Diabeedihaigus, mis on tingitud aktiivsuse puudumisest

• Tooted

Suhkurtõbi on krooniline metaboolne häire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustumisel ja veresuhkru taseme tõus. See avaldab janu, uriini eritumise suurenemise, söögiisu suurenemise, nõrkuse, pearingluse, haavade aeglase paranemise jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruv. Suur insuldi, neerupuudulikkuse, müokardiinfarkti, jäsemete gangreeni, pimeduse risk. Vere suhkrusisalduse järsk kõikumine põhjustab eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemia ja hüperglükeemiline kooma.

Diabeet

Üldiste ainevahetushäirete hulgas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab umbes 10% elanikkonnast, kuid kui arvestada haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tõttu ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse häired. Insuliini tootmine toimub kõhunäärmes Langerhani saarekeste ß-rakkude poolt.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist, pärsib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu ainevahetuse protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete ja valkude sünteesi ning pärsib selle lagunemist. Insuliini mõju rasva ainevahetusele seisneb glükoosi omastamise aktiveerimises rasvarakkudes, rakkude energiaprotsessides, rasvhapete sünteesis ja rasvade lagunemise aeglustamises. Insuliini osalemisega suureneb raku naatriumi sissepääsu protsess. Insuliini poolt kontrollitavad metaboolsete protsesside häired võivad tekkida kudede ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või insuliiniresistentsuse korral (II tüüpi diabeet).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeedi avastatakse sagedamini alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi katkestamine tekib pankrease autoimmuunse kahjustuse ja insuliini tootvate ß-rakkude hävitamise tulemusena. Enamikul patsientidest areneb suhkurtõbi pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilist toimet (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab kõhunäärme rakusurma. Diabeet areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Autoimmuunhaiguse korral on I tüüpi suhkurtõbi sageli kombineeritud teiste autoimmuungeneesi protsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb kudede insuliiniresistentsus, s.o nende insuliinitundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või kõrgenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsientidest näitas II tüüpi diabeeti. Kui patsient on rasvunud, blokeerib rasvkoe poolt kudede insuliinitundlikkus. II tüüpi suhkurtõbi on vastuvõtlikum vanematele patsientidele, kellel esineb vanusega glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi suhkurtõve tekkega võivad kaasneda järgmised tegurid: t

• geneetiline - haigestumise risk on 3-9%, kui sugulastel või vanematel on diabeet;
• ülekaalulisus - rasvkoe liigse koguse (eriti rasvkoe tüübi) puhul väheneb oluliselt kudede tundlikkus insuliinile, aidates kaasa suhkurtõve tekkele;
• söömishäired - peamiselt süsivesikute toit, millel puudub kiud, suurendab diabeedi riski;
• südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararterite haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
• kroonilised stressiolukorrad - stressiolukorras suureneb suhkurtõve kujunemist soodustavate katehhoolamiinide (norepinefriini, adrenaliini), glükokortikoidide arv;
• teatud ravimite diabeetiline toime - sünteetilised glükokortikoidhormoonid, diureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne.
• krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus vähendab glükoosi voolu rakkudesse ja suurendab selle sisaldust veres. Kehas aktiveeritakse glükoosi seedimise ja seedimise alternatiivseid viise, mis viib glükosaminoglükaanide, sorbitooli, glükaaditud hemoglobiini kogunemiseni kudedes. Sorbitooli akumulatsioon põhjustab katarakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide talitlushäired), neuropaatia (närvisüsteemi häirete häired) tekkimist; glükosaminoglükaanid põhjustavad liigesekahjustusi. Puuduva energia rakkude saamine kehas algab valgu lagunemise protsessidest, põhjustades lihasnõrkust ja skeleti- ja südamelihaste düstroofiat. Rasva peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste metaboolsete toodete (ketoonkehade) akumulatsioon.

Suhkurtõve hüperglükeemia põhjustab suurenenud urineerimist liigse suhkru eemaldamiseks organismist. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosi kadumisega vähenevad organismi energiavarud, mistõttu suhkurtõvega patsientidel on kaalulangus. Suurenenud suhkrusisaldus, dehüdratsioon ja ketoonkehade akumulatsioon rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustavad diabeetilise ketoatsidoosi ohtliku seisundi. Aja jooksul suureneb suhkru kõrge tase, närvide kahjustused, neerude väikesed veresooned, silmad, süda ja aju.

Klassifikatsioon

Muude haigustega konjugeerimiseks eristab endokrinoloogia diabeedi sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeedi.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmete haigustega: kõhunäärmes, kilpnäärmes, neerupealistes, hüpofüüsis ja on üks primaarse patoloogia ilminguid.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

• insuliinisõltuv I tüüpi (AES tüüp I), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas või toodetakse ebapiisavas koguses;
• II tüüpi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui koeinsuliin ei ole tundlik selle rohkuse ja liigse vere suhtes.

On kolm diabeedi astet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm süsivesikute ainevahetushäirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi suhkurtõve teke tekib kiiresti, II tüüpi - vastupidi, järk-järgult. Sageli on täheldatud suhkurtõve varjatud, asümptomaatilist kulgu ja selle avastamine toimub juhuslikult veresuhkru ja uriini määramisel. Kliiniliselt ilmneb I tüüpi ja II tüüpi suhkurtõbi erinevalt, kuid neile on ühised järgmised sümptomid:

• janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
• polüuuria (rohke ja sage urineerimine);
• polüfagia (suurenenud söögiisu);
• kuiv nahk ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevahetus), naha pustulaarsed infektsioonid;
• unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
• krambid vasika lihastes;
• nägemishäired.

I tüüpi suhkurtõve ilmingutele on iseloomulik tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumisega), ärrituvus. Diabeedi tunnus lastel on öise inkontinentsuse ilmnemine, eriti kui laps ei ole enne voodit märganud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiline (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiline (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tingimusi, mis nõuavad kiireloomulisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve korral on sügelus, janu, ähmane nägemine, märgatav uimasus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglane haavade paranemise protsess, paresteesia ja jalgade tuimus. 2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkru diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alumistes jäsemetes ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide ilmumine (väikesed kollakad kasvud kehal), balanopostüüt meestel ja vulvovaginiit naistel. Kuna suhkurtõbi progresseerub, põhjustab kõikide ainevahetustüüpide rikkumine immuunsuse vähenemist ja infektsioonide suhtes resistentsust. Diabeedi pikaajaline kulg põhjustab luustiku kahjustuse, mis ilmneb osteoporoosi (luu kadu) all. Alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste luudes, liigestes, dislokatsioonides ja subluxatsioonides esineb valusid, mis põhjustavad luude puudust.

Tüsistused

Diabeedi häire võib olla keeruline mitme organismi häirete tekkega:

• diabeetiline angiopaatia - suurenenud veresoonte läbilaskvus, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mille tulemuseks on südame isheemiatõbi, katkendlik klaudatsioon, diabeetiline entsefalopaatia;
• diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmuse vähenemine, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetiline neuropaatia areneb aastat pärast suhkurtõbe, see on tavalisem insuliinist sõltumatut tüüpi;
• diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävimine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse täis. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb 10-15 aasta jooksul, II tüüpi - varem avastatud 80-95% patsientidest;
• diabeetiline nefropaatia - neerude veresoonte kahjustus neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse tekkimine. See on täheldatud 40... 45% diabeediga patsientidest 15-20 aasta jooksul alates haiguse algusest;
• diabeetiline suu - alajäsemete liikumine, vasika lihaste valu, troofilised haavandid, jalgade luude ja liigeste hävimine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, akuutselt esinevad seisundid suhkurtõve korral.

Hüperglükeemiline seisund ja kooma arenevad veresuhkru taseme terava ja olulise suurenemise tulemusena. Hüperglükeemia eelkäijad on suurenenud üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, lärmakas Kussmauli hingamine, oksendamine suu lõhnaga, progresseeruv apaatia ja uimasus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketoonkehade akumulatsioon) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetilise kooma ja patsiendi surma.

Suhkurtõve vastandlik kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos vere glükoositaseme järsu langusega, sageli insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia suurenemine on järsk, kiire. Tugev nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, madal hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm ja niiske ning mõnikord tekivad krambid.

Suhkurtõve komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkuva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimise korral.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist näitab glükoosisisaldus tühja kõhuga kapillaarveres üle 6,5 mmol / l. Normaalses glükoosis puudub uriinis, sest neerufilter viib kehas edasi. Kui vere glükoosisisaldus on tõusnud üle 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), siis neerufarmi ebaõnnestub ja liigub glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määrab spetsiaalsed testribad. Vere glükoosi minimaalset sisaldust, mille juures seda uriinis määratakse, nimetatakse "neerukünniseks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmist: t

• glükoosi tühja kõhuga veres (sõrmelt);
• glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
• glükosüülitud hemoglobiin - oluliselt suurenenud diabeedi korral;
• C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad indikaatorid märkimisväärselt vähenenud, tüüp II - praktiliselt muutmata;
• koormuskatse läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide puhul kaalutakse negatiivset (mitte kinnitavat suhkurtõve) testitulemust: esimese mõõtmise korral 6,6 mmol / l tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosi koormust> 11,1 mmol / l.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alumise jäseme reovasograafia, reoenkefalograafia, aju EEG.

Ravi

Diabetoloogi soovituste elluviimine, enesekontroll ja suhkurtõve ravi viiakse ellu elu jooksul ning võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse kulgemise keerulisi variante. Diabeedi mis tahes vormi ravi eesmärk on vähendada veresuhkru taset, normaliseerida kõiki ainevahetuse tüüpe ja ennetada komplikatsioone.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on toitumisravimine, võttes arvesse patsiendi soo, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtteid õpetatakse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisalduse osas. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral on soovitatav süsivesikute tarbimine samal ajal, et hõlbustada glükoosi kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüübi IDDM puhul on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral välistatakse kõik suhkru liigid ja toidu üldine kalorisisaldus väheneb.

Söögid peaksid olema murdosad (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotumise, stabiilse glükoosisisalduse ja basaal metabolismi säilitamise teel. Soovitatav on kasutada suhkru asendajaid (aspartaami, sahhariini, ksülitooli, sorbitooli, fruktoosi jne). Diabeetiliste häirete korrigeerimist, kasutades ainult ühte dieeti, rakendatakse kerge haiguse astme suhtes.

Diabeedi korral ravimi ravi valib haiguse tüüp. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on tõestatud, et neil on insuliinravi II tüüpi dieedi ja hüpoglükeemiliste ravimitega (insuliin on ette nähtud tabletitud vormide võtmise ebaefektiivseks, ketoasidoosi ja prekomatoosi, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse tekkeks).

Insuliini sissetoomine toimub veres ja uriinis sisalduva glükoositaseme süstemaatilise kontrolli all. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahe- ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sageli määratakse pikendatud insuliini süstimine koos vahe- ja lühitoimega ravimitega, mis võimaldab teil saavutada diabeedi kompenseerimist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsku vähenemist, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliiniannuste valik toimub, võttes arvesse muutusi patsiendi füüsilises aktiivsuses päeva jooksul, vere suhkrusisalduse stabiilsust, toiduainete kalorite tarbimist, murdosa toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldised (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi komplitseerida lipodüstroofia - insuliini manustamiskoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Lisaks dieedile määratakse suhkrut vähendavad tabletid insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks. Vastavalt veresuhkru vähendamise mehhanismile eristatakse järgmisi glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid:

• sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte üle 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
• biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist sooles ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktatsidoosi üle 60-aastastel patsientidel, samuti neid, kellel on maksa- ja neerupuudulikkus, kroonilised infektsioonid. Noorte rasvunud patsientide puhul on insuliinsõltumatu suhkurtõve korral sagedamini ette nähtud biguaniidid.
• meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustavad suhkrusisalduse vähenemist, stimuleerides kõhunääret insuliini sekretsiooniks. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ja ei põhjusta hüpoglükeemiat.
• alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides tärklise neeldumisega seotud ensüüme. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
• Tiasolidiindioonid - vähendavad maksast vabaneva suhkru kogust, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas kontrollida patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit, ning esmaabimeetmeid koomateeelsete ja koomulaadsete riikide arendamisel. Suhkurtõve soodsat terapeutilist toimet avaldab kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas treening. Lihasjõu tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid füüsilist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, siis peate kõigepealt ootama, kuni ravim väheneb. Diabeedi korral tuleb füüsiline koormus jaotuda ühtlaselt kõikidele lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Õige eluviisi, toitumise, ravimise korraldamisel võib patsient tunda juba aastaid rahuldavat. Nad süvendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad ägeda ja krooniliselt areneva tüsistusega patsientide eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine on vähenenud, et suurendada organismi vastupanuvõimet nakkuste vastu ja välistada mitmesuguste pankrease mõjurite toksilised toimed. II tüüpi suhkurtõve ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise parandamist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle nõuetekohases süstemaatilises ravis.