaensüümid, pankrease ensüümid, kolesterool. Viia läbi spetsiifilisi biokeemilisi uuringuid: plasma insuliin, glükosüülitud hemoglobiin, test glükoositaluvuse määramiseks.

10-aastase rottweileriga koeral on täheldatud diabeedi juhtumit (E. A. Caesarean), kellel on järgmised vereseerumi näitajad: glükoos - 17,4–24,7 mmol / l (313,5–455,1 mg%); kolesterool - 6,5 mmol / l (normaalne 3,0-6,6); kreatiniin - 1b5mkmol / l (norm 44-138); uurea - 31,6 mmol / l (norm 3.1-9.2); aktiivsus aluseline fosfataas 332 RÜ / l (20-150 RÜ / l); GGT4,7 RÜ / l (0-6 RÜ / l). Seega ei tähenda mitte ainult hüperglükeemia, vaid ka bilirubiini, uurea, kreatiniini, leeliselise fosfataasi aktiivsuse järsk tõus, mis näitab maksa- ja neerukahjustust. See tähendab, et sellisel juhul raskendasid suhkurtõbe sapiteede ja maksa parenhüümi (kolangiohepatiit) ja neerude kahjustused.

Hiline suhkurtõbi ilmneb polüendokriinhaiguste (neerupealiste, kilpnäärme ja teiste näärmete kahjustused), diabeetilise neuropaatia, nägemisorganite patoloogia, naha, neerude, südame, maksa jne.

Diabeetiline neuropaatia hõlmab seljaaju (ataksia) tagumiste juurte kahjustusi, üksikute perifeersete närvide kahjustusi (parees, reflekside kadu).

Visuaalsete organite, sealhulgas pimeduse patoloogia registreeritakse väga sageli kõigi diabeeditüüpide puhul. Mõjutatakse võrkkest, iiris, sarvkesta jne, katarakt areneb, harvem glaukoom.

Suhkurtõvega patsientidel täheldatakse dermatoosi: mitmesuguste löövete (papulite, blistrite, keebide, karbonaatide) ilmnemist, depigmentatsiooni jne.

Hiline diabeetiline sündroom - interapillaarsest glomeruloskleroosist tingitud nefropaatia. Nefropaatia ilmneb proteinuuria, hüpoalbuminoemia, hüperglammaglobuliinemia, hüperlipideemia. Hiljem areneb asoteemia, uurea ja kreatiniini sisaldus veres suureneb, st neerupuudulikkus. Neerupuudulikkusega kaasneb hüperkaleemia, EKG muutused. Diabeetiline nefropaatia võib olla komplitseeritud püelonefriidi poolt (mikroobide keha, leukotsüütide esinemine uriinis, pH suurenemine).

Südamehaigus ilmneb müokardiodüstroofia, ateroskleroosi, endokardiidi, perikardiidi ja asjakohaste märkidega. Koronaararterite haigus on hilinenud diabeedi peamine müokardiinfarkti põhjus.

Raske I tüüpi suhkurtõbi - diabeetiline kooma. Diabeetilise kooma põhjused võivad olla insuliinisünteesi järsk langus, diabeedi ebapiisav ravi, stress, nakkushaiguse tüsistused (kiskjaliste katk, viirushepatiit jne). Diabeetilise kooma harbingers on suurenenud polüuuria, polüdipsia (janu), anoreksia ja oksendamine. Hingamine on lärmakas, vahelduv, väljahingatavas õhus on atsetooni lõhn. Üldine seisund on tõsiselt surutud (korgid) või kooma. Palpitatsioon suurenes, arütmia. Polüuuria. Uriini suhteline tihedus on suur, sisaldab palju suhkrut, atsetooni ja valku. Suhkru tase veres suurusjärgus ületab lubatud norme. Veres suureneb uurea, kreatiniini, üldvalgu, hemoglobiini ja leukotsüütide kontsentratsioon järsult, insuliinisisaldus väheneb.

Tüsistused. Suhkurtõbi esineb krooniliselt aastate jooksul ja lõpeb looma surmaga ilma sobiva ravita. Suhkurtõbi põhjustab ateroskleroosi, glomeruloskleroosi, nefroosi, rasvhapete, müokardiodüstroofiat, nägemiskaotust jne. Prognoos ettevaatlik ja ebasoodne.

Patoloogilised uuringud. Kuiv nahk, kurnatus, kudede dehüdratsioon, südamelihase, maksa ja teiste elundite düstroofilised muutused. Pankreases on parenhüümi sagedane degeneratsioon ja fokaalne atroofia. Neerude glomeruloskleroosis on väikeste anumate (peamiselt kapillaaride) lüüasaamine.

Diagnostilised kriteeriumid. Kogutakse põhjalik ajalugu, söötmise ja eluaseme tingimused, võimalik pärilikkus, stress, hormonaalsete ravimite kasutamine, haiguse esimeste tunnuste aeg. Haiguse erinevate arenguetappide arvukatest kliinilistest tunnustest on kõige iseloomulikumana janu, polüuuria, isutus, emakatsioon, nahakahjustused, nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine, tahhükardia, arütmia, neuropaatia, proteinuuria. Diabeetilise kooma - särava või komaatliku olekuga, refleksi kadumise, vahelduva müra hingamise, atsetooni lõhna väljahingatavas õhus, anoreksia, iiveldus, oksendamine.

Tehke laboriuuringuid. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral on võimalik raske hüperglükeemia, glükosuuria, ketonuuria, atsidoos; insuliinisõltuva diabeediga - mõõdukas glükeemia, glükosuuria. Suhkru diabeedi kerge vormi korral ületab koertel, sigadel, hobustel tühja kõhuga võetud täisvere glükoosisisaldus 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Uriini atsetoonkehad ei tuvasta kvaliteetset jaotust. Reserveerige leeliselisust normi alumise piiri tasemel. Arvatakse, et tervetel koertel on tühja kõhuga võetud vere glükoosisisaldus 0,8-1,2 g / l ja kui see ületab 2 g / l, tekib see diabeet.

Raske hüperglükeemia ja glükosuuria on iseloomulikud raskele diabeedile, eriti IDD-le. Vere glükoosisisaldus on 12,2–16,65 mmol / l ja suurem, koerte uriinis - 4–10%, sead - kuni 6, hobused - 3-8%. Uriini suhteline tihedus on 1 040-1 060; see sisaldab suurtes kogustes ketoonikehasid, valku. Madala reservi leelisus määratakse veres (

Diabeet loomadel

Artikli autor on veterinaararsti anestesioloog ja elustamisspetsialist Gryadnova FA

Diabeet on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest ning sellega kaasneb süsivesikute, valkude, rasva ainevahetuse ja elektrolüütide häirete rikkumine. Me kõik teame, et suhkruhaigusega veres ja uriinis on suur glükoosi kontsentratsioon. Aga miks tekib see liigne glükoosi suurenemine organismis ja mis juhtub endokrinoloogilise patsiendiga ise? Me räägime teile sellest artiklis.

Iga meie patsiendi keha rakk vajab toitumist. Glükoos on keha normaalseks toimimiseks peamine energiaallikas. Toidu puhul siseneb glükoos organismi seedetrakti kaudu. Tühja kõhuga saabub glükoos kodumaistest varudest (lihas, maksa glükogeen jne). Soolest eraldub glükoos kogu vereringesüsteemi tõttu. Selleks, et vere glükoos saaks rakku siseneda, on vaja signaali vastavast hormoonist, insuliinist. Insuliin moodustub kõhunäärme erirakkudes. Tänu sellele hormoonile organismis viiakse glükoos verest rakkudesse. Kui glükoos on rakku kolinud, väheneb selle tase veres ja kõhunääre lõpetab insuliini tootmise. Seega on toimunud rakkude toitumine.

Kui diabeet kaotab võime: toota piisav kogus insuliini või rakkude tajumist insuliiniga. Sel juhul ei toimu glükoosi ülekandmist rakkudesse. Hoolimata glükoosi kõrgest kontsentratsioonist veres on rakkude nälg. Sel juhul tekib paradoks: veres on palju glükoosi, kuid rakud ei tooda seda.

Lisaks mõjutab kõrge glükoosi kontsentratsioon veres loomade keha. Neerud ei suuda toime tulla suure kontsentratsiooniga ja hakkavad verest glükoosi edasi kandma uriiniga, mis ei tohiks olla normaalne. Näeme teist haiguse sümptomit - kõrge glükoosi kontsentratsioon uriinis. Siin hakkab see avalduma osmootse diureetikuna ja "eemaldab" verest verd. Ilmneb teine ​​diabeedi sümptom, polüuuria (loomal on täheldatud rohkesti diureesi). Keha hakkab vett kaotama ja selle dehüdratsioon toimub. Siinkohal püüab keha veekadu kompenseerida ja loom hakkab tundma janu ja juua palju. Siin ilmneb veel üks haiguse sümptom - polüuuria (loomade rohke veetarbimine).

Nagu oleme öelnud diabeedis, on iga keha rakk näljane. Samuti üritab keha seda nälga kompenseerida: loom hakkab nälga tundma ja sellised patsiendid hakkavad palju sööma (tekib polüfagia). Kuid kehas on raku toitumine juba katki ja kõik toitained, mis pärinevad toidust, ei satu rakkudesse. Alguses mobiliseerib organism oma siseressursse elutähtsa tegevuse säilitamiseks. Varsti muutuvad glükogeeni varud maksaks ja lihasteks ebapiisavaks ning keha hakkab kasutama rasvade ja valkude varusid. Valkude jagamisel väheneb lihasmass. Sellised patsiendid söövad palju, kuid sellest hoolimata kaalust alla. Rasvade lagunemine põhjustab ketoonkehade moodustumist. Suur hulk ketoonikehasid veres põhjustab hapestumist. Loom on diabeetilise ketoatsidoosi seisund. Sellises seisundis loom, kellel puudub intensiivne ravi, võib kiiresti surra.

Suurenenud glükoosi kontsentratsioon veres aitab kaasa aine - sorbitooli moodustumisele, mis meelitab vett silma läätsesse ja rakud hakkavad vett imenduma ja paisuma. Rakkudes on paistetus ja näeme teist diabeedi sümptomit - katarakti. Kassidel esineb sagedamini närvikiudude kahjustusi ja esineb jäsemete nõrkus. Sellistel kassidel on peatumine.

Katarakt diabeediga loomal.

Kõige sagedamini mõjutab diabeet 7–9-aastaseid koeri ja 9–11-aastaseid kasse.

Kui te järgite eespool nimetatud diabeedi kliinilisi tunnuseid loomal, tuleb diagnoosimiseks ja diagnoosimiseks pöörduda kliiniku poole.

Mitte mingil juhul ei tohi te proovida alustada insuliinravi ilma diagnoosi kinnitamata. Sellist patsienti peab hoidma arst-endokrinoloog, kes selgitab omanikule, kuidas tulevikus sellise loomaga elada. Seega on kõik diagnostilised testid läbi viidud ja diagnoositud. Endokrinoloog ütleb kõik omadused, mida omanik võib insuliinravi ajal kokku puutuda, annab soovitusi söötmise kohta.

Kui loomal on oma ajaloos rohkesti vett, on vaja mõõta tarbitava vee kogust ja tuua kliinikusse enne arsti määramist värske partii uriiniga.

Seega tehakse diagnoos ja omanik alustab arsti soovitusel ravi. Looma seisund võib varieeruda, samuti võib insuliinitundlikkus varieeruda ja esineda võib ka kaasnevaid haigusi. Seepärast on vaja kontrollida kontrollkäike. Insuliini annuse suurendamise või vähendamise otsuse peab tegema ka raviarst. Niisiis, omanik alustas insuliinravi pärast seda, kui arst selgitas, kuidas glükoosi mõõta, rääkida toitumisravist ja kuidas ja millal insuliinisüstid valmistada. Insuliini annust, mida teie loom vajab, ei ole võimalik ette ennustada. Reeglina alustage teatud annusega ja seejärel vaadake, kuidas loom sellele reageerib, ja valima järk-järgult ravimi üksikannus.

Enne insuliini süstimist mõõdetakse loomade glükoositaset kodus.

Insuliinravi korral võib esineda glükoosi (hüpoglükeemia) langus, samal ajal kui loom on aeglane, mitteaktiivne, teadvuse kaotus, värisemine või krambid. Sellisel juhul peate kohe andma magus siirupi, mett, suhkru vett või glükoosilahust, kui loom ei ole teadlik, siis peate pihustama suuõõne limaskesta meega ja pöörduma kohe arsti poole.

Teine ebameeldiv hetk on diabeetiline ketoatsidoos. See esineb looma diabeedi pikaajalise haiguse korral. Omanik tähistab selliseid kliinilisi ilminguid nagu: oksendamine, letargia, toidu keeldumine, kõhulahtisus, madal temperatuur ja ebameeldiv lõhn suust. See on kriitiline seisund ja loom, kui ta ei paku õigeaegset abi, võib surra. Intensiivravi ja patsiendi üldseisundi stabiliseerimiseks on vaja viivitamatult pöörduda kliiniku poole.

Kompenseeritud diabeediga loomad võivad elada piisavalt kaua enne nende füsioloogilist vanadust.

Diabeet loomadel

Suhkurtõbi (suhkurtõbi) suhkurtõbi, suhkurtõbi - loomade krooniline haigus, millega kaasneb süsivesikute ainevahetuse rikkumine, organismi võime absorbeerida glükoosi insuliinipuuduse tõttu, suurte koguste uriini vabanemine.

Meditsiinilise tõlgenduse korral on suhkurtõbi kliiniline sündroom, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest (insuliiniresistentsuse ja / või pankrease saarekeste β-rakkude insuliiniresistentsuse taustal) insuliinipuudusest, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia koos kõigi akuutse ja kroonilise ainevahetuse dekompensatsiooni tekkega.

Diabeedi peamine märk on veresuhkru koguse suurenemine ja eritumine uriiniga. Suhkurtõbi on sagedamini koertel, harva hobustel ja ainult aeg-ajalt veistel.

Etioloogia. Diabeet loomadel esineb isoleeritud hormooninsuliini ebapiisava tootmise tulemusena pankrease saarelisel aparaadil (Langerhani saarekesed). Insuliini katkestamine või väike tootmine loomade kehas on seotud funktsionaalse puudulikkusega või Langerhani pankrease saarekeste β-rakkude orgaanilise kahjustusega. Pankrease diabeet registreeritakse loomadel tuberkuloosi ja kõhunäärme põletiku (pankreatiit), mürgitusjärgsete düstroofiliste muutuste ja kasvaja kahjustuste korral. Hüpofüüsi diabeet loomal võib tekkida hüpofüüsi eesmise hüperfunktsiooniga, mis on tingitud rasketest stressiolukordadest ja neurootilistest seisunditest, eriti kui loomi toidetakse rikkalikult suhkru- või süsivesikurikka toiduga. Koertel võib suhkurtõbi tekkida pankreatiidi, kõhunäärme trauma või kasvajate komplikatsioonina, kortikosteroidhormoonidega ravimisel, progestageenide kasutamisel pärast haiguse ja nakkusliku hepatiidi haigestumist. Üksikute koeratõugude geneetiline eelsoodumus mängib rolli diabeedi tekkimisel koertel (Wolf - Spitz, Dwarf Pinscher, Poodle, Dachshund, Miniature Schnauzer jne).

Kassidel, lisaks geneetilistele teguritele, mängib suhkurtõve esinemisel suurt rolli kinnipidamistingimused (kõrge rasvasus, madal füüsiline koormus, hambahaigused ja muud kroonilised haigused). Sageli registreeritakse kassi diabeet veterinaariaspetsialistide poolt pärast ravi kortikosteroidhormoonidega, võttes progestogeene.

Patogenees. Loomade haiguse arengumehhanism on kudede (maksa, lihaste) kadumine nende võimetest muuta keha sisenev suhkur glükogeeniks pankrease hüposteerimise tulemusena (selle isoleeritud aparaadi taassündimine). Selle tõttu, et loom ei imendu suhkrule, ületab selle sisaldus veres oluliselt loomale tavapärase koguse ja mõnikord jõuab liigne kogus mitu korda rohkem kui normaalne (tekib hüperglükeemia).

Suhkru tarbimine neerude kaudu uriiniga põhjustab glükoosuuriat. Juhul, kui dieedis olev haige saab sööda halva süsivesikuid, hakkab looma kehas olev suhkur moodustuma organismi enda valkudest ja rasvadest. Samal ajal koguneb looma keha atsetoonikehad, β-hüdroksübutüürhape, atsetoäädikhape, atsetoon, happe ja aluse tasakaal nihkub atsidoosi suunas, mis viib keha tõsise joobeseisundisse (toimub diabeetiline kooma). Atsidoosi algus süvendab erinevate kudede toitumist, eriti neerudes (suur hulk sulfaate, fosfaate, kaaliumi, kloori, palju happeid eritub neerude kaudu), läätse struktuur häirib (katarakt areneb), rinna ja naha epiteel, silma võrkkesta ja leukotsüütide fagotsütoos väheneb. Haige loom langeb verevarude aluselisuses järsult, näljakeskus on põnevil (loom soovib pidevalt toitu). Loomal on üldine nõrkus, hajumine ja organismi vastupanuvõime nakkushaiguste suhtes.

On aktsepteeritud eristada kolme diabeedi vormi: 1) kerge vorm, kui loom häirib peamiselt süsivesikute ainevahetust ja glükosuuriat, mis tekib seeditava süsivesikute sööda tõttu; Lämmastiku ainevahetus ei ole häiritud. 2) raske vorm - haige looma kehas häiritakse süsivesikute, lämmastiku ja rasva ainevahetust, tekib keha kiire kadu. 3) segatud vorm - on veidi häiritud ja ajutiselt lämmastiku ainevahetus.

Kliiniline pilt. Diabeedi peamine kliiniline sümptom haige looma puhul on suurenenud janu (polüdipsia), suure hulga uriini eritumine (polüuuria) ja mõnel juhul liigne söögiisu (bulimia).

Uriini eritumine haige loomaga suureneb võrreldes normist 3-5 korda, urineerimine suureneb. Uriin on vedelik, kerge või kahvatukollane, magussuhkru lõhn (atsetoon), uriini reaktsioon on happeline või kergelt happeline, suure erikaaluga (1,040 -1,060). Uriin sisaldab palju suhkrut (glükosuuriat): hobustel 3,75 kuni 12%, koertel 4-10%. Atsetoonkehade kogus ulatub 1300 mg-ni (tavaliselt 2 mg%), suurtes kogustes sulfaate, fosfaate. Suhkrusisaldus haigete loomade veres suureneb 150 mg-lt 400 mg-le (hüperglükeemia). Veres täheldatakse leeliselise reservi vähenemist. Haigete loomade atsidoos põhjustab hingamiskeskuse ärritust, põhjustades looma pideva hingamisrütmi (aeglustunud või kiirenenud). Diabeetilise looma patsiendi kliinilises uuringus registreerib veterinaariaspetsialist sügavaid hingetõmbeid ja järgnevaid tugevaid väljahingamisi ning sissehingamise ja väljahingamise vaheline paus on suur (Kussmaul hingamine).

Diabeedi raskes vormis ilmneb kliiniline läbivaatus südame nõrkusest, nõrgestatud südamehäiretest, väikestest pulsslainetest, kiirest pulsist, madalast vererõhust ja tursetest. Kehatemperatuur on normaalne või madal. Haige looma puhul täheldatakse letargiat, liikumise ja töö ajal, kiire väsimus, juuste kadumine, emaciation, hoolimata heast söögiisu ja isegi süütuse tõttu, kustuvad seksuaalsed refleksid. Lisaks ülaltoodud sümptomitele on närvisüsteemi häired (kõnnaku muutused, toksiline neuriit), seedetrakt (kõhulahtisus), mis on tingitud läätsede läbipaistmatusest (katarakt) või silma võrkkesta muutustest, ülemiste hingamisteede katarrist, põletikust ja kopsude gangreen.

Haige looma nahk on kuiv ja kõva, higistamine väheneb. Diabeet loomadel on sageli komplitseeritud ekseemi, furunkuloosiga ja subkutaanse flegmoniga.

Suuõõne uurimisel - limaskest on kuiv, süljevool väheneb järsult.

Mõnikord arendab haige loom diabeetilise kooma seisundit (loom lõpetab reageerimise oma ümbrusele, on tugev õhupuudus, pulss kiirendab, kehatemperatuur langeb).

Koertel avaldub diabeet polüuuria sündroomi - polüdipsia, polüfagia (suurenenud janu ja urineerimine, suurenenud söögiisu). Kliinilises uuringus märgime kaalu kaotus ja nõrkus, katarakt. On korduvad kuseteede infektsioonid, maksa rasvane degeneratsioon. Kassidel, kellel on kliiniline uuring, täheldatakse kõndimishäireid (diabeetiline neuropaatia). Diabeedi hilisemas staadiumis lükkab kass ära sööda, letargia, unisuse, oksendamise, mis näitab ketoatsidoosi teket loomal.

Vool Diabeet loomadel areneb aeglaselt ja järk-järgult, mõnel juhul mitme aasta jooksul. Kergetel juhtudel on loomade haigus varjatud, ilma kliiniliste tunnustega. Noortel, väga produktiivsetel loomadel ja koomaalses seisundis võib haigus olla lühikese aja jooksul surmav.

Haiguse kerge vormi prognoos (veresuhkru tase kuni 200 mg%, suhkur ilmneb uriinis pärast sööki, atsetoonkehad - kuni 4 mg) on ​​soodne, eriti kui suhkurtõbi on seotud mineraalainete puudusega dieedis. Mõõduka haigusega (vere suhkrusisaldus - 300 mg%, uriin - 200 mg%, atsetoonikehad - kuni 20-30 mg%) on ettevaatlikud. Raske suhkurtõve korral (veresuhkur kuni 400 mg%, suur hulk atsetoonikehasid, valgu vähenemine, suure hulga sulfaatide, fosfaatide, atsetoonkehade esinemine uriinis - kuni 1300 mg) - prognoos on halb.

Patoloogilised muutused diabeedis ei ole iseloomulikud. Langenud looma puhul täheldame ammendumist, patoloogilist rasvade sadestumist, aneemiat, maksa ja teiste siseorganite rasvade degeneratsiooni. Me täheldame kõhunäärme või selle kasvajate atroofiat, väikeaju turse, verevalumite või põletikuga seljaaju, kesknärvisüsteemi rakkude morfoloogilisi muutusi ja perifeersete närvikondade rakke.

Suhkurtõve diagnoos põhineb iseloomulikel kliinilistel tunnustel, söögiisu järskul tõusul ja rasvumise, glükosuuria ja hüperglükeemia vähenemisel.

Diferentsiaalne diagnoos. Diferentsiaaldiagnoosi läbiviimisel peaks veterinaararst välistama diabeedi insipidus, seedetrakti glükoosuuria, looma närvilise erutumise, soole ärritamise, punase hepatiidi staadiumis kroonilise kopsupõletiku, eksudatiivse pleuriidi resorptsiooni ajal.

Ravi. Ainult väärtuslikke hõimu produktiivseid ja koduloomi ravitakse. Toiduainetes olevate loomade omanikud vähendavad dramaatiliselt suvila süsivesikute sööta (suhkur, suhkrupeet, roheline mais, kaerahelbed jne). Tootlikud loomad annavad hea kvaliteediga heina, kliid, rohelise massi, mida kasvatatakse hüdropoonilise meetodiga. Sööda kogusse lisatakse järgmised mikroelemendid: koobalt, mangaan, tsink, joodi soolad. Kiskjalistele söödetakse peamiselt keedetud liha, kala, lihatüki. Koerale antakse putru (tatar, riis, oder, kaerahelbed), kaera supid, lahja liha, kala, kodujuust, kapsas, peet, porgand, maks (10-15 g). Koerade toitumine peab sisaldama piisaval hulgal kergesti seeduvaid kiude, valku, mõõdukaid suhkru- ja tärklisekoguseid. Sööda loomadel soovitatakse anda murdosa. Söötmisel on vaja kasutada kiudusid laiemalt: tselluloos, kiud, pektiin, kliid, ligniin. Loomsete kiudude andmise tõttu diabeetikutele saavutame glükeemia vähenemise ja insuliinitaseme tõusu. Nad ei piira loomade kastmist, loomapidajad peavad veega varustama naatriumvesinikkarbonaati: hobuseid 30–50 g päevas, koeri 1–3 g.

Kui ühe dieedi ravi haigele loomale on ebapiisav, süstitakse insuliini subkutaanselt, see on parem enne söötmist: hobustele ja veistele 100-300 U. Haigete loomade jaoks on ette nähtud lipokaiin, pankreatiin, butamiid, rastinon, nidisaan, lüsaadid, C-vitamiin, arvestades, et peaaegu kõik suhkurtõvega koerad on insuliinisõltuvad, ravi mitte-keerulistel juhtudel on insuliinravi kasutamine (lühikese ja keskmise toimeajaga insuliin - toime lühikese ja keskmise kestusega) Protafan, Humulin). Naistel diabeediga patsientidel soovitatakse koeraomanikel ovariohüpertektoomia. Diabeedi ägedate tüsistuste tekkega - hüperosmolaarne kooma, keoatsidoos, looma haiglaravi on näidustatud veterinaarkliinikul ja intensiivse infusiooniravi korral. Haigete loomade sees on ette nähtud lipokaiin, pankreatiin, butamiid, rastinon, nidizaan, lüsaadid, C-vitamiin.

Diabeetilise kooma ohu korral haige looma, südame, suure annuse insuliini kasutamisel kasutatakse intravenoosset glükoosi ja füsioloogilist soolalahust, 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, fosfasaani (naatriumfosforhapet ja heksametüleen tetramiini).

Ennetamine. Loomapidajad peaksid vältima süsivesikute üleannustamist, nõelte liigset söömist, toitumishäireid. Toitumine peaks sisaldama piisavat kogust koobaltit (1-1,5 mg / kg), tsinki (60–70 mg / kg), mangaani (70–80 mg / kg), joodi (0,2–0,5 mg / kg). ). Loomade omanikud ei tohiks lubada mõju muudele põhjustele, mille tagajärjel võib loomal olla metaboolne häire. Loomad peaksid kasutama tavapäraseid jalutuskäike ja hobuseid - mõõdukat tööd. Loomapidajad peaksid korrapäraselt läbi viima profülaktilisi meditsiinilisi ja aretushobuseid. Profülaktikaks kasutatakse suvila infusioone ja ravimtaimede väljavõtteid: mustikad, zamanihi, ženšenn, eleutherokokk. Kassidel välditakse suhkurtõbe, säilitades loomal normaalse kehakaalu, tagades korrapärase füüsilise aktiivsuse, ülemineku madalamatele süsivesikute toidule, vältides steroidide ja progestageenide kasutamist.

Diabeet loomadel

Krooniline hüperglükeemia sündroom, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mis põhjustab süsivesikute, rasva ja valgu ainevahetuse häireid.

Lisaks võib diabeet areneda raske pankreatiidi, hüperkortisolismi ja akromegaalia komplikatsioonina, samuti teatud ravimite (näiteks kortikosteroidide jne) kasutamisel. Absoluutne või suhteline insuliinipuudus põhjustab glükoosi kasutamise vähenemist lihases, rasvkoes ja maksas. See, nagu ka pidev glükoneogenees, viib hüperglükeemia tekkeni. Ülemäärane glükoos eritub uriiniga ja kannab sellega vett (osmootset diureesi), põhjustades dehüdratsiooni, janu ja polüdipsiat.

Rakkude energia nälg põhjustab rasva mobiliseerimist energiaallikana, millega kaasneb kaalu kaotus ja vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemine veres. Selle tulemusena aktiveerub ketoonkehade moodustumine ja areneb maksa rasvane degeneratsioon (eriti kassidel). Ketogeneesi suurenemisega kaasneb metaboolne atsidoos.

On kaks diabeedi vormi. I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv) esineb noorel eas ja sellega kaasneb oma insuliini eritumise märgatav vähenemine või täielik puudumine. Ainus viis I tüüpi suhkurtõve raviks on eluaegsed insuliinisüstid, ilma selleta ravimata, surevad patsiendid ketoatsidoosist.

II tüüpi suhkurtõbi (insuliinisõltuv) esineb keskeas. Sellega säilitatakse oma insuliini sekretsioon, kuid see on ebapiisav ja on ebaregulaarne. Eksogeense insuliini manustamine II tüüpi diabeedis on valikuline; suukaudseid glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid kasutatakse sagedamini. Ketoatsidoos areneb harva. Diabeedi levimus koertel ja kassidel on umbes 1: 400-1: 500. Eeldatakse diabeedi keeskhond, kuulid, kääbus pinscher, cairn terjerid ja vähemal määral poodles, taksid, miniatuursed šnautserid ja bigley. Enamik emaseid ja kasse on haiged. Rasvumine on kalduvus diabeedile (II tüüpi diabeedi korral).

Varased ilmingud - polüuuria, janu, suurenenud söögiisu, kaalulangus, nõrkus. Esialgu väheneb ülekaalulisus ilma nähtava põhjuseta kiiresti. Hiline sümptomid - anoreksia, oksendamine, depressioon, letargia, ketoatsidoosi arenguga seotud uimasus. Uurimisel avastavad nad selja lihaste, rasvaste juuste ja kõõmade kehakaalu langust, mis on eriti tüüpiline kasside, hepatomegaalia, kollatõve (kõige sagedamini kasside puhul) puhul. Harvem on koertel täheldatud katarakti ja segatakse kõndimist kassidel (diabeetilise neuropaatia tagajärg).

Kui tuleb arvestada diferentsiaaldiagnoosiga, ei kaasne tavaliselt neerude glükosuuriat hüperglükeemia, polüuuria, janu ja kaalukaotus. Stressi hüperglükeemia korral ei ole kassidel polüuuriat, polüdipsiat ja stressist väljapoole normaalne vere glükoosisisaldus.

Laboratoorsed ja muud uurimismeetodid. Glükoosi sisaldus koertel on üle 200 mg / dl ja kassidel üle 250 mg / dl, ALAT ja ACT aktiivsuse suurenemine, hüperkolesteroleemia ja hüperlipideemia, hüpernatreemia, hüpokaleemia, hüpofosfateemia; raske dehüdratsiooni ja / või ketoatsidoosi korral väheneb süsinikdioksiidi ja bikarbonaadi üldsisaldus. Kui ketoatsidoos on kõrge anioonide erinevus. II tüüpi suhkurtõve korral on plasma insuliinikontsentratsioon normaalne või kõrgenenud, I tüüpi diabeedi korral väheneb see või insuliin puudub. Pikaajaline hüperglükeemia blokeerib aga insuliini sekretsiooni isegi intaktsete beetarakkudega. Hüvitise hüvitamine väljendub glükoosi-zurias (kohustuslik), ketonuurias (ei pruugi olla), uriini tiheduse vähenemine. Kõige olulisem teave pankreatiidi avastamiseks on kõhu ultraheli. Kollatõvega patsientidel on vaja avastada rasvhapet, kolangiohepatiiti. Kollatõus on mõnikord näidatud perkutaanne maksa biopsia.

Kompenseeritud diabeedi ravi toimub ambulatoorselt. Haiglaravi vähendab insuliini tundlikkust. Osmootiliselt aktiivsed ravimid (mannitool, restenokontrastsed ravimid) võivad põhjustada hüperosmolaarse nekatetoatsidoosi sündroomi teket. Dieetravi ja kehaline aktiivsus. Toidud, mis sisaldavad palju keerulisi süsivesikuid ja kiudaineid ning madala rasvasisaldusega. Eelistatakse tahket toitu, kuna vedel, pehme toit võib pärast söömist põhjustada märkimisväärset hüperglükeemiat. Rasvumise ja II tüüpi diabeedi korral aitab kehakaalu järkjärguline vähenemine kaasa kudede insuliinitundlikkuse paranemisele. Kehakaalu vähendamiseks on kaks võimalust. Esimene on vähendada toidu energiasisaldust 70% -le kasside vajadusest ja kuni 60% koerte vajadusest, arvutatuna ideaalse kehakaalu alusel. Teine eesmärk on hoida tavapärast sööda kogust, kuid kasutada madala kalorsusega toiduaineid, mille sisaldus on kõrge. Dieetkiud mängib kehakaalu vähendamisel väga olulist rolli ning lisaks parandab veresuhkru taset. Peame püüdma saavutada soovitud kehakaalu 2-4 kuu jooksul. Kiire kaalulangus ei ole soovitatav, eriti kassidel: rasvase hepatoosi tekke tõttu on see ohtlik. Normaalse kehakaalu juures proovige säilitada sööda püsiv päevane energiasisaldus. Õhukaid loomi varustatakse sööda piisava energiasisaldusega ja välditakse nälga, sest see soodustab ketoatsidoosi arengut ja vähendab immuunsüsteemi aktiivsust Looma söödetakse 2 korda päevas iga 12 tunni järel vastavalt insuliini manustamisskeemile või suhkrut alandavaid tablette. Insuliini ühekordse süstimise korral manustatakse pool päevasest annusest koos insuliini süstega ja ülejäänu pärast 8... 10 tundi või insuliini aktiivsuse tipptasemel (kui see on teada). Põhitoitude vahel võib anda väikese koguse kuiva toitu. Igapäevane treening on kasulik, sest see suurendab insuliini tundlikkust. Suur ja intensiivne kehaline aktiivsus on ohtlik hüpoglükeemia arengu seisukohalt. Omanike koolitus. Omanikuga arutatakse loomade päevaraha ja ravirežiimi, kodu jälgimist, rääkimist hüpoglükeemia tunnustest ja selle vastu võitlemisest, kaaluge olukordi, kus on vaja külastada veterinaararsti. Nad selgitavad vajadust pidada päevikut, kus suhkru, atsetooni (iseseisvalt läbi viidud spetsiaalsete testribadega tehtud) uriinianalüüsi tulemused, insuliini päevane annus, iganädalase kaalumise tulemused jne on näidatud diabeedi ägedate tüsistuste tekkega: ketoatsidoos, hüperosmolaarne neketoatsidootiline sündroom. I tüüpi suhkurtõve korral on vajalik elukestev insuliinravi. Insuliini manustatakse ainult parenteraalselt. On kaks tüüpi insuliini - lühikesed (tavalised) ja pikaajalised (NPH, isofaan, lint, ultralente jne). Lühitoimeline insuliin imendub süstekohalt kiiresti ja seda kasutatakse diabeedi ägedate tüsistuste raviks. Pikatoimelised insuliinid toimivad 12... 24 tundi NPH-insuliin (isofaan) või lint manustatakse subkutaanselt iga 12 tunni järel, algne annus koertele on 0,5 U / kg, kassidele 0,25-0,5 U / kg. Ultralente insuliin toimib 24 tundi, seda manustatakse subkutaanselt 1 kord päevas, kuid mõnikord tuleb seda manustada ka 2 korda päevas. Seejärel kohandatakse annuse preparaati sõltuvalt individuaalsest vajadusest. Kombineeritud insuliinid on lühikese ja pikatoimelise insuliini segu. Sellega saavutatakse kiirem toime koos pikaajalise tegevusega. Insuliini segusid saab valmistada ise või osta apteegist (NPH + regulaarne). 25% insuliini ja 75% ultralenta insuliini segu valmistab ise ja seda kasutatakse 1 kord päevas. Enamik loomi vajab ainult pika toimeajaga insuliini sissetoomist. Insuliini tüüp mõjutab selle farmakokineetikat. Optimaalseks peetakse veiste, sigade ja inimeste geneetiliselt muundatud insuliini. Loomade insuliinid on järk-järgult vananenud. Kui võimalik, ärge liikuge ühelt insuliinitüübilt teisele. Kui peate looma inimene sünteetilisele insuliinile üle kandma, peaksite annust mõnevõrra vähendama ja manustamisviisi korrigeerima. Suukaudsed hüpoglükeemilised ained (glipiid) on näidustatud II tüüpi suhkurtõve korral, eriti kassidel. Kasutamise kohustuslik tingimus - diabeedi ja ketoatsidoosi komplikatsioonide puudumine ajaloos. Algannus 2,5 mg suukaudselt iga 12 tunni järel Üksikannuse ebaefektiivsusega võib suurendada 5 mg-ni. Nende ravimite kõrvaltoimed: hüpoglükeemia, maksakahjustus (maksaensüümide suurenemine, kollatõbi), oksendamine. Vastunäidustus - rasedus. Ravimi koostoime. Teatud ravimite (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, sulfonamiidid, mikonasool, kloramfenikool, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid, beeta-blokaatorid) võtmine suurendab suhkrut alandavate tablettide toimet. Megestrooli kortikosteroidid, progesterooni atsetaat, järelkontroll Glükeemilise profiili määratlus. Omanik peab looma sööma, süstima insuliini ja seejärel tooma selle kliinikusse veresuhkru mõõtmiseks, mis tehakse iga 1-2 tunni järel, esimene mõõtmine toimub umbes 1 tund pärast insuliini süstimist. Kui loom saab insuliini 2 korda päevas, viiakse mõõtmised läbi 12 tunni jooksul ja 1 kord, seejärel 24 tunni jooksul. Sihtvere glükoosisisaldus on vahemikus 100 kuni 200 mg / dl 20-22 tunni jooksul koertel ja 100-st. kassidele kuni 300 mg / dl. Glükeemiline profiil tuleb määrata iga paari nädala järel, kuni saavutatakse stabiilne haiguse kompenseerimine, ja seejärel iga paari kuu tagant, isegi kui patsient on heas seisukorras. Glükoosi ja ketooni keha sisaldus uriinis määratakse enne sööki ja insuliini süstimist. Lubatud suhkru jäljed uriinis (kuni 0,25%), lisaks on see hüpoglükeemia puudumise näitaja. Siiski on võimatu kasutada ainult ühte kontrollimeetodit: märkimisväärne hüperglükeemia on võimalik suhteliselt madala suhkrusisaldusega uriinis ja glükosuuria võib olla tingitud insuliini üleannustamise hüpoglükeemiast. Glükeemia ja glükosuuria optimaalne kombineeritud määramine. Omanik peab olema võimeline hindama looma söögiisu, polüuuria raskust, janu, looma nõuetekohast kaalumist, kindlasti informeerima veterinaararsti ketonuuria juhtudest. Pikaajalise hüperglükeemia korral võib tekkida katarakt (koertel) ja diabeetiline neuropaatia (kassidel). Insuliini üleannustamine põhjustab hüpoglükeemiat kuni hüpoglükeemilise kooma tekkeni. Algse insuliinravi komplikatsioonina on võimalik hüpofosfateemiaga hemolüütiline aneemia. Ravim on ebatõenäoline, kuigi mõnikord on II tüüpi suhkurtõvega kassidel pikaajaline remissioon. Elu prognoos on soodne, kui ravi on nõuetekohaselt läbi viidud ja eeldatav eluiga vastab tervete loomade elule. Diabeet võib areneda raseduse ajal, sel juhul on rasedust raske säilitada. Insuliini eksogeenne manustamine võib põhjustada loote suuruse suurenemist ja ebanormaalset manustamist. Insuliinitundlikkus on vähenenud, mis raskendab haiguse ravi. Ketoatsidoosi suurenenud risk. Koertel diagnoositud diabeediga on rasedus vastunäidustatud.