Diabeet ja infektsioonid

  • Ennetamine

Suhkurtõve (DM) nakkushaigusi täheldatakse palju sagedamini kui teistel inimestel, sest nõrgestatud immuunsüsteem ei suuda keha tõhusalt kaitsta. Infektsioonide tüsistused olid ja olid diabeedi peamised surmapõhjused. Nakkushaiguste peamised põhjused on seened, bakterid ja viirused.

Diabeedi infektsioonide põhjused

Suhkurtõbi suurendab organismi vastuvõtlikkust nakkusele.

Nõrga infektsioonivastase kaitse põhjus hüperglükeemia ajal on negatiivsed muutused lümfotsüütide ja monotsüütide funktsionaalsuses ning samuti polümorfonukleaarsetes leukotsüütides. Kaitse protsessides on ebaõnnestunud - loomulik fagotsütoos, kemotaksis, intratsellulaarne tapmine ja ränne. Teine põhjus on diabeedi tüsistuste sagedane areng. Vaskulaarsed tüsistused, diabeetiline polüneuropaatia ja halvenenud süsivesikute ainevahetus annavad diabeetikutele suurenenud tundlikkuse nakkuste suhtes teatud lokaliseerumiste korral. Mõnedel diabeediga patogeenidel on ainulaadne virulentsusmehhanism, mida süvendab hüperglükeemia.

Nakkushaiguste tüübid

Mõned nakkushaigused ei ole diabeedi tüsistus, kuid on ka haigusi, mis on iseloomulikud ainult diabeetikutele. Diabeedi kategooriad on toodud tabelis:

Nakkushaiguste levinumad sümptomid

Tüsistuste tekke vältimiseks vajavad diabeetikud esmaseid nakkuse sümptomeid, et saada kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Esimesed keha nakkuse tunnused on:

    Infektsiooni esimestel ilmingutel peate konsulteerima arstiga, sest on rohkem võimalusi vältida negatiivseid tagajärgi algstaadiumis.

temperatuuri tõus;

  • köha, valu neelamisel, nohu, külmavärinad või kuumenemine;
  • nahalööbed;
  • tervendav lõikamine või haav;
  • iiveldus, oksendamine, seedehäired;
  • valu sündroom;
  • sügelus;
  • probleemid urineerimisel.
  • Enamikku diabeedi nakkushaigustest ravitakse edukalt juba varases arenguetapis.

    Patsientide rühmad diabeedi korral

    Seened

    Patogeenid on patogeensed mikroskoopilised seened. Kõige tavalisemad liigid on Candida. Kui keha on paigutatud, elab seene limaskestadele, siseorganitele, nahale ja naeladele. Diabeedi ja kõrge suhkruga patsientide immuunsüsteemi kaitsevõime nõrgenemine loob viljaka pinnase Candida ja teiste seente esindajate paljunemiseks. Kõige tavalisemad haigused on:

    • Inguinal sportlane esineb sagedamini diabeediga meestel. See teeb end tunda punast sügelevat löövet kubemes või suguelundites. Põhjustaja - seen Trikhofiton.
    • Sild. Kahjustused - nägu, keha, juuksed ja küüned. On võimalik tunnustada samblikke iseloomulike kihiliste plekkidega. Kontagiga nakkav. Nõrgestatud immuunsus suurendab infektsiooni riski mitu korda.
    • Küünte seen. Selle põhjuseks on dermatofüütide perekonna parasiitide vorm. Seen parasiitib küünte, muutes selle struktuuri ja välist kuju. Ravi puudumine diabeetikutel viib gangreeni ja amputatsiooni.
    • Mükoroos Tõsine haigus, mis on põhjustatud perekonna Shngorie või Misog seente poolt, korrutades kopsudes. Surma suur tõenäosus.
    Tagasi sisukorda

    Bakteriaalne

    Bakteriaalsed infektsioonid algavad tavaliselt siis, kui üheahelalised mikroorganismid (bakterid) sisenevad kehasse. Bakteriaalsete infektsioonide järgimine tavalisele haigusele viib diabeedi tõsise dekompenseerumiseni, mistõttu vajadus insuliini järele suureneb. Bakterid põhjustavad järgmisi haigusi

      Diabeetikutel on sageli selline bakteriaalne haigus nagu oder.

    Oder See on ripsmete juukselambi terav mädane abstsess. Põhjuseks on Staphylococcus aureus. Sümptomid: valu silmalaugul, nägemise hägustumine, rebimine. Diabeedi korral on oder sagedane esinemine, sest veresuhkru tase on suurepärane kasvukoha stafülokokkide kasvatamiseks.

  • Keeb. Tihedad valusad sõlmed, mis paiknevad kõrge naha niiskusega kohtades või kus nahk on sagedase hõõrdumise all - kael, nägu, kaenlaalused, tuharad. Diabeet raskendab haigust sagedaste ägenemiste korral, mida on palju raskem ravida. Furunculosis on põhjustatud streptokokist või stafülokokist.
  • Follikuliit Põletikuline nakkuslik protsess juuksefolliikulite ülemistes osades, mis avaldub valulike, mädanike pimplesiga, mille juuksed on keskel.
  • Carbuncle. Ägeda mädane abstsess tihedalt asetsevate juuksefolliikulite naha nekrootilise fookusega. Karbunkrite ilmumise peamine põhjus on staphylococcus, streptococcus või Escherichia coli organismi tungimine.
  • Tagasi sisukorda

    Viiruse sarnane

    Viirusinfektsioonid kujutavad endast ulatuslikku haiguste rühma, mis on põhjustatud erinevat tüüpi viirustest. Viirused jagunevad järgmistesse tüüpidesse:

    • hingamisteed;
    • soolestik;
    • arboviirused;
    • Hepatiit A, B, C, B, D, E, F, G;
    • HIV;
    • inimese papilloomiviirus;
    • herpesviirused.

    Mõned viiruse liigid jäävad kehas pikka aega, kuid ilmnevad ainult immuunsuse vähenemisega. Suhkru säilitamisel normaalses elustiilis peatub diabeedi viiruste paljunemine edukalt, kuid kontrolli puudumine viib protsessi kroonilisuseni ja raskete tüsistuste tekkeni, mis mõnikord põhjustavad puude või surma.

    Diabeedi põhjused

    Suhkurtõbi on haigus, mille puhul suhkru tase tõuseb liiga palju. Eriline hormoon, insuliin, peab selle vastu võitlema. Kui see on kehas liiga väike, siis häiritakse rakkude tööd ja haigus põhjustab ohtlikke tagajärgi. Täna vaatame kõiki diabeedi peamisi põhjuseid.

    Pärilikkus ja geneetika - diabeedi põhjused

    Kõige sagedamini pärineb diabeedi haigus. Et geenid mängivad selle haiguse arengus suurt rolli.

    1. Geenid ja 1. tüüpi diabeet. Geenide toimel hakkab inimese immuunsus beeta-rakke kahjustama. Pärast seda kaotavad nad täielikult võime toota hormooninsuliini. Arstid suutsid kindlaks teha, millised antigeenid on diabeedi ilmnemise suhtes eelsoodsad. Mõnede nende antigeenide kombinatsioon põhjustab haiguse arenemise suurema riski. Sel juhul võib inimkehas esineda ka teisi immuunvastaseid protsesse, näiteks toksilisi kõhtu või reumatoidartriiti. Kui leiate selliste haiguste esinemise, võib varsti ilmuda ka diabeet.
    2. Geenid ja 2. tüüpi diabeet. Seda tüüpi haigus edastatakse piki domineerivat pärilikkust. Sellisel juhul ei kao hormooninsuliin kehast, kuid hakkab järk-järgult vähenema. Mõnikord ei saa keha ise insuliini ära tunda ja veresuhkru kasvu peatada.

    Me saime teada, et diabeedi peamised põhjused on geenid. Kuid isegi geneetilise eelsoodumuse korral ei saa te diabeediga haigestuda. Kaaluge teisi põhjuseid, mis võivad haigust vallandada.

    Diabeedi tekitavaid tegureid

    I tüüpi haigust tekitavad diabeedi põhjused:

    • Viirusinfektsioonid. See võib olla punetised, parotiit, enteroviirus ja coxsackie.
    • Euroopa rass. Eksperdid märkisid, et aasialastel, mustadel ja hispaanlastel on diabeedi risk palju väiksem. Nimelt mõjutab see haigus kõige enam Euroopa rassist.
    • Perekonna ajalugu. Kui teie sugulastel oli see haigus, siis on suur oht, et see läheb teile geneetiliselt.

    Nüüd kaaluge diabeedi põhjuseid, mis soodustavad 2. tüüpi haiguse arengut. Nad on palju rohkem, kuid isegi enamiku nende olemasolu ei taga 100% diabeedi ilmingutest.

    • Vaskulaarsed haigused. Nende hulka kuuluvad insult, südameinfarkt ja arteriaalne hüpertensioon.
    • Eakate mees. Tavaliselt arvestatakse pärast 50-60 aastat.
    • Sage stress ja närvisüsteemi häired.
    • Teatud ravimite kasutamine. Kõige sagedamini on need steroidhormoonid ja tiasiiddiureetikumid.
    • Polütsüstiliste munasarjade sündroom.
    • Haruldane füüsiline aktiivsus inimestel.
    • Neerude või maksa haigused.
    • Ülekaalulisus või äärmuslik rasvumine. Eksperdid märgivad, et see tegur põhjustab kõige sagedamini diabeeti. See ei ole õnnetus, sest suur rasvkude takistab insuliini õiget sünteesi.
    • Ateroskleroosi ilming.

    Kui me teame diabeedi peamisi põhjuseid, saame hakata neid tegureid kõrvaldama. Keha tervise hoolikas jälgimine võib takistada diabeedi tekkimist.

    Beetarakkude haigused ja kahjustused

    Diabeedi põhjused on beeta-rakke hävitavad haigused. Näiteks pankreatiit ja vähk kannatavad kõhunäärme all. Mõnikord võivad probleemid põhjustada endokriinsete haiguste teket. Enamasti juhtub see kilpnäärme ja neerupealiste puhul. Haiguste mõju diabeedi ilmingule ei ole juhuslik. Lõppude lõpuks on kõik kehas olevad hormoonid omavahel tihedalt seotud. Ja ühe organi haigus võib põhjustada diabeedi teket.

    Palju tähelepanu tuleks pöörata kõhunäärme tervisele. Sageli hävitatakse see teatud ravimite mõju tõttu. Seda kahjustavad diureetikumid, psühhotroopsed ravimid ja hormoonid. Me peame olema ettevaatlikud glükokortikoidide ja östrogeeni sisaldavate ravimite suhtes.

    Arstid ütlevad, et kui tekib suur hulk hormone, võib diabeet kergesti tekkida. Näiteks hormooni türeotoksikoos rikub glükoositaluvust. Ja see on otsene tee diabeedi alguseni.

    Hormooni katehhoolamiin vähendab organismi tundlikkust insuliini suhtes. Mõne aja pärast viib see reaktsioon diabeedi tekkeni. Aldosterooni hormoon suurendab naissuguhormoonide sünteesi liiga palju. Hiljem hakkab tüdruk kaalust üles kasvama ja rasvhapped ilmuvad. Samuti viib see haiguse tekkeni.

    Hormoonid ei ole diabeedi peamised põhjused. Siin on mitmeid haigusi, mis hävitavad beetarakke ja põhjustavad haiguse arengut.

    • Arstid pööravad suurt tähelepanu pankreatiidile. See haigus hävitab beetarakud. Seejärel algab selle haiguse teke organismis insuliini puudulikkus. Kui põletikku ei kõrvaldata, vähendab see aja jooksul insuliini vabanemist organismis.
    • Vigastused on samuti diabeedi peamine põhjus. Igasuguse keha kahjustuse korral algab põletikuline protsess. Kõik põletikulised rakud hakkavad asenduma tervetega. Sel hetkel väheneb insuliini sekretsioon märgatavalt.
    • Pankrease vähk on muutumas 2. tüüpi diabeedi tavaliseks põhjuseks. Ka sellisel juhul hakkavad haiged rakud muutuma terveteks ja insuliini tilgad.
    • Pappedeede haigus mõjutab diabeedi arengut. Eriti peate olema krooniliste koletsüütide suhtes tähelepanelik. See ei ole õnnetus, sest kõhunäärme ja sapiteede jaoks on sooles üks koht. Kui sapipõletik algab, võib see järk-järgult üle minna kõhunäärmesse. Selline protsess viib diabeedi tekkeni.
    • Maksahaigus on üks diabeedi põhjustest. Kui maksa rakud töötlevad halvasti süsivesikuid, hakkab veres olev insuliin suurenema. Aja jooksul vähendab suur insuliiniannus rakkude tundlikkust selle hormooni suhtes.

    Nagu olete märganud, on suhkurtõve põhjused peamiselt pankrease ja maksahaigused. Kuna nende organite töö mõjutab insuliini kogust kehas, on oluline neid hoolikalt ravida ja neid õigeaegselt ravida.

    Kuidas viirused diabeediga töötavad?

    Teadlased võisid täheldada olulist seost diabeedi viirusinfektsioonidega. Palju tähelepanu pöörati Coxsackie viirusele. See võib kahjustada insuliini tootvaid rakke. Iga laps enne diabeedi tekkimist võib selle viirusega haigestuda. Kui aeg ei kõrvalda Coxsackie haigust, siis mõne aja pärast viib see diabeedi tekkeni. Kõige sagedamini põhjustab viirus 1. tüüpi haiguse.

    Diabeedi põhjused on ohtlikud viirused, mis hõlmavad:

    Närvisüsteemi stress

    Arstid suutsid tõestada, et see oli närviline stress, mis vallandas suhkurtõve alguse paljudel patsientidel, kes olid selle suhtes eelsoodumatud. Vaadake stressi tagajärgi:

    1. Raske stressi ajal pärsib keha insuliini vabanemist. Samal ajal peatub mao trakti organite aktiivsus mõneks ajaks.
    2. Tugev stress nõrgendab kogu keha immuunsust. Siinkohal saab keha kergesti haarata. Seejärel võivad need haigused põhjustada diabeedi teket.
    3. Närvisüsteemi häired mõjutavad ka glükoosi taset. Stress häirib oluliselt organismi ainevahetust. Sel hetkel langeb insuliin ja kõik kehas olevad glükogeenivarud muutuvad suhkruks.
    4. Stressi ajal siseneb kogu inimese energia veresoontesse. Sel hetkel langeb keha insuliinitundlikkus järsult.
    5. Stress põhjustab organismi kortisooli hormooni suurenemist. Ta tekitab kohe terava nälja tunde. See põhjustab tõsist rasvumist. See keharasv on diabeedi peamine probleem.

    Kaaluge närvisüsteemi stressi peamisi sümptomeid:

    • Sagedased peavalud.
    • Seletamatu pahatahtlikkus üldse.
    • Väga väsinud
    • Sage süütunne ja enesekriitika.
    • Kaalude kõikumine.
    • Unetus.

    Siin on, mida teha stressi ajal, et mitte tekitada suhkurtõbe:

    1. Ärge tarbige suhkrut närvi lagunemise ajal.
    2. Järgige kerget dieeti. Kõige parem on see arsti poolt määratud.
    3. Kontrollige suhkru verd.
    4. Püüdke kõrvaldada stressi põhjus ja rahuneda nii palju kui võimalik.
    5. Närvisüsteemi rahustamiseks saate teha hingamisõppusi või joogat.
    6. Vabanege stressist saadavast ülekaalust.

    Nüüd teate, et stress ja närvikahjustus on diabeedi olulised põhjused. Seetõttu on oluline alati jääda rahulikuks ja kõrvaldada stressi ja depressiooni allikad. Ärge unustage, et külastate praegu arsti ja muutke veresuhkru taset.

    Inimese vanus

    Arstid märkisid, et 1. tüüpi suhkurtõbi esineb kõige sagedamini kuni 30 aastat. Teist tüüpi haigust esineb 40-60-aastaselt. Teise tüübi puhul ei ole see juhuslik, sest organism muutub vanemas eas nõrgemaks, paljud haigused hakkavad ilmuma. Nad võivad tekitada 2. tüüpi diabeedi.

    Lapsed arenevad kõige sagedamini 1. tüüpi haiguse all. See põhjustab diabeedi lapsel:

    1. Pärilikkus.
    2. Laps kannab sageli viirushaigusi.
    3. Ülekaaluline. Lapse mass sünnihetkel oli üle 4,5 kg.
    4. Metaboolsed haigused. Nende hulka kuuluvad hüpotüreoidism ja rasvumine.
    5. Immuunsus on lapsel liiga väike.

    Muud olulised punktid

    • Nakkushaiguse korral on noorukid ja lapsed diabeedile kõige vastuvõtlikumad. Seetõttu on oluline parandada lapse immuunsust ja alustada kohe nakkuse ravi. Sel juhul peate läbima vereanalüüsi ja kontrollima suhkrut.
    • Kui teil on diabeedi ilmnemise suhtes eelsoodumus, jälgige hoolikalt haiguse peamisi sümptomeid ja organismi reaktsiooni. Kui tunnete sageli janu, unehäired on häiritud ja teie söögiisu suureneb, on oluline testida kohe.
    • Päriliku eelsoodumuse korral proovige hoolikalt jälgida suhkru ja toitumise taset. Võite pöörduda spetsialisti poole, kes annab teile eritoidu. Kui seda täheldatakse, on diabeedi risk väiksem.
    • Kui patsient teab, mis põhjustab diabeeti, võib ta alati põhjuse kõrvaldada ja haiguse arengut takistada. Selleks peate võtma vastutustundliku suhtumise tervisele ja külastama regulaarselt arsti.

    Järeldused

    Nüüd teate diabeedi peamisi põhjuseid. Kui jälgite hoolikalt oma tervist, väldite närvikahjustusi ja ravite viirusi õigeaegselt, siis isegi diabeedi eelsoodumusega patsient võib haiguse vältida.

    Diabeet on viirushaigus

    Briti teadlased on leidnud, et kõhulahtisust ja inimeste oksendamist põhjustavad enteroviirused võivad tekitada 1. tüüpi diabeedi arengut geneetiliselt asustatud inimestel. 1. tüüpi diabeet, mida nimetatakse insuliinsõltuvaks, areneb tavaliselt lastel. Seda tüüpi diabeet on seotud nn insuliini tootvate kõhunäärme beeta-rakkude surmaga.

    Brightoni ülikooli ja Glasgow'i Kuningliku Haigla uurijad uurisid aasta jooksul alates haiguse diagnoosimisest diabeedi ajal surnud laste kudesid. Paralleelselt uuriti ka diabeedita laste kontrollrühma. Leiti, et 60% juhtudest diabeetilistel lastel on leitud enteroviiruste proteiinikihi jälgi, samas kui kontrollrühmas leiti enteroviirus ainult üksikutel juhtudel.

    Teadlased väidavad, et keha sisenevad enteroviirused, mis põhjustavad ägeda seedetrakti häireid, erituvad organismist enamasti, kui nad taastuvad, ilma et see põhjustaks jääktoimet. Siiski, kui lapsed puutuvad kokku diabeedi geneetilise eelsoodumusega, käivitab viirus insuliini tootmise autoimmuunse kaotuse mehhanismi oma kehas.

    Erikatsed näitasid ka viiruse esinemise jälgi 40% 2. tüüpi diabeediga täiskasvanutest. Teadlased on rääkinud, et paljudel juhtudel aitab vaktsineerimine vältida diabeeti, mis kaitseb viirusinfektsiooni eest.

    Iisraelis lõi Weizmanni Instituudi teadlaste rühm uue ravimi, mida saab kasutada 1. tüüpi diabeedi vaktsiinina. Iisraeli uudiste toimemehhanism põhineb keha kaitsmisel autoimmuunreaktsiooni eest, mis hävitab kõhunäärme beetarakke. Ravim on edukalt läbinud täiskasvanute kliinilised uuringud. Nüüd otsitakse skeemi selle kasutamiseks noortel patsientidel.

    On avastatud uus viirus, mis provotseerib I tüüpi diabeeti ja mitmeid teisi autoimmuunhaigusi.

    Cincinnati laste autoimmuunse genoomika ja etioloogia keskuse (CAGE) teadlaste uuring näitas, et nakkuslikku mononukleoosi põhjustav Epstein-Barri viirus (EBV) suurendab ka 1. tüüpi suhkurtõve ja teiste raskete haiguste tekkimise riski (süsteemne erütematoosne luupus, hulgiskleroos, reumatoidartriit, juveniilne idiopaatiline artriit, põletikuline soolehaigus, tsöliaakia).

    Uuringu tulemused näitavad, et Epstein-Barri viiruse poolt toodetud valk, mida nimetatakse EBNA2-ks, on seotud mitmete inimgenoomi paikadega, mis seostuvad nende seitsme haigusega.

    Tulemused selgitasid, kuidas keskkonnategurid, nagu viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid, halb toitumine, reostus või muud ohtlikud mõjud, võivad inimese geneetilise plaaniga suhelda ja mõjutada haiguse arengut.

    Viiruse poolt loodud komponendid suhtlevad inimese DNA-ga kohtades, kus haiguse geneetiline risk suureneb. EBV on väga levinud viirus. Arenenud riikides nakatub nendega üle 20% elanikkonnast enne 20 aasta vanust. Pärast nakatumist jääb viirus elu jooksul inimkehasse.

    Aastaid on teadlased seostanud EBV-d mitmete teiste haruldaste haigustega, sealhulgas teatud tüüpi lümfivähiga.

    See avastus on ilmselt üsna fundamentaalne, sest see võib julgustada paljusid teisi maailma teadlasi üle vaatama oma arvamust selle viiruse kohta. Selle tulemusena ja eeldades, et teised saavad Ameerika teadlaste tulemusi korrata, võib see viia ravimeetodite, ennetusmeetodite ja veel mitte arenenud haiguste ennetamise viisideni. EBV infektsiooni vältimiseks ei ole veel vaktsiini.

    Mõned EBV vaktsiinid on väljatöötamisel. Loodetavasti võib see uuring julgustada teadlasi üle maailma kiiremini edasi liikuma ja tipptasemel pingutustega edasi liikuma.

    Diabeedi põhjused: 9 riskitegurit

    Proovime välja selgitada, mis põhjustab diabeeti. Endokrinoloogid usuvad, et nii 1. kui ka 2. tüüpi haigus on polüetoloogiline (multifaktoriaalne) patoloogia, kuna selle areng nõuab mitmeid põhjuseid.

    Geneetiline eelsoodumus

    Geneetiline eelsoodumus 1. ja 2. tüüpi diabeedi algusele mõnedel inimestel on tingitud HLA süsteemi teatud geenide olemasolust (histokompatibilisus). Need geenid asuvad kuuenda autosomaalse kromosoomi väikeses segmendis.

    Sageli tuvastavad diabeetikud kaks spetsiifilist alleeli B8 ja B 15. On kindlaks tehtud, et haiguse tekkimise tõenäosus nendel patsientidel on 5,8 korda suurem ja patoloogia sagedus meestel ja naistel on sama.

    Autoimmuunsed häired

    Immuunvastuse katkestamine on üks pankrease rakkude kahjustamise põhjusi. Seda teooriat toetab teiste autoimmuunhaiguste olemasolu: Addisoni tõbi, autoimmuunne türeoidiit, hajutatud mürgine struuma. Diabeediga inimesed on viis korda suurema tõenäosusega kui teised patsiendid.

    Enamikul juhtudel tuvastavad diabeetikud pankrease rakkude antigeenide antikehi. Need on peamiselt G-klassi immunoglobuliinid 2. tüüpi patsientidel on antikehad palju vähem levinud kui I tüüpi diabeediga patsientidel ning isas- või emasloomadel ei ole rolli. Antikehade maksimaalset kontsentratsiooni täheldatakse esimestel kuudel pärast haiguse algust ja see väheneb mitme aasta jooksul.

    Praeguseks on veres tuvastatud kahte tüüpi spetsiifilisi antikehi: tsütoplasmaatilised antikehad ja Langerhani saarte pinnaantigeeni antikehad. Tsütoplasmaatilised antikehad tuvastatakse 70% juhtudest, haigeid mehi ja naisi. Mõned eksperdid soovitavad seda indikaatorit kasutada varajaseks diagnoosimiseks.

    Viirusekahjustus kõhunääre

    Tavaliselt on suhkurtõve 1, harvem 2, insuliini tekitavate pankrease rakkude viiruse kahjustuse tüüp. Haigust tekitavad patogeensed viirused:

    • Coxid B3 ja B4;
    • reoviiruse tüüp 3;
    • tsütomegaloviirus;
    • mumpsi viirus;
    • punetised

    Harva on diabeedi põhjuseks hepatiidi viirused, kuid nende roll patogeneesis ei ole kindlaks tehtud.

    Haiguse viirusliku olemuse teooriat kinnitab selle esinemise hooajalisus. Diabeedi ilmingu tipp on reeglina sügis-talveperioodil, täpsemalt oktoobris-jaanuaris. Tuleb märkida, et viirushaiguse ja esimeste diabeetiliste sümptomite ilmnemise vahel kulub teatud ajavahemik.

    Viiruste rolli diabeedi põhjusena kinnitab 87% haigetest meestest ja naistest Coxsackie B4 viiruse kõhunäärme saartel. Arvatakse, et see konkreetne patogeen on insuliini tootvate b-rakkude lüüasaamise põhjus.

    Mürgised tegurid

    Selliste toksiliste tegurite hulgas, mis provotseerivad suhkurtõve tekkimist, võib nimetada: raku kahjustusi keemiliste mõjurite, toiduvärvide, nitrosoühenditega säilitusainetega. Neil on b-rakkudele otsene toksiline toime ja selle tagajärjeks on nende surm. Kõhunäärme rakkude kahjustamine võib esineda erinevate alkohoolsete jookide mürgistuse taustal, eriti see on meestel tavaline.

    Üks põhjus võib olla mõned ravimid. Näiteks glükokortikoidhormoonid, mida kasutatakse sageli allergiliste seisundite raviks. Pikaajalisel kasutamisel võivad nad põhjustada 2. tüüpi diabeeti.

    On mitmeid teisi kõhunääret kahjustavaid ravimeid: vaimu, nikotiinhapet, tiasiide, A-interferooni ja teisi. Seetõttu on ravimite määramisel vaja hoolikalt valida annus, mis põhineb maksa funktsionaalsel olekul.

    Söömishäire

    Diabeedi, eriti 2. tüüpi, arengu peamine vallandustegur on ülekuumenemine. Eriti puudutab see rafineeritud puhastatud toodete, konservide, pooltoodete, kiirtoidu üleliigset kasutamist toidus. Kõik nad aitavad kaasa liigsele kehakaalu tõusule. Endokrinoloogide viimaste tähelepanekute kohaselt on leitud, et 80% patsientidest on rasvunud.

    Lisaks ülekuumenemisele on naiste ja meeste puhul 2. tüüpi diabeedi arengus väga oluline roll. Hüpodünaamia põhjustab rasvkoe liigset ladestumist, eriti naistel. Hiljutistes uuringutes on kindlaks tehtud, et rasvkoe rakkudel on vähenenud insuliinitundlikkus, samas kui viimase tooted ei häiri ja selle kontsentratsioon veres jääb piisavaks glükoosi kasutamiseks.

    Stress

    Sagedane stress võib olla üks põhjustest, mis põhjustavad insuliini tootmise vähenemist. Teadlased teavad, et närvipinge põhjustab veresuhkru ja insuliini vabanemise järsku suurenemist, mis viib isoleeritud aparaadi rakkude ammendumiseni.

    Sel põhjusel ilmneb sageli haiguse ilming pärast hirmu, psühho-emotsionaalset traumat, eriti sageli muutuvad nad haiguse põhjuseks meestel.

    Pankrease haigused

    Pankrease erinevad patoloogiad võivad põhjustada diabeedi arengut, eriti 2. tüüpi. Nende hulka kuuluvad pankreatiit, kasvajad. Põletikuline protsess organi kudedes põhjustab b-rakkude kadumist ja insuliinitootmise vähenemist.

    Teine põhjus võib olla kõhunäärme vigastus, mille tagajärjel elundi eemaldati (pankreathectomia). Sellistel juhtudel on ette nähtud insuliini asendusravi.

    Raseduse diabeet

    Ta diagnoositakse vastavalt mõnedele andmetele 2-4% rasedatest. Suur hormoonide vabanemine raseduse ajal vähendab glükoositaluvust ja sümptomite teket. Haiguse sümptomid pärast sünnitust sõltumatult, ilma igasuguse ravita.

    Raseduse diabeet areneb rasedatel naistel, kes on ülekaalulised, samaaegsed pankrease haigused või geneetiline eelsoodumus. Seetõttu soovitatakse ohustatud naistel kontrollida veresuhkru taset ja järgida spetsiaalset dieeti.

    Kromosomaalsed haigused

    Mitmesugustes geneetilistes haigustes võib esineda diabeet. Sel juhul põhjustab glükoosi kasutamise rikkumine kromosomaalsed defektid. Selliste haiguste hulka kuuluvad: Downi sündroom, Huntingtoni korea, porfüüria, Shershevsky-Turneri sündroom, Klinefelteri sündroom.

    Kõige tavalisem patoloogia on Down'i sündroom, see on sama levinud ka meestel ja naistel ning seda iseloomustab dementsus, diabeedi esinemine ja kõrvalekalded siseorganite arengus. Klinefelteri sündroom esineb ainult meestel ja põhjustab 2. tüüpi suhkurtõve, vähendatud luure, viljatuse tekkimise.

    Kõik kilpnääre kohta

    tervishoiutöötajatele

    Viiruse päritoluga diabeet.

    Härrased endokrinoloogid!
    Siin on huvitav sõnum.

    Briti immunoloogid on saanud uusi andmeid, mis näitavad I tüüpi diabeedi viiruslikku päritolu. Kui järgnevad katsed kinnitavad seda hüpoteesi, saavad farmakoloogid alustada tööd profülaktiliste vaktsiinidega, mis võivad esile kutsuda toimepanijate viiruste suhtes püsiva immuunsuse ja seeläbi kaitsta organismi diabeedi eest.

    [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]
    Teie kommentaarid?

    1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" ot 27.05 takogo net.

    2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! To, chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, virus krasnuhi i svinki, TAK I POSLE SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

    [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]
    [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]
    [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]
    [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]
    [Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]

    Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950-h gg; viirus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto on mozhet peredavat'sia polovym, et panna materjale rebenku. Privivkoi zarazili, teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

    1. tüüpi suhkurtõve patogeneesi nn viiruse (või viiruse-geneetilise) teooria on tegelikult teada juba pikka aega. Sarnased viirusteooriad eksisteerivad ka teiste autoimmuunhaiguste, eriti Graves'i haiguse puhul. Kuigi viimaste seas on nakkusetekitajate patogenees kõige enam Yersiniat süüdistav.

    Ilmselgelt ei saa beeta-rakkude arengut määrata ühe vitusinfektsiooniga, sest ainult väga vähesed inimesed, kes on selle all kannatanud, tekivad diabeedi. Muide, 1. tüüpi suhkurtõbi (erinevalt 2. tüübist) ei ole selline sagedane haigus. Näiteks on b-nor Graves'i levimus mitu korda suurem kui 1. tüüpi diabeedi puhul. Viimane haigus on kindlasti halvem.

    Umbes kümme aastat ei ole ma isiklikult kuulnud midagi uut 1. tüüpi diabeedi patogeneesi viirusteooriast. Kuigi see on tingitud sellest, et ma seda probleemi konkreetselt ei jälginud. Ajakirjas "Endokrinoloogia probleemid" avaldati sellel teemal palju artikleid. Esmane tähtsus oli seotud punetiste, coxsackie, mumpsi viirustega.

    Kui see teooria on välja töötatud uuel metoodilisel tasandil, siis see on hea. Selle valdkonna teadlaste asemel keskenduksin nn riskirühmadele, nimelt beeta-rakkude erinevate komponentide vastastele antikehadele.

    Loodan, et mu kaaslased endokrinoloogid täiendavad mind.

    Ma ei arutle vaktsineerimise probleemi, samuti ei ole ta vastu sellele, et tema arutelu arendatakse edasi kontekstis, mida hr Kotok on juba aasta ette teinud.

    Täname kommentaaride eest!

    Ja puhkus teile!

    Palju õnne ja uue disainiga Tironet - väga meeldiv

    Prochtite Moe soobshchenie i ubedites 'eshche raz, chto teema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo sti' ukazyvaetsia na vozmozhnuiu sviaz 'Diabeta s Temi samymi virusami, o kotoryh Vy zhe vsled za mnoi i napisali - no posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazana i davno iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish v v. Chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki on materialy uchenyh, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia ne nameren vstupat 'v kakie-libo diskussii - hochu lish' ukazat 'na fakt i podkrepit' ego ssylkami.

    On avaldatud mõned esialgsed tulemused pankrease antikehi kandvate lähisugulaste T1DM ennetamise kohta.

    Diabeet Endokrinoloogia Küsi ekspertilt
    1. tüüpi diabeedi ennetamise uuringute tulemused

    Medscape Diabeetist Endokrinoloogia

    Millised on olnud 1. tüüpi diabeedi ennetamise uuringute tulemused?

    alates Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 06/18/2002

    Kuna seda saab kasutada diabeedina, võib seda kasutada 1990. aastate keskel. American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) on otsustada, kas seda kasutada või mitte. Kõrge riskiga isikutele (> 50% 5-aastane risk) järgnes 4-päevane insuliiniinfusioon. Vahe-riskiga patsiendid (25% -50% 5-aastane risk) randomiseeriti kas suukaudse insuliini või platseeboga.
    Sellisel juhul on meil läbi viidud dieeti. Diabeedi osas ei lükanud diabeedi tekke edasi ega takistanud seda. Diabeedi kulgu jälgitakse pidevalt. See võib siiski olla

    Haigusprotsessis tehti varem uuring, näiteks 26% kuni 50% prognoositud 5-aastase riskiga, võib olla edukam. Saadud on üle 350 teema (ajakohane), tulemused on oodata 1-2 aastat hiljem.

    Euroopa nikotiinamiidi diabeedi sekkumise uuring (2) käsitleb seda perspektiivselt. Läbi on vaadatud üle 40 000 esimese astme sugulase (5-40 aastat) ja registreerumine on lõpetatud. Viiskümmend kaks isikut (ICA tiitrid 20 JDF ühikut) on randomiseeritud, et saada kas nikotiinamiidi või platseebot. (Neil isikutel on hinnanguliselt 40% risk diabeedi tekkeks üle 5 aasta.) Andmete analüüs on oodata 2002. või 2003. aastal.

    At-Risk (TRIGR) on katsetatud Euroopas ja Põhja-Ameerikas. On soovitav, et see on läbi viidud. Tuleb märkida, et TRIGR püüab kindlaks teha, kas see ei ole probleem. See on juhuslik uuring selle mõõtmise kohta. Viimane aruanne on, et 3/84 võrreldes 10/89 kontrolliga (P = 0,06).

    Sissehingatud insuliini kasutamine diabeedi ärahoidmiseks toimub praegu Soomes ja Austraalias (Harrison LC, isiklik kommunikatsioon, 2001). [4] Ta oli suhkurtõve diabeetik kolm aastat. Vajadusel tuleb märkida. Tavalise esimese faasi insuliinivastusega patsiendid (FPIR) pidid märkimisväärselt kahjustama, mis viitab sellele, et see oli haigestumise ohus. Kõrvaltoimeid ei täheldatud. Ilmselgelt on suuremad õppevajadused.

    See on diabeedihariduse ja hooldajate mõiste. Rohkem kui 90 imikut on randomiseeritud nasaalsele insuliinile või platseebole ning tulemusi oodatakse 2-3 aastat.

    DPT-1 ja ENDIT TrialNet, mitmed terapeutilised sekkumised.

    Üle 100 000 lapse kliiniline uuring Hemophilus meningiidi vaktsiin; Paljud diabeetikud sobivad hüvitamiseks

    BALTIMORE, 31. juuli / PRNewswire / - Prestiižne aruanne, mille avaldas dr. Bart Classen, immunoloog, Utahi Ülikool, gripihaigus, t
    hemofiilide vaktsiin ja sõltub diabeedist. See ei ole vaktsiini kasuks. Leiti, et leiud korrigeeritakse ohutumaks immuniseerimiseks.

    Uuringus osales üle 100 000 lapse, kes said vaktsiini ja üle 100 000 vaktsineerimata lapse. Pärast 7 aastat on grupp saanud 4
    vaktsiinil oli statistiliselt oluline 26% kõrgenenud diabeedi kiirus või veel 54 juhtu / 100 000 last võrreldes lastega. Seevastu eeldatakse, et immuniseerimine hemophiluse vastu
    Vältida ainult 7 surmajuhtumit ja 100–26 vaktsineeritud laste juhtu. Uuring näitas, et pärast vaktsineerimist kulus 3-4 aastat.

    Rohkem infot õppekursuse kohta.
    tähtsust.

    "Meie tulemused on lõplikult seos immuniseerimisskeemide ja diabeedi vahel." Bart Classen.

    Klasside uuringud on juba laialdaselt tunnustatud. Hiljuti on avaldatud meditsiiniline aruanne (Ann. N. Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002), mis toetas järeldusi. Eelmisel aastal osalesid Ameerika Kolledži konverentsil arstid
    Meditsiinilised edusammud olid ülekaalukalt nõus, et vaktsiinid võivad põhjustada kroonilisi haigusi nagu diabeet. Autoimmuunhaigused külastavad
    Vaktsiini ohutuse veebisait ([Lingid on kättesaadavad ainult registreeritud kasutajatele]).

    Classen Immunotherapies, Inc.
    6517 Montrose Avenue
    Baltimore MD 21212 USA.

    Üks minu tulevase saidi materjale. On keelatud varastada! Taotle luba uuesti printimiseks ja saate selle.

    J. Bartelow Classeni tunnistus
    enne valitsuse reformikomiteed
    USA Esindajatekoda


    Originaal aadressil: [Lingid on saadaval ainult registreeritud kasutajatele]


    Washington, Dakota
    17. mai 1999

    Lugupeetud komisjoni esimees, Kongressi liige Mika,

    Tänan teid, et nõustute arutama B-hepatiidi vaktsiini ja insuliinisõltuva suhkurtõve vahelist seost. Tahaksin teatada, et arstina sain B-hepatiidi vastase vaktsiini ja usun, et see võib olla kasulik, et vähendada ohtu, et hepatiit tekib sellises kutseriskirühmas kui veretoodetega töötavad tervishoiutöötajad. Kuid ma olen vastu B-hepatiidi vaktsiini universaalsele kasutamisele kogu elanikkonna jaoks kui vaktsineerimine toimub 8 nädala vanuselt, ületab risk kasu.

    USA valitsus kiidab vaktsiinid enne turule sisenemist heaks ja esitab oma ohutusuuringute põhjal soovitusi - viimane tähendab tavaliselt patsientide jälgimist 30 päeva või vähem pärast vaktsineerimist. Meie uuring sisaldab uuringut, mis käsitleb autoimmuunsete põhjustatud diabeedi riski ja neid, mis on tekkinud inimestel, kes on saanud teatud vaktsineerimisi, võrreldes kontrollrühmaga, kes ei saanud vaktsineerimist. Meie tulemused näitavad, et mõnede soovitatavate vaktsineerimiste, sealhulgas B-hepatiidi vaktsiini ohud kaaluvad üles kasu väikese riskiga rühmades ning kõrvaltoimed võivad USA kodanikele maksta rohkem kui kümme miljardit dollarit aastas, mida näitan hiljem.

    Meie uuringus keskendutakse vaktsineerimise mõjule insuliinisõltuvale diabeedile (diabeet), mis on üks autoimmuunhaigustest. Autoimmuunhaigus on seisund, mille puhul inimese immuunsüsteem hävitab oma kuded. Eeldatakse, et vaktsiinide mõju diabeedi arengule peegeldab vaktsiinide seost teiste autoimmuunhaigustega. Leidsime, et diabeedi esinemissagedus Uus-Meremaal kasvas pärast B-hepatiidi vastase massivaktsineerimise programmi (1) kasutuselevõttu 60%. Haiguste tõrje keskus (CDC) alustas uuringut meie tulemuste kontrollimiseks. Esialgsed andmed on avaldatud ja need näitavad, et B-hepatiidi vaktsiin, mis on antud 8 elunädalal, on seotud diabeedi riski suurenemisega 90% võrra (2), mis kinnitab, et leidsime (3).

    Nüüd püüame koguda täiendavaid andmeid B-hepatiidi vastu vaktsineerimise, samuti teiste vaktsineerimiste kohta. Meie andmed näitavad, et hemofiilne vaktsiin (Hib) näib põhjustavat diabeedi (4) ja oleme kinnitanud diabeedi esinemissageduse suurenemist USA-s (5) ja Ühendkuningriigis (6) pärast vaktsiini sissetoomist hemofiilse võlukepi vastu.

    Toidu- ja ravimiamet (FDA) suudab jälgida vaktsiinide kõrvaltoimeid vaktsiinide kõrvaltoimete aruandlussüsteemi (VAERS) ja suure lingi andmebaasi kaudu. Aruandlussüsteem tugineb vabatahtlikele teatistele kõrvaltoimetest, mis tekkisid varsti pärast vaktsineerimist. Meie andmed diabeedi kohta näitavad, et diabeedi poolt põhjustatud diabeet ei saa areneda varem kui kolm või enam aastat pärast vaktsineerimist. Andmebaas "Suur link" on seega vajalik kõrvaltoimete jälgimise vahend.

    Meie andmed näitavad, et mõnede soovitatavate vaktsineerimiste ohud kaaluvad üles kasu vähese riskiga rühmades ning kõrvaltoimed võivad USA kodanikele maksta rohkem kui kümme miljardit dollarit aastas. Hiljuti avaldatud andmed (4), mille kohaselt kaks või kolm last võivad tekitada diabeedi põhjustatud diabeedi iga lapse puhul, kes saab hemofiilse vaktsiiniga vaktsiini pikaajalist kasu. B-hepatiidi vaktsiini riski ja kasulikkuse kohta on olemas vähem täpseid andmeid, kuid B-hepatiidile omistatakse 4–5 tuhat iga-aastast surmajuhtumit. uusi diabeedi juhtumeid.

    Meie hinnangul on Ameerika Ühendriikides vaktsineerimise tõttu tekkinud üle 10 000 uue diabeedi juhtumi. Keskmiselt maksab iga juhtum kaotatud tulemuslikkuse ja ravikulude tõttu 1 miljon dollarit. USA valitsuse ja tootjate kogukulud võivad ületada 250 miljardit dollarit.

    USA seadused keelavad vaktsiinide müügi, kuni nende ohutus on tõestatud. Oleme tõestanud, et B-hepatiidi vaktsiin ja teised vaktsiinid ei vasta standarditele, kuid nad on siiski turul sunnitud neid vaktsiine vastu võtma. Ma omistan seda arvukatele vaktsineerimis- ja immuniseerimispoliitika kujundajate juhtumitele. Lubage mul anda teile vaid üks näide.

    Osalesin kohtumisel, kus üks vanem töötaja, endine föderaalne töötaja, rääkis publikule pidevalt, et tema ettevõtte toodetud vaktsiinid olid ohutud. Ma ütlesin vanematele toidu- ja uimastikontrolli juhile, kes oli koosolekul kohal, et ma olin mures, et ülalnimetatud töötaja hindas oma toote ohutust üle ning et usun, et USA seadus keelab tootjatel esitada oma toodete kohta valeandmeid. Pea kokku leppis, kuid ütles, et selle seaduse tegemine on väga raske. Hiljem alustas sama juhataja ametist vaktsiinitootja tööd. Nii tema tööandjal kui ka oma toote reklaamijal on oma B-hepatiidi vaktsiiniga seotud finantshuvid.

    Praeguses poliitikas on vaja teha mitmeid muudatusi. Vanematega tegelevatel sõltumatutel teadlastel peaks olema samasugune juurdepääs tervisliku ühenduse andmebaasile kui meditsiiniasutuse esindajatele. Tootjad peaksid läbi viima pikaajalise uuringu oma vaktsiinide mõju kohta diabeedi ja autoimmuunhaiguste arengule. Vanemaid tuleks teavitada loomadel saadud toksilisuse andmetest (7) ning vaktsineerimisi ja diabeeti ühendavatest epidemioloogilistest andmetest ning et esimese vaktsineerimise vanus võib mõjutada diabeedi riski. Lisaks tuleks vanemaid teavitada sellest, et vaktsineerimise arvukate kõrvaltoimete kompenseerimiseks ei ole piisavalt raha. Uute vaktsiinide väljatöötamisel peaks olema esmatähtis turvalisema immuniseerimistehnoloogia arendamine.

    Tänan teid võimaluse eest esitada oma seisukohad ja andmed sellise olulise küsimuse kohta.

    J. Barthelow Klassen


    1. Classen JB. Diabeedi epideemia järgib B-hepatiidi immuniseerimise programmi. New Zealand Medical Journal 1996; 109: 195.

    2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. B-hepatiidi immuniseerimise aeg ja insuliinsõltuva suhkurtõve risk. Pharmacoepidemiology and Drug Safety 1997; 6 S2: S60.

    3. Classen DC, Classen JB. Pediaatrilise immuniseerimise ja insuliinsõltuva suhkurtõve aeg. Nakkushaigused kliinilises praktikas 1997; 6: 449-54.

    4. Classen JB, Classen DC. Hemophilus vaktsiin ja suurenenud IDDM, tõenäoline põhjuslik seos. BMJ 1999; eBMJ: [Lingid on saadaval ainult registreeritud kasutajatele]

    5. Dokheel TM. Ameerika Ühendriikides on lapsepõlve diabeedi epideemia. Diabetes Care 1993; 16: 1606-11.

    6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Insuliini esinemissageduse tõus BMJ 1997; 315: 713-6.

    7. Classen JB. Immuniseerimise ajastus mõjutab diabeedi teket närilistel. Autoimmunity 1996; 24: 137-45.

    Diabeedi etioloogia.

    Käesolevas artiklis uurime diabeedi etioloogiat. Diabeedi sümptomeid võib leida artiklis "diabeedi sümptomid".
    Nagu juba mainitud, on spontaansete suhkurtõvega patsiendid heterogeensed (s.t.

    heterogeenne rühm). Seda heterogeensust väljendavad mitte ainult haiguse kliinilise kulgemise tunnused, vaid ka haiguse arenemise keerulistes mehhanismides osalevad erinevad tegurid (pärilikkus, viirusinfektsioonid, autoimmuunsus, ülekuumenemine jne).

    IDD (insuliinsõltuv diabeet) iseloomustab haigestumuse hooajalisus. Esinemissageduse suurenemine toimub sügisel ja talvel, tipp on oktoobris ja jaanuaris, kusjuures juunis ja juulis täheldati minimaalselt uusi diabeedi juhtumeid. Diabeedi maksimaalset esinemissagedust lastel täheldatakse 5-aastaste ja 11-aastaste vanuserühmas, mis on tõenäoliselt tingitud mitmesuguste viirushaiguste võimalikkusest diabeedi arengule. Praegu arvatakse, et loomadel soodustatakse suhkurtõve teket: entsefalomüokardiitviirus, Coxsackie, 2. tüüpi meningoviirus, 1. ja 2. tüüpi reoviirus, punetiste viirus. Inimestel on IDD patogeneesis teatud roll Coxsackie B3 ja B4 viirustele, 3. tüüpi reoviirusele, tsütomegaloviirusele, parotiitiviirusele ja kaasasündinud punetistele. Teiste viiruste (hepatiidi viirus jne) osalemine diabeedi alguses on vähem tähtis, kui üldse mitte. Viirusnakkuse roll diabeedi patogeneesis on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et viirused algatavad esmalt b-rakkude kahjustuse indiviididel, kellel on geneetiline eelsoodumus sellisele kahjustusele. Reeglina kulgeb teatud periood viirushaiguse ja diabeedi alguse vahel.

    Eksperimentaalsetes uuringutes kinnitatakse ka viirusnakkuse patogeneetilist rolli diabeedi alguses. Näidati võimalust diabeedi tekkeks hiirtel pärast nakatumist entsefalomüokardiitiga M. Pankrease immunofluorestsentsuuringud näitasid viiruste olemasolu oma saarekestes ja tuvastati diabeedi sõltuvus nekrootiliste b-rakkude arvust. Kuid nagu on näidatud edasistes uuringutes, on diabeedi arengus tähtsam tingimus sellistel juhtudel saarekeste kudede geneetiline vastuvõtlikkus viirusnakkuse poolt põhjustatud kahjustustele. Teatud loomade geneetiliselt eelsoodatud liinidel põhjustas entsefalomüokardiit M viiruse inokuleerimine juba haiguse ägeda faasi hüperglükeemia, samal ajal kui teises katseloomade reas tekkis vähem vähem korrapäraselt süsivesikute ainevahetushäireid.

    Coxsack B4 viiruse inokuleerimine hiirtel põhjustab insuliini ja esimese 5 päeva jooksul väheneb veresuhkru tase insuliini vabanemise tõttu degeneratiivsetest b-rakkudest. Järgmise 2 nädala jooksul tõuseb veresuhkru tase tasemeni, mida täheldati katselise diabeediga loomadel. Lümfoidne infiltratsioon avastatakse Langerhani saarel.

    Lisaks näitas Coxsack B4 viiruse antikehade määramine I tüüpi diabeediga patsientide seerumis, et 87% juhtudest tuvastati kõrge tiitrid, samas kui eakatel, kellel ei ole diabeet, tuvastati Coxsack B4 antikehad 65%. On tõestatud, et Coxsack B4 viirus võib inimestel põhjustada diabeedi teket. Pisut pärast diabeedi avaldumist surnud poegast eraldati Coxsackie B4 viiruskultuur, mis hiirtega inokuleerimisel tõi kaasa nende diabeedi tekkimise ja viiruse antigeen tuvastati eksperimentaalsete loomade kõhunäärme nekrootilistes b-rakkudes.

    Täheldati, et 1-2 aasta jooksul pärast mumpsi epideemiat suureneb lastel hiljuti diagnoositud diabeedi juhtude arv ning mõnedel patsientidel võib mumpsi ajal esineda süsivesikute ainevahetuse häireid kuni diabeedini ja isegi ketoatsidoosiga. Kaasasündinud punetiste ja viiruse hepatiitile eelneb sageli insuliinsõltuv diabeet. Viirusinfektsioon põhjustab kõhunäärme lüüasaamist insuliini, lümfoidse infiltratsiooni kujul, millele järgneb Langerhani saarekeste hävitamine. On võimalik, et viirusinfektsioonil on b-raku membraanile kahjulik toime, mis põhjustab selle hävitamist või membraani antigeensete omaduste muutmist, ning "sisaldab" mehhanisme, mis viivad autoimmuunreaktsioone, põhjustades b-rakkude kahjustusi ja insuliini puudust.

    Samuti on võimalik, et viiruse kahjustavat toimet põhjustab b-rakumembraani kahjustumine erinevate kemikaalide poolt ebaolulistes kontsentratsioonides. Inimestel, kellel on kahjustatud reparatiivsed protsessid, soodustavad toksiliste ainete alampiiride kontsentratsioonid viirusinfektsiooni järgnevat toimet autoimmuunmehhanismide käivitamisele haiguse tekkeks.

    Päriliku diabeedi eelsoodumusega mängivad insuliinipuuduse ja diabeedi kliiniliste ilmingute kujunemisel otsustavat rolli välised tegurid (infektsioonid).

    Teised võimalikud diabeedi patogeneesiga seotud välised tegurid võib jagada järgmisteks rühmadeks: a) ravimid, kemikaalid ja muud ained (vaakum, pentimidiin, alloksaan, streptozototsiin jne); b) dieedi komponendid (veiseliha sisaldav veiseliha albumiini valk, mida toidetakse lastele kunstliku söötmise, suitsutatud liha suitsutatud lambaliha ja muude N-nitrosoühendeid sisaldavate suitsutatud toodete puhul).

    Need välised tegurid on seotud IDD patogeneesiga:

    1) otsene toksiline toime b-rakkudele, t

    2) b-raku valkude suhtes autoimmuunreaktsiooni käivitamine või käivitamine, t

    3) suurendada b-rakkude tundlikkust kahjustuste suhtes;

    4) suurendada organismi vajadust insuliini järele, kui b-rakkude kahjustumise tõttu ei ole võimalik piisavalt sekreteerida.

    Autoimmuunsed häired.

    Arvukate andmete kohaselt on ED-l palju sümptomeid, mida võib seostada autoimmuunhaigusega: a) suhkurtõve sagedane kombinatsioon teiste autoimmuunse haigusega, kus on tõestatud autoantikehade olemasolu (autoimmuunne türeoidiit, difuusne toksiline struuma, kahjulik aneemia, Addisoni tõbi jne); b) insuliini olemasolu patsientidel, kes surid kohe pärast diabeedi algust; c) pankrease saarte antigeenide vastaste antikehade tuvastamine PID-ga patsientidel ja rakkude poolt vahendatud immuunsuse kahjustumine vastavalt leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise testile.

    EDD tekitab 15% idiopaatilise kroonilise neerupealiste puudulikkusega (Addisoni tõbi) ja 7-10% kilpnäärme autoimmuunhaigustega patsientidest. See on 30-50 korda tõenäolisem kui tervel populatsioonil. I tüüpi diabeediga patsientidel on teised endokriinsed autoimmuunhaigused 4–5 korda sagedamini kui diabeedita.

    Varsti pärast diabeedi teket surnud laste kõhunäärmes avastavad nad insuliini: infiltreerumine lümfotsüütide ja plasmarakkudega, liigne histiotsüütide ja polümorfsete tuukotsüütide arv.

    Insuliit tuvastatakse mitte ainult noorte, vaid ka vanemate inimeste kõhunäärmes, kellel on EDM. INCD-ga patsientidel ei täheldata kõhunäärmes insuliini teket.

    Leukotsüütide migratsiooni pärssimise reaktsiooni uurimine näitab, et 50-54% IDD-ga patsientidest on see reaktsioon positiivne. Kuna haiguse alguse kestus suureneb, väheneb selle reaktsiooni intensiivsus, mis näitab b-rakkude peaaegu täielikku hävimist insuliini kadumisega.

    Pankrease saarekeste antigeenide vastaseid antikehi tuvastatakse 50-70% PID-ga patsientidest, samas kui tervete isikute rühmas tuvastatakse neid ainult 0,5%. Samal ajal, INDI (insuliinisõltumatu diabeet) patsientide ja suukaudsete suhkru redutseerivate ainete ning pankrease saarekeste antigeenide vastaste antikehade vastu, et kompenseerida kahjustatud süsivesikute metabolismi, 8% uuritud patsientidest oli haiguse kaugelearenenud versioonidega, antikehade esinemine võib suureneda 20% -ni. Sellised antikehad puuduvad pankrease vähi, ägeda pankreatiidi, sapikivide haigusega patsientidel.

    Lisaks tuvastatakse kõhunäärme saarekeste antikehad mitte ainult selgesõnalise EDI, vaid ka patsientide sugulaste ja kõige sagedamini identsete HLA süsteemidega sugulaste puhul. Pankrease saarekeste antigeenide autoantikehad on G-klassi immunoglobuliinid, kuid tuleb märkida, et I tüüpi diabeedi korral ei tuvastata LgM-klassi või LgA-vastaseid antikehi isegi ägedalt arenenud haiguste korral.

    Pankrease saarekeste antigeenide antikehad reageerivad saarekeste antigeenidega ja ei ole spetsiifilised ainult b-rakkudele, kuigi b-rakkude antigeeniga on kerge ristreaktsioon. Pankrease saarekeste antigeenide vastaste antikehade teine ​​tunnus on nende arvu regulaarne vähenemine, kuna periood pikeneb I tüüpi diabeedi arengu algusest. Kui haiguse alguse esimestel kuudel avastatakse antikehad 70-90% -l uuritud patsientidest, siis 1-2 aasta möödumisel haiguse algusest - ainult 20%.

    Olemasolevad meetodid võimaldasid suhkurtõvega patsientide seerumis pikka aega määrata ainult 2 tüüpi pankrease saarekeste antigeenide vastaseid antikehi: a) saarekeste pinnaantigeeni antikehad; b) tsütoplasmaatilised antikehad.

    Pankrease saarekeste antigeenide vastased tsütoplasma antikehad määratakse kaudse immunofluorestsentsi abil, kasutades inimese pankrease koet 0 (I) veregrupiga. Praktiliselt tervete indiviidide rühmas tuvastatakse tsütoplasma antikehad keskmiselt 0,01% -l uuritud patsientidest, samas kui I tüüpi diabeediga patsientidel tuvastatakse neid 60-70% -ga mõne nädala jooksul pärast haiguse algust. Tulevikus on seda tüüpi antikehadega patsientide arv vähenenud 20-40% -ni ja pärast 15–20 aastat haiguse algusest vaid 5% DID-ga patsientidest tuvastasid tsütoplasmaatilised antikehad ja peaaegu kõigil patsientidel on HLA-B8 antigeen. NIDD-ga patsientidel ei erine nende autoantikehade avastamise sagedus kontrollrühmas samast indikaatorist.

    Seega on pankrease saarekeste antigeenide vastased tsütoplasma antikehad omamoodi EDM marker. Selliste antikehade ilmnemine glükoositaluvusega või INZD-ga patsientidel näitab EDD võimalust.

    Toitumise roll.

    Ülekuumenemine ja sellega seotud rasvumine on välised tegurid, mis soodustavad NIDD arengut. Sellises diabeedi vormis on üle 80% patsientidest rasvunud erineval määral.

    Liiga suurte toiduainete söömine toob kaasa insuliini ülemäärase eritumise, suurendades selle taset veres aitab vähendada insuliiniretseptorite arvu, mis väljendub insuliiniresistentsuses. On võimalik, et koos geneetilise eelsoodumusega insuliini sekretsiooni halvenemisele sellist tüüpi diabeedis (vt "Patogenees") on neil isikutel halvenenud söögiisu reguleerimise mehhanismid.

    Viimastel aastatel on iseloomustanud märkimisväärsed edusammud eksperimentaalses ja kliinilises diabetoloogias, mis võimaldas paremini mõista insuliinsõltuva suhkurtõve (EDI, I tüüp), INDI ja diabeedi hilinenud vaskulaarsete tüsistuste tekkimist, nagu on mainitud eespool, mis on peamine põhjus varajase puude ja diabeedi suremuse tekkeks.

    Alates esimesest uuringust (G. Bottazzo et al., 1971; J. Nerup et al., 1974) on näidatud, et EDD-d iseloomustab pankrease saarekeste antigeenide ja eriti tsütoplasmaatilise (ICA) ja rakupinna autoantikehade olemasolu. (ICSA), on moodustunud nende moodustumise iseloomulik polüklonaalne aktiveerimine. Lisaks nendele antikehadele tuvastatakse I tüüpi diabeedis patsientide seerumis ka teisi pankrease saarekeste antigeenide vastaseid antikehi: tsütotoksiline, insuliin, proinsuliin ja glutamaadi dekarboksülaas. Patsiendid, kes kannatavad ed seerumi määratuna organspetsiifiliste autoantikehade türoglobuliin kilpnäärme peroksüdaasi, et parietaalrakkudesse mao, et sisefaktoris, rakkudele neerupealse antilimfotsitotoksicheskie tubuliini, Aktiviine, (Ig G Ab) ja mitteorganis-spetsiifilised autoantikehad: tuumavastased, silelihaskiud, fibroblastid, retikulaarsed ja mitokondrilised ning insuliinravi - antikehad eksogeense insuliini, glükagooni, somatostatiini, kõhunäärme vastu. olipeptidu.

    Loetletud autoantikehade tähtsus ja roll b-rakkude hävitamisel ei ole täielikult kindlaks tehtud. Paljud teadlased usuvad, et neid autoantikehasid tuleks pidada epifeeniateks või EJD markeriteks. Glutamaadi dekarboksülaasi vastastel antikehadel on suurim prognostiline väärtus, eriti eakatel. On näidatud, et glutamaadi dekarboksülaasi antikehad koos mooliga. 65 kDa võib esindada autoantigeeni ja loomulikult omab algväärtust pankrease saarekeste autoimmuunprotsessi mehhanismides. Enamik teadlasi usub, et autoantikehad on ainult keha autoimmuunprotsesside tõendid ja ei ole otseselt seotud b-rakkude hävitamise mehhanismidega.

    Pankrease saartest ja b-rakkudest identifitseeriti järgmised antigeenid ja identifitseeriti järgmised antigeenid: tsütoplasmaatiline või ICA antigeen koos mooliga. m 69 kDa; glutamaadi dekarboksülaas (GAD 65 ja GAD 67); 38 kDa valk, sekretoorne graanulmembraan; 37/40 kDa antigeen, mitte-GAD; karboksüpeptidaas H mol. m 52 kDa; perifeeria mooliga. m 58 kDa; II tüüpi glükoosi transporter (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); temperatuuri šokkvalk (65 kDa); valgu mooliga. 69 kDa ristreaktsiooniga ABBOS valgu suhtes (veise albumiini fragment).

    Geneetiline tundlikkus EJD suhtes on seotud HLA süsteemi teatud geenidega, samas kui NIDD-ga seda seost ei täheldata. Need erinevused on seotud diabeedi sidumisega HLA süsteemi teatud antigeenidega, millest mõned on seotud immuunvastuse geenide või determinantidega. HLA antigeenid asuvad kuuenda autosomaalse kromosoomi väikeses piirkonnas, mis esindab vähem kui 1/1000 kogu inimese genoomi. Selles kromosomaalses piirkonnas on enamik histokompatibilisuse lookusi tihedalt seotud.

    6. kromosoomil tuvastati 5 lookust: A, B, C, D ja DR. Arvatakse, et lookus A kontrollib 20 antigeeni, lookust B-32, lookust C-6, lookust D-11 ja HLA antigeenide lookust DR-7. Loci A, B, C ja DR antigeenid määratakse seroloogiliste meetoditega ja lookus D - keerulisema tehnikaga, kasutades lümfotsüütide segukultuuri. Loci A, B ja C antigeenid leiduvad tuuma sisaldava keha kõigis rakkudes, samas kui lookuse D antigeenid (DR, Drw) detekteeritakse rakkudes, mis on võimelised moodustama antikehi, s.t. nii B-lümfotsüütides kui ka makrofaagides. Enamik teadlasi usub, et geen (Ir) asub HLA geenide kõrval, mis reguleerib spetsiifiliselt organismi immuunvastust. Lisaks sellele on kromosoomi selles piirkonnas, mis paikneb loci B ja D vahel, geenid, mis vastutavad komplemendi teise ja neljanda komponendi, samuti teguri B või korraliku sünteesi eest.

    Praegu on näidatud, et geneetiline tundlikkus EJD suhtes on seotud HLA süsteemi teatud geenidega, samas kui NIDD-s seda suhet ei täheldata. Viimastel aastatel on leitud, et IDD-ga patsiendid tuvastavad sagedamini kahte HLA antigeeni: B8 ja B15 ning Lääne-Euroopa populatsioonides kombineeritakse seda tüüpi diabeet spetsiifiliste B8 ja B15 alleelidega, samas kui USA-s B8.

    Uuringud on näidanud B8 antigeeni suuremat fenotüüpilist sagedust EDI-ga patsientidel võrreldes INID-ga patsientide rühmaga ning selle antigeeni valduses oleva IDD suhteline risk on palju suurem (5,8 korda) kui INDS-is.

    Diabeedi tekkimise võimalus on HLA antigeenidega B15 ja B8 patsientidel 21 / 2-3 korda suurem (B15 ja B8 samaaegne esinemissagedus suurendab haiguse riski 8-9 korda) võrreldes nendega, kellel neid antigeene ei ole.

    Lokaadi D uuring näitas, et I tüüpi suhkurtõbi on peamiselt kombineeritud Dw3, Drw3, Dw4 ja DRw4 antigeenide olemasoluga, samas kui Drw2 antigeen on suhteliselt väikese EDM-i riski marker.

    Insuliinist sõltuva diabeedi pärand määratakse tõenäoliselt geenide rühma, mitte ühe geeni poolt; Samuti on võimalik, et teatud kõrge riskiga geenide rühm tagab retsessiivse pärimisviisi. On võimalik, et on kaks geeni (või kaks geenirühma), mis soodustavad haiguse arengut, määrates pankrease b-rakkude tundlikkuse kahjustuse suhtes. Diabeedi ja HLA-süsteemi antigeenidega seotud matemaatilised mudelid näitavad I tüüpi diabeedi poligeense pärilikkuse tüüpi.

    EDI suhtes vastuvõtlikkuse pärssimine on üsna keeruline protsess ja mitmed HLA süsteemi geenid on seotud vastuvõtlikkuse või diabeedi resistentsuse ülekandumisega. Lisaks on sama geeni erinevad alleelid kombineeritud erinevate patogeneetiliste mehhanismide ja erinevate haplotüüpidega - erineva tundlikkusega EDM-i suhtes. EDS-i etteantmine kombineeritakse järgmiste haplotüüpidega: HLA-DR3, DQw2 (või DQB1 * 0201) ja HLA-DR4, DQw8 (või DQB1 * 0302). Kõige selgem EDS-i seost täheldatakse lookuse DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302 geenidega. Allel DQB1 * 0302 - DQ lookuse b-ahela 57 asendis ei ole asparagiinhapet (Asp). Allel DQA1 * 0501 - DQ lookuse a-ahela positsioonis 52 on arginiinijääk (Arg). Siiski ei ole veel üksmeelset arvamust HLA süsteemi geenide erakordse rolli kohta diabeedi tekke suhtes. Seda kinnitavad arvukad andmed, et erinevates etnilistes rühmades on tundlikkus ED suhtes kombineeritud HLA süsteemi geenide mõnede haplotüüpidega. Näiteks näitavad paljud autorid, et DR4 alleel koos DQA1 * 0301-ga ühendab paljudes, kuid mitte kõigis võistlustes usaldusväärselt EDS-iga. Hiina rassil neutraliseerib see alleel täielikult vastuvõtlikkust diabeedile. Teine alleel DQB1 * 0201 on positiivselt kombineeritud peaaegu kõigis rassides, välja arvatud Jaapani. See viitab sellele, et tundlikkus IDD suhtes koos teatud HLA geenidega on keeruline.

    MÄRKUS. Mandri-Hiina lapsed arenevad 1. tüüpi suhkurtõvega 350 /. / harvemini kui lapsed Soomes või teistes Euroopa riikides. Kahjuks ei ole Ameerika Ühendriikide kohta sarnast riiklikku statistikat. See on küsimus gluteeni võimaliku toime kohta ED esinemissagedusele lastel. Lõppude lõpuks, Hiina lapsed söövad harva gluteeni (seda leidub nisu, rukis, odras ja kaeras ning seetõttu tavalisel leival ja kõigil nisujahu toodetel) - need on traditsioonid.

    Ilmselt on DQ lookuse alleelidel (heterodimeeridel) teatavad IDD suhtes vastuvõtlikud determinantid, mis töötavad ainult koos teiste geenidega, nii HLA lookuses (klassi polümorfsed geenid I ja III, TAP geenid) kui ka väljaspool seda (insuliini geen lokaliseeritud 11. kromosoomis jne.). HLA geenide lookust (kromosoomi 6) nimetatakse tavaliselt EDS 1-ks, samas kui insuliinigeeni piirkond (kromosoom 11) on ED2. Nende geenide mõlemal piirkonnal on diabeedi tundlikkuses suur tähtsus.

    Lisaks on lisaks HLA-süsteemi geenidele (6. kromosoom), insuliini geenile (11. kromosoom), immunoglobuliini raske ahela kodeeriv geen (14. kromosoom) kaasatud EJD pärimisse; T-raku retseptori geen b-ahel (7. kromosoom); geenid Kidd'i veretüübid (18. kromosoom) jne.

    Nii esimese kui ka teise tüüpi diabeedi põhjuste põhjalik uurimine on kogu maailmas järeleandmatu ja viljakas. Praktiliste arstide ülesanne on ennetada diabeedi tüsistuste teket ja kui nad on juba ennast tõestanud, väldivad nende arengut patsientide puude tasemele! Dr Artyomovi E. M. kogemus - tänapäeva reaalsus. Lugege selle saidi teavet.