Vaskulaarne dementsus

Põhjused

I.V. Damulin
* Moskva meditsiiniakadeemia närvisüsteemi haiguste osakond. I.M. Sechenov
Neuroloogiline ajakiri, 1999.-№3.-C.4-11.

Diagnoosimise klassifikatsioon ja kriteeriumid
Dementsuse all mõistetakse intellektuaalsete võimete rikkumist aju orgaanilise haiguse tagajärjel, mille tulemuseks on sotsiaalsete funktsioonide puue, kutsealaste oskuste vähendamine ja võime ise teenindada. Eakate hulgas esineb dementsus 5–15% juhtudest ja naistel sagedamini kui meestel. Dementsust diagnoositakse kognitiivsete funktsioonide vähendamisega võrreldes nende algse kõrgema tasemega ning see ilmneb mälu ja häirete kahjustumisest kahes või enamas piirkonnas (orientatsioon, tähelepanu, kõne, visuaalsed-ruumilised funktsioonid, täidesaatvad funktsioonid, motoorne kontroll ja hingamine). See diagnoos viiakse läbi kliiniliste andmete põhjal ja seda kinnitab neuropsühholoogiline testimine. Patsientidel olevad patsiendid peavad olema piisavalt väljendatud nii, et nad ise, mitte füüsilise defektiga, mis on seotud näiteks insultiga, tooksid kaasa igapäevaelu rikkumisi [20]. Dementsuse peamisi põhjuseid võib nimetada Alzheimeri tõveks, vaskulaarseks ajukahjustuseks, düsmetaboolseks entsefalopaatiaks, alkoholismiks, ajukasvajateks, aju psühholoogilisteks vigastusteks, tähelepanuväärse vesipea, Parkinsoni tõbi, CNS-i nakkushaigused [3]. Viimastel aastatel on aktiivselt uuritud eesmise tüüpi dementsust ja dementsust Levi vasikatega; puuduvad täpsed andmed nende haiguste leviku kohta populatsioonis.

Veresoonte dementsust (DM), mis Lääne-Euroopa ja Ameerika Ühendriikide riikides on dementsuse kõigi põhjuste seas sageduselt teine, diagnoositakse umbes pooltel dementsuse tõttu hospitaliseeritud patsientidest. Endises Nõukogude Liidus ja Jaapanis kohtub diabeet sagedamini kui Alzheimeri tõbi [22]. Diabeetikute keskmine vanus on veidi väiksem kui Alzheimeri tõvega patsientidel ja haiguse kestus alates diagnoosimise hetkest kuni surma alguseni on umbes 5-7 aastat (võrdluseks: Alzheimeri tõve korral 6 kuni 8 aastat) [21]. Suhkurtõve otsene surmapõhjus on kopsupõletik, insult (sageli korduv), müokardiinfarkt. Diabeet kohtub meestel sagedamini kui naistel.

Arvestades diabeedi probleemi, tuleb rõhutada, et mõiste "dementsus" kasutamine keskendub kõigepealt mälu kahjustusele. Kuid aju vaskulaarsete häirete puhul domineerivad kliinilised pildid harva esinevaid haigusi harva. Sotsiaalse väärkohtlemise põhjus on reeglina mootori kombinatsioon, esmalt posturaalsete häirete ja kognitiivsete häirete (põhimõtted, gnoos, täitevfunktsioonid jne). V. Hachinski [13] rõhutab, et vaskulaarse geneesi ajuhäirete spekter on äärmiselt lai - asümptomaatilisest staadiumist kuni riskitegurite (aju-riskiastme) olemasolu kuni dementsuse tegeliku staadiumini; seetõttu on autori sõnul kehtivam termin mitte "vaskulaarne dementsus", vaid "vaskulaarne kognitiivne kahjustus". Kavandatava V. Hachinski Termini puuduseks on aga keskenduda neuropsühholoogilistele häiretele, arvestades, et aju vaskulaarsete kahjustuste kliiniliste häirete spekter on laiem. Meie arvates on mõiste "vereringe (vaskulaarne) entsefalopaatia" esindatud otstarbekam ja lubatud morfoloogilistest, patogeneetilistest ja kliinilistest vaatenurgast, samas kui seda diabeeti peetakse tsirkuleeriva entsefaloplastoomi III etapi juhtivaks esinemiseks.

Pikka aega töötati välja veresoonte dementsus vasokonstriktsiooni ja aju vereringe vähenemise tulemusena. Tulevikus asendati see mõiste mõiste „mitme nakkusega dementsus“. Praegu pööratakse üha enam tähelepanu nn infarktilisele diabeedi vormile.

Kümnenda revisjoni rahvusvahelise haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) [6, 23] ravitakse diabeet vaskulaarsest haigusest tingitud ajuinfarkti, sealhulgas arteriaalse hüpertensiooni põhjustatud ajukahjustuste tagajärjel. Vastavalt nendele kriteeriumidele diabeedi diagnoosimiseks peab teil olema dementsus, heterogeenne (mitteproduktiivne) kognitiivne defekt (mõned kognitiivsed sfäärid võivad olla märkimisväärselt kõrgemad, teised on säilivad), fokaalsed neuroloogilised sümptomid (vähemalt üks järgmistest sümptomitest: tsentraliseeritud sündroom ei magu). sügavad refleksid, patoloogilised suu-refleksid, pseudobulbary paralich) ja ekspresseeritud aju veresoonkonna haiguse anamneaalne, kliiniline või parakliiniline legend, mis t f on etioloogiliselt seotud dementsus (ajuinsult, allkiri tsepebpalnogo infapkta) [23]. Diabeedi kriteeriumide peamine puudus, nagu on toodud ICD-10-s, on infarkti tähtsuse ülehindamine diabeedi tekkimisel ja valge aine patoloogia rolli alahindamine aju vaskulaarsete kahjustuste ajal.
Praegu kõige laialdasemalt kasutatavad kriteeriumid on NDDS-AIREN (National Neurological Disorders ja Stroke - Association International pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) esitatud kriteeriumid [20]. Need diabeedi kriteeriumid ja ICD-10 kriteeriumid põhinevad nakatumise mõistel. Diabeet peetakse sündroomiks, millel on erinev etioloogia ja erinevad kliinilised ilmingud. Vaskulaarse dementsuse diagnoosimiseks vastavalt NINDS-AIREN kriteeriumidele on vajalikud kolm seisundit: dementsuse esinemine patsiendil, tserebrovaskulaarse haiguse (anamneaalne, kliiniline, neuroiming) esinemine ja nende kahe riigi põhjuslik seos.

Aju neuropaatia. See hõlmab mitmeid infektsioone suuremate veresoonte vaskularisatsiooni piirkondades või üksikisikute nakatumist „strateegiliselt olulistes” piirkondades (gyrus angularis, talamus, aju basaalosad, eesmise või tagumise ajuarteri vaskularisatsiooni piirkonnad), samuti tavaläbipaistvates raskustes, tavalisel ja tavalisel sagedusel, tavalisel ja tavalisel koormusel, tavalisel ja tavalisel koormusel, tavalisel ja tavalisel koormusel, tavalisel ja tavalisel koormusel. isheemilised muutused perifeerses valges aines või kõrvalekallete kombinatsioon. Kõige raskem küsimus on põhjusliku seose loomine aju veresoonkonna haiguste ja dementsuse vahel. NINDSi meeskond - AIREN usub, et see nõuab ühte või kahte järgmistest põhjustest: 1) dementsuse kujunemine esimese 3 kuu jooksul pärast kinnitatud insulti; 2) kognitiivse häire äkiline (äge) algus või kognitiivse defekti vahelduv, järkjärguline transkriptsioon.

Eraldage tõenäoline, võimalik ja kindel diabeet. Sest suhkurtõve diagnoosimiseks tõenäosuste hulgas pepechislennyh eespool funktsioone on vajalik Haiguse ilmnemine pannih etappidel langenud kõndimine ja vaagna passtpoystv, märge ajalugu sagedased või Tippu ei sppovotsipovannye sügisel psevdobulbapny papalich, juuresolekul emotsionaalne isiksus passtpoystv. Diagnoosimise kriteeriumid võimalike diabeet on: fookuskaugus nevpologicheskaya sümptomaatika VARIATIONS puudumisel CT / MPT-kinnitus on vaskulaarne haigus või selge vpemennuy seost dementsus ja insult, tpudnoulovimoe algus ja vapiabelnoe eest (episoodid "platoo" või parandamine) kognitiivsed defekti koos esinemisega tsepebpovaskulyapnogo haigus. Spetsiifiline diabeet diagnoositakse tõenäolise diabeedi kliiniliste kriteeriumide ja autopsia või biopsia käigus saadud ajuveresoonte haiguse histopatoloogiliste tunnuste juuresolekul.
Kliinilised omadused

Diabeedi kliinilised ilmingud on erinevad. Aju kahjustuste lokaliseerimine ja ekspressioon on otsustava tähtsusega. Siiski on võimalik tuvastada teatud funktsioone, mis aitavad eristada diabeeti teistest riikidest, mis viib paljude intelligentsete seadmeteni. 70-ndate aastate algusest alates on paljude nakkuslike dementsuse diagnoosimisel laialdaselt kasutatud Khachinski isheemilist skaala [12]. Selle skaala kõige olulisemad näitajad, mis eristavad multiinfantiilset dementsust Alzheimeri tõvest, on äge algus, transkriptsiooni aste ja kõikuv haiguse kulg, hüpertensiooni esinemine, insultide anamnees ja fokaalne neuropatoloogia. Selliste sümptomite kui öise segaduse ja depressiooni esinemisel ei ole olulist diferentsiaaldiagnostilist väärtust [17]. Isheemiline skaala aitab diferentsiaaldiagnoosida multiinfektsioonilist dementsust ja Alzheimeri tõbe. Praegu on näidatud, et sellel skaalal on kõrge spetsiifilisus, kuid selle puuduseks on madal tundlikkus. Seega on selle skaala abil võimalik suhteliselt suure täpsusega diagnoosida ainult ühte diabeedi varianti - mitmefunktsionaalset dementsust.

Diabeedi kliinilise pildi tuum ja selle eripära on motoorne ja kognitiivne kahjustus. Liikumishäirete ulatus on üsna lai - minimaalselt väljendatud püramiidi puudulikkuse põhjustest kuni ebaviisakasse ataksiasse või plegii. Erineva ekspressioonitasemega püramiidihäired diabeediga patsientidel esinevad üsna sageli, need võivad olla mitte ainult aju koronaarhaiguse (ONMK) edasilükatud ägeda rikkumise tagajärjed, vaid esinevad ka siis, kui ONMK kliiniliste nähtude ilmnemisel esineb haigusvaba haigus. Püramiidi sündroomi tunnuseks on sageli väga mõõdukas kliiniline ilming - anisoreflexia, minimaalselt väljendatud pararess. Püramiidisündroomi eristav asümmeetria näitab kas enne aju insulti või mõnda muud diabeedi maskis voolavat haigust (mahulised sisemised protsessid, ajukahjustuse tagajärjed). Sügava reflekside difuusne ja sümmeetriline elustamine, positiivsed patoloogilised püramiidi refleksid, sageli kombineerituna füüsilise automaatika ja teiste pseudobulbaalsete sündroomide väljendunud refleksidega, on iseloomulikud aju multifokaalsele kahjustusele. Nendel juhtudel on sageli selgelt esitatud amüostaatilised ja ataktilised sündroomid ning püramiidsed sümptomid on jalgades rohkem väljendunud.

Haiguse kontrollimatu kulgemise ajal võivad esineda ka ataktilised, pseudobulbaalsed ja bulbaarsed häired, amüostaatilised häired (peamiselt akinesia). Mõnel patsiendil ei põhjusta ataksilisi häireid nii peaaju-tüvi düsfunktsioon kui ka eesmise tüve radade kahjustumine koos eesmise ataksia või kõndimisega seotud nähtuse ilmnemisega. Esikaalu genereerimise tasakaalu ja kõndimise rikkumiste puhul on iseloomulikud kõndimise aeglustumine, astme lühendamine ja ebatasasus, raskused liikumise alguses, ebastabiilsus pöörete ajal ja tugipiirkonna suurenemine. Pareseesi ja ataksia esinemine on languse riski kõige olulisem tegur. Juga võib põhjustada nii surmavaid kui ka tõsiseid vigastusi (vaagna luude luumurd, reie kael, selgroolülid, kolju). Isegi tõsise kahju puudumisel võib esineda pidev tunne, ärevus, korduva languse hirm, mis piirab mootori režiimi ja iseteenindust.

Kliiniliselt kujutab pseudobulbaalne sündroom düsfaagiat, düsfaagiat, sunnitud naeru või nutt, episoode, positiivseid aksiaalseid reflekse, droolimist ja sageli ei hoia uriini. Selle sündroomi teke on seotud paljude väikeste pehmenduskeskuste esinemisega mõlemas poolkeraosas, peamiselt eesmise ajukoorme, operulumi, sisemise kapsli, ülemise aju tüve juures. On täheldatud suurte ja väikeste ajuõõnte aterosklerootilisi muutusi.

Amyostatic passtpoystva diabeetikutel ppoyavlyayutsya nagu vypazhennoy akineesia (oligobpadikineziya, gipomimiya, uinumisraskuste liigutused) ja negpuboy lihaste pigidnosti, tavaliselt alajäsemete ( "papkinsonizm alumine pool keha") positiivse nähtus "ppotivodeystviya" (seda. Gegenhalten), kui on olemas lihaste tahtmatu kokkutõmbumine, kui arst püüab patsiendi jäsemega kiiret passiivset liikumist lõpule viia. Tavaliselt kombineeritakse amüostaatilisi häireid teiste neuroloogiliste sümptomitega, nagu püramiidi häired, ataksia, pseudobulbaarsed häired; Parkinsonismi iseloomulik puhkeaeg on puudunud. Amüostaatilised häired edastatakse tavaliselt järk-järgult düsgemia ägedate episoodide tõttu. Kõik see viitab sellele, et amüostaatiline (akinetik-pigidny) sündroom ei ole diabeedi eraldi ilming, vaid see on ainult üks neuroloogilistest häiretest, mis on põhjustatud aju difusioonist. Selle difuusse patoloogilise protsessi üks peamisi patoloogilisi ja patofüsioloogilisi seoseid võib olla koronaar- ja ajukooreside kahepoolne kahjustus, mis põhjustab kogu häirete kompleksi - püramiidne, pseudo-bulbaar, disperidatiivne või atoopiline sündroom on loomulik esteetika, mille põhjustab kogu häirete kompleks.

Diabeedi korral võib tekkida uneapnoe, lisaks kohtuvad nad sagedamini kui Alzheimeri tõvega. Silla lakoonilise positsioneerimise korral kirjeldatakse omapärast sündroomi, millel on unefaasis erinevad liikumised kiirete silmaliigutustega, ulatudes lihtsatest jalgliikumistest keerukate peaaegu vabatahtlike liikumisteni. Sarnased häired võivad tekkida ka valge vatsakese valge aine kahjustumise korral.

Kognitiivsete kahjustuste ekspressioon aju veresoonkonna kahjustuse korral sõltub paljudest teguritest, mida ei ole täielikult uuritud, sealhulgas patsientide vanusest. Samal ajal võib diabeedi varases staadiumis kognitiivne kahjustus olla sarnane Alzheimeri tõvega. Diabeet ilmneb mälu halvenemisest, mis tuleneb radade suurema jälgimise tüübist, kognitiivsete protsesside aeglustumisest ja kiirest ammendumisest, kontseptsioonide üldistamise protsesside rikkumisest, apaatiast, sageli koos depressiooniga. Kliinilises pildis on võimalik kõrgemate ajufunktsioonide (hindamine, agnosia jne) esmaste häirete olemasolu, mis esineb palju hiljem - isheemiliste fookuste lokaliseerimisel aju vastse aju poolkera vastavatesse osadesse (parietaalne, okcipital, temporaalne, frontaalne).

Vaskulaarse dementsuse tüübid
ICD-10 kahtlemata eeliseks on erinevate diabeeditüüpide isoleerimine: dementsus, kus esineb äge algus, multiinfarkt ja subkortikaalne dementsus, segatud vertikaalsed ja subkortikaalsed, "teised" ja "täpsustamata" vaskulaarse dementsuse vormid.

Ägeda algusega dementsus esineb tavaliselt esimese kuu jooksul (kuid mitte rohkem kui 3 kuud) pärast isheemilist insulti. Harvadel juhtudel võib selle põhjustada massiivne verejooks. Multi-infantiilne diabeet on valdavalt koorehaigus; alguses on järkjärgulisem (3-6 kuu jooksul) pärast mitmeid väikeseid isheemilisi episoode, mille vahel võib esineda kliinilise paranemise perioode. Patomorfoloogilise uuringu käigus leitakse ajukoorest ja valgest ainest suured täielikud hävitamiskeskused, mille ümber on täheldatud mittetäieliku infarkti tsoone. Samuti on võimalik tuvastada alam vertikaalset infarkti või lünka. Dementsuse tõsiduse ja infarktijärgsete tsüstide kogumahu vahel on vastavus. Oluline on ka nende lokaliseerimine - pato-morfoloogilise uuringu käigus leitakse kõige sagedamini nii eesmise kui ka ajalise lobuse, samuti basaalganglioni infarktid ajukoores ja valkjas. Enamikul juhtudel on neil kahepoolne lokaliseerimine. Dementsuse algus on seotud mitte ainult infarktide kogumahuga ja nende lokaliseerumisega, vaid ka aju vatsakeste ekspressiooni laienemisega ja aju poolkerakeste difusioonimuutuste esinemisega [2, 5, 8, 14]. Pärast insuldi tekkimist on insuldijärgse dementsuse risk suurem eakatel patsientidel, kellel oli enne ajurabanduse mediaalsete osade atroofiat, mis võib osutada vanemate vanuserühmade mõnede patsientide segamise järgsele stressijärgsele dementsusele. Enamikel patsientidel tuvastatakse ülalnimetatud vaskulaarsete tegurite kombinatsioon ja dementsuse algus on tingitud sellest, et nad saavutavad teatud „kriitilise künnise”. Paljudel juhtudel võib diabeedi põhjuseks olla üsna suure suurusega üks infarkt. Kirjeldatakse ka dementsust suhteliselt väikeste suuruste infarktide arendamisel „strateegilistes” tsoonides. Embolilised nakkused ei ole ainult kõrvetise lokaliseerimises, vaid arenevad ka ajukoores ja peaaju veresoonte puudulikkusest tingitud infarkt - külgneva südamiku piirkondades.

Lisaks südamepuudulikkuse (sageli mitme infektsiooniga) diabeedi tekkele on iseloomulik asümmeetriliste fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu (nägemisvälja kahjustus, hemiparees, refleksi asümmeetria jne). Vaimsete funktsioonide rikkumised sellist tüüpi diabeedis on fookuste lokaliseerimise tõttu üsna erinevad.

Subkortikaalset tüüpi diabeediga patsientidel on reeglina arteriaalne hüpertensioon ja märgid (kliinilised ja instrumentaalsed) aju poolkera valge aine sügavate osade vaskulaarsete häirete kohta, mis on koore säilitamisega. Infarktid paiknevad peamiselt subkategooriliselt ja kujutavad endast väikeseid õõnsusi, mida ümbritseb palju suurem puudulik infarkt. Mittetäielike nakatumiste võimalik pöördumine avab teatud võimalused diabeediraviks. Kliiniliselt subkoptikalny tüüpi diabeedi hapaktepizuetsya juuresolekul dvustoponney pipamidnoy sümptomid, tavaliselt säärtes, saab tuvastada izolipovannye gemipapezy, kahjustunud kõndimise nedepzhanie uriini dizaptpiya positiivse aksiaalne pefleksy, vägivaldne nutmist ja naeru, amyostatic sümptomid ja deppessiya. Kõigil juhtudel ei ole täheldatud insultide episoode subkortikaalse diabeedi ajal, seda tüüpi tüüpiliste kognitiivsete kõrvalekallete järkjärguline transkriptsioon ei ole tüüpiline [10]. Kui podchepknut, mis iseenesest pazgpanichenie dementsuse subkoptikalnuyu ja kopkovuyu ppedstavlyaet üsna meelevaldne, sest mopfologicheskie ja eriti funktsionaalne passtpoystva AJAL enamik, kui mitte VARIATIONS igasuguse dementsuse zatpagivayut mingil määral kui podkopkovye osakonnad ja kopkovye struct kohta [8].

Diabeedi segatud (kortikaalset ja subkortikaalset) vormi saab diagnoosida kliiniliste ja / või instrumentaalsete andmete põhjal [6]. ICD-10-s ei ole spetsiifilisi kriteeriume SD-de "muudele" ja "määramata" ("mittespetsiifilistele") vormidele.
Tuleb märkida, et ICD-10 [6] krooniliste tserebrovaskulaarsete haiguste hulgas on isoleeritud vaskulaarse leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi, subkortikaalne arterioskleroos entsefalopaatia) transgradeerimine. Selle haiguse nosoloogiline sõltumatus on arutluse all, mõnikord peetakse seda mitme nakkava dementsuse variandiks. Binswangeri haigus esineb tavaliselt 6. – 7. Eluaastal; mehed kohtuvad sagedamini kui naised. Esimest korda, mida kirjeldab O. Binswanger 1894. aastal, iseloomustab subkutaanset arteriosklerootilist entsefalopaatiat dementsuse ja fokaalse sümptomaatika ägeda arengu episoodide või neuroloogiliste protsesside ülekandmise, fokaalsete sümptomite või neuroloogiliste protsesside ülekandmise, fokaalsete sümptomoloogiate abil või neuroloogiliste protsesside, mis on asendatud fokaalse sümptomaatikaga, või neuroloogiliste protsesside poolt ülekantud neuroloogiliste protsesside ja fokaalse neuropaatia kaudu. O. Binswanger andis siiski üksikasjaliku kliinilise analüüsi ja makroanatoomiliste muutuste kirjelduse ainult ühel juhul. A. Alzheimer, kes tegi ettepaneku nimetuse "Binswanger'i haigus" kohta, kirjeldas 1902. aastal üksikasjalikult histopatoloogilisi muutusi ja jõudis järeldusele, et see tingimus on eraldiseisev vorm. Varem peeti seda haigust üsna haruldaseks, huvi Binswangeri haiguse vastu, kliinilise praktika [1, 4] kliinilise CT ja eriti MRT kasutuselevõtuga. Vastavalt D. Benett et al. [9] Binswangeri tõve diagnoosimiseks peab patsiendil olema: 1) dementsus, 2) kaks järgmist märki: vaskulaarsed tegurid või süsteemse veresoonkonna haiguse tunnused; aju veresoonte kahjustuste tunnused (fokaalsed neuroloogilised sümptomid); "subkortikaalsed" neuroloogilised häired (parakinsoonilise iseloomuga häired, seniil või "magnet" kõndimine; paratoonia; uriini hoidmine spastilise põie juuresolekul); 3) kahepoolne leukoareoos vastavalt CT-le või kahepoolsed mitmekordsed või hajusad piirkonnad aju poolkera valguses. Sellisel juhul rõhutatakse, et patsiendil peaks olema CT või MRT ja raske dementsuse korral mitu või kahepoolset koronaarfookust. Patomorfoloogiliselt iseloomustavad Binswangeri haigust aterosklerootilised muutused aluse aju ja arterite arterite arterites, kolmanda ja külgneva vatsakese laienemine, difuusne demüelinisatsioon, lakoonilised infarktid basaalganglionis ja tehnika haru. Binswangeri haigus ja lakoonne seisund omavad sarnast kliinilist pilti ja neid avastatakse sageli samas patsiendis.
NINDS-AIREN-is, nagu ICD-10 puhul, eristatakse mitmeid diabeedi alatüüpe: 1) multiinfektsiooniga dementsus; 2) strateegilistes piirkondades vigastustest tingitud dementsus; 3) väikestest laevadest - subkortikaalsest (sealhulgas Binswangeri haigus) ja kortikaalsest dementsusest; 4) hüpoperfusioondementsus (eriti tänu südame aktiivsuse peatamisele või täheldatud hüpotensioonile); 5) "hemopagiline" dementsus (krooniline subdupaalne hematoom, aju hematoom jne); 6) "ülalmainitud ja muu kombinatsioon ei ole piisavalt uuritud tegurid."

Kõige sagedamini esineb subkriitilise valkja kahjustuse tõttu põhjustatud mitme nakkusega dementsus ja dementsus. Diabeet, mis on põhjustatud ühest infarktist, mis tavaliselt paikneb "strateegilises" tsoonis, on palju vähem tõenäoline. J. Cummings [10] märgib, et kahepoolseid hüpotalamusi põhjustavaid infarkte iseloomustab peamiselt amneesia, kahepoolsed vaimsed protsessid, psüühiliste protsesside aeglustumine, apaatia, düspeptiline tähelepanu, gnoos, eesliide ja kõne. Peaaju ajukoorme funktsionaalne deaktiveerimine on kõrgemate ajufunktsioonide kõrvalekallete aluseks talamuse süstide juuresolekul. Lahknevus talamiinfarktide suhteliselt väikese mahu ja olulise sümptomaatika vahel võib olla seotud anatoomiliste eeldustega - talamuse lüli katkestamine eesmise ja parietaalse sektsiooniga, retikulaarse moodustumise struktuuridega või retikulaarse moodustumisega patsientide selle kategooria muutuste alahinnanguga või retikulatsiooni või selle patsiendikategooria muutuste alahindamisel või selles kategoorias patsientide või selles patsiendikategoorias tehtud muudatuste alahindamisel. Kirjanduses on esitatud vaid mõned kirjeldused paramediaalse talaamilise dementsuse juhtudest (fookused talaamilises piirkonnas ja mesencephalic osakondades); nende patsientide puhul on tüüpilised okulomotoorsed häired, ataksia, düsmetria, püramiidsed sümptomid, tähelepanuhäired, mälukaotus, apaatia, mis sarnanevad mööduva hüperparasiitilise neuropsühholoogiliste häiretega [14].

Hüpoperfusioon diabeedile on iseloomulik infarktid lõpliku ringluse piirkondades, mis on infarktide rikkumiste puhul sarnased suurte anumate kokkuvarisemise tõttu dementsusega. Selle seisundi esinemine on seotud intratserebraalse arteriooli süstimisega, vererõhu languse korduvate episoodidega ja globaalse ajuisheemiaga südame aktiivsuse ajutise katkestamise ajal.

Tuleb märkida, et ühe või teise diabeedi alatüübi kliiniline diagnoos neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste ilmingute sarnasuse tõttu ei ole alati võimalik. Peale selle on üldised patofüsioloogilised mehhanismid erinevate alatüüpide aluseks ja neuromograafiliste uuringute meetodite kohaselt on enamikul patsientidest samaaegselt kaks või enam diabeedi alatüüpi [14]. Selle tõenduseks on uuringu V. Emery et al. [11], mis ei näidanud olulisi erinevusi neuropsühholoogiliste testide tulemustes erinevate diabeeditüüpidega patsientide vahel - mitme infarktiga, mis on tingitud üksikutest infarktidest ja ilma ajuinfarktideta ("mitteinfarktiline" diabeet).

Hiljuti on tähelepanu pööratud diabeedi variantidele, mis ei ole otseselt seotud ajuinfarktidega. "Mitteinfarkti" diabeedi kontseptsioonil on oluline kliiniline murdumine, kuna enamik neist patsientidest diagnoositakse ekslikult Alzheimeri tõvega. See on tingitud asjaolust, et seni on peamine põhjus, miks väidetavalt dementsuse vaskulaarse iseloomu vastu tunnistatakse, ajuinfarkti puudumine patsientidel. Seega ei saa need patsiendid kiiret ja adekvaatset ravi ning aju vaskulaarne kahjustus on seega järk-järgult võimatu.
Kirjanduses väljendatud arvamusega võib nõustuda, et diabeedi diagnoosimise raskused tulenevad suures osas olemasolevate kriteeriumide vastuolulisusest. Diabeedi erinevate diagnostiliste kriteeriumide kasutamine samadel patsientidel näitas nende vähest kokkusattumust [25]. Märkimisväärsed raskused tekivad diabeedi ja Alzheimeri tõve vahelise diferentsiaaldiagnoosi tekkimisel. Ajalooliselt põhinevad kõik dementsuse olemasolevad määratlused reeglina Alzheimeri tõve kliinilisele pildile ega võta piisavalt arvesse kirjeldavaid diabeedi tunnuseid. Samal ajal võib diabeedi varases staadiumis kognitiivne kahjustus olla sarnane Alzheimeri tõvega.

Nagu ülalpool näidatud, on suhkurtõve patoloogilised tunnused ajuisheemia mitu ala, selle subkortikaalsed jaotused ja ajukoor, millega kaasnevad atroofilised muutused, mis arenevad vastavate muutuste tõttu aju veresoontes. Diabeedi alguse peamine seos ülekaalukal enamikul patsientidest peaks ära tundma ühe või teise koronaalvööndi või süsteemi algset kahjustust, vaid erinevate koronaarjaotuste ja subkortikaalsete struktuuride vaheliste seoste purunemist, mis viivad nende lagunemiseni (katkestamisrühmad).. Diabeedi juhtroll on enamikul juhtudel seotud aju valge aine halvenemisega, eriti eesmise piirkonna ja teiste kesknärvisüsteemi struktuuridega. Patoloogilise protsessi kliiniline ekspressioon on isoleerimata sündroomi tekkimine, mis esineb harva, kuid neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste sündroomide kompleks.
M. O'Brien [19] rõhutab, et diabeedi esinemine määrab kindlaks, et ajukahjustus väljendub suuremal määral kui vaskulaarse protsessi etioloogia. Kuid ravi võimalused ei sõltu nii palju veresoonte kahjustuse etioloogiast, vaid muutuste väljendumisest. Etiopatogeensed tegurid, mis põhjustavad diabeedi, aperioodilise hüpertroofia tekkimist, lülijalgsete peavalu ummistuse ravimist, peavalu kõrvalekaldeid ja arteriaalse hüpertroofia halvenemist Arteriaalse hüpertensiooniga eakate kognitiivsete häirete esinemine on rohkem seotud süstoolse vererõhu tõusuga. Süsteemse arteriaalse hüpotensiooni põhjustatud vaeguse või ebapiisav sepdechnoy tepapii Arteriaalne gipeptonii evolutsioon ülekoormatud isheemia tsooni vaskulyapizatsii kaugema joonelõigud tsepebpalnyh laevad (sindpom "vaene pepfuzii") ppeimuschestvenno laupkokku ajupiirkondades. Toodud ja lagunevad aterosklerootilised naastud peamistes arterites põhjustavad tõsiseid rütmihäireid emboliliste insultide tekkimist. Sageli ei esine diabeedi põhjusena emboliat, enam tähelepanu pööratakse aju veresoonkonna puudulikkuse mehhanismile. Diabeedi tekkimise riskifaktorid, lisaks arteriaalse hüpertensiooniga (isoleeritud või koos hüpotensiooni episoodidega) ja südame patoloogias, on hüperlipideemia, diabeet, rasvumine ja suitsetamine. Suur rasvasisaldus suurendab diabeedi tekkimise riski.

Diabeediga patsientide uurimine
Patsientide uurimisel tuleb pöörata suurt tähelepanu kardiovaskulaarse süsteemi hindamisele. On vaja rõhutada peamiste peaarterite auskultatsiooni tähtsust. Karotiidimüra avastatakse 45–80-aastastel inimestel 4–5% -l inimestest ja umbes pooltel juhtudel on need põhjustatud unearteri sisemise unearteri stenoosist. Müra puudumine ei luba stenoziruyuschego protsessi olemasolu tagasi lükata. Teatavat teavet veresoonte süsteemi seisundi kohta saab oftalmoskoopia abil. Lisaks asjaolule, juhtmed vaja biokeemiline kpovi teatud taseme lipiidid, sahapa kpovi, teadus- ja gemopeologicheskih hemocoagulation OMADUSTE EKG ja juuresolekul asjakohased näitajad (popok sepdtsa, apitmiya) - ehhokardiograafia ja holtepovskoe monitopipovanie. Oluline roll kuulub ultraheli doppleograafiale, mis võimaldab hinnata nii ekstrakraniaalset kui ka intrakraniaalset voolu [7]. Valdavalt ebasoodne on mitme laeva kombineeritud rike. Sellise informatiivse uuringu läbiviimine, nagu aju-angiograafia, on näidatud ainult patsientidel, kellel esineb märkimisväärne peamiste arterite kahjustus, mis on seetõttu planeeritud operatiivseks raviks tulevikus. EEG muutused ei ole diabeedi suhtes spetsiifilised. Vaskulaarse aju puudulikkuse progresseerumise järgi täheldatakse aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste kindlat dünaamikat aeglase laine aktiivsuse kasvu vormis. Epileptiliste märkide olemasolu korral, mida täheldatakse ligikaudu 15% diabeediga patsientidest, on EEG kohustuslik uuringumeetod.
Tüüpilised diabeedi patofüsioloogilised muutused peegelduvad ja patsientide elukestva uurimise käigus kasutatakse kaasaegseid neurovisualiseerimismeetodeid. Mitme infantiilse dementsuse korral avastatakse tomogrammi infarktid aju poolkera valges ja valges aines, entsefalopaatia subkortikaalse arterioskleroosi korral - enamasti valges ja koos südame muutustega ning hajusate muutuste korral. CT ja MPT võimaldavad hinnata peaaju atroofiat peaaegu sama täpselt. Sageli ilmneb neuroimaginguuring leukoareoos. Arvuti tomogrammidel on leukoareoos hüpoglükeemiline tsoon; Nende muutuste ekspressioon ja ventrikulaarse süsteemi ekspressioon korreleeruvad kliiniliste häirete tõsidusega. CT järgi leukoareoos on visualiseeritud üle 90% diabeediga patsientidest. MRT, eriti siis, kui seda manustatakse T2 režiimis, on tundlikum meetod aju difuusse ja fokaalsete muutuste tuvastamiseks võrreldes CT-ga. Vastavalt MRT andmetele tuvastatakse leukoareoos praktiliselt kõigis diabeediga patsientides. Üksikjuhul pepiventpikulyapnogo leykoapeoza seostatakse anatoomiliste ppedposylkami kuna need sektsioonid on vahelisel alal külgneva kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi ja oksakestega ja aptepy kpayne haavatavaks ebastabiilne kpovotoka, nappimep VARIATIONS postupalnyh nagpuzkah või magamise ajal Quaternary [19]. K. Krishnan et al. [15] analüüsides leukooreoosi patomorfoloogilise aluse uuringule pühendatud uuringute tulemusi, jõudsid nad järeldusele, et MRT poolt tuvastatud valge aine muutused on heterogeensed. Väikesed fookused magnetresonantstomogrammidel on seotud perivaskulaarsete ruumide laienemisega. Suure fookuse teke on tingitud perforatsioonide halvenemisest tingitud infarktist või lünkadest. Samal ajal paiknevad fookused perifeersete esemete lõpliku ringluse tsoonides, millel ei ole tagatise moonutamist. K. Krishnan et al. [15] Pange tähele, et need tsoonid on tundlikud nii arteriaalse hüpertensiooni kui ka arteriaalse hüpotensiooni korral.

Tuleb rõhutada, et leukopreoosi saab visualiseerida mitte ainult diabeedi, vaid ka mitte-vaskulaarse geneesi dementsuse, samuti normaalse vananemise korral. Seega avastatakse leukoareoos 30% -l Alzheimeri tõvega patsientidest ja 10–90% kliiniliselt tervetest eakatest [24]. Leukoareoosi esinemine tervetel inimestel on seotud vanuse suurenemisega ja veresoonte riskifaktorite esinemisega. Diferentsiaalne diagnostiline tähtsus on asjaolu, et vaskulaarses patoloogias on leukoareoosi ekspressioon olulisem, seda saab lokaliseerida nii mentoroodilistes kui ka subortootilistes sektsioonides [2, 5]. Nagu eespool mainitud, visualiseeritakse leukoaureoosi sagedamini MPT-ga kui CT-ga, kuid CT käigus avastatud muutused on veresoonte protsessile spetsiifilisemad. On oluline, et muutused ajukoes, mis ei ole alati tuvastatavad CT ja MCT-s, kaasnevad kliiniliste ilmingutega. See seab kahtluse alla nende isoleeritud diagnostilise tähtsuse ja nõuab ühist analüüsi koos kliinilise pildiga, veresoonte süsteemi instrumentaalse uuringu andmeid.

Neurovisualiseerimismustri ja kliiniku täielikku vastavust ei ole alati täheldatud. Ekspansiivse tserebraalse atroofia tuvastamine patsientidel, kellel on kliiniline pilt diabeedist, kui puudub selge seos südame-veresoonkonna süsteemi muutuste intensiivsusega, näitab paralleelselt voolavate degeneratiivsete atroofiliste protsesside võimalust ajus ja kroonilise ketta põhjustatud muutusi. Sama asjaolu nõuab vanemate diabeedi diagnoosimisel kõige täpsemat argumenti patogeenselt olulise vaskulaarse patoloogia kohta. J. Morrise [18] sõnul on diabeedi ülediagnoos osaliselt tingitud neurovisualiseerimise uurimismeetodite tulemuste ebaõigest käsitlemisest, kui isheemiliste kahjustuste tuvastamine arvutil või magnetresonantstomograafias käsitletakse ainulaadselt diabeedi esinemisena, arvestamata kliinilist pilti. Seetõttu ei saa ainuüksi tomogrammi kahjustuse olemasolu olla piisav alus diabeedi diagnoosimiseks.

Diabeedi alamkriitiline variant mõnes selle kliinilises ja neurovisualiseerumise esinemises võib sarnaneda stressitüve vesipeaga. Lisaks sarnasele kognitiivsete häirete spektrile iseloomustavad neid seisundeid kõndimishäireid (kõnnaku aproximatsioon), pseudobulbulaarseid häireid, emotsionaalsete mõjude puudumist, brändimist, vaagna kõrvalekaldeid haiguse varases staadiumis. CT ja MPT puhul avastatakse mõlemal juhul aju ventrikulaarse süsteemi väljendunud laienemine. Kuid suhkurtõbi iseloomustab infarktide olemasolu ja subkortikaalne leukoareoos; npotentse hüdrokefaali puhul ei ole infarktid iseloomulikud ja leukoarereozy kohtub palju hiljem ja on lokaliseeritud vaimselt ventrikulaarseks. Diabeedi korral vastab külgvatsakeste laienemine reventrikulaarse leukoareoosi ekspressioonile [4].

Kasutades funktsionaalse neurovärvimise meetodeid - ühe fotoni emissiooniga kompuutertomograafiat ja positoonilise emissiooni tomograafiat, saate hinnata aju vereringet ja ainevahetust. Diabeedi korral on tüüpiline hüpoperfusiooni ja hüpometabolismi mitme asümmeetrilise tsooni olemasolu. Siiski ei ole need meetodid meie riigis praegu laialdaselt kättesaadavad, lisaks võib nende tulemuste töötlemine eakatel patsientidel olla raske.

LITEPATUPA
1. N. V. Vershchagin, L. A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov, binswangeri tõbi ja vaskulaarse dementsuse probleem // Zhurn. Nevopatool. psühhiaater. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damuliini I. sajandi diskrimineeriv entsefalopaatia eakatel ja vanemas eas: Dis.. d-pa mesi teadused. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V Mälu ja teiste kõrgemate ajufunktsioonide diagnoosimine ja ravi eakatel: meetod. Soovitused / ed. N. N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Valge aine (leukoareoosi) ja vaskulaarse dementsuse difundeerunud muutused // Saavutused neurohepatry / Under ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - lk 189–231.
5. Levin, O.S., tsirkuleeriva entsefalopaatia kliiniline-magnetresonants-tomograafiline uuring: Dis.. Cand. mesi teadused. - M., 1996.
6. Tervisega seotud haiguste ja probleemide rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon. Kümnes läbivaatamine. (ICD-10). - Genf, 1995. - V. 1. 1. osa - lk 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA aterosklerootilise vereringe entsefalopaatia kliinilised ja hemodünaamilised tunnused // Zhurn. Nevopatool. psühhiaater. - 1994. - V. 94, nr 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N. N. Neuroheraapia praegused küsimused // Saavutused neuroheraapias / Toim. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
9. Bennett D. A., Wilson R. S., Gilley D. W., Fox J.H. Binswangeri tõve kliiniline diagnoos // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - Kd. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Vaskulaarne subkortikaalne dementsus: Kliinilised aspektid // Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja aspektid / toimetajad L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - lk 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Vaskulaarse dementsuse ümberliigitamine: infarkti ja mitte-infarkti vaskulaarse dementsuse võrdlused // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Aju verevool dementsuses // Arch. Neurool. (Chic.) - 1975. - Kd. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskulaarne dementsus: radikaalne määratlus // Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja raviaspektid / toimetajad L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Isheemiline vaskulaarne dementsus / Demented Illnesses'i käsiraamat / Toim. J. C. Morris. - New York, 1994. - lk 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Psühhiaatriliste häirete pildistamine // Neuroimaging: kaaslane Adamsile ja Victorile Neuroloogia põhimõtted / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - lk 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Vaskulaarse dementsuse ravi // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Uued kontseptsioonid vaskulaarses dementsuses. - Barcelona, 1993. - lk 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Hachinski isheemilise skoori metaanalüüs patoloogiliselt tõestatud dementsuse korral // Neuroloogia. - 1997. - Kd. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J. C. Dementsusega patsiendi hindamine // Demented Illnesses'i käsiraamat / Toim. J. C. Morris. - New York, 1994. - lk 71-87.
19. O'Brien M. D. Kuidas tserebrovaskulaarne haigus põhjustab dementsust? Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja aspektid / toimetajad L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - lk 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. et al. Vaskulaarne dementsus: uuringute diagnostilised kriteeriumid. Rahvusvahelise seminari NINDS - AIREN aruanne // Neuroloogia. - 1993. - Kd. 43. - lk 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. vaskulaarne dementsus / kognitiivsed häired: patofüsioloogia ja ravi / toimetajad L. J. Thal et al. - New York, 1992. - lk 271–289.
22. Skoog I. Vaskulaarse dementsuse riskifaktorid: ülevaade // vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja raviaspektid / toimetajad L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. Vaimse ja käitumishäirete ICD-10 klassifikatsioon: teadusuuringute diagnostilised kriteeriumid. - Genf, 1993.
24. Wahlund L.-O. Aju pildistamine ja vaskulaarne dementsus Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja ravi aspektid / toimetajad L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - lk 65-68.
25. Wetterling T. Kuidas diagnoosida vaskulaarset dementsust? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Kd. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnoos

Ilmsete kliiniliste sümptomite esinemisel diagnoositakse diabeet, kui hüperglükeemia avastatakse mis tahes vereproovis üle 11,1 mmol / l, olenemata toidu tarbimisest ja glükosuuriaga rohkem kui 1%. Diabeedi kahtluse korral ja haiguse kliiniliste sümptomite puudumisel määratakse glükoosi kontsentratsioon plasmas tühja kõhuga või 2 tundi pärast standardset glükoosikoormust vähemalt kahel erinevatel päevadel võetud vereproovides.

Erinevalt väljendunud diabeedist on süsivesikute taluvuse halvenemine sageli olemuselt mööduv ja ainult üksikutel juhtudel on I tüüpi diabeedi varjatud staadium. Glükeeritud hemoglobiini (hemoglobiin A1c) suurenemine, mille sisaldus tervete inimeste veres on 4-5,2% kogu hemoglobiinist, näitab glükeemia keskmist taset viimase 120 päeva jooksul. Kuid nagu ka insuliinitaseme uuring veres, ei ole A1c määratlus meetod diabeedi diagnoosimiseks, kuid on soovitatav jälgida diabeedi kompenseerimist.

teraapia / föderatsiooni soovitused / föderaalsed soovitused / föderaalsed soovitused / kardioloogia / diabeet südamehaiguste korral

SOOVITUSED DIABETIDE, PREDIABETE JA KARDIOVASKULAARSETE HAIGUSTE KOHTA. EASD / ESC

Euroopa Kardioloogiaühingu (ESC) diabeedi, enneaegsete haiguste ja südame-veresoonkonna haiguste töörühm koostöös Euroopa Diabeediuuringute Assotsiatsiooniga (EASD).

Töörühma autorid / liikmed: Lars Rydén * (ESC esimees) (Rootsi), Peter J. Grant * (EASD esimees) (Ühendkuningriik), Stefan D. Anker (Saksamaa), Christian Berne (Rootsi), Francesco Cosentino ( Itaalia), Nicolas Danchin (Prantsusmaa), Christi Deaton (Ühendkuningriik), Javier Escaned (Hispaania), Hans-Peter Hammes (Saksamaa), Heikki Huikuri (Soome), Michel Marre (Prantsusmaa), Nikolaus Marx (Saksamaa), Linda Mellbin (Rootsi), Jan Ostergren (Rootsi), Carlo Patrono (Itaalia), Petar Seferovic (Serbia), Miguel Sousa Uva (Portugal), Marja-Riita Taskinen (Soome), Michal Tendera (Poola), Jaakko Tuomilehto (Soome), Paul Valensi (Prantsusmaa), Jose Luis Zamorano (Hispaania).

ESC komitee soovituste ettevalmistamiseks: Jose Luis Zamorano (esimees) (Hispaania), Stephan Achenbach (Saksamaa), Helmut Baumgartner (Saksamaa), Jeroen J. Bax (Holland), Héctor Bueno (Hispaania), Veronica Dean (Prantsusmaa), Christi Deaton (Ühendkuningriik), Jetin Erol (Türgi), Robert Fagard (Belgia), Roberto Ferrari (Itaalia), David Hasdai (Iisrael), Arno W. Hoes (Holland), Paulus Kirchhof (Saksamaa, Ühendkuningriik), Juhani Knuuti (Soome) ), Philippe Kolh (Belgia), Patrizio Lancellotti (Belgia), Ales Linhart (Tšehhi Vabariik), Petros Nihoyannopoulos (Ühendkuningriik), Massimo F. Piepoli (Itaalia), Piotr Ponikowski (Poola), Per Anton Sirnes (Norra), Juan Luis Tamargo (Hispaania), Michal Tendera (Poola), Adam Torbicki (Poola), William Wijns (Belgia), Stephan Windecker (Šveits).

Hindajad: Guy De Backer (läbivaatamise koordinaator) (Belgia), Per Anton Sirnes (komitee koordinaator) (Norra), Eduardo Alegria Ezquerra (Hispaania), Angelo Avogaro (Itaalia), Lina Badimon (Hispaania), Elena Baranova (Venemaa), Elena Baranova (Venemaa), Helmut Baumgartner (Saksamaa), John Betteridge (Ühendkuningriik), Antonio Ceriello (Hispaania), Robert Fagard (Belgia), Christian Funck-Brentano (Prantsusmaa), Dietrich C. Gulba (Saksamaa), David Hasdai (Iisrael), Arno W. Hoes (Holland), John K. Kjekshus (Norra), Juhani Knuuti (Soome), Philippe Kolh (Belgia), Eli Lev (Iisrael), Christian Mueller (Šveits), Ludwig Neyses (Luksemburg), Peter M. Nilsson (Rootsi), Joep Perk (Rootsi), Piotr Ponikowski (Poola), Željko Reiner (Horvaatia), Naveed Sattar (C Ühendkuningriik), Volker Schächinger (Saksamaa), André Scheen (Belgia), Henrik Schirmer (Norra), Anna Strömberg (Rootsi), Svetlana Sudzhaeva (Valgevene), Juan Luis Tamargo (Hispaania), Margus Viigimaa (Eesti), Charalambos Vlachopoulos (Hispaania) Kreeka), Robert G. Xuereb (Malta).

Autorite ja retsensentide vahelised huvide konflikti vormid on kättesaadavad ESC veebilehel www.escardio.org/guidelines

* Mõlemad kaasesimehed osalesid dokumendi ettevalmistamisel võrdselt. Kirjavahetus: esimees ESC: Kardioloogia osakond, meditsiini osakond, Solna, Karolinska Instituut, Solna SE-171, 76 Stockholm, Rootsi, tel: +46 8 5177 2171, faks: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Esimees EASD: professor Peter J. Grant, südame-veresoonkonna osakond Diabeediuuringud, Leedsi ülikool, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Ühendkuningriik. Tel: +44 113 343 7721, faks: +44 113 343 7738, e-post: lk. [email protected]

Nende soovituste koostamisel osalesid järgmised majandus- ja sotsiaalnõukogu osad:

Majandus- ja sotsiaalnõukogu assotsiatsioonid: äge kardiovaskulaarne hooldusühendus (ACCA), Euroopa südame-veresoonkonna kujutamise ühendus (EACVI), Euroopa Südameveresoonkonna ennetamise Ühing. Taastusravi (EACPR), Euroopa perifeersete kardiovaskulaarsete sekkumiste ühendus (EAPCI), Euroopa Südamerütmi Assotsiatsioon (EHRA), Südamepuudulikkuse Assotsiatsioon (HFA).

ESC töörühmad: koronaarpatofüsioloogia ja mikrotsirkulatsioon, tromboos, südame-veresoonkonna kirurgia

ESC nõukogu: südame-veresoonkonna õendusabi ja liitlaste kutsealad, kardioloogia nõukogu, südame-veresoonkonna põhihoolduse nõukogu, südame-veresoonkonna pildistamine

Euroopa Kardioloogide Ühingu (ESC) nende soovituste sisu avaldatakse ainult isiklikuks ja hariduslikuks kasutamiseks. Soovituste sisu äriline kasutamine ei ole lubatud. Majandus- ja sotsiaalnõukogu soovitusi ei saa tõlkida teistesse keeltesse ega reprodutseerida täielikult või osaliselt ilma ESC kirjaliku nõusolekuta. Selle nõusoleku saamiseks tuleb Oxford University Pressile, Euroopa Südameajakirja avaldavale ja ESC poolt ametlikult volitatud organisatsioonile saata kirjalik avaldus selliste taotluste läbivaatamiseks.

Lahtiütlemine. Euroopa Majandus- ja Sotsiaalkomitee soovitused peegeldavad ESH seisukohti ja põhinevad nende soovituste koostamise ajal kättesaadavate teaduslike andmete põhjalikul analüüsil. Meditsiinitöötajad peaksid kliiniliste otsuste tegemisel neid soovitusi järgima. Samal ajal ei saa soovitused asendada tervishoiutöötajate isiklikku vastutust kliiniliste otsuste tegemisel, võttes arvesse patsientide individuaalseid omadusi ja eelistusi ning vajaduse korral nende hooldajate ja hooldajate eelistusi. Meditsiinitöötajad vastutavad ka kõigi asjakohaste nõuete ja eeskirjade kontrollimise eest enne ravimite väljakirjutamist ja meditsiiniseadmete kasutamist.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Võtmesõnad: soovitused, suhkurtõbi, südame-veresoonkonna haigused, glükoositaluvuse halvenemine, patsiendi juhtimine, ennetamine, epidemioloogia, prognoos, diagnoos, riskifaktorid, farmakoloogiline ravi, koronaarsed sekkumised.

Algne väljaanne: European Heart Journal (2013) 34, 3035–3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, veebis avaldatud-printimise eel 30. august 2013

Tõlge vene keelde: PhD. Taratukhin E. O.

Tõlke teaduslikku toimetamist teostas Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi riikliku eelarvekoolitusasutuse „GNITS PM” epidemioloogia osakonna krooniliste mitte-nakkushaiguste riski prognoosimiseks ja korrigeerimiseks laboratooriumi juhataja Mamedov M.N.

Russian Journal of Cardiology № 3 (107) 2014

Majandus- ja sotsiaalnõukogu suunised EASD-I KOKKUPUUDETEGA ARENDATUD DIABETIDE, EELMÄRKIDE JA KARDIOVASKULARISTE HAIGUSTE KOHTA t

Euroopa Kardioloogia Liit (ESC) on välja töötatud koostöös Euroopa Diabeediuuringute Assotsiatsiooniga (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Võtmesõnad: juhised, diabeet, südame-veresoonkonna haigused, kahjustatud

glükoositaluvus, patsientide juhtimine, ennetamine, epidemioloogia, prognoosimine, t

Diagnostika, riskitegurid, farmakoloogiline ravi, koronaarsed sekkumised

Diabeedi põhjused

Mis on diabeedi peamine olemus?

Diabeet on rühm haigusi, mida iseloomustab süsivesikute metabolismi rikkumine. Suhkur ja tärklised seedetraktis lagunevad glükoosiks, mis imendub verre. Inimkeha rakud neelavad glükoosi ja kasutavad seda energia tootmiseks. Glükoosi sisenemist rakkudesse mõjutab tugevalt hormooninsuliin. Diabeet tekib siis, kui keha ei sünteesi piisavalt selle hormooni või ei suuda seda efektiivselt kasutada.

Insuliini toodab kõhunäärmes beeta-rakud. Kui nad ei sünteesi piisavalt insuliini või keha ei ole olemasoleva hormooni suhtes tundlik, koguneb veres glükoos, mis põhjustab prediabeeti või diabeeti. Keegi ei tea täpselt, milline on selle haiguse põhjus, kuid teadlased usuvad, et oluline roll on pärilikkuse ja keskkonnategurite kombinatsioonil. Selle haiguse peamised liigid on kaks:

Mõnedel inimestel on samaaegselt mõlema tüüpi diabeedi sümptomid. Rasedusdiabeet esineb ainult sünnituse ajal. Teatud geenide, kõhunäärme haiguste, teatud ravimite või kemikaalide, nakkushaiguste ja muude haiguste korral täheldatakse teisi diabeeditüüpe.

Mis põhjustab 1. tüüpi diabeeti?

I tüüpi diabeedi põhjustab insuliini puudumine, mis on tingitud beetarakkude hävimisest kõhunäärmes. See on autoimmuunhaigus, kus immuunsüsteem ründab beetarakke, mis viib nende hävitamiseni. See protsess võib kesta mitu aastat, kuid haiguse sümptomid kipuvad arenema üsna kiiresti. Tavaliselt esineb I tüüpi diabeet lastel ja noortel täiskasvanutel, kuigi see võib esineda ka eakatel inimestel. Seda haigust nimetatakse mõnikord ka juveniil- või insuliinsõltuvaks diabeediks.

I tüüpi diabeedi arenguks on pärilikkusel oluline roll. Geneetilised uuringud võivad tuvastada diabeedi riskiga seotud geenide olemasolu, kuid seda tehakse tavaliselt ainult teaduslikel eesmärkidel ja see ei ole veel tavapäraseks kasutamiseks kättesaadav. Arstid ja teadlased uurivad praegu, kuidas saab geneetilist testimist kasutada 1. tüüpi diabeedi ennetamiseks ja raviks.

I tüüpi diabeedi arenguks on olulised ka keskkonnategurid, nagu toitumine, viirused ja toksiinid. Teaduslikud teooriad väidavad, et nad võivad käivitada beeta-rakkude autoimmuunse dekonstruktsiooni geneetilise kalduvusega suhkurtõvega inimestel. Viirused ise ei põhjusta diabeeti, kuid patsientidel avastatakse sageli haigus eelmise viirusinfektsiooni ajal või pärast seda, mis kinnitab nende vahelise seose olemasolu. Lisaks esineb 1. tüüpi diabeedi tekkimine sagedamini talvel, kui viirushaigused on tavalisemad.

Mõned teaduslikud uuringud on näidanud, et toitumisfaktorid võivad suurendada või vähendada I tüüpi diabeedi riski. Näiteks on rinnaga toitvatel imikutel ja D-vitamiini saavatel lastel haiguse arenemise oht tulevikus madalam, samas kui lehmapiima ja teraviljavalkude varane kasutuselevõtt toidus võib seda riski suurendada.

2. tüüpi diabeedi põhjused

2. tüüpi diabeet on diabeedi kõige levinum vorm. Selle põhjuseks on tegurite kombinatsioon, sealhulgas insuliiniresistentsus, mille puhul organismi rakud ei saa seda hormooni piisavalt efektiivselt kasutada. 2. tüüpi diabeet ilmneb siis, kui keha ei suuda enam toota piisavalt insuliini, et kompenseerida selle halvenenud võimet. Selle haiguse vormi sümptomid arenevad järk-järgult ja ei pruugi olla märgatavad, mistõttu II tüüpi diabeediga inimesed ei pruugi seda paljude aastate jooksul teada.

Tavaliselt esineb II tüüpi diabeet keskealistel ja eakatel inimestel, kes on ka ülekaalulised. Arvatakse, et geneetilist tendentsi ja keskkonnategureid põhjustavad kõige sagedamini selle haiguse areng. 2. tüüpi suhkurtõve arenguga on tugevalt seotud füüsiline tegevusetus ja rasvumine, millega suureneb insuliiniresistentsuse risk järsult. Insuliiniresistentsuse sündroomi nimetatakse metaboolseks sündroomiks. Selle sümptomiteks on:

Hüperglükeemia.
Ülekaalulisus või rasvumine.
Suurenenud vererõhk.
Triglütseriidide ja kolesterooli taseme tõus veres.

Metaboolse sündroomiga inimestel suureneb oluliselt II tüüpi diabeedi tekkimise oht.

Raseduse diabeedi põhjused

Platsenta toodab hormoone, mis aitavad kaasa raseduse säilimisele. Need hormoonid muudavad organismi rakud insuliini suhtes resistentsemaks. Tavaliselt hakkab kõhunääre selle resistentsuse ületamiseks tootma rohkem insuliini. Kuid mõnel juhul seda ei juhtu ja tekib rasedusdiabeet.

Muude diabeeditüüpide põhjused

Mõned harvaesinevad diabeedi tüübid on põhjustatud ühe geeni mutatsioonidest või muutustest, mis reeglina on pärilikud, kuid võivad mõnikord esineda spontaanselt. Diabeet on sagedasem ka Down'i sündroomi, Klinefelteri sündroomi, Turneri sündroomi, tsüstilise fibroosi ja hemokromatoosiga patsientidel. Pankreatiit, vähk või kõhunäärme kahjustus võivad vähendada insuliini tootmist. Kui see nääre eemaldatakse, tekib ka diabeet, mis on seotud beetarakkude kadumisega. Hüperglükeemia võib areneda järgmistes endokriinsete organite haigustes:

Cushingi sündroom - liigse kortisooli tootmine.
Akromegaalia on haigus, mille käigus tekib liiga palju kasvuhormooni.
Glükagoonoom on haruldane pankrease kasvaja, kelle rakud toodavad palju glükagooni (insuliini antagonisthormoon).
Hüpertüreoidism on haigus, mille puhul tekib liigne kilpnäärme hormoonide hulk.

Mõned ravimid, nagu nikotiinhape, teatud diureetikumid, HIV-ravimid ja hormonaalsed ravimid, võivad häirida beeta-rakkude funktsiooni. Mürgised ained, sealhulgas dioksiin, nitraadid ja nitritid, arseen võivad kõhunäärme kahjustada.