Südame-veresoonkonna süsteem diabeedi korral

• Analüüsid

Pidevalt suurenenud glükoosi tasemel on suhkurtõve südameveresoonkonna süsteem kalduvus üldise seisundi progresseeruvale halvenemisele. Südame-veresoonkonna haigused on diabeedi esimene puude ja suremuse põhjus, seetõttu on peamised terapeutilised ülesanded ennetamine, varajane diagnoosimine, ravi ja veresoonte probleemide lõplik kõrvaldamine.

Mis juhtub diabeedi laevadega?

Veresoonte kahjustused suhkurtõve (diabeetiline angiopaatia) korral põhjustavad valgu glükeerimisprotsesse (valkude ja suhkru interaktsiooni), muutusi rakulistes funktsioonides insuliinisõltuvates kudedes, halvenenud hemodünaamikat (liikumist) ja veri reoloogilisi omadusi (voolavus). Selle tulemusena kogutakse veresoonte seintele rasvhoiuseid, mis takistavad normaalset vereringet.

Angiopaatia on jagatud mikro- ja makro-angiopaatiateks. Kui mikroangiopaatia mõjutab väikesi anumaid (arterioole, kapillaare), mis põhjustab aju, neerude, silma võrkkesta patoloogilisi muutusi. Kui makroangiopaatia kannatab suurtes arterites, siis tekib isheemiline südamehaigus ja see mõjutab alajäsemeid.

Põhjused ja sümptomid

Probleemid laevadega ilmnevad järgmistel põhjustel:

Sediaalne elustiil ja rasvumine on laevaprobleemide esimesed põhjused.

kõrge vererõhk (diabeedi ja hüpertensiooni kombinatsioon kahekordistab südame-veresoonkonna haiguste riski, eriti 2. tüüpi diabeedi korral);

ülekaalulisus;

tegevusetus;

ebanormaalne kolesterool ja kõrged triglütseriidid;

suhkrukontrolli režiimi eiramine;

suitsetamine ja alkohol.

Haiguse sümptomid on toodud tabelis:

Tüsistused

Vaskokonstriktsioon diabeedi korral põhjustab nende nõrkust, hüpoksia, atroofiat ja kudede pöördumatut kahjustust.

Müokardi infarkt on diabeedi tõsine tüsistus, sest veresooned moodustavad verehüübed, mis häirivad normaalset verevoolu. Südame kudede tundlikkus väheneb või puudub täielikult, seetõttu ei ole alati võimalik südameatakkide algust õigeaegselt ära tunda. Kolesterooliplaatide ladestumine jalgade veresoonte seintele, närvilõpmete ja kapillaaride kahjustamine häirib elundite metaboolseid funktsioone ja suurendab isegi väikseimate haavadega igasuguste nakkuste tungimise ohtu. See aitab kaasa tõsiste tüsistuste tekkele - diabeetiline gangreen. Komplikatsioonid retinopaatia korral võivad olla täielik pimedus.

Diagnostika

Kardiovaskulaarsete haiguste diagnoosimiseks võetakse bioloogilisi proove - verd, uriini ja elundeid, mis võtavad veresoonte patoloogiat - südame, neerude, aju, võrkkesta -. Diagnoos sisaldab järgmisi meetodeid:

• Neerude eritumise võime hindamine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus).
• EKG ja ehhokardiograafia.
• Vere lipiidide spekter, mis määrab keha rasva ainevahetuse kõrvalekalded.
• Oftalmoloogiline uuring.
• Koronaarne angiograafia - pärgarterite uurimine. Koronaarset angiograafiat tehakse ainult patsiendi nõusolekul.
• Doppleri neerude ja jäsemete sonograafia - uuring verevoolu kohta suurtes ja keskmistes arterites.
• Arteriograafia, kus veresoonte seisund määratakse kontrastainega ja röntgenikiirgusega.
• Neerude ultraheli.
• Aju MRI.

Tagasi sisukorda

Veresoonte haiguste ravi diabeedi korral

Veresoonte komplikatsioonide ravi suhkurtõve korral viiakse läbi ravimitega, mis parandavad vereringet ja soodustavad veresoonte taastamist. Ravimravi viiakse läbi pidevalt suhkru ja maksaensüümide taseme jälgimise teel, sest mõnedel tablettidel on mürgine toime lihastele ja maksale. Ravi ajal peate rangelt järgima madala süsivesiniku dieeti.

Ettevalmistused ja menetlused

• "Corinfar" ravim, mis vähendab vererõhku ja survet.

Suhkru taseme vähendamiseks on määratud: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

Kolesterooli normaliseerimiseks kasutatakse nii raviks kui ka ennetamiseks: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

Neerude veresoonte lüüasaamisega määratakse diureetikumid: “Lasix”, “Diacarb”, “Spironol”, “Urakton”.

Rõhu alandamiseks kasutatavad ravimid: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Normaalse vereringe jaoks: "Trental", "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Vajadusel on ette nähtud täiendav ravim, mis takistab tromboosi.

Kui kasutatakse retinopaatiat, kasutatakse ravimeid, mis parandavad võrkkesta või laserfotokoagulatsiooni seisundit.

Füsioterapeutilised protseduurid: vannid, massaaž, droppers, kompressid jne.

Raskete tüsistuste korral kasutatakse kirurgilist sekkumist (stentimine, angioplastika, endarterektoomia, manööverdamine jne).

Arenenud juhtudel on vajalik amputatsioon.

Tagasi sisukorda

Rahva abinõude käsitlemine

Kõik ravimtaimed, mis on ette nähtud laevade raviks, hooldamiseks või puhastamiseks, on rangelt koostatud vastavalt retseptile ja need tuleb arstiga kokku leppida.

Rahva abinõud võivad aidata alustada ravi, kasutades teed, vedelikke ja taimseid infusioone väliseks ja sisemiseks kasutamiseks. Peamised taimed, mis aitavad diabeedi veresoone ravida:

• Ženšenn, homaar, leuzea, eleutherokokk - suurendavad südamelihase tooni, vähendavad survet ja suhkrut;
• Calendula, pärn, nõges - aitavad kaasa haavandite paranemisele;
• Vanem, naistepuna, Aralia Manchu, mustikad - taastada ainevahetus;
• Rosehip, maisi siid, salvei - stimuleerib immuunsüsteemi;
• Kasepuu pungad, kõrged kõrvad, maapirni - madalam suhkur, normaliseerivad verevoolu ringlust;
• Lina, ingver, takjas, mägi-arnika - stimuleerivad insuliini tootmist.
• Horsetail, cowberry, knotweed - omavad diureetilist toimet.

Tagasi sisukorda

Kuidas tugevdada laevu?

Diabeetikute veresoonte tugevdamine aitab nende korrapärast puhastamist. On võimalik puhastada laevad diabeedi korral lahtiste lehtede keetmise abil. Valmistamiseks peate võtma 5-7 g lahe lehed ja vala keedetud vett (300 ml). Seejärel hoidke madalal kuumusel veel 5-10 minutit. Puljongi lehtedega valatakse termosse ja nõutakse 4-5 tundi, seejärel pingutage ja kasutage väikestes portsjonites 1-2 korda päevas. Neljandal päeval võtke vaheaega. Nädal hiljem korrake kursust. Kui puhastus esmakordselt läbi viiakse, saab laeva puhastada 4 korda aastas ja piisab kord aastas. Nende tugevdamiseks, elastsuse suurendamiseks, funktsionaalsuse taastamiseks viiakse läbi diabeediga puhastusseadmed.

Ennetamine

Vaskulaarsete tüsistuste ennetamine on selliste meetmete järgimine:

• Pidev suhkrukontroll on kõige elementaarsem.
• Süstemaatiline arsti visiit: haiguse ajaloo regulaarsed andmed aitavad märgata tervisliku seisundi muutusi õigeaegselt, saada õigeaegset nõu ja määrata ravi.
• Kontrolli oma seisundit nii, et liikumisi ei kaasne valu.
• Naha muutuste jälgimine, et vältida haavandumist, mis on tingitud suurte arterite pulsatsioonist (sisemisest pahkluu, reie, randme, põlvede all)

Veresoonte korrapärane puhastamine avaldab positiivset mõju keha üldisele seisundile. Oluline on teostada harjutusi, keskendudes südame-veresoonkonna ja hingamisteede süsteemile, jälgida iga päev korralikku toitumist ja hoolikat hügieeni. Eriti oluline on jalgade hooldus. Jalatsid peavad olema mugavad, et vältida pigistamist, hõõrumist ja sarvkesta. Ärge liigutage või üle kuumutage jäsemeid. Verevalumid, hõõrdumised, jaotustükid on diabeedi puhul väga ohtlikud, seega peate minimeerima vigastuste riski. Kuiv nahk vajab jalgu, et niisutada spetsiaalseid kreeme, mis sisaldavad karbamiidi. Jalgade regulaarne kontrollimine.

Kuidas vältida veresoonte hävimist suhkurtõve korral: kaasaegse meditsiini saavutused

Üks kõige ohtlikumaid glükoosi ainevahetushäirete tüsistusi on mikro- ja makroangiopaatiad. Veresoonte hävitamine suhkurtõve korral on nende läbilaskvuse suurenemine, mis suurendab haavatavust.

See on pöördumatu protsess, mis viib lõpuks tromboosi, ateroskleroosi ja erinevate vereringehäirete tekkeni. Kuidas seda probleemi lahendada? Käesolevas artiklis toodud käsiraamatus ja video kutsume teid end endokrinoloogia viimaste saavutustega tutvuma.

Probleemi olemus

Suhkurtõbi on vahetatav haigus, mis on seotud insuliini puudulikkuse (nii retseptorite patoloogiaga seotud absoluutse kui ka suhtelise) glükoosi omastamisega.

Kuna patoloogia on progresseeruv ja mõjutab negatiivselt kõiki keha süsteeme, põhjustab see ilma korraliku ravita kiiresti komplikatsioonide tekkimise:

1. Äge:

• ketoatsidoos;
• hüpoglükeemia (näiteks alatoitumise või insuliini üleannustamise korral);
• kooma.

1. Krooniline:

• retinopaatia;
• angiopaatia;
• polüneuropaatia;
• nefropaatia;
• artropaatia;
• entsefalopaatia.

Kõik diabeedi vaskulaarsed tüsistused võib jagada kaheks suureks rühmaks - mikroangiopaatia ja makroangiopaatia. Nende arengu peamiseks põhjuseks on endokriinsete häirete halb korrigeerimine, mille puhul häiritakse mitte ainult süsivesikuid, vaid ka teisi metabolismi liike.

See toob kaasa kõigi kudede, sealhulgas veresoonte seinte hapnikuvarustuse halvenemise, samuti kapillaarvõrkude verevoolu halvenemise.

Makroangiopaatia

Veresoonte kahjustused suhkurtõve korral makroangiopaatia tüübi järgi mõjutavad eelkõige sihtorganite seisundit:

• südamed;
• aju;
• alumised jäsemed.

Tegelikult võib makroangiopaatiat nimetada faktoriks, mis kiirendab düslipideemilise sündroomi teket ja kolesterooli naastude teket veresoonte siseseinal. Sellised naastud on patoloogilised kolesterooli ladestused, mis häirivad elundite normaalset verevarustust ja põhjustavad nende isheemilisi muutusi.

Mikroangiopaatia

Väikeste veresoonte kukkumine suhkurtõve korral esineb kogu kehas, kuid kõige enam kannatavad:

Diabeetilist angioretüopaatiat täheldatakse 90% -l glükoosi ainevahetusega patsientidest. Seda iseloomustab vere-võrkkesta barjääri suurenenud läbilaskvus ja suurte molekulide tungimine vereringest võrkkesta koesse. Samas on haiguse patogeneesis esile kerkinud degeneratsiooni ja disorganiseerumise protsessid.

Diabeetiline angionefropaatia on ka organismis esinevate ainevahetustüüpide rikkumise tagajärg ja võib ilmneda:

• neeruarteri ateroskleroos ja selle oksad;
• glomeruloskleroos (difuusne või nodulaarne);
• krooniline püelonefriit;
• nekrofroos;
• neerupuudulikkus.

Hoolimata kursuse paljudest võimalustest, on neeru neerupuudulikkuse diabeetil ühine arengumehhanism, mis on seotud neeru glomerulooside nefroangioskleroosiga.

Laeva probleemide sümptomid

Võrreldes teiste endokriinse patoloogia hiljutiste tüsistustega, arenevad angiopaatiad üsna kiiresti. Enamikul patsientidest määratakse haiguse algusaastatel vereringehäirete tunnused.

Patoloogilised muutused diabeedi veresoonetes on tavaliselt aeglaselt progresseeruvad ja vähendavad oluliselt patsientide elukvaliteeti.

Makroangiopaatia ilmingud on sarnased ateroskleroosi sümptomitega. Niisiis põhjustab müokardit toitvate veresoonte hävitamine IHD ja selle ägeda (südameatakk, äge koronaar sündroom, ootamatu südame surm) ja krooniliste (stenokardia, kardioskleroos) vormide tekkimist.

Selle märkide hulgas on:

• rindkere valud (tuimvalus või kitsenev, pressimine), mis ulatuvad pea ja torso vasakpoolsetele osadele);
• vähenenud tolerantsus stressile;
• õhupuudus;
• halb enesetunne.

See on oluline! Statistika kohaselt on diabeedihaigetel südameinfarkti kannatanud surmaoht 2-2,5 korda kõrgem kui normaalse ainevahetusega patsientidel.

Avaldatakse diabeedi aju veresoonte kahjustused:

• mälu ja tähelepanu halvenemine;
• peavalu;
• pearinglus;
• liikumiste koordineerimise puudumine, kõnnaku muutus;
• emotsionaalne labiilsus, isiklike omaduste kadumine;
• hilisem - neuroloogiline defitsiit.

Pöörake tähelepanu! Aju ateroskleroosi viimane etapp on vaskulaarne dementsus või omandatud dementsus.

Alumise jäseme angiopaatia sümptomid on:

• vahelduv klaasumine: teravad valud jalgades kõndides ja valutute vahemaade järkjärguline vähenemine;
• külmus, jalgade hellus;
• kõigi jalgade tundlikkuse vähenemine;
• veresoonte valu - alumise jala pehmete kudede isheemiaga seotud diabeet, mis on põhjustatud naastudega arterite ummistumisest;
• troofiliste häirete ilmnemine: küünte rabedus ja lamineerimine, juuste kaotus, naha hõrenemine.

See on oluline! Ilma õigeaegse töötlemiseta võivad jalgade laevadel olevad tahvlid põhjustada troofiliste haavandite või gangreeni teket.

Võrkkesta diabeetiline vaskulaarne haigus põhjustab nägemisteravuse vähenemist või täielikku kadu (pimedus). Kui angionefropatiies tekib turse, hüpertensioon, progresseeruva neerupuudulikkuse tunnused.

Akuutsed lähenemisviisid angiopaatia ravile

Angiopaatia on tõsine diabeedi tüsistus, mis vajab arstiabi. Oluline on, et patsiendi läbivaatamisse ja ravimisse kaasataks mitte ainult endokrinoloog, vaid ka teised kitsad spetsialistid - kardioloog, neuropatoloog, angioloog, oftalmoloog, nefroloog jne.

Ja kuidas ravida diabeedi veresooni ja vältida tõsiste tervisemõjude teket: mõista.

Alushaiguse ravi

Diabeetiliste angiopaatiate ravi põhineb peamiselt kahjustatud metabolismi korrigeerimisel ja veresuhkru taseme normaliseerumisel.

Peamised veresuhkru taset vähendavad ravimid on:

Arst valib ravimi annuse, sageduse ja kestuse individuaalselt haiguse omaduste ja veres sisalduva suhkru algtaseme alusel. Kui tableteeritud ravimitel ei ole soovitud efekti või kui patsiendil on diagnoositud I tüüpi diabeet, on tal insuliini subkutaanne süstimine pikaajalise ja lühiajalise toimega.

See on oluline! Suhkurtõvega patsientidel on veresuhkru sihttasemeks 3,3-6,5 mmol / l.

Elustiili ja toitumise iseärasused

Samuti saavutatakse suhkurtõve veresoonte puhastamine, säilitades õige elustiili ja terapeutilise dieedi järgimise.

Diabeetikutele mõeldud meditsiinilised juhised sisaldavad järgmisi juhiseid:

1. Halbade harjumuste kategooriline tagasilükkamine.
2. Täiendavate naelade vabastamine, normaalse BMI säilitamine.
3. Joogikorralduse järgimine: vähemalt 1,5 liitri vee joomine päevas.
4. Regulaarne treening, mis on arstiga nõus. Kõndimine, ujumine, terapeutilised harjutused on kasulikud: peaaegu igal tavalisel tegevusel on positiivne mõju diabeedi laevadele.
5. Värske õhu käimine.
6. Endokrinoloogil ja teistel ekspertidel on ametialane vaatlus, nende kohtumiste hoolikas täitmine.

Lisaks on diabeedi efektiivne vaskulaarne parandamine võimatu ilma terapeutilise dieedi reegleid järgimata. Patsientide söömine peaks olema murdosa, 5-6 korda päevas.

• supid köögiviljade ja nõrkade liha- (kanaliha) puljongid;
• tailiha ja kala;
• teravili (tatar, riis, hirss, oder);
• kliide leib - piiratud kogustes;
• köögiviljad - kapsas, kõik salativormid, suvikõrvits, kurgid;
• munad - kuni 1 tk. päevas;
• marjad ja puuviljad (välja arvatud magusad sordid);
• kääritatud piimatooted.

Diabeedi ja angiopaatiate korral on vastunäidustatud "kiire" süsivesikuid (suhkur, maiustused ja maiustused, kiirtoit, küpsetamine) ja kolesterooli allikaid (rasvane liha, seapekk, rups). Lisaks soovitatakse patsientidel soola piirata 2,5-3 g / päevas.

See on oluline! I tüüpi diabeediga patsientide toitumise põhireegel on toidutarbimise energiasisalduse (sh süsivesikute sisalduse) igapäevane arvutamine. See on vajalik insuliiniannuste korrigeerimiseks.

Narkomaania ravi

Ja kuidas ravida diabeediga veresooni ravimitega? Kaasaegsel farmakoloogial on võimas tööriistade arsenal, mis takistab arteriaalseina hävimist ja parandab perifeerset vereringet.

Niisiis, makroangiopaatia korral on ette nähtud lipiidide sisaldust alandavad ravimid, mis normaliseerivad rasva ainevahetust ja vähendavad kolesterooli taset.

Tabel: diabeedi korral kasutatavad hüpolipideemilised ravimid:

Vaskulaarsed kahjustused diabeedi korral

Diabeedi korral suureneb vaskulaarsete haiguste tekkimise risk kümnekordselt. Mida kauem isikul on diabeet, seda suurem on vaskulaarsete kahjustuste tõenäosus ja nende kõrge vererõhk mõjutab ka nende esinemist.

Suhkurtõbi on haigus, mis mõjutab kogu keha, mida iseloomustab glükoosi kasutamise rikkumine mitmel põhjusel.

Diabeedi korral suureneb vaskulaarsete haiguste tekkimise risk kümnekordselt. Mida kauem isikul on diabeet, seda suurem on vaskulaarse kahjustuse tõenäosus, nende esinemist mõjutab ka kõrge vererõhk, suitsetamine, rasvumine või dieedis kõrge rasvasisaldus.

Veresoonte kahjustusi diabeedi korral põhjustab glükoosi vähene kasutamine, kuna kõrge glükoosisisaldus vereplasmas suurendab veresoonte seina läbilaskvust interstitsiaalse vedeliku, elektrolüütide suhtes. Need muutused põhjustavad raskekujulisi ainevahetushäireid mikrovaskulaarsuse tasemel, mõjutades kõiki organismi ainevahetustüüpe - süsivesikuid, rasva, valku, vee-elektrolüüdi, vaskulaarse tooni neuro-humoraalset reguleerimist. Suhkurtõve korral mõjutavad arterid peamiselt väikese läbimõõduga, nn mikroangiopaatia. Protsessi progresseerumisega kaasnevad metaboolsed häired koos täiendavate teguritega (suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis) suurte laevade lüüasaamist.

Kuni 70% kõigist maailma alajäsemete amputatsioonidest toodetakse suhkurtõvega patsientidel ja täpsemalt diabeetilise jala sündroomiga (VTS) patsientidel. 85% juhtudest eelneb amputatsioonile jalgade haavandiline defekt. Iga 36 sekundi järel kaotab üks diabeediga patsient alumise ääre.

Niisiis, millised on veresoonte haiguse tunnused diabeediga?

Diabeedist tingitud veresoonte haiguste tunnused on järgmised:

1. Visuaalne kahjustus
2. Näo või jäsemete turse või kehakaalu suurenemine
3. Vahtne uriin
4. Trofilised haavandid jalgades ja jalgades
5. Tunde kadumine või peibutised peopesades ja jalgades
6. Valu jalgades kõndimisel
7. Kõrge vererõhk
8. Kõhuvalu

Retinopaatia on võrkkesta veresoonte ebanormaalne kasv, täheldatud umbes pooltel diabeediga patsientidest enne 20 aasta vanust. Diabeetiline retinopaatia on üks diabeedi kõige kohutavamaid komplikatsioone. Ravimatute pimeduse põhjuste seas on see teisel kohal.

Teine haigus, mis on seotud veresoonte patoloogiaga suhkurtõve korral, on nefropaatia, neeruhaigus, mille puhul on rikutud vereplasma filtreerimisfunktsiooni ja kehale vajalike ainete imendumist. Kuna on rikutud neerude glomerulite veresoonte läbilaskvust, esineb uriinis valk, glükoos ja arenevad sellised tõsised haigused nagu püelonefriit ja glomerulonefriit.

Suhkurtõve korral suureneb ateroskleroosi risk, suureneb kolesterooli tase veres, suureneb vererõhk ja suureneb südame isheemiatõve risk. Lisaks seostatakse diabeediga närvisüsteemi patoloogiat - neuropaatiat. Sellises olukorras on sõrmede ja varbade tundlikkus vähenenud.

Kui suhkurtõbe ei ravita, siis põhjustavad selle vaskulaarsed komplikatsioonid selliseid haigusi nagu pimedus, neerupuudulikkus, insult, müokardiinfarkt või troofilised jalgade haavandid, sageli ebapiisava toitumise tõttu - jäsemete kudede surm - gangreen. Kõik need tüsistused on potentsiaalselt ohtlikud inimelule või kahjustavad oluliselt elukvaliteeti. Parim viis diabeedi vaskulaarsete tüsistuste vältimiseks on veresuhkru taseme piisav kontroll. Kui teil on diabeet, peate oma arstide abiga ära kasutama oma jõupingutusi, et säilitada elu mugavust ja rõõmu.

Vaskulaarsed kahjustused diabeedi korral.

Suhkurtõbi on haigus, mis mõjutab kogu keha, mida iseloomustab glükoosi kasutamise rikkumine mitmel põhjusel.

Diabeedi korral suureneb vaskulaarsete haiguste tekkimise risk kümnekordselt. Mida kauem isikul on diabeet, seda suurem on vaskulaarse kahjustuse tõenäosus, nende esinemist mõjutab ka kõrge vererõhk, suitsetamine, rasvumine või dieedis kõrge rasvasisaldus.

Veresoonte kahjustusi diabeedi korral põhjustab glükoosi vähene kasutamine, kuna kõrge glükoosisisaldus vereplasmas suurendab veresoonte seina läbilaskvust interstitsiaalse vedeliku, elektrolüütide suhtes. Need muutused põhjustavad raskekujulisi ainevahetushäireid mikrovaskulaarsuse tasemel, mõjutades kõiki organismi ainevahetustüüpe - süsivesikuid, rasva, valku, vee-elektrolüüdi, vaskulaarse tooni neuro-humoraalset reguleerimist. Suhkurtõve korral mõjutavad arterid peamiselt väikese läbimõõduga, nn mikroangiopaatia. Protsessi progresseerumisega kaasnevad metaboolsed häired koos täiendavate teguritega (suitsetamine, rasvumine, istuv eluviis) suurte laevade lüüasaamist.

Kuni 70% kõigist maailma alajäsemete amputatsioonidest toodetakse suhkurtõvega patsientidel ja täpsemalt diabeetilise jala sündroomiga (VTS) patsientidel. 85% juhtudest eelneb amputatsioonile jalgade haavandiline defekt. Iga 36 sekundi järel kaotab üks diabeediga patsient alumise ääre.

Niisiis, millised on veresoonte haiguse tunnused diabeediga?

Diabeedist tingitud veresoonte haiguste tunnused on järgmised:

1. Visuaalne kahjustus
2. Näo või jäsemete turse või kehakaalu suurenemine
3. Vahtne uriin
4. Trofilised haavandid jalgades ja jalgades
5. Tunde kadumine või peibutised peopesades ja jalgades
6. Valu jalgades kõndimisel
7. Kõrge vererõhk
8. Kõhuvalu

Retinopaatia on võrkkesta veresoonte ebanormaalne kasv, täheldatud umbes pooltel diabeediga patsientidest enne 20 aasta vanust. Diabeetiline retinopaatia on üks diabeedi kõige kohutavamaid komplikatsioone. Ravimatute pimeduse põhjuste seas on see teisel kohal.

Teine haigus, mis on seotud veresoonte patoloogiaga suhkurtõve korral, on nefropaatia, neeruhaigus, mille puhul on rikutud vereplasma filtreerimisfunktsiooni ja kehale vajalike ainete imendumist. Kuna on rikutud neerude glomerulite veresoonte läbilaskvust, esineb uriinis valk, glükoos ja arenevad sellised tõsised haigused nagu püelonefriit ja glomerulonefriit.

Suhkurtõve korral suureneb ateroskleroosi risk, suureneb kolesterooli tase veres, suureneb vererõhk ja suureneb südame isheemiatõve risk. Lisaks seostatakse diabeediga närvisüsteemi patoloogiat - neuropaatiat. Sellises olukorras on sõrmede ja varbade tundlikkus vähenenud.

Kui suhkurtõbe ei ravita, siis põhjustavad selle vaskulaarsed komplikatsioonid selliseid haigusi nagu pimedus, neerupuudulikkus, insult, müokardiinfarkt või troofilised jalgade haavandid, sageli ebapiisava toitumise tõttu - jäsemete kudede surm - gangreen. Kõik need tüsistused on potentsiaalselt ohtlikud inimelule või kahjustavad oluliselt elukvaliteeti. Parim viis diabeedi vaskulaarsete tüsistuste vältimiseks on veresuhkru taseme piisav kontroll. Kui teil on diabeet, peate oma arstide abiga ära kasutama oma jõupingutusi, et säilitada elu mugavust ja rõõmu.

Sildid: no tags

Kui teile meeldib see teave - jaga seda sõpradega.

Soovitame lugeda:

• Silma kahjustamise põhjused diabeedi korral

Diabeedis tekkinud süsivesikute metabolismi häire põhjustab patoloogilisi muutusi peaaegu kõigis elundites ja kudedes ning nägemisorgan ei ole erand.

Seoses diabeediga sai mõned väärarusaamad. Nad on populaarsed mitte ainult patsientide, vaid ka üldarstide seas. Anname selle haiguse kohta kõige levinumad, aegunud ja täiesti valed ideed.

Diabeedist põhjustatud võrkkesta kahjustusi nimetatakse diabeetiliseks retinopaatiaks. Kahju mehhanism on vereringe rikkumine võrkkesta väikseimatel laevadel.

Suhkurtõve korral ei ole kõigil vitamiinidel ja toidulisanditel kasulik mõju. Siiski kasutatakse täiendava ravina sageli õlle pärmi sisaldavaid ravimeid.

Südame-veresoonkonna tüsistused suhkurtõve korral: patogenees ja parandusviisid

Artiklist

Autorid: Ametov A.S. (Venemaa tervishoiuministeeriumi FSBEI DPO RMANPO, Moskva riiklik tervishoiuasutus "Z.A. Bashlyaeva lastekliiniline haigla", Solovyova O.L.

Viide: Ametov A.S., Solovyova O.L. Südame-veresoonkonna tüsistused suhkurtõve korral: patogenees ja parandusviisid // eKr. 2011. №27. Lk 1694

Suhkurtõve (DM) levimus suureneb järk-järgult kõigis maailma riikides. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel oli 2010. aasta jaanuari seisuga 285 miljonit diabeediga patsienti ja teadlaste sõnul ulatub see arv 2030. aastaks 438 miljoni euroni, enam kui 90% II tüüpi diabeediga patsientidest [1]. Venemaal registreeriti 2010. aastal vastavalt registrile 2 222 644 II tüüpi diabeediga patsienti. Praegu on diabeet kolmandaks südame-veresoonkonna ja onkoloogiliste haiguste järgsete surmapõhjuste seas. Nende patsientide suremuse peamine põhjus on makrovaskulaarsete tüsistuste teke (koronaar-, aju- ja perifeersete arterite kahjustused). Diabeediga patsientide suremuse struktuuris domineerivad müokardiinfarkt (55%) ja insult (29%), mis on 70 korda kõrgem kui mikrovaskulaarsete tüsistuste ja diabeetilise kooma (1–4%) suremus [2,3].

Paljud erinevates riikides läbi viidud uuringud on näidanud, et diabeet on nii tugev riskitegur südame patoloogia tekkeks, et seda saab võrdsustada IHD ekvivalendiga [4]. Haffneri uuring näitas, et II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on müokardiinfarkti (MI) risk sama, mis patsientidel, kellel on varem esinenud müokardiinfarkti, kuid ilma diabeedita. Pealegi, kui diabeediga patsiendil on esinenud MI-d, oleks järgneva 7 aasta jooksul teise südameinfarkti risk 50% (joonis 1).
Eeltoodust tulenevalt on praegu diabeedi juhtimise üks peamisi ülesandeid makrovaskulaarsete tüsistuste ja nendega seotud kardiovaskulaarsete sündmuste arengu aeglustamine või peatamine.
Diabeediga seotud metaboolsed kõrvalekalded, nagu hüperglükeemia, insuliiniresistentsus, düslipideemia, oksüdatiivne stress, põhjustavad molekulaarseid muutusi, mis põhjustavad endoteeli düsfunktsiooni ja häireid hemostaasi süsteemis ning selle tagajärjel ateroskleroosi ja kardiovaskulaarsete tüsistuste kujunemist ja progresseerumist. 2).
Endoteeli düsfunktsioon
aterosklerootilise protsessi algatajana
Vastavalt kaasaegsele ateroskleroosi hüpoteesile algab primaarne kahjustus veresoonte endoteeli tasemest ja seega peetakse oksüdatiivse stressiga seotud endoteelihäireid kardiovaskulaarsete haiguste varajase ennustajaks [5].
Eelmise sajandi lõpus sai selgeks, et endoteel ei ole inertne sisemine vooder, mis koosneb ühest rakukihist, vaid parakriinse ja autokriinsete funktsioonidega organist, mis reguleerib laeva tooni ja struktuuri. Lisaks barjäärile täidavad endoteelirakud palju teisi funktsioone tihedas suhetes silelihasrakkudega (SMC).
Endoteeli funktsioonid:
1. veresoonte toonuse regulatsioonis (süntees vasodilatoorlike aineid - lämmastikoksiidi (NO), prostatsükliiniga PGI2 bradükiniini endoteeli valmistatavate hüperpolarisatsioonifaas faktor (EDHF); vaskokonstriktiivne aineid - endoteliin-1, prostaglandiini H2 superoksiidanioon, kohaliku tootmise angiotensiin II, tromboksaan A2 ).
2. Vere hüübimise reguleerimine (fibrinolüüsi aktivaatorite ja inhibiitorite moodustumine, pro- ja antitrombootilised tegurid).
3. Vaskulaarse seina läbilaskvuse reguleerimine (vabad radikaalid, proteiinkinaas C).
4. Vaskulaarne remodelleerimine trombotsüütide kasvufaktori, insuliinitaolise kasvufaktori, fibroblastide kasvufaktori, kasvufaktori transformeerumise tõttu.
5. Vaskulaarse seina liimimisomadused (adhesioonimolekulide moodustumine - ICAMid, VCAM-id, E-selektiin, P-selektiin).
Endoteelirakke ümbritseva keskkonna füüsikaliste, keemiliste ja humoraalsete parameetrite muutumise tulemusena hakkavad endoteelirakud tootma mitmeid bioloogiliselt aktiivseid aineid. Need aktiivsed ühendid hoiavad aluseks olevate veresoonte silelihasrakkude tooni, säilitavad intimaalset mittekleepuvust ja nende osalemise korral esineb mõju veresoonte seina põletikulistele ja immuunsüsteemidele.
Üks peamisi endoteeli sünteesitud aineid on lämmastikoksiid (NO). 1980. aastal näitasid Furchgott R. ja Zawadzki J., et endoteelirakkude olemasolu on vajalik isoleeritud arterite lõdvestamiseks vastuseks atsetüülkoliinile [6]. See lõõgastumine, mida nimetatakse endoteelist sõltuvaks, oli autorite hinnangul tingitud lõõgastava teguri vabastamisest, mis sai tuntuks kui EDRF. 1986. aastal identifitseeriti EDRF lämmastikoksiidiks. Lämmastikoksiid on peamine tegur, mis määrab veresoonte tooni, võib reguleerida ja levitada verevoolu mitmesugustes vaskulaarides, muutes nii suurte kui ka väikeste arterite ja arterioolide läbimõõtu [7] guanülaadi tsüklaasi stimuleerimise ja rakusisese cGMP kontsentratsiooni suurenemise tõttu. cGMP omakorda vähendab Ca2 + rakusisest kontsentratsiooni ja seega toimub vasodilatatsioon [8]. Lisaks vaskulaarse tooni reguleerimisele on lämmastikoksiidil mitmeid täiendavaid unikaalseid funktsioone, mis teeb sellest peamise aterogeneesi teguri (tabel 1).
Tavaliselt sünteesivad endoteel bioaktiivsed ained proportsioonides, mis tagavad optimaalse vaskulaarse tooni säilimise ja verevoolu autoreguleerimise, vere reoloogilised omadused ja rakkude vahelised interaktsioonid. Paljude diabeedist tingitud patoloogiliste tegurite (hüperglükeemia, insuliiniresistentsus, oksüdatiivne stress, düslipideemia) koostoime tingimustes häiritakse ainete tootmise tasakaalu, mis viib endoteeli düsfunktsiooni ja ateroskleroosi progresseerumiseni [9].
Endoteliaalse düsfunktsiooni peamised ilmingud on veresoonte endoteelist sõltuva veresoonte lõdvestumise halvenemine ja veresoonte endoteelse vooderdise adhesiooni suurenemine [10]. Endoteeli sõltuva vasorelaksatsiooni muutused toimuvad mitmel põhjusel: vähenenud lämmastikoksiidi tootmine, vasodilataatorite suurenenud inaktiveerimine, NO difusiooni nõrgenemine silelihasrakkudesse, L-arginiinireservide vähene kättesaadavus - lämmastikoksiidi eelkäija, lämmastikoksiidi suurema hävimise vabade hapniku radikaalide abil, vazokonktrstv'i suurenenud moodustumine [11].
Hüperglükeemia roll
Diabeedi hüperglükeemia on vallandamismehhanism erinevate mehhanismide aktiveerimiseks, mis põhjustavad oksüdatiivset stressi, endoteeli düsfunktsiooni ja aterosklerootiliste muutuste arengut (joonis 3).
Hüperglükeemia kahjulike mõjude mehhanismid veresoonele on erinevad. Esimene asi, millele tuleb pöörata tähelepanu, on valgu glükoosi (CNG) lõpptoodete moodustamine. Proteiinide glükatsiooniprotsess on glükoosi võime suhelda aminorühmadega ainetega, mis keemilistesse reaktsioonidesse sisenedes moodustavad pöördumatuid ühendeid. CNG kogus on otseselt proportsionaalne vere glükoosi tasemega ja isegi mõõdukas glükeemia tõus (7–8 mmol / l) põhjustab nende märkimisväärset suurenemist.
CNGd seonduvad spetsiifiliste retseptoritega ja osalevad mitmete patoloogiliste protsesside moodustamisel. Need ühendid suhtlevad alusmembraani valkudega, mis viib selle paksenemisele ja düsfunktsioonile (veresoonte seina elastsuse vähenemine, lämmastikoksiidi toimele reageerimise vähendamine). Kudedesse kogunemisel põhjustab CNG hapniku vabade radikaalide teket ja suurendab oksüdatiivset stressi. CNG plasmas aitab kaasa oksüdeeritud LDL-i moodustumisele, mis kergesti läbib subendoteeli ja osaleb aterogeneesis [12,13]. CNG interaktsioon selle retseptoritega viib trombomoduliini suurenemiseni ja aktiveerib ka interleukiin-1 retseptoreid, kasvaja nekroosifaktori alfa (TNF-a) ja kasvufaktoreid, mis viib silelihasrakkude migratsiooni ja proliferatsiooni.
Teine mehhanism veresoonte tüsistuste tekkeks hüperglükeemia taustal on glükoosi oksüdatsiooni polüooli raja aktiveerimine aldoosreduktaasi ensüümi mõjul. Tavaliselt inaktiveerib see ensüüm toksilisi alkoholi aldehüüde. Diabeedita patsientidel on glükoosi ainevahetus selles suunas minimaalne, kuid veresuhkru taseme tõus on aktiveeritud. Selle tulemusena transformeeritakse glükoos aldoosreduktaasi mõjul sorbitooliks, mis viib NADPH kadumiseni. NADPH on koensüüm, mis mängib olulist rolli antioksüdantmolekulide (glutatioon, tokoferool) regenereerimisel ja lisaks on see NO-süntaasi vajalik komponent, mis moodustub endoteelirakkudes ja on vajalik NO sünteesiks.
Järelikult nõrgeneb antioksüdantkaitse NADPH kadumise tingimustes, tekib vabade radikaalide suurenenud moodustumine ja endoteeli, lämmastikoksiidi, ühe peamise komponendi moodustumine. Sorbitool omakorda metaboliseerub aeglaselt, akumuleerub rakus ja viib rakkude homöostaasi tasakaalustamatuseni.
Sorbitooli muundamise suurenemine fruktoosiks sorbitooldehüdrogenaasi toimel suurendab diatsüülglütserooli (DAG) sünteesi. See oluline raku regulaator aktiveerib proteiinkinaasi C (PKC), eriti β isovormi (mis on rohkem südames ja aordis). RCC osaleb paljudes negatiivsetes mõjudes endoteeli funktsioonile, kaasa arvatud superoksiidi moodustavate ensüümide (NADFH oksüdaasi) aktiveerimine, endoteeli NOS lõhustamine ja PI3 kinaasi inhibeerimine, mis viib eNOS vähenemiseni ja lämmastikoksiidi tootmise vähenemisele endoteelis [14] (joonis 4). Lisaks pärsib PKC lämmastikoksiidi lahustuva guanülaattsüklaasi lõpp-eesmärgi aktiivsust ja ekspressiooni. PKC aktiveerimise tulemusena suureneb endoteliini-1 kontsentratsioon ja kasvufaktorite tootmine: vaskulaarne endoteeli kasvufaktor VEGF, epidermise kasvufaktori EGF ja transformeeritud kasvufaktor TGFβ [15].
Samuti, kui esineb hüperglükeemia, suureneb heksosamiini raja glükoos, mille tulemusena suureneb põletikuliste tsütokiinide geenide transkriptsioon, mis aitab kaasa ka vaskulaarse põletiku ja proatherogeensele olekule.
Oksüdatiivse stressi roll
Praegu arvavad paljud autorid, et oksüdatiivne stress on universaalse teooria aluseks kõikidele diabeedi tüsistustele, sealhulgas endoteeli düsfunktsiooni tagajärjel [16]. Lisaks põhjustab hüperglükeemia poolt põhjustatud oksüdatiivne stress β-rakkude kahjustuste mehhanisme ja raskendab seega diabeedi progresseerumist [17,18].
Oksüdatiivse stressi korral moodustuvad vabad radikaalid - molekulid, millel on välimises orbiidis paaritu elektron, mis annab neile suurenenud reaktiivsuse. Vabad radikaalid kalduvad teistest molekulidest saama teise elektroni, mis toob kaasa nende struktuuri ja funktsiooni rikkumise [19]. Vabad radikaalid on heterogeensed rühmad, kuid suurim arv viitab reaktiivsetele hapnikuühenditele. Glükoosi oksüdatsioon viib aktiivsete hapnikuosakeste (ROS) moodustumiseni: superoksiid (O2–), hüdroperoksüül (• HRO2-), hüdroksüülradikaal (• OH), peroksüülradikaal (• RO2). Samuti moodustuvad aktiivse lämmastiku osakesed: lämmastikoksiid (NO), lämmastikdioksiid (• NO2–), peroksünitrit (ONOO–).
Diabeedi tingimustes esineb reaktiivsete hapniku vormide tekkimine mitmesuguste protsesside tõttu:
1. Glükoosi oksüdatsiooni polüooli raja aktiveerimine viib NADPH kadumiseni, mis omakorda vähendab glutatiooni, mis on oluline antioksüdant, aktiivsust [20].
2. Suurenenud diatsüülglütserooli kogus aktiveerib PKC [21]. Lisaks indutseerib PKC ensüümi, mis moodustab NADFH superoksiidi oksüdaasi endoteeli- ja silelihasrakkudes.
3. Glütsatsiooni lõpp-produktide (AGE) moodustumine toob endaga kaasa ROS-i või AGE-retseptori (RAGE) [22, 23] tootmise.
4. NADFH oksüdaasi aktiveerimine endoteeli- ja silelihasrakkudes on teadaolevalt üks olulisemaid ROS-i allikaid. Seda ensüümi aktiveerivad PKC, glütsatsiooni lõpptooted, insuliin ja angiotensiin II [24].
5. Mitokondriaalne hingamisteede ahel on samuti oluline koht ROC üleproduktsiooniks. Normaalsetes tingimustes kasutatakse peaaegu kogu hapnikku mitokondrites ATP sünteesiks ja ainult 1–2% läheb reaktiivsete hapnikuühendite sünteesiks füsioloogilisteks vajadusteks. Diabeedi tingimustes nihkub see suhe superoksiidi sünteesi suunas [25, 26].
Reaktiivsete hapniku liikide (eriti aniooni superoksiidi) suurenenud kogus põhjustab lämmastikoksiidi sünteesi ja aktiivsuse häirimist, mis on endoteeli peamine aterogeenne aine. Superoksiidi anioon kombineerub NO-ga, moodustades tugeva oksüdeerija - peroksünitriti (ONOO–), mille tulemusena kaotab lämmastikoksiid oma bioloogilise aktiivsuse ja antiproliferatiivsed omadused. Peroksünitrit kahjustab rakke nitreerides valke. Nitraat pärsib vasorelaksatsiooni eest vastutavate kaaliumikanalite toimivust. Peroksünitrit võib samuti kahjustada DNA-d.
DNA kahjustus on kohustuslik stiimul polü (ADP - riboosi) - polümeraasi (PARP) tuumaensüümi aktiveerimiseks [27]. See polümeraas kahandab NAD + rakusisest kontsentratsiooni, vähendades glükolüüsi taset, aeglustades elektronide transportimist ja ATP moodustumist, blokeerib glütseraldehüüdi-3-fosfaatdehüdrogenaasi GAPDH aktiivsuse, mis viib endoteeli düsfunktsiooni ja diabeetiliste tüsistuste tekkeni.
Ka oksüdatiivse stressi taustal väheneb lämmastikoksiidi süntees eNOSe dissotsiatsiooni tulemusel. Füsioloogilistes tingimustes eksisteerib eNOS dimeerina ja tekitab NO. Lämmastikoksiidi sünteesiks on vajalik kofaktori, tetrahüdrobiopteriini BH4 toime, selle aine puudumisel nihutatakse ensüümi toime superoksiidi sünteesi suunas. Peroksünitrit oksüdeerib tetrahüdrobiopteriini, mis viib eNOS-i dissotsieerumiseni ja lämmastikoksiidi asemel aniooni superoksiidi tootmisele.
Superoksiidi ja hüdroksüülradikaalide liigne moodustumine käivitab LDL oksüdatsiooni. Arvatakse, et glükoksüdatsioonile allutatud lipoproteiinidel on suurem aterogeenne potentsiaal. Peroksiidiga modifitseeritud LDL võib nende toksilisuse tõttu kahjustada arterite endoteeli limaskesta ja koguneda subendoteeliruumi. Aterogeenne LDL subendoteelilises ruumis omandab võime eritada bioloogiliselt aktiivseid ühendeid (kasvufaktorid, kemotoksiinid, mitogeenid), mis stimuleerivad sile lihasrakkude ja fibroblastide sööde ja intima migratsiooni, nende proliferatsiooni ja sidekoe sünteesi.
Tuleb rõhutada, et peroksiidiga modifitseeritud LDL inaktiveerib ja inhibeerib NO [28] moodustumist, võib muuta DNA struktuuri ja põhjustada tsütotoksilist toimet, mille tagajärjel katkevad endoteelirakkude regeneratiivsed proliferatiivsed protsessid ja moodustub aterogeenne seisund. ROS tegevuse tulemusena tekib adhesioonimolekulide ICAM-1, VCAM-1 ekspressioon. See viib monotsüütide, lümfotsüütide kleepumiseni endoteeli seinale ja hõlbustab lipiidide rahvarohke monotsüütide, lipiidide ja trombotsüütide tungimist subendoteeliruumi. Lipiidid kogunevad veresoonte seintesse, silelihasrakkude arterite intima proliferatsiooni ja migratsiooni ning suurendavad kollageeni ja elastiini tootmist, trombotsüütide mikroagregaatide arengut, mis lõppkokkuvõttes viib ateroskleroosi ja tromboosi tekkeni.
Huvitav on märkida, et mitte ainult pidev hüperglükeemia aitab kaasa oksüdatiivse stressi tekkele ja endoteeli düsfunktsioonile - suhkurtõvega patsientidel täheldatud glükoositaseme kõikumised on kahjulikumad. Uuringu objektiks oli nabanööde endoteelirakkude kultuur. Pärast inkubeerimist 20 mmol / l glükoosilahuses suurendati nitrotürosiini (oksüdatiivse stressi marker), rakkude vaheliste adhesioonimolekulide ICAM-1, VCAM-1, E-selektiini, interleukiini 6 ja 8 - hüdroksüdoksügluanosiini (oksüdatiivse DNA kahjustuse marker) intravaskulaarset adhesiooni, võrreldes inkubeerides 5 mmol / l glükoosi lahusega. Veelgi enam, muutuv glükeemia suurenemine 5 kuni 20 mmol / l tõi kaasa nende näitajate oluliselt suurema suurenemise. Lisaks suurendab vahelduv hüperglükeemia rakulise apoptoosi taset ja stimuleerib kaspaas-3 (proopoptiline valk) ekspressiooni, mis vähendab bcl-2 (anti-apoptiline valk). Need toimed kõrvaldati superoksiidi dismutase lisamisega või mitokondriaalse elektroni transpordi inhibiitoriga [29].
Mitokondriaalne düsfunktsioon
düsfunktsiooni põhjuseks
endoteeli
Hiljuti on kirjanduses arutatud uut mehhanismi, mis võib selgitada paljusid endoteliaalse düsfunktsiooni aspekte. Kõne on mitokondriaalse düsfunktsiooni kohta, mis on üks oksüdatiivse stressi suurenemise ja PKC aktiveerumise põhjusi diabeedi tingimustes.
Mitokondrid on seotud mitte ainult ATP moodustumisega, vaid ka rakuliste signaalide edastamisega ROS-i tootmise kaudu [30,31]. Peaaegu kogu mitokondrite tarbitav hapnik läheb ATP tootmiseks, kuid 1–2% muudetakse füsioloogilistes annustes superoksiidaniooniks. Huvitav on märkida, et mitokondrites moodustunud füsioloogilistes kogustes olev vesinikperoksiid osaleb vastusena nihkepingele stressis endoteeli sõltuvast vasodilatatsioonist. Intertsellulaarsete signaalide edastamisse on kaasatud hapniku reaktiivsed vormid, kuid suurenenud ROS-i sisaldus diabeedis põhjustab patoloogilisi tagajärgi.
Uute mitokondrite (biogeneesi) moodustumist reguleerib PGC-1a retseptori peroksisomaalne aktivaator ja NRF-1 tuumareaktori faktor. On oluline, et see protsess sõltuks eNOS ja NO bioaktiivsusest [32]. Lühikese elutsükli jooksul läbivad mitokondrid teatud muutused: fusioonifaaside moodustumine võrkude moodustamisega järgib jagunemise faasi väikeste individuaalsete mitokondritega. Nende protsesside tasakaalu nimetatakse mitokondriaalseks dünaamikaks. Mitokondrite elutsükli lõpuks eemaldatakse düsfunktsionaalsed tütar mitokondrid, mis sisaldavad kahjustatud rakulisi elemente, närimisega, siis elimineeritakse mitokondrid rakust autofagotsütoosiga.
Seega võib lõhestamist (buddimist) pidada adaptiivseks protsessiks, mis valmistab ette mitokondrite kahjustatud komponentide eemaldamist. Patoloogilises seisundis on nihkumine mitokondriaalse lõhustamise ja autofagotsütoosi inhibeerimise suunas, mis viib mitokondrite võrgustike vähenemiseni ja düsfunktsionaalsete mitokondrite kogunemiseni rakus. Need düsfunktsionaalsed mitokondrid kalduvad moodustama suurenenud arvu reaktiivseid hapniku liike ja aitavad kaasa ATP moodustumise katkemisele [33].
Kui diabeet on mitokondriaalse biogeneesi rikkumine, väheneb nende mass ja suureneb düsfunktsionaalne mitokondria, häiritakse autofagotsütoosi, kõik see viib mitokondrite düsfunktsiooni. Vabade rasvhapete oksüdatsiooni vähendamine mitokondrites ja / või mitokondriaalse massi vähendamine võib aidata suurendada diatsüülglütserool DAG kontsentratsiooni ja proteiinikinaasi C aktiveerimist koos kõigi järgnevatega. Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine suurendab mitokondriaalse membraani potentsiaali ja suurendab vabade radikaalide tootmist. Mitokondrite tekitatud vabad radikaalid kahjustavad mitokondriaalset DNA-d, mis suurendab mitokondriaalset düsfunktsiooni. Hiljutised uuringud on näidanud seost endoteliaalse düsfunktsiooni, halvenenud mitokondriaalse biogeneesi ja vabade radikaalide suurenenud suurenemise vahel suhkurtõvega patsientide arterioolides võrreldes tervetega [34].
Ravi
Eeltoodut arvestades on ilmne, et diabeedi tüsistuste patogeneetiline ravi on antioksüdantravi. Veelgi enam, antioksüdantide kasutamine loommudelites on näidanud positiivset mõju apoptoosi vähendamisele ja kõhunäärme β-rakkude massi säilitamisele. Vaatamata sellele, et eksperimentides oli antioksüdantide (C, E) ja võimsate antioksüdantide NAC (N-atsetüül-L-tsüsteiin) ja aminoguanidiini suurte annuste kasutamine oksüdatiivse stressi ennetamisel efektiivne, ei saavutanud praktikas see mõju. õnnestus. Selle valdkonna kaasaegsed uuringud on võimaldanud välja töötada põhimõtteliselt uusi antioksüdante (superoksiidi dismutase mimeetikumid, katalaasid, proteiinkinaasi C blokaatorid), mis võivad avada uue ajastu diabeedi ravis ja ennetamises.
Ilmselt ei ole antioksüdantravi primaarne, kuid võib olla kasulik adjuvantravi tavapärasele ravile suhkrut alandavate ravimitega. Arvestades asjaolu, et kõikidel kaasaegsetel hüpoglükeemilistel ravimitel on HbA1c vähendamisel peaaegu sama efektiivsus (umbes 1–1,5%), on vaja manustada ravimeid, millel on täiendavad omadused, mis mõjutavad oksüdatiivset stressi, parandavad endoteeli funktsiooni ja aeglustavad kardiovaskulaarsete tüsistuste teket. Üks nendest ravimitest on gliclazide MB (Diabeton MB) - teise põlvkonna sulfonüüluurea ravim, millel on ainulaadne struktuur.
In vitro uuringud on näidanud, et glüklasiid võib toimida vabade radikaalide lõksu [35]. Jennings et al. (2000) näitas oma kuuekuulise uuringu käigus, et gliklasiidravi saavatel patsientidel oli peroksiidiga modifitseeritud lipiidide kontsentratsioon väiksem, superoksiidi dismutaasi tase ja trombotsüütide agregatsiooni vähenemine kui patsientidel, kes said glibenklamiidi. Samal ajal oli glükeeritud hemoglobiini tase kahes ravirühmas sama, mis kinnitab nende toime sõltumatust ravimite hüpoglükeemilisest toimest [36].
2000. aastal viis Brein läbi glüklasiidi uuringu kahes suunas: in vitro hinnati in vitro 1 µm glüklasiidi, glibenklamiidi, glimepiriidi, glipisiidi ja tolbutamiini toimet kogu antioksüdandi aktiivsusele (GACP) ja LDL oksüdeeritavusele; uuring, milles osales 44 II tüüpi diabeediga patsienti. In vitro saadud tulemused näitasid viivitusaja kasvu, mis vastab LDL-i oksüdatsioonile resistentsusele gliklasiidi toime taustal, teised sulfonüüluurea rühmast pärinevad ravimid ei mõjutanud seda indikaatorit. Sarnased tulemused saadi ka OAKP-ga seoses, ainult glüklasiid suurendas antioksüdantide potentsiaali plasmas (1,09 ± 0,11 kuni 1,23 ± 0,11 mmol / l) (p 07.12.2011 Suhkruga patsientide tragöödia ja optimismi).

Mitte liiga palju haigusi, mille tekkimine patsiendil on ebamugav, on märgatavad.

Osteoporoos on luuhaigus, mida iseloomustab luu tugevuse vähenemine.

Suhkurtõve tüsistused: ravi, ennetamine. Hilinenud tüsistused

Suhkurtõbi on patoloogia, mille põhiolemus on igasuguste ainevahetusprotsesside, eriti süsivesikute ainevahetuse ebaõnnestumine. See haigus esineb krooniliselt ja seda pole veel täielikult ravitud, kuid seda patoloogilist seisundit on võimalik kontrollida. See haigus mõjutab kogu patsiendi elu: ta peab pidevalt jälgima oma dieeti, kehalist aktiivsust ja hügieeni. Külma, banaalse soolehäire või stressi esinemine nõuab kohest konsulteerimist endokrinoloogi ja korrektsiooniraviga. Lisaks on vaja pidevalt jälgida glükoosi taset veres (normaalne 4,6-6,6 mmol / l) ja glükosüülitud hemoglobiini (alla 8%).

Niisugune elu rütm ja närviline suhtumine oma kehasse ei sobi kõigile, seetõttu usuvad paljud diabeetikud, et palju olulisem on „tunne nagu normaalne inimene”, vaid vähesel määral piirata ennast kui patoloogiat teha. Vastupidiselt sellele „arvamusele” sooviksin aga teile kohe meelde tuletada, et eluviiside, insuliini pideva süstimise ja „maitsetu” dieedi kardinaalne läbivaatamine on palju parem tulemus kui mitte-tervendavate haavandite pidev esinemine, neerupuudulikkus või nägemise kaotus, mis ühel või teisel viisil muudab patsiendi järgige toitumise režiimi ja reegleid, kasutage vajalikke ravimeid, kuid selle raviviisiga on patsiendi tervislik seisund palju hullem.

Glükeeritud hemoglobiini ja glükoosi toetamine õigel tasemel tähendab, et diabeet tõlgitakse nende haiguste kategooriasse, mille suhtes kehtib kokkuvõte „konkreetse eluviisiga”. Isegi pärast 15 aastat ei raskenda sellist diabeeti mitmed siseorganite, neerude, närvisüsteemi ja naha kahjustused, samas kui inimene säilitab võime kõndida, hästi näha, mõelda mõistlikult ja mitte arvestada iga keha poolt eritunud uriini milliliitrit.

Komplikatsioonide esinemise mehhanism

Diabeedis jääb vere hulka glükoosi see osa, mis peab tungima rasvaste ja lihaskudede rakkudesse, mis moodustavad 2/3 keharakkude koguarvust. Pidevalt suurenenud glükoosisisaldusega ilma kiirete muutusteta, millel on võime luua hüperosmolaarsuse tingimusi (kui vedelik lahkub kudedest ja ühendab verega, täites anumad), põhjustab veresoonte ja elundite seinte hävitamine ja kahjustumine, mis on varustatud sellise "lahjendatud" verega. Sellise kursuse puhul tekivad hilisemad tagajärjed. Kui insuliin on järsult puudulik, algab ägedate tüsistuste teke. Sellised tüsistused nõuavad erakorralist ravi, ilma milleta on surmaoht.

1. tüüpi suhkurtõve tekkimisel ei tooda keha piisavalt insuliini. Kui saadud hormoonipuudulikkust ei tasakaalusta süstimine, hakkavad komplikatsioonid kiiresti arenema ja vähendavad oluliselt inimese eluiga.

2. tüüpi diabeet erineb esimesest, kuna keha toodab oma insuliini, kuid rakud ei suuda sellele piisavalt reageerida. Sellistel juhtudel viiakse ravi läbi kudede rakke mõjutavate tablettide abil, nagu oleksid need viitavad insuliinile, mistõttu metabolism normaliseerub seni, kuni ravim on efektiivne.

Akuutsed tüsistused teise diabeeditüübi puhul arenevad palju harvemini. Kõige sagedamini juhtub, et inimene õpib selle salakaval haiguse esinemise kohta mitte hästi tuntud sümptomite tõttu - janu või sagedased öövisiidid tualetti (liigse vee tarbimise tõttu), kuid kui hilinenud tüsistused hakkavad arenema.

Teist tüüpi diabeeti iseloomustab ka asjaolu, et keha ei ole vastuvõtlik ainult oma sekretsiooni insuliini suhtes, samas kui hormooni süstimine viib metabolismi normaliseerumiseni. Seetõttu tasub meeles pidada, et kui glükoosisisaldust vähendavad ravimid ja eritoidud ei suuda suhkru taset 7 mmol / l piires säilitada, on parem nõuda vajaliku insuliiniannuse võtmist arstiga ja seda pidevalt torkida, kui vähendada oma elu ja selle kestust. kvaliteedi tagamise kaudu. Ilmselgelt võib sellist ravi ette kirjutada ainult pädev endokrinoloog, kes on eelnevalt veendunud, et dieedil ei ole soovitud efekti ning seda ei võeta lihtsalt arvesse.

Ägedad tüsistused

See termin kirjeldab seisundeid, mis tekivad vere glükoosisisalduse järsu vähenemise või suurenemise tulemusena. Surma vältimiseks tuleb sellised tingimused viivitamatult kõrvaldada. Tingimuslikult ägedad tüsistused jagunevad:

hüpoglükeemiline kooma - veresuhkru taseme alandamine.

Hüpoglükeemia

See on kõige ohtlikum seisund, mis nõuab viivitamatut kõrvaldamist, sest piisava koguse glükoosi puudumisel hakkavad ajurakud surema, põhjustades ajukoe nekroosi.

Kõige sagedamini tekib selle ägeda komplikatsiooni tekkimine järgmistel põhjustel:

suhkurtõvega patsiendi alkoholi sisaldava joogi võtmine;

patsiendi kokkupuude raske füüsilise pingutusega, sealhulgas sünnitusega;

kui inimene on unustanud või ei tahtnud süüa pärast insuliini manustamist või pärast sööki, on tekkinud oksendamine;

insuliini üleannustamine (näiteks, kui insuliiniannus arvutati 100-punktilisel skaalal ja sisseviimine toimus vastavalt 40 ühiku märgistusega süstlaga, oli annus 2,5 korda suurem kui vajalik) või suhkrut sisaldavad tabletid;

insuliiniannust ei korrigeeritud, võttes täiendavaid ravimeid, mis võivad vähendada glükoosisisaldust: tetratsükliin ja fluorokinoloonantibiootikumid (Ofloksatsiin, levofloksatsiin), vitamiin B2, salitsüülhape, liitium, kaltsium, beetablokaatorid (Corvitol) "Metoprolool", "Anaprilin").

Kõige sagedamini esineb hüpoglükeemia raseduse esimesel trimestril vahetult pärast sünnitust, kui neerupuudulikkus esineb neeruhaiguse korral, suhkurtõve kombinatsiooni ja neerupealise puudulikkuse ja hüpotüreoidse seisundi korral, kroonilise hepatoosi või hepatiidi ägenemise taustal. I tüüpi diabeedi all kannatavad inimesed peavad olema selgelt teadlikud hüpoglükeemia sümptomitest, et aidata kiiresti ise seedimist ja lihtsaid süsivesikuid (mesi, suhkur, kommid). Vastasel juhul arenevad teadvuseta teadvuse häired dramaatiliselt kuni koomasse sattumiseni, millest isik tuleb tagasi võtta hiljemalt 20 minutit enne ajukoorme surma, kuna see on glükoosi puudumise suhtes väga tundlik, nagu üks peamisi energia aineid.

See tingimus on väga ohtlik, nii et kõik koolitusel osalevad tervishoiutöötajad võrdsevad sellist teavet. Kui leitakse, et inimene on teadvuseta, ilma glükomeetri või tunnistajateta, kes võiksid selgitada põhjuseid, miks inimene saab koomasse sattuda, haiguste esinemist jne, on esimene asi, et kontsentreeritud glükoosilahus viiakse otse veeni.

Hüpoglükeemia algab:

Kui glükoositaseme langus toimus une ajal, hakkab inimene hakkama õudusunenägu, ta väriseb, segab segadust, karjuvad. Kui sellist inimest ei äratata ja temale ei lubata juua magusat lahendust, siis ta magab sügavamale enne koomasse tungimist.

Glükomeetriga veresuhkru mõõtmisel näitab see kontsentratsiooni langust alla 3 mmol / l (diabeedi all kannatavad inimesed võivad tunda hüpoglükeemia sümptomeid isegi normaalse tasemega 4,5... 3,8 mmol / l). Tuleb märkida, et ühe etapi muutmine teisele toimub väga kiiresti, seega peate olukorra mõistma 5-10 minuti jooksul. Parim lahendus on kutsuda oma terapeut, endokrinoloog või kiirabi dispetšer viimase abinõuna.

Kui te ei joo magusat vett selles etapis, ärge sööge magusaid süsivesikuid (pidage meeles, et magusad puuviljad ei sobi, sest need sisaldavad fruktoosi, mitte glükoosi) kommide, suhkru või glükoosi kujul (müüakse apteekides tablettide või pulbri kujul) ilmneb järgmine komplitseerimisjärgus, kus on palju raskem aidata:

täheldatakse ka tugeva südamelöögi kaebusi, samas kui pulssi palpeerimine, selle suurenemine;

kaebused "kärbeste" või "udu" ilmumise kohta silmade ees, kahekordne nägemine;

ülemäärane letargia või agressioon.

See etapp on väga lühike. Kuid sugulased on endiselt võimelised patsienti abistama, sundides teda juua veidi magusat vett. Lahusesse tuleb aga valada ainult siis, kui kokkupuude patsiendiga ei ole veel kadunud ja neelamise tõenäosus on suurem kui lämbumise tõenäosus. Just seetõttu, et võõrkehad võivad hingamisteedesse sattuda ja sellistel juhtudel ei ole soovitatav suhkrut või maiustusi kasutada, siis on parem süsivesikuid lahustada väikeses koguses vees.

nahk on kaetud kleepuva higiga, külm, kahvatu;

Sellist riiki "täidetakse" ainult kiirabitöötajad või muud tervishoiutöötajad, kellel on käsikäes 4-5 ampulli 40% glükoosilahusega. Veenisse tuleb süstida ainult 30 minutit. Kui määratud aja jooksul ei tehta süstimist või kui glükoosi kogus ei ole piisav suhkru taseme tõstmiseks normi madalamatesse piiridesse, siis on võimalik, et inimese isiksuse muutus toimub pideva desorientatsiooni ja ebapiisavuse tõttu vegetatiivsele olukorrale. Abi täieliku puudumise korral kahe tunni jooksul pärast kooma tekkimist on surma tõenäosus väga suur. Selle põhjuseks on energia nälg, mis toob kaasa aju rakkude verejooksu ja turse.

Hüpoglükeemia ravi on vaja alustada kodus või kohas, kus patsient tundis glükoosi taseme languse esimesi sümptomeid. Nad jätkavad ravi kiirabiautodes ja jõuavad lähima haigla intensiivravi osakonda (nõutakse endokrinoloogia osakonda). On väga ohtlik haiglaravi keelata, sest pärast hüpoglükeemiat peab patsient olema arsti järelevalve all, samuti peate läbi vaatama ja kohandama insuliini annust.

Kui inimene on diabeediga haige, ei tähenda see, et treening on vastunäidustatud. Neil on lihtsalt ülesanne suurendada tarbitud süsivesikute annust umbes 1-2 leivaühikuga, samasugused manipulatsioonid on vajalikud pärast treeningut. Kui patsient planeerib matkamist või mööbli üleandmist, mis võtab aega rohkem kui 2 tundi, peate lühikese insuliini annust vähendama ¼ või ½ võrra. Sellistes olukordades tuleb glükomeetri abil õigeaegselt jälgida vere glükoosisisaldust.

Diabeetiline õhtusöök peab sisaldama valke. Neil ainetel on võime pikka aega glükoosi muundada, andes seega „rahuliku” öö ilma hüpoglükeemiata.

Alkohol on diabeetikute vaenlane. Maksimaalne lubatud päevane annus on 50-75 grammi.

Hüperglükeemiline seisund

Siin on kolm tüüpi com ja prekomatoznyh ütleb:

Kõik eespool loetletud ägedad tüsistused tekivad glükoosi taseme tõusu taustal. Ravi toimub haiglas, kõige sagedamini intensiivravi osakonnas ja intensiivravis.

See on üks kõige sagedasemaid esimese tüüpi suhkurtõve komplikatsioone. Tavaliselt areneb see:

pärast arsti poolt määratud ravimite ennast tühistamist;

pärast pikka vahele jätmist suhkrut alandavate tablettide või insuliini võtmise vahel juhtub tavaliselt oksendamise ja iivelduse, palaviku ja isu puudumise korral;

kroonilise haiguse ägenemine (igaüks);

ebapiisav insuliiniannus;

ägedate põletikuliste haiguste teke, eriti kui need on põhjustatud nakkusetekitajast;

glükoosi alandavate ainete või insuliini võtmine pärast viimast aegumiskuupäeva;

šokis (allergia, anafülaksia, verekaotus, vedeliku kadu, mikroorganismide massiline lagunemine pärast antibiootikumide võtmist);

mis tahes operatsioon, eriti hädaolukord;

Insuliini drastilise puudulikkusega ei sisene glükoos rakkudesse ja hakkab veres kogunema. See toob kaasa energia nälga, mis iseenesest on kehale stress. Vastuseks sellele stressile algab "stresshormoonide" (glükagoon, kortisool, adrenaliin) sisenemine vere. Seega suureneb glükoosi tase veres veelgi. Vere vedeliku osa maht suureneb. Selline olukord on tingitud asjaolust, et glükoos, nagu eespool mainitud, on osmootselt aktiivne aine, mis tõmbab vererakkudes sisalduvat vett.

Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres isegi pärast mahu suurendamist, nii et neerud hakkavad selle süsivesiku erituma. Kuid need on paigutatud selliselt, et koos glükoosiga erituvad ka uriiniga elektrolüüdid (kaltsium, fluor, kaalium, kloriidid, naatrium), nagu on hästi teada, et viimane meelitab vett ise. Seetõttu kogeb keha dehüdratsiooni ning aju ja neerud hakkavad kannatama ebapiisava verevarustuse tõttu. Hapniku puudumine annab kehale signaali piimhappe suurenenud moodustumiseks, mille tulemusena hakkab veri pH muutuma happeliseks küljeks.

Paralleelselt sellega peab keha end varustama energiaga, kuigi glükoosi on palju, ei saa see rakkudesse jõuda. Seetõttu aktiveerib keha rasvade lagunemise protsessi rasvkoes. "Rasvase" energiaga rakkude varustamise üheks tagajärjeks on atsetooni (ketooni) struktuuride vabanemine verre. Viimane oksüdeerib verd veelgi ja omab ka toksilist mõju siseorganitele:

hingamisteedes, põhjustades hingamisprotsessi häireid;

seedetraktis, provotseerides oksendamist ja valu, mis iseenesest meenutavad apenditsiidi sümptomeid;

südame rütmihäired;

aju provotseeriv teadvuse depressioon.

Ketoatsidoosi iseloomustab veevett nelja järjestikuse etapi kujul:

Ketoos Limaskestade ja naha kuivus, tugev janu, uimasuse ja nõrkuse suurenemine, peavalu esinemine, isutus. Uriini eraldumise maht suureneb.

Ketoatsidoos Patsiendilt kannab atsetoon, ta muutub vastumeelseks, kohtub juhuslikult, sõna otseses mõttes "magab liikvel." Ilmuvad vererõhu langused, oksendamine, tahhükardia. Uriini väljavoolu maht väheneb.

Prekoma. Patsiendi äratamine on väga raske ja teda purustab sageli pruuni punase värvusega mass. Iivelduste vahel võib täheldada hingamisteede muutust: müra, sagedane. Ilmub põskedel põsepuna. Kõhu puudutamisel tekib valulik reaktsioon.

Kooma. Täielik teadvuse kaotus. Patsient lõhnab nagu atsetoon, lärmakas hingamine, põsepuna põsed, ülejäänud nahk on kahvatu.

Selle seisundi diagnoos on vere glükoosi taseme määramise meetmetes, samuti väärib märkimist, et iseloomulik on ketoonikehade ja suhkru olemasolu uriinis. Ketooni kehasid saab identifitseerida isegi kodus, kasutades spetsiaalseid testribasid, mis kastetakse uriiniga.

Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja intensiivravi käigus ning see hõlmab insuliinipuuduse täitmist lühitoimelise ravimi abil, mida süstitakse pidevalt veenidesse mikrodoosides. Teiseks peamiseks ravietapiks on kadunud vedeliku täiendamine ioonirikaste lahustega, mida manustatakse intravenoosselt.

See komplikatsioon on tüüpiline 2. tüüpi diabeedi all kannatavatele naistele ja vanematele meestele. See areneb naatriumi ja glükoosi kogunemise tulemusena veres - ained, mis provotseerivad rakkude dehüdratsiooni ja kudede vedeliku kogunemist vereringesse.

Hüperosmolaarne kooma esineb ka siis, kui soole infektsiooni, verekaotuse, pankreatiidi, ägeda koletsüstiidi, mürgistuse, diureetikumide võtmise tõttu põhjustatud dehüdratsiooni põhjustatud põhjuste kombinatsioon kõhulahtisusest ja oksendamisest. Samal ajal peab keha kannatama insuliinipuuduse all, mida süvendavad hormoonid, sekkumised ja vigastused.

Sellel tingimusel on järkjärguline areng mitme päeva või mitme tosina päeva jooksul. Kõik algab suurenevate diabeedi tunnustega: kehakaalu langus, uriini eraldumise suurendamine, janu. Väikesed lihased on tõmbunud, muutudes järk-järgult krambideks. Ilmuvad iiveldus ja oksendamine, väljaheide on häiritud.

Esimesel päeval või veidi hiljem on teadvushäireid. Esialgu see desorientatsioon, mis muutub järk-järgult meelepetteks ja hallutsinatsioonideks. Hiljem ilmnevad entsefaliidile või insultile sarnased märgid: tahtmatud silmaliigutused, kõnehäired, halvatus. Järk-järgult muutub inimene peaaegu rahutuks, ilmub madal ja kiire hingamine, kuid atsetooni lõhn puudub.

Selle seisundi ravi seisneb elektrolüütide ja vedelike puuduse taastamises, ja mis kõige tähtsam, tuleb ravida ka insuliini ja diabeedi hüperosmolaarse komplikatsiooni põhjustanud seisundit. Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas.

See tüsistus tekib enamasti 2. tüüpi diabeedi all kannatavatel inimestel, eriti kui nad on vanemad (üle 50 aasta). Põhjuseks on piimhappe sisalduse suurenemine veres. See seisund tekib kopsude ja südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiate taustal, kus kehas tekib kudesid hapniku nälg, mis tekib krooniliselt.

See komplikatsioon avaldub suhkurtõve dekompenseerimise vormis:

uriini eraldumise suurenemine;

väsimus ja nõrkus;

Võib kahtlustada laktatsidoosi tekkimist lihasvalu tekkimise tõttu, mida põhjustab piimhappe akumulatsioon lihasrakkudes.

Veelgi enam, kiiresti (kuid mitte nii kiiresti kui hüpoglükeemia) esineb riigi rikkumine:

alandada vererõhku;

südame rütmihäire;

hingamisteede rütmi muutus;

See seisund võib põhjustada südamepuudulikkuse või hingamisteede peatamise ootamatut surma, mistõttu on vajalik kohene hospitaliseerimine.

Patoloogiliste seisundite diagnoosimine ja ravi

Seda tüüpi hüperglükeemilise kooma eristamine on võimalik ainult haiglas ning samal ajal diagnoositakse patsiendile hädaabi: insuliini ja elektrolüüte ja vedelikku sisaldavate lahuste manustamine, samuti lisatakse kontrollitud kogus sooda lahust (verega leelistamiseks, pH vähendamiseks), ettevalmistused. südame aktiivsuse säilitamine.

Hilinenud tüsistused

Need tagajärjed halvendavad oluliselt elukvaliteeti, kuid nad toimivad järk-järgult, arenedes väga aeglaselt.

Krooniliste tüsistuste hulgas on tavaks eristada kahte suurt patoloogilist rühma:

Kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustused.

Laevade kahjustamine, mis toidavad erinevaid elundeid.

Tavaliselt esinevad sellised tüsistused pärast 20-aastast või pikemat diabeedi algust. Kui vere glükoosisisaldus püsib kaua pikka aega, võivad hilinenud tüsistused tekkida palju varem.

Angiopaatia

Sellel nimetusel on vaskulaarsed tüsistused ja need jagunevad mikro- ja makroangiopaatiateks. Peamine roll nende arengus on suurenenud glükoosi kontsentratsioon veres.

Mikroangiopaatia

Väikeste laevade (venulite, arterioolide ja kapillaaride) lüüasaamine, mis pakuvad toitainete ja hapniku vahetust, mida nimetatakse mikroangiopaatiateks. Selles komplikatsioonide rühmas isoleeritakse retinopaatia (võrkkesta vaskulaarsüsteemi kahjustus) ja nefropaatia (neerude veresoonte kahjustus).

Retinopaatia

See komplikatsioon on vähem või enam väljendunud kõigi diabeedi all kannatavate patsientide puhul ning selle tulemusena väheneb nägemisfunktsioon. Diabeetiline retinopaatia põhjustab sagedamini kui teised diabeedi hilisemad tagajärjed patsiendi puude, jättes täielikult nägijast ilma. Statistika järgi on iga pimeda isiku puhul, kes on muul põhjusel oma silmist kaotanud, retinopaatia tõttu 25 pimedat.

Kui võrkkesta toitvates anumates on glükoosi kontsentratsioon pikenenud, toimub nende vähenemine. Samal ajal püüavad kapillaarid kompenseerida olemasolevat seisundit, mistõttu tekivad kohalikud suktsulaarsed eendid, mille kaudu veri püüab vahetada vajalikke aineid võrkkestaga. See juhtub üsna halvasti, nii et võrkkestal on hapnikupuudus. Selline nälg põhjustab nii kaltsiumisoolade kui ka lipiidide kogunemist, mille asemel hakkavad tekkima plommid ja armid. Kui selline protsess läheb liiga kaugele, võib võrkkesta kooruda, mis viib täieliku pimeduseni. Samuti võib glaukoom ja klaaskeha massilised verejooksud põhjustada pimedust.

See haigus avaldub nägemisteravuse järkjärgulise vähenemisena, vaatevälja vähenemisena (külgedel on raske näha). Parem on, et selline seisund avastati varases staadiumis, seega on soovitatav läbi viia silmaarsti uuring, võrkkesta veresoonte uuring, silma ultraheli iga kuue kuu või aasta järel.

Komplikatsioon esineb ¾ kõigist diabeetikutest ja see koosneb eritussüsteemi spetsiifilisest kahjustusest, nimelt neerudest. Selle tulemusena tekib patsiendil krooniline neerupuudulikkus. Sellest tüsistusest enamikul juhtudel sureb inimesi, kellel on I tüüpi diabeet.

Esimesed neerukahjustuse tunnused on spetsiifilised näited uriini analüüsis, mida on võimalik avastada juba 5-10 aastat alates haiguse diagnoosimisest.

Nefropaatia areng hõlmab kolme etappi:

Mikroalbuminuuria. Subjektiivsed aistingud puuduvad, võib esineda kerge vererõhu tõus. Kogutud uriini analüüsimisel päevas, immunoturbidimeetrilised, radioimmuunsed ja ensüümi immunoanalüüsi meetodid, mis määrati albumiini olemasolu põhjal.

Proteinuuria. See etapp on seotud suurte valgu kadudega uriinis. Selle aine puudus, mis varem hoidis vedelikku veresoontes, viib selle vabanemiseni koesse. Seega hakkab arenema turse, eriti näol. Lisaks esineb 60–80% patsientidest vererõhu tõus.

Krooniline neerupuudulikkus. Uriini kogus väheneb, nahk muutub heledaks, muutub kuivaks, vererõhk tõuseb. Sageli esineb iiveldust ja oksendamist, lisaks kannatab ka teadvus, mille tagajärjel muutub inimene vähem kriitiliseks ja orienteeritumaks.

Sellel nimetusel on seisund, kus suhkurtõve tagajärjel hakkavad suurtes anumates moodustuma aterosklerootilised naastud. Seega on veresoonte kahjustus, mis varustab südame verd (mis põhjustab müokardiinfarkti ja stenokardiat), mao (mesenteraalne tromboos), aju (entsefalopaatia ja edasise insultide teke), alumised jäsemed (põhjustab gangreeni).

Diabeetiline entsefalopaatia avaldub suureneva nõrkuse ja töövõime vähenemise, peavalu, mälu halvenemise, tähelepanu ja mõtlemise ning meeleolumuutuste vähenemises.

Alajäsemete makroangiopaatia ilmnes esialgu raskustes jalgade liikumisega hommikul, mis omakorda põhjustab alajäsemete lihaste suurenenud väsimust, liigset higistamist ja jahedust. Pärast seda hakkavad jalad väga külmaks muutuma, nailt, küüneplaatide pind muutub valkeks, tuhmiks. Järgmise etapi algus viib sunniviisilisuseni, sest see muutub valusaks, kui inimene astub jalgadele. Komplikatsiooni viimane etapp on jalgade, sõrmede, jalgade gangreeni teke.

Jalgade verevarustuse häirete korral areneb krooniliste haavandite esinemine nahal vähem väljendunud määral.

Närvisüsteemi kahjustused

Patoloogia, kus esineb kahjustusi perifeerse ja kesknärvisüsteemi piirkondades - diabeetiline neuropaatia. See on üks tegureid sellise diabeedi kui diabeetilise jala sellise ohtliku tüsistuse tekkimisel. Sageli sunnib diabeetiline jalg jala või jalgade amputatsiooni.

Diabeetilise neuropaatia esinemise kohta pole selget selgitust. Mõned eksperdid usuvad, et vere glükoosisisalduse suurenemise tõttu esineb jalakudede turse. Viimane kahjustab närvikiude. Teised eksperdid on arvamusel, et veresoonte kahjustustest tingitud närvirakkude ebapiisav toitumine on nende kaotuse põhjuseks.

See komplikatsioon võib ilmneda mitmel viisil ja ilmingud sõltuvad komplikatsiooni tüübist:

Naha vorm väljendub higinäärmete ulatuslikus kahjustuses, mis põhjustab naha kuivust.

Urogenitaalne vorm areneb, kui sakraalse plexuse närviharud on kahjustatud. See väljendub põie ja ureterside ühtekuuluvuse rikkumises, naistel tekib tupe kuivus, mehed on ejakulatsiooni ja erektsiooni süvenemise tõttu.

Seedetrakti vorm avaldab toidu läbimise protsessi rikkumist, aeglustades või kiirendades mao liikuvust, mis kutsub esile toiduainete töötlemise halvenemise. Esineb kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse vaheldumine.

Kardiovaskulaarset vormi iseloomustab tahhükardia puhkeasendis, mis põhjustab kehalise võimekuse kohandumist füüsilise koormusega.

Sensoorne neuropaatia põhjustab tundlikkuse häirimist, külmetustunnet, eriti alumiste jäsemete puhul. Kui seisund progresseerub, lähevad sümptomid käte, kõhu ja rindkere juurde. Valu tundlikkuse rikkumise tõttu ei pruugi inimene naha haavu märgata, see on eriti ohtlik, sest diabeedi korral ei paranenud nahk hästi ja sageli pihustub.

Neuropaatia on väga ohtlik tüsistus, kuna keha signaalide äratundmise võime rikkumine põhjustab hüpoglükeemia tekkimise tundlikkuse halvenemise.

Diabeetiline käe ja jala sündroom

Seda sündroomi iseloomustab luude ja liigeste, pehmete kudede, naha veresoonte ja perifeersete närvide kahjustuste kombinatsioon. See areneb 30-80% diabeedi all kannatavatest ja võib ilmneda täiesti erinevalt, sõltuvalt sündroomi vormist.

Neuropaatiline vorm

See areneb 60–70% diabeetilise jala all kannatavatest patsientidest ja see tekib närvide kahjustumise tõttu, mis vastutavad impulsside edastamise eest käe ja jala kudedesse.

Peamine sümptom on naha paksenemine suurenenud koormusega kohtades (enamikul juhtudel on see talla ala sõrmede vahel), pärast mida ilmneb nahal põletik ja haavandid avanevad. Jalgade turse, see muutub kuumaks, mõjutab ka suu liigesid ja luud, mille tõttu tekivad spontaansed luumurrud. Samal ajal ei pruugi mitte ainult haavandeid, vaid isegi murde kaasneda närviimpulsside juhtivuse rikkumise tõttu.

Isheemiline vorm

Selle komplikatsiooni põhjuseks on verevoolu rikkumine suurte anumate kaudu, mis annavad suu toitumisele. Sel juhul muutub jalgade nahk helekollaseks või sinakaks varjundiks, see muutub külmaks. Haavandid tekivad marginaalsel pinnal ja sõrmeotstel, mis põhjustavad valu.

Hiline komplikatsioonid, mis on spetsiifilised diabeedi eri vormide suhtes