Subkompensatsioon mis see on

  • Hüpoglükeemia

Düscirculatory entsefalopaatia. Kliinilises praktikas on sageli täheldatud peaaju tsirkulatsiooni aeglaselt progresseeruvaid häireid - diskrimineerivat entsefalopaatiat, mis areneb arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, nende kombinatsiooni, diabeedi jne taustal. Aju vereringe aeglaselt progresseeruvad häired, nagu äge, on paljude tegurite tulemus. Seega on üks diskrimineeriva entsefalopaatia arengu mehhanisme tasakaalustamatus täieliku verevarustusega ajukoe vajaduse ja pakkumise vahel. Difuusse ajukahjustuse kliinilised sümptomid võivad tekkida selle verevarustuse pideva puudulikkuse taustal nii veresoonte veresoontes toimuvate muutuste kui ka veri ja hemostaasi reoloogiliste omaduste, aju vereringe autoreguleerimise mehhanismide inertsuse tõttu.

Aju vereringe krooniline puudulikkus põhjustab ainevahetust ja lõppkokkuvõttes hävitavaid nihkeid aju kudedes koos vastava kliinilise pildiga düscirkulatoorsest entsefalopaatiast algsest kuni ekspressioonini. Düscirculatory hüpertensiivse entsefalopaatia morfoloogiline substraat on sageli aju lakoonilised infarktid, mille tekke põhjustab intratserebraalsete arterite kahjustus hüpertensiivse haiguse korral, väikeste nekroosikollete tekkega aju poolkera sügavates piirkondades. Üleantud lacunar-südameatakk on aju “lacunary state” arengu aluseks.

Kliinik Närvisüsteemi vaskulaarsete haiguste olemasoleva klassifikatsiooni kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia kolm etappi: esialgne (I etapp), subkompensatsioon (II etapp) ja dekompensatsioon (III etapp).

Düscirkulatoorsete aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete entsefalopaatiate I etapi puhul on iseloomulik pseudoneurosteniline sündroom. Patsientidel on ärrituvus, tähelepanematus, unustatus, vähenenud jõudlus. Kuid kõige iseloomulikum on sümptomite kolonn: peavalu, pearinglus, praeguste sündmuste mälu kadumine (mitteprofessionaalsed). Valguse kognitiivsed häired väljenduvad ühe või mitme kognitiivse funktsiooni halvenemises: informatsiooni tajumine (gnoos), selle analüüs ja töötlemine, informatsiooni salvestamine (mälu) ja edastamine (praktika ja kõne). Kognitiivsed häired avastatakse neuropsühholoogiliste testidega. Järelikult langeb I etapi düscirkulatoorset entsefalopaatiat kliiniliselt üheaegselt aju ebapiisava verevarustuse esialgsete ilmingutega. Siiski eristub see aju kahjustuse „mikroorganismide” sümptomite esinemisest: subkortikaalsetest refleksidest (Bechterewi suuline refleks, palmar-chinful sümptom või Marinescu-Radovichi refleks), lähenemishäiretest, kõõluste reflekside sümmeetrilisest taastumisest, millega kaasneb sageli suu patoloogiline refleks ( Strumpell) ja käe patoloogilised refleksid (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt ei kahjusta käesoleval juhul. Aastal esines sageli aterosklerootilise või hüpertensiivse angiopaatia algseid ilminguid.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate II etapis esineb selgeid difuusse või piirkondliku veresoonte puudulikkuse märke. See väljendub mälu (sh professionaalse) järkjärgulises halvenemises, efektiivsuse vähenemises ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemises. Täheldatakse isiksuse muutusi: ärrituvus, mõtlemise viskoossus, sageli volatiilsus, kontakti puudumine, mõnikord apaatia, depressiivne meeleolu, oma riigi kriitika vähenemine, egocentrism areneb. Täheldatud patoloogilised muutused iseloomus ja käitumises - ebaviisakus, muljetavaldavus. Intellekt on katki, huvide ring on kitsenenud. On raskusi kõige raskemate kutse- või ühiskondlike tegevustega, kuigi üldiselt säilitavad patsiendid oma iseseisvuse ja sõltumatuse. Tüüpiline on päevane unisus ja halb öine uni. Mõõduka raskusega kognitiivseid häireid ei avastata mitte ainult eritehnikate abil, vaid ka märgatavalt igapäevases suhtluses patsiendiga.

Orgaanilise ajukahjustuse sümptomid on muutunud selgemaks. Koos hajutatud "mikroorganismide" sümptomitega täheldatakse sümptomeid, mis viitavad aju esiosade, subkortikaalsete sõlmede ja aju varre kahjustatud funktsioonile. Uuringu käigus avastatakse selgemalt ja püsivamalt Marinescu-Radovitši refleks ja Bechterewi refleks, samuti I astme refleks. Näidake haarav refleks, kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, düsartria. Tsooni laienemisega suurenevad kõõluste refleksid märkimisväärselt, nad on sageli asümmeetrilised, patoloogilised refleksid määratakse ülemise (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) ja alumiste jäsemete (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) juures. Koos püramiidisüsteemi puudulikkusega tekib ekstrapüramidaalne puudulikkus: ekspressiooniväline jäljendusreaktsioon, bradükineesia, sõrmede treemor. On plastilise hüpertensiooni vormis lihaste toonuse häireid. Täheldatakse pseudobulbaalse sündroomi ilminguid. On märke aju tserebellaarsete osade kahjustamisest: vestibulaarne, kände ja ataktiliste häirete koordinaator. Need sümptomid on kombineeritud kuulmispuudega. Sageli on täheldatud rünnakuid rünnakute vastu, mõnikord krambirünnakuid. Sageli esineb sümpaatilise-neerupealise või vaginaalse insuliini tüüpi vegetatiivseid-vaskulaarseid paroksüsme. Hakka silmapaistvamaid muutusi fundus-laevadel.

II etapi düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad järgmised neuroloogilised sündroomid: vestibulaarsed, vestibulo-ataktilised, ekstrapüramidaalsed, püramiidsed, astenodepressiivsed, hüpotalamused, krambid.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat (dekompensatsiooni) kolmandat etappi iseloomustavad aju kudede difusioonsed morfoloogilised muutused, mille põhjuseks on suurenenud aju veresoonte puudulikkus ja ägeda aju vereringe häired. Selles haiguse staadiumis lõpetavad patsiendid tavaliselt kaebuse. Sellised neuroloogilised sündroomid on pseudobulbar, parkinsonism, hemisündroom, dementsus. Patsientide mentaliteeti iseloomustavad intellektuaalsed ja vaimsed häired ja muud rasked orgaanilised häired. Tugeva kognitiivse kahjustuse tõttu esineb osaline või täielik sõltuvus välisest abist.

Eristatakse ka venoosse entsefalopaatia teket, mis on tingitud pikaajalisest venoosest ummikust. Venoosne ummikseis põhjustab neuronaalse metabolismi häireid, hapniku ja vee ainevahetust, hüpoksia ja hüperkapnia suurenemist, tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni ja aju turset. Patsiendid kurdavad tuimast peavalust, peamiselt ees- ja peajooksu piirkondades, sagedamini pärast magamist. Seal on tunne, et pea on raske, täiuslik, mõnikord uimastamine, samuti letargia, apaatia. Sageli häirivad nad pearinglust, minestust, pea müra, jäsemete tuimus. Tundub unisus päeva jooksul ja häiritud öine uni. Võimalikud epileptilised krambid.

Kroonilise venoosse entsefalopaatia vormid on kaks: primaarne ja sekundaarne. Esmane või düstooniline vorm hõlmab venoosse tserebraalse vereringe languse juhtumeid, mis on tingitud intrakraniaalsete veenide tooni piirkondlikest muutustest. Venoosse entsefalopaatia sekundaarse vormi etioloogias mängib olulist rolli aju venoosne ummikseis, mis on tingitud venoosse väljavoolu intrakraniaalse ja ekstrakraniaalse trakti rikkumisest.

Venoosse entsefalopaatia esmase vormi kliiniline kulg on lihtsam kui sekundaarne. Sellega kaasneb asteno vegetatiivne, pseudotumor hüpertensiivne ja psühhopatoloogiline sündroom. Sekundaarse venoosse entsefalopaatia korral eristatakse järgmisi sümptomeid: hüpertensiivne (pseudotumorous), hajutatud väike aju fokaalne kahjustus, betalepsia, asteeniline (vegetatiivne-düstüümiline) ja psühhopatoloogiline. Betalepsia või köha epilepsia areneb kroonilise bronhiidi, kopsuemfüseemi ja bronhiaalastma puhul. Pidev köha lõpeb epileptiformse paroksüsmiga või äkilise teadvusekaotusega (sünkoopiline vorm).

Ravi. Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide peamised ravisuunad:

  • põhihaiguse ravi, mis põhjustas aeglaselt progresseeruva tserebrovaskulaarse õnnetuse (ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon);
  • aju verevarustuse parandamine;
  • aju metabolismi normaliseerimine või paranemine;
  • neuroloogiliste ja vaimsete häirete korrigeerimine.

Hüpertensiivse entsefalopaatia juuresolekul ravitakse arteriaalset hüpertensiooni (AH). Piisav vererõhu kontroll võib vähendada düscirkulatoorset entsefalopaatiat. Eriti oluline on mitteravimiteraapia, mis tagab halbade harjumuste (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine), kehalise aktiivsuse suurenemise, lauasoola kasutamise piiramise. Vastavalt WHO soovitustele on AH juuresolekul valitud ravimid diureetikumid (diureetikumid) väikestes annustes, a- ja β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, adrenoretseptori blokaatorid, AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Antihüpertensiivse monoteraapia ebaefektiivsuse korral ei tohiks ravimi annust tõsta maksimaalselt ja kaks või kolm antihüpertensiivset ravimit tuleb kombineerida. Diureetikumide kombinatsioonid β-blokaatorite, AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptorite antagonistide, AKE inhibiitorite ja kaltsiumi antagonistidega, β-adrenoretseptorite blokaatorid on efektiivsed.

Diureetikume soovitatakse peamiselt perifeerse ödeemi, pastostoosiga, osteoporoosi tunnustega patsientidele. Tiasiiddiureetikume kasutatakse kõige sagedamini: hüdroklorotiasiid (12,5-25 mg päevas), bensotiasiid (12,5-50 mg päevas). P-adrenoretseptorite blokeerijaid tuleks määrata keskmise vanusega patsientidele düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ja isheemilise südamehaiguse, arütmia, hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse (ettevaatus ja eriskeemi järgi) kombinatsiooni korral, sümpatikotoonia tunnuseid.

Kui aterosklerootilise geneesi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat näevad ette rasvade ja soola piiramisega dieedid, samuti kolesteroolivastase toimega ravimid, peamiselt statiinid: simvastatiin, pravastatiin, lovastatiin. Ravimite annused sõltuvad nende tolerantsusest ja lipiidide spektri parameetritest. Nikotiinhappel on hüpokolesteroleemiline aktiivsus. Samuti on soovitatav kasutada cetamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidiin, antioksüdandid (tokoferoolatsetaat, askorbiinhape, askorutiin, aktovegiin, ceraxon) ning preparaadid, mis sisaldavad Ginkgo bilobate, glutamiinisiirupit, glutamiini, ceraxoni ja ka glutamiini.

Aju- ja kesk hemodünaamika parandamine hõlmab kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjustanud tegurite kõrvaldamist või vähendamist. See on võimalik alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist, mis tagab ravi individuaalsuse. Südame patoloogia olemasolu korral määrati vasodilataatorid ja antiarütmikumid, kardiotoonsed ravimid. Tingimusel, et vere hemostaatilised omadused muutuvad, soovitatakse disaggregante (atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool või nende kombinatsioon, klopidogreel) ja määrata ka hepariini väikestes annustes. Vere reoloogiliste omaduste paranemine saavutatakse väikese molekulmassiga dekstraani intravenoosse infusiooniga.

Aju verevoolu parandamiseks vasoaktiivsete ravimite abil: pentoksifülliin, nikergoliin, cavinton. Venoosse entsefalopaatia, aminofülliini, pentoksifülliini, glevenooli, escuzani, dehüdratsiooniainete (furosemiid, mannitool) manulusel.

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide ravi tõhusus on suures osas seotud arsenali laienemisega.
Vahendid, mis stimuleerivad igat tüüpi aju neurometabolismi, aktiveerivad kesknärvisüsteemi taastumisprotsessid. Nootroopsed ravimid, bioenergia metabolismi aktivaatorid kuuluvad sellistesse ravimitesse: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piratsetaam, tserebrolüsiin. Düscirculatory entsefalopaatia progresseerumise vältimiseks loetakse paljulubavaks süsteemsete ensüümravimite (phlogenzyme jne) kasutamine: nad vähendavad viskoossust, inhibeerivad trombotsüütide ja punaste vereliblede agregatsiooni, parandavad aju vereringet ja mikrotsirkulatsiooni ning ennetavad tromboosi.

Võttes arvesse närvisüsteemi olulisi orgaanilisi muutusi, toimub ravimite väljakirjutamine, võttes arvesse asjakohaseid näidustusi ja juhtiva kliinilise sündroomi esinemist. Juhul peapööritus soovita beetahistiin (betaserk), diasepaami (sibazon) vinpotsetiin (Cavinton) juuresolekul amyostatic sümptom kirjutada ravimeid, mis võimendavad dopamiinergiliste edastamise, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadiini (midantan), selegiline (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Unetuse puhul on ette nähtud zolpideem (Ivadal), zopikloon (Ivanov), nitrasepam (Radeorm) ja taimne preparaat persenforte. Tähelepanu häire ja teiste neurodünaamilise kognitiivsete häirete märkimisväärse raskusastmega seoses on põhjendatud Ceraxone'i kasutamine annuses 200 mg 3 korda päevas suukaudselt 1-1,5 kuud. Haiguse algstaadiumis, et vältida selle progresseerumist, on oluline austada töö- ja puhkerežiimi, õigeaegset ja piisavat une. Keha karastamine on oluline, piisav kokkupuude värske õhuga, neuro-psühholoogilise tasakaalu säilitamine.

Vere voolu kirurgilise taastamise küsimuse üle otsustamisel võivad aluseks olla aju peamiste arterite selged stenoviirushausi kahjustused.

Vaskulaarne dementsus on selle päritolu heterogeenne sündroom, mis esineb erinevate tserebrovaskulaarsete haiguste, peamiselt isheemiliste, nii fokaalsete kui ka difuusiliste haiguste juuresolekul. See on dementsuse teine ​​kõige levinum vorm, mis areneb vanemas eas. Patsientide arvu poolest on esimene koht Alzheimeri tõbi (umbes 50% kõigist dementsuse juhtudest). Vaskulaarne dementsus areneb 20% juhtudest, 12% patsientidest kombineeritakse neid vorme.

Etioloogia. Vaskulaarse dementsuse aluseks on aju vaskulaarse patoloogia kroonilised progresseeruvad vormid, eelkõige aterosklerootilise ja hüpertensiivse geneetilise diskrimineeriva entsefalopaatia ehk kognitiivsete häiretega tserebrovaskulaarsete häirete iseloomulik suhe: vaimsed häired, apraxia, afaasia. Lacunari ajuinfarktid võivad olla vaskulaarse dementsuse morfoloogiline substraat: "Lacunas lakkab psüühika ja nakatab soma." Koos terminiga "vaskulaarne dementsus" kasutatakse sünonüümina terminit "multiinfarkti dementsus". See peegeldab lokaliseerumise kahepoolset iseloomu ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientide laktoarse südameatakkide arengu mitmekesisust. Sel juhul tekivad aju sügavates osades kahjustused. Harva põhjustab multiinfarkti dementsust südameatakkide teke kortikaalsel tasemel, mille põhjuseks on kõige sagedamini aterosklerootilise geneesi pea peaarteri patoloogia. Viidamaks vaskulaarsele dementsusele, kuna aju poolkera valget ainet on kombineeritult koos väikeste infarktidega esinenud subkortikaalsetes tuumades ja talamuses, kasutatakse terminit "subkortikaalne arterioskleroosne entsefalopaatia" (Binswangeri tõbi). Vanuse ajal esineva vaskulaarse dementsuse vormi tähistamiseks on välja pakutud mõiste „blueswanger-tüüpi seniilne dementsus”.

Dementsuse erinevate vormide diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse kliinilisi kriteeriume ja instrumendiuuringute andmeid. Eriti raske on Alzheimeri tüüpi vanni dementsuse ja multiinfarkti dementsuse diferentsiaaldiagnoos. Vastupidiselt Alzheimeri tõvele on veresoonte dementsusel esinenud insultiriski tegureid (arteriaalne hüpertensioon, hüperglükeemia, hüperlipideemia, koronaararterite haigus ja tubaka kuritarvitamine), samuti PNMC, insult. Perekonnaprobleemid on väga harvad.

Alzheimeri tõve puhul on insuldi riskitegurid ebatüüpilised. Seda täheldatakse vere sugulaste seas. Seda iseloomustab haiguse progresseeruv kulg, fokaalse neuroloogilise puudujäägi puudumine.

Aeglase aktiivsuse fookused registreeritakse EEG-i veresoonte dementsuse korral ning CT-s tuvastatakse vähendatud tihedusega alad või aju atroofia. Alzheimeri tüüpi dementsusega patsientidel jääb EEG normaalseks, kuni haiguse hilinenud staadiumid, ja CT näitab muutusi, mis viitavad atroofilisele protsessile koos sulci ja vatsakeste laienemisega, konvolutsioonide vähenemisega (infarktitaimede puudumisel). Aju verevoolu muutuste olemus varieerub sõltuvalt dementsuse tüübist. Vaskulaarse dementsuse korral väheneb see kaua enne kliiniliste tunnuste ilmnemist, samas kui Alzheimeri tõve korral ei muutu aju verevool pikka aega ja on häiritud ainult hilisemates etappides, kui aju rakud surevad. Vaskulaarse dementsuse alatüübi diagnoos ei ole siiski alati võimalik. Neurovisualiseerimismeetodite andmete kohaselt tuvastatakse enamikul patsientidest samaaegselt kaks või enam vaskulaarse dementsuse patogeneetilist tüüpi. Dementsuse erinevate vormide diagnoosimiseks on välja töötatud metaboolsed kriteeriumid, kasutades positronemissiooni tomograafiat.

Ravi. Uute uurimismeetodite kasutamine, mis võimaldavad selgitada vaskulaarse dementsuse struktuurset, ainevahetust ja vereringesubstraati, samuti uute ravimite klasside kasutuselevõtt, mis parandavad aju verevoolu ja aju metabolismi (tserebrolüsiin) neuroprotektiivsete omadustega (Ceraxon, Actovegin), võimaldavad vältida aju progressiivsete veresoonte kahjustuste tõsised ilmingud ja selliste patsientide ravimine on tõhusam. Kliinilised tähelepanekud viitavad sellele, et arteriaalse hüpertensiooni taustal dementsusega patsientide kognitiivne funktsioon paraneb isegi siis, kui süstoolne vererõhk on vahemikus 120–130 mmHg. Art. Ja normaalse vererõhuga patsientidel, kellel on paranenud aju perfusioon ja pärast suitsetamise lõpetamist. Dementsuse ravimeetodi standardiseeritud meetodi heterogeensuse tõttu ei eksisteeri dementsust.

Hüvitise, allhüvitise ja dekompensatsiooni mõiste;

Peaaegu kõigil elundi- või elundisüsteemidel on kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad elundite ja süsteemide kohanemise muutuvate tingimustega (muutused väliskeskkonnas, organismi elustiili muutused, patogeensete tegurite mõju). Kui me kaalume organismi normaalset seisundit normaalses väliskeskkonnas kui tasakaalu, siis väliste ja sisemiste tegurite mõju eemaldab organismi või selle üksikud elundid tasakaalust ning kompensatsioonimehhanismid taastavad tasakaalu, muutes teatud elundite toimimist või muutes neid. Näiteks, kui esineb südameprobleeme või pidevat füüsilist pingutust (sportlastel), tekib südamelihase hüpertroofia (esimesel juhul kompenseerib see defektid, teisel juhul annab see suurema verevoolu sagedaseks tööks suurema koormusega).

Hüvitis ei ole "vaba" - reeglina toob see kaasa asjaolu, et elund või süsteem töötab kõrgema koormusega, mis võib olla põhjuseks kahjulike mõjude suhtes resistentsuse vähenemisele.

Igasugusel kompensatsioonimehhanismil on teatavad rikkumise raskuspiirangud, mida ta suudab kompenseerida. Valgushäired on kergesti kompenseeritavad, raskemad ei pruugi olla täielikult kompenseeritud ja erinevad kõrvaltoimed. Teatud raskusastmest lähtudes kompenseeriv mehhanism kas täielikult võimendab oma võimeid või ebaõnnestub, mistõttu muutub võimatuks edasine vastupanu. Seda tingimust nimetatakse dekompensatsiooniks.

Valulikku seisundit, kus elundi, süsteemi või organismi kui terviku tegevuse katkestamist ei saa enam kohandada adaptiivsete mehhanismidega, nimetatakse meditsiiniks dekompensatsiooni staadiumiks. Dekompensatsiooni etapi saavutamine on märk sellest, et asutus ei saa enam oma ressurssidega kahjustusi parandada. Radikaalsete töötluste puudumisel viib dekompensatsiooni staadiumis potentsiaalselt surmav haigus paratamatult surmani. Näiteks võib dekompenseerimisetapi tsirroosi ravida ainult siirdamisega - maks ei saa iseenesest taastuda.

Dekompensatsioon (ladina keelest de... - eesliide, mis näitab puudumist ja kompenseerimist - tasakaalustamine, kompenseerimine) - häire tavalise elundi, elundisüsteemi või kogu keha normaalses toimimises, mis tuleneb adaptiivsete mehhanismide võimaluste ammendumisest või töö katkestamisest.

Subkompenseerimine on üks haiguse etappe, mille jooksul kliinilised sümptomid järk-järgult suurenevad ja tervislik seisund halveneb. Tavaliselt hakkavad patsiendid praegu mõtlema oma tervisele ja pöörduma arsti poole.

Seega eristatakse kogu haiguse käigus 3 järjestikust etappi: kompensatsioon (algne, haigus ei ilmne), subkompenseerimine ja dekompensatsioon (terminaalne etapp).

Subkompenseeritud diabeet

Suhkurtõve subkompenseerimine on üks haiguse vorme, kus on suur oht eluohtlike tüsistuste tekkeks. Ravi käigus on võimalik saavutada üleminek diabeedi subkompenseeritud staadiumist kompenseeritud tasemele, positiivse dünaamika saavutamine on võimalik ainult siis, kui patsient täidab kõik arsti juhised.

Mis on diabeedi alamhüvitis?

Igat tüüpi suhkurtõve korral on tavaks välja tuua haiguse kulgemise kolm varianti:

  • Hüvitise etapp;
  • Kompenseeritud vorm;
  • Dekompenseeritud etapp.

Kompenseeritud suhkurtõbi on see patoloogia, kus veresuhkru tase on normaalsele tasemele lähedane ja seetõttu puudub oht diabeetiliste komplikatsioonide tekkeks. Seda on võimalik saavutada, kui kasutatakse pidevalt ettenähtud ravimeid, järgides dieeti ja järgides teatud eluviisi.

Suhkurtõve dekompenseeritud faas on ebapiisava ravi või selle täieliku puudumise tagajärg. Selles haiguse staadiumis võib tekkida ketatsidoos, hüperglükeemiline kooma.

Püsiv glükoosisisaldus veres suurte koguste korral põhjustab veresoonte kahjustusi, mis omakorda põhjustab neerufunktsiooni halvenemist, visuaalset funktsiooni ja südame-veresoonkonna süsteemi. Dekompenseerimist on raske edasi arendada, patsient tunneb rasket, patoloogia prognoos on ebasoodne.

Subkompenseeritud diabeet - hüvitise ja haiguse dekompenseerimise vaheline piir. Haiguse sümptomid arenevad, ägeda tüsistuste tekkimise oht suureneb.

Pika faasiga ilma kompenseeritud vormile üleminekuta suureneb hilinenud diabeetiliste tüsistuste tõenäosus. Subkompenseeritud diabeediga patsiendid peavad läbi vaatama ravi ja dieedi ravi.

Diabeedi kompenseerimist on lihtsam saavutada teise tüüpi insuliinisõltumatu haigusega. 1. tüüpi patoloogia põhjustab insuliini tootvate rakkude pöördumatut hävitamist ja seetõttu on selle diabeedivormi ravi raskem.

Subkompenseeritud diabeedi korral elab üle poole patsientidest. Selleks, et vältida haiguse üleminekut dekompenseeritud faasile, on vaja pidevalt uurida ja analüüside põhjal kohandada ravi.

Alamkompensatsiooni kehtestamise kriteeriumid SD

Suhkurtõve kompenseerimise etapi määramisel võetakse arvesse laboratoorsed testid ja füsioloogilised andmed.

Laborikatsed hõlmavad järgmist:

  • Vere suhkrusisalduse määramine tühja kõhuga. Täielikult tervetel inimestel peaks see arv olema vahemikus 3,3-5,5 mmol / g. Kui suhkurtõvega patsientide analüüs näitab normaalsetele väärtustele lähedast väärtust, siis näitab see hea patoloogia taseme kompenseerimist;
  • Glükoositaluvuse analüüs. Kas kaks tundi pärast haigete glükoosilahuste söömist. Norm - 7,7 mmol / l. Lisaks diabeedi kompenseerimise astmele kasutatakse analüüsi prediabeedi kalduvuse määramiseks;
  • Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c). Näitab seost glükoosimolekulidega reageerivate hemoglobiinimolekulide ja ülejäänud hemoglobiini vahel. Normiks on 3 kuni 6%, HbA1c määrab keskmised glükoosi väärtused umbes 3 kuud enne analüüsi tegemist;
  • Suhkur uriinis. Normaalne uriinis puudub glükoos. Lubatud piirväärtus on 8,9 mmol / l, samas kui indikaatorid säilitavad filtreerimiseks endiselt neerufunktsiooni;
  • Kolesterool. Määratakse “halb” kolesterool, selle väärtus ei tohi ületada 4 mmol / l. Indikaatorite ülejääk näitab laevade patoloogiliste muutuste algust;
  • Triglütseriidid. Analüüs on määratud diabeetiliste veresoonte muutuste tõenäosuse määramiseks. Diabeedi korral on optimaalsed triglütseriidid 1,7 mmol / l.

Diabeedi hüvitamine sõltub inimese kaalust. Diabeetikutel peaks kehamassi indeks olema vahemikus 24-25, see arvutatakse valemiga, milles kaal kilogrammides jagatakse kõrgusega meetrites.

Sama oluline on vererõhu väärtused. Tavaline näitaja on piir kuni 140/90 mm. Hg Art. Hüpertensioon näitab veresoonte halva seisundit.

Kompenseeritud diabeedi kohta öeldakse, kui ülaltoodud testid ei lähe kaugemale tavapärasest toimivusest või neile lähemal. Allhüvitist saab määrata alljärgnevast tabelist.

alamhüvitis

ASIS Synonym Dictionary. V.N. Trishin. 2013

Vaadake, mida "subkompensatsioon" on teistes sõnaraamatutes:

alamhüvitis - alamhüvitis... Ortograafiline sõnastik

südame subkompensatsioon - (sub + kompensatsioon; sünonüüm. varjatud südamepuudulikkus) on vereringe seisund, mille puhul peamised hemodünaamilised parameetrid puhkusel ja normaalse treeningu ajal ei ole häiritud ainult mobiliseerimise kaudu...... suur meditsiiniline sõnastik

südamepuudulikkuse varjatud - (nt. latens) vt südame aktiivsuse alamhüvitist... Big Medical Dictionary

Südamepuudulikkus - I Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille põhjuseks on südame võimetus tagada elundite ja kudede piisav verevarustus treeningu ajal ja raskematel juhtudel ning puhata. XII kongressil vastuvõetud klassifikatsioonis...... meditsiiniline entsüklopeedia

Brutselloos - ICD 10 A... Wikipedia

1. tüüpi diabeet. Palun tehke see vastavalt artiklite reeglitele. Sakha... Wikipedia

Krooniline neerupuudulikkus - INNOVA hemodialüüsi seade. Kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse peamiseks raviks Krooniline neerupuudulikkus ICD 10... Wikipedia

Brutselloos - brutselloos ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA hemodialüüsi masin. Kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse peamise ravina. Krooniline neerupuudulikkus ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

hüvitis - hüvitis, hüvitis, hüvitis, katvus, täiendamine, tasu; stabiliseerimine, tasandamine, tasakaalustamine, tasakaalustamine, tasakaalustamine, neutraliseerimine, katmine, tasumine, tasakaalustamine. Ant. õõtsuv, võnkumine Sõnastik...... sünonüümide sõnastik

Subkompensatsioon mis see on

Diabeedi Instituudi direktor: „Visake arvesti ja testribad ära. Mitte enam Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Hoidke seda sellega. "

Suhkurtõbi on krooniline, väga harva täielikult ravitav haigus. Normaalne ja säilitab veresuhkru taset mõnedel patsientidel - meditsiinis nimetatakse seda haiguse kompenseerimiseks.

Sellise tulemuse saavutamiseks on võimalik ainult keeruka ravi ja arsti kõigi ettekirjutuste range järgimine. Hea hüvitis 1. või 2. tüüpi diabeedi eest kaitseb võimalike tüsistuste ohtude eest ja ühtlustab diabeetiku eluea keskmistele väärtustele tervetel inimestel.

Sõltuvalt hüvitamise etappidest on olemas mitmeid haiguste liike:

  • Kompenseeritud diabeet;
  • Dekompenseeritud;
  • Subkompenseeritud.

Alamkompenseerimine on kahe esimese etapi vaheline vaheolek. Dekompenseeritud diabeet on kõige ohtlikum - just selles staadiumis on patsiendi eluohtlike komplikatsioonide risk eriti suur.

Mida on vaja teha, et saada hüvitist? Fakt on see, et igasuguse diabeedi ravi ohutu prognoos sõltub alati ainult patsiendist.

Arst võib määrata kohtumisi ja anda soovitusi - kuid 1. või 2. tüüpi diabeediga patsient peab seda ise tegema. Nende näitajate korrapärase mõõtmise abil saate kontrollida, kui edukas on ravi:

  1. Vere suhkrusisaldus.
  2. Atsetooni olemasolu uriinis.
  3. Glükoosi tase uriinis.

Kui tulemused ei ole rahuldavad, tuleb kohandada dieedi ja insuliini raviskeemi.

Millised on kompenseeritud diabeedi omadused?

Kõige tähtsam ülesanne "suhkurtõve" diagnoosimisel on veres vajaliku suhkru taseme taastamine ja säilitamine. Kui teil on diagnoositud I tüüpi diabeet, ei ole vaja täiendavat insuliini manustada.

2. tüüpi suhkurtõve puhul ei ole insuliini torkamine vajalik, eeldusel, et ettenähtud dieeti järgitakse rangelt, teostatakse igapäevast rutiini ja lubatud füüsilisi harjutusi. Lubatud toodete loetelu, nende kogus, söögisagedus määratakse alati arsti poolt. Arvesse võetakse patsiendi füsioloogilisi omadusi ja tema elustiili aktiivsuse taset.

Sõltumata diabeedi tüübist ei muutu toitumise aluspõhimõtted:

  • Pagaritoodete täielik väljajätmine kõrgekvaliteedilisest nisujahust, maiustustest, soolastest, vürtsikatest ja rasvastest toitudest;
  • Toit peaks läbima õrna kuumtöötluse - toiduvalmistamise, hautamise, aurutamise, aurutamise, äärmuslikel juhtudel röstimise võrgus või ahjus. Õlis ja nõudes praetud tooteid on vaja keelduda;
  • Olge kindel, et te peate "paremalt, kuid vähehaaval" põhimõttel olema murdosa;
  • Kõikide kergesti seeditavate süsivesikute, eelkõige suhkru täielik lõpetamine;
  • Piiratud soola kasutamine päevas ei tohi ületada 12 grammi;
  • Kalorit arvutatakse rangelt sellest, kui palju energiat kulutatakse ja mitte rohkem.

Tuleb mõista, et suhkurtõve režiim ei ole ainult lubatud toodete mõistlik kasutamine. Nõutavate tegevuste loend sisaldab ka järgmist:

  1. Regulaarne veresuhkru ja uriini testimine.
  2. Stabiilne psühho-emotsionaalne seisund - igasuguse diabeedi stress on äärmiselt ohtlik.
  3. Kasutage lubatud piirides.

Liiga aktiivne sport, aga ka täielik tegevuse puudumine, kahjustab ainult sellist diagnoosi. Ideaaljuhul saate hommikul või hommikul harjutusi võtta iga päev jalutuskäigu, lühikese jooksuga. Diabeedi raviprotseduurid on alati teretulnud.

Mõnikord ei saa 2. tüüpi suhkurtõve kompenseerida, isegi kui toit ja piisav kehaline aktiivsus on olemas. Siis pole muud võimalust, kui alustada insuliinravi. Kinnitus, et haiguse hüvitamine on edukas, on järgmised näitajad:

  • "Näljane" hüpoglükeemia hommikul - 0,5-5,5 Mmol / l;
  • Vererõhk ei ole väiksem kui 14090;
  • Kolesterool - mitte üle 5,2 mmol / l;
  • Glyleeritud hemoglobiin - 6,5%;
  • Suhkru kontsentratsioon kahe tunni jooksul pärast iga sööki on 7,5 kuni 8 mmol / l;
  • Glükeemia enne magamaminekut - 6,0–7,0 mmol / l.

Olenevalt indikaatoritest määratakse ka kompensatsioonitasemed.

1. ja 2. tüüpi diabeedi kompensatsioonitasemed

Hüvitise tasemed on kõige usaldusväärsemad tõendid selle kohta, kui hästi ravitakse diabeediravi. Hüvitise korral on sellise nähtuse kui metaboolse sündroomi hea progresseerumine praktiliselt peatunud.

I tüüpi haiguse all kannatavate patsientide puhul tähendab see soovimatute tüsistuste, nagu neerupuudulikkuse ja diabeetilise retinopaatia puudumist. 2. tüüpi suhkurtõve korral on müokardiinfarkt praktiliselt välistatud.

Mis tahes tüüpi subkompenseeritud diabeediga või teisisõnu ainult osaliselt kompenseerituna on kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiate tekkimise risk endiselt kõrge.

Dekompenseeritud suhkurtõbi põhjustab sageli komplikatsioone, nagu krooniline hüperglükeemia. Suhkru tase veres võib pikka aega jääda liiga kõrgeks.

Suure kontsentratsiooniga veres olev glükoos siseneb teiste ainetega keemilistesse reaktsioonidesse.

Alustatakse väikeste anumate ja kapillaaride järkjärguline hävitamine nende reaktsioonide mõjul. Selle tulemusena mõjutavad paljud elundid, eelkõige silmad ja neerud.

Hüvitise taseme kriteeriumid

Diabeedi korral tuleb teil pidevalt testida, et saada selge arusaam sellest, kui tõhusad on valitud ravi taktika. Hüvitise taseme kindlaksmääramise peamised näitajad on järgmised:

  • atsetoon uriinis;
  • suhkur uriinis ja veres;
  • glükeeritud hemoglobiin;
  • lipiidide profiil;
  • fruktoamiin.

Mõned neist tuleks üksikasjalikumalt kaaluda.

Glükosüülitud hemoglobiin

Hemoglobiin on valk, mis on vere oluline komponent, mille põhifunktsioon on hapniku transportimine kudede rakkudesse. Selle peamine omadus ja ainulaadsus on võime hapniku molekule püüdmiseks ja kandmiseks.

Samamoodi võib hemoglobiin lüüa glükoosi molekule. Seda ühendit, glükoosi + hemoglobiini, nimetatakse glükeeritud hemoglobiiniks. See erineb väga pika aja jooksul: mitte tundi, mitte päevi, vaid terve kuu.

Seega, jälgides glükaaditud hemoglobiini taset veres, saate määrata vere glükoosi keskmise kontsentratsiooni viimase kahe kuu jooksul ja seega jälgida haiguse dünaamikat. Seetõttu on see indikaator eriti oluline juhul, kui on vaja määrata 1. või 2. tüüpi diabeediga patsiendi kompenseerimise tase.

Glükaaditud hemoglobiini kontsentratsiooni määramiseks veres kasutatakse kahte meetodit:

  1. Immunokeemiline meetod;
  2. Ioonivahetuskromatograafia.

Esimeses analüüsis on glükaaditud hemoglobiini tase terves organismis vahemikus 4,5 kuni 7,5%. Teises analüüsis - 4,5-5,7%. Hea hüvitise korral on seda tüüpi hemoglobiini tase diabeetikutel 6-9%. Mida see tähendab, kui testitulemuste kohaselt ületab glükeeritud hemoglobiini indeks näidatud väärtusi?

See tähendab, et ravi taktikat ei valita õigesti, et patsiendi suhkrusisaldus veres on endiselt liiga kõrge ja tekib dekompenseeritud diabeet. Põhjuseks võib olla:

  • Insuliini süstimise ajakava või ravimi ebapiisava annuse järgimine;
  • Dieethaigused;
  • Kehalise aktiivsuse puudumine;
  • Arsti ettekirjutuste eiramine.

Kuna hemoglobiini ja glükoosi kombinatsioon säilitatakse veres väga pikka aega, viiakse korduv analüüs läbi mitu nädalat pärast ravi kohandamist.

Fruktoosamiin

See on järgmine kõige olulisem näitaja, mida kasutatakse mis tahes tüüpi suhkurtõve kompenseerimise taseme määramiseks. See aine tekib plasmavalkude seotuse tõttu glükoosiga. Kui suureneb plasma fruktoamiini kontsentratsioon, tähendab see, et viimastel nädalatel ületas veresuhkru tase norm.

See tähendab, et fruktoamiini sisalduse näitajad ei aita mitte ainult täpselt hinnata 1. või 2. tüüpi diabeedi patsiendi seisundit, vaid ka ideed haiguse kulgemisest.

Fruktoamiini normaalne kontsentratsioon veres ei ületa 285 µmol / l. Sel juhul saab patsienti õnnitleda - ta on haiguse eest hea hüvitise saanud.

Kui näitaja on kõrgem, võime rääkida subkompenseeritud või dekompenseeritud diabeedi arengust. Tasub meenutada müokardiinfarkti ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiate suurenenud riski.

Lipidogramm

See näitaja ei ole nii oluline, kuid seda kasutatakse ka haiguse hüvitamise taseme määramiseks. See näitab lipiidide (rasvade) kogust erinevates verefraktsioonides. Analüüsi väljastamisel tavaliselt arsti märkusega näidatud vormis. Analüüsimiseks kolorimeetrilise fotomeetrilise meetodi abil. Ühikud on millimoolid liitri kohta.

Seda tüüpi analüüsi tegemiseks võetakse verd veest. Enne seda ei saa te:

  • Söö 12 tunni jooksul;
  • Suitsetada
  • Närvisüsteem ja stress.

Kui need nõuded ei ole täidetud, on parem analüüsi edasi lükata. See katse määrab ka sellised näitajad nagu üldkolesterool, triglütseriidid, aterogeenne indeks ja kõrge, madala ja väga madala tihedusega lipiidid.

Lubatud väärtuste ületamisel suureneb selliste haiguste oht nagu ateroskleroos, müokardiinfarkt, insult, neerufunktsiooni häire.

Peaaegu kõigil elundi- või elundisüsteemidel on kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad elundite ja süsteemide kohanemise muutuvate tingimustega (muutused väliskeskkonnas, organismi elustiili muutused, patogeensete tegurite mõju). Kui me kaalume organismi normaalset seisundit normaalses väliskeskkonnas kui tasakaalu, siis väliste ja sisemiste tegurite mõju eemaldab organismi või selle üksikud elundid tasakaalust ning kompensatsioonimehhanismid taastavad tasakaalu, muutes teatud elundite toimimist või muutes neid. Näiteks, kui esineb südameprobleeme või pidevat füüsilist pingutust (sportlastel), tekib südamelihase hüpertroofia (esimesel juhul kompenseerib see defektid, teisel juhul annab see suurema verevoolu sagedaseks tööks suurema koormusega).

Hüvitis ei ole "vaba" - reeglina toob see kaasa asjaolu, et elund või süsteem töötab kõrgema koormusega, mis võib olla põhjuseks kahjulike mõjude suhtes resistentsuse vähenemisele.

Igasugusel kompensatsioonimehhanismil on teatavad rikkumise raskuspiirangud, mida ta suudab kompenseerida. Valgushäired on kergesti kompenseeritavad, raskemad ei pruugi olla täielikult kompenseeritud ja erinevad kõrvaltoimed. Teatud raskusastmest lähtudes kompenseeriv mehhanism kas täielikult võimendab oma võimeid või ebaõnnestub, mistõttu muutub võimatuks edasine vastupanu. Seda tingimust nimetatakse dekompensatsiooniks.

Valulikku seisundit, kus elundi, süsteemi või organismi kui terviku tegevuse katkestamist ei saa enam kohandada adaptiivsete mehhanismidega, nimetatakse meditsiiniks dekompensatsiooni staadiumiks. Dekompensatsiooni etapi saavutamine on märk sellest, et asutus ei saa enam oma ressurssidega kahjustusi parandada. Radikaalsete töötluste puudumisel viib dekompensatsiooni staadiumis potentsiaalselt surmav haigus paratamatult surmani. Näiteks võib dekompenseerimisetapi tsirroosi ravida ainult siirdamisega - maks ei saa iseenesest taastuda.

Dekompensatsioon (ladina keelest de... - eesliide, mis näitab puudumist ja kompenseerimist - tasakaalustamine, kompenseerimine) - häire tavalise elundi, elundisüsteemi või kogu keha normaalses toimimises, mis tuleneb adaptiivsete mehhanismide võimaluste ammendumisest või töö katkestamisest.

Subkompenseerimine on üks haiguse etappe, mille jooksul kliinilised sümptomid järk-järgult suurenevad ja tervislik seisund halveneb. Tavaliselt hakkavad patsiendid praegu mõtlema oma tervisele ja pöörduma arsti poole.

Seega eristatakse kogu haiguse käigus 3 järjestikust etappi: kompensatsioon (algne, haigus ei ilmne), subkompenseerimine ja dekompensatsioon (terminaalne etapp).

Hüvitis diabeedi eest

Kui diabeediga patsiendil on glükoosi tase kehas normaalsete parameetrite lähedal, võib sel juhul öelda, et haigus kompenseeriti. Selle haiguse kompenseerimiseks võib, kui järgite dieedi reegleid. Lisaks on väga oluline jälgida igapäevaseid raviskeeme, mis on mõeldud spetsiaalselt diabeediga patsientidele.

Terapeutiline võimlemine aitab ka, kuid on vaja teha ainult teatud harjutusi kontrollitud kordumissageduse ja annusega. Dieet on välja töötatud iga inimese jaoks, kes selle haiguse all kannatab. Kui toitumine võtab arvesse kõiki füüsilisi tegevusi ja patsiendi aktiivsust. Vastasel juhul saab kehasse sisestada ebapiisava koguse insuliini või vastupidi, selle ülejääk tekib alates sellest ajast lihasrakud tarbivad erinevates kogustes süsivesikuid füüsilise aktiivsuse vähenemise või suurenemisega. Päevane arvutuslik toit peaks katma keha toimimiseks vajalikke energiakulusid.

Olenemata diabeedi liigist peate kindlasti toidu jagama mitmeks portsjoniks. Päeval tuleb süüa 5-6 korda. Oluline on väikeste suupistete tutvustamine suurte portsjonite vahel. Üldiselt peaks see osa olema väike. Toidust peate täielikult kõrvaldama süsivesikuid, mis imenduvad väga kiiresti. Sama kehtib suhkrut sisaldavate toodete kohta.

Mõnel juhul ei too kõik need toimingud soovitud tulemusteni. Sellises olukorras on soovitatav insuliini kasutamine patsiendile vajaliku glükoositaseme säilitamiseks. Võib määrata ravimeid, mis mõjutavad veresuhkru taset ja vähendavad selle sisaldust.

Hüvitise määr

Diabeedi korral kompenseerimise taseme ja taseme hindamiseks on vaja pöörata tähelepanu inimkehas leiduva glükaaditüübi ja fruktoamiini hemoglobiinile. Haiguse ravi ajal keskendutakse eelkõige patsiendi asukoha hüvitamise määrale.

Kui patsient on saavutanud diabeedi kompenseeriva taseme, areneb metaboolne sündroom väga aeglaselt. Sellisel juhul ei põhjusta esimese tüüpi suhkurtõvega patsiendid optiliste organite tööd. Lisaks ei muutu neerupuudulikkus krooniliseks. Kui patsiendil on teist tüüpi haigus, siis saavutatud kompenseeriv vorm põhjustab erinevate haiguste tekkimise riski järsu vähenemise, millest kõige ohtlikumaks on müokardiinfarkt.

Kui diabeet on kompenseerimata, võib patsiendil tekkida kroonilises vormis hüperglükeemia. See on tingitud asjaolust, et veres on kontsentreeritud liiga palju suhkrut. See toob kaasa asjaolu, et glükoos reageerib paljude vererakkudega ringlevate ainetega ja hakkab neile kinnituma.

Selline aine aktiivsus mõjutab kõigepealt neerusid (kuna nad pumpavad suure koguse verd päevas) ja silmi. Kui glükoos muutub aktiivseks, on selle töö produktiks glükeeritud hemoglobiinitüüp. See uus aine on tingitud sellest, kuidas glükoos seondub punalibledes paiknevate hemoglobiinimolekulidega. Sellist tüüpi hemoglobiin põhjustab hüperglükeemia 4 kuud. Sellist mõistet selgitab asjaolu, et just nii palju rakke elab punaseid vereliblesid. Teisisõnu, kui rakk jõuab oma elu lõpuni ja selle hemoglobiin jääb glükosüleeritud, siis järgmise 4 kuu jooksul on kõrge veresuhkru tase. See parameeter aitab arstidel määrata, millisel määral on patsiendil haigus. Sõltuvalt sellest on välja töötatud haiguse ravistrateegia.

Mis on subkompenseeritud diabeet?

Subkompenseeritud diabeet on keskmine seisund, kui inimesel on kompensatsiooni ja dekompensatsiooni vahel suhkurtõbi.

Hüvitis on patsiendi tervise paranemine, kui kõik parameetrid on meditsiinilise ravi tõttu normaalsed.

Dekompenseerimine on vastupidine protsess, kui suhkurtõbi võib patsiendi seisundis põhjustada tõsiseid tüsistusi. Uriiniga kompenseerimisel vabaneb umbes 50 g suhkrut. Vere glükoosiparameetrid ei ületa 13,8 mmol / l. Tuvasta atsetoon. Kuid dekompensatsiooniga võib see ilmuda. Hüperglükeemiline kooma, kui patsiendil tekib diabeedi kompenseerimine, on võimatu. Loomulikult ei ole patsiendil parim tervislik seisund, kuid see on üsna stabiilne ja ei halvene, kui kõik ravireeglid ja -nõuded on täidetud.

Kuidas määrata diabeedi hüvitamise määr?

Glükaaditud hemoglobiini parameetri määramiseks veres kasutatakse kahte meetodit.

Patsient võib kasutada immunokeemilist tehnikat või ioonivahetuskromatograafiat. Ioonivahetuskromatograafias on glükosüülitud vormi hemoglobiinisisaldus 4,5-7,5% kogu hemoglobiinist. See näitaja on terve inimese jaoks tüüpiline. Immunokeemiliste meetodite kasutamisel peaks indikaator olema umbes 4,5-5,7% hea tervise inimese veres oleva hemoglobiini kogumahust. Kui patsiendil on kompenseeritud diabeet, võib see arv varieeruda vahemikus 6 kuni 9 protsenti.

Kui parameeter ületab ülempiiri, siis tekib isik dekompensatsioon. See viitab sellele, et kõik võimalikud ravimeetodid ei suuda glükoositasemeid hoida stabiilsena. Dekompensatsioon võib tekkida toitevigade esinemise korral või kui patsient ei järginud dieeti. See võib juhtuda ka juhtudel, kui patsient keeldus või unustas võtta ravimeid, mis aitavad vähendada suhkru taset.

Teine näitaja, mis aitab kindlaks teha hüvitise määra, on fruktoamiin. Seda ainet võib moodustada, kui glükoos hakkab vereplasmas valguühenditega interakteeruma. Kui parameeter hakkab suurenema, näitab see, et viimase 2-3 nädala jooksul on glükoosi tase järk-järgult suurenenud. Kui on võimalik reguleerida fruktoamiini parameetrit, siis saab patsiendi seisundit reguleerida. Tervetel inimestel ei ületa veres fruktoamiin 285 μmol / l.

Mõlemad näitajad aitavad mõista suhkurtõvega patsiendi erinevate patoloogiliste muutuste riski. Eriti aitab see tuvastada südame- ja vereringesüsteemi haigusi. Lisaks tuleb pöörata tähelepanu lipiidide metabolismi parameetritele. Jälgige kindlasti glükoosi mitte ainult veres, vaid ka uriinis.

  • • Ja kriteeriumid sisemiste haiguste diagnoosimiseks
  • • Arteriaalne hüpertensioon Arteriaalse hüpertensiooni klassifikatsioon (µb, x versioon, 1992)
  • • Hüpertensiivne südamehaigus
  • • Sekundaarne (sümptomaatiline) arst tuleb kahtlustada, kui:
  • • Põrgutasemete klassifikatsioon (soovitused, 2007)
  • • Riski kihistumise kriteeriumid (soovitused, 2004. Projekt)
  • • Riskikategooriate kriteeriumid (soovitused, 2004)
  • • Hüpertensiivse südame klassifitseerimine - „hüpertooniline süda” etapp vastavalt e.D. Frohlich (1987)
  • • Hüpertensiivsed kriisid
  • • Hüpertensiivsete kriiside klassifikatsioon A.L. Myasnikova
  • • Ateroskleroosi klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • ateroskleroosi klassifikatsioon (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Koronaarhaigus (i20 - i25) Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Ibs klassifikatsioon.
  • • Angina pectoris Stabiilse stenokardia klassifikatsioon (Kanada kardiovaskulaarne ühing, 1976, Vnoe, 2004)
  • • äge koronaarsündroom
  • • Kaks peamist OX-i vormi kliiniliste ja ecg andmete puhul:
  • • Hapniku kliinilised kriteeriumid st segmenti tõstmata:
  • • Ebastabiilse stenokardia (ns) klassifikatsioon. (c.W. Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Äge müokardiinfarkt
  • • nende ebatüüpiliste vormide liigitamine (vknts amn ussr, 1984):
  • • Aordi aneurüsmi hajutamine Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • I71 Aneurüsm ja aordi dissektsioon
  • • Lõhustuvate aordi aneurüsmide (Stanfordi) liigitus:
  • • Klassifikatsioon (De Bakey):
  • • Perikardiitide klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Perikardiitide klassifikatsioon (Euroopa Kardioloogiaühingu soovitused, 2004)
  • • Perikardi haiguste kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon
  • • I. Perikardiit
  • • IV tsüstid (konstantne maht, kasvav)
  • • V. Kaasasündinud perikardi defektid
  • • Südamepuudulikkuse klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Framinghami kriteeriumid südamepuudulikkuse kohta
  • • Südamepuudulikkuse kriteeriumid
  • • Traditsiooniline Venemaa jaoks on hsn N. D. Strazhesko ja V. Kh. Vasilenko klassifikatsioon, 1935.
  • • New Yorgi südameliidu (nyha, 1964) klassifikatsioon sai suurima populaarsuse välismaal:
  • • FC nyha modifitseerimist (Revision 7, 1994) täiendab 4 südamekahjustuse raskusastet (näiteks vastavalt Echo-kg-le):
  • • Infektsiooniline endokardiitide klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • IE diagnostilised kriteeriumid (Dukese kriteeriumid, 1994)
  • • Subakute diagnostilised kriteeriumid, st
  • • Infektsioonilise endokardiidi kliiniline klassifikatsioon (A.A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
  • • Müokardi haigused Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Müokardi haiguste klassifitseerimine etioloogia abil (WHO, 1980)
  • • Müokardiitide klassifitseerimise kriteeriumid (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • Dallase kriteeriumid müokardiidi histoloogiliseks diagnoosimiseks (1986)
  • • Müokardiitide klassifikatsioon (n.R.Paleev, 1982)
  • • Kardiomüopaatia klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Kardiomüopaatia klassifikatsioon (WHO, 1995) Funktsionaalne klassifikatsioon
  • • Spetsiifiline kardiomüopaatia
  • • Kardiomüopaatia etioloogiline klassifikatsioon. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Müokardi esmane kaasamine.
  • • ii. Sekundaarse müokardi kaasamisega.
  • • DCM-kriteeriumid (Goodwin, 1973)
  • • Valikud ja kriteeriumid gkmp.
  • • Piiravate tasside põhjused.
  • • I. Idiopaatiline piirav CMP:
  • • Müokardi düstroofia
  • • Rütmihäirete klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Rütmi- ja juhtivushäirete klassifikatsioon. (Orlov v. N, 1983)
  • • kodade virvenduse klassifikatsioon (mp) (Ameerika Kardioloogia Kolledži, Ameerika Südameliidu ja Euroopa Kardioloogia Ühingu ühiste soovituste alusel, 2001)
  • • atrioventrikulaarne plokk
  • • I kraad
  • • II aste
  • • III aste.
  • • Kaasasündinud südamepuudulikkuse klassifikatsioon.
  • • Täiendavad diagnostilised märgid
  • • Eksklusiivsed sümptomid
  • • Raskus ncd
  • • Vaskulaarsete kriiside klassifikatsioon (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Reumaatiline äge reumaatiline palavik (reuma) Klassifikatsioon (MC, Khperesmot, 1992)
  • • Reumaatilise palaviku tööklass (rl) (aprill 2003)
  • • Diagnostilised kriteeriumid (WHO, 1992)
  • • III aste:
  • • II aste:
  • • I aste:
  • • Reuma klassifikatsioon (A.N.Nesterov, 1964)
  • • Omandatud südamehäired
  • • I34 mitraalklapi mitte-reumaatilised kahjustused
  • • I35 mitte-reumaatiline aordiklapi haigus
  • • Aordi stenoos
  • • Aordiklapi puudulikkus Doktor-uuringu alusel tehtud ehhokardiograafia järgi
  • • kopsuarteri suu stenoos Doppleri ehokardiograafilise uuringu kohaselt
  • • kaltsineeritud aordi stenoos
  • • Ac diagnostilised kriteeriumid (N.A. Shostak et al., 2004)
  • • Aku tugevus kaja järgi
  • • Reumatoidartriit Klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Reumatoidartriidi klassifitseerimise kriteeriumid (American Rheumatological Association, 1987)
  • • Reumatoidartriidi tööklass (Venemaa, 1980)
  • • Süsteemne erütematoosne luupus (mcb, x versioon, 1992)
  • • SLE diagnoosimise kriteeriumid (Ameerika reumatoloogilise ühenduse kriteeriumid)
  • • SLE klassifitseerimine A.Nasonova poolt (1972 - 1986)
  • • Antifosfolipiidide sündroom
  • • Antifosfolipiidide sündroomi kriteeriumid (Ameerika reumatoloogiline ühendus) Kliinilised kriteeriumid
  • • laboratoorsed kriteeriumid
  • • Antifosfolipiidide sündroomi klassifitseerimise kriteeriumid
  • • Süsteemne skleroderma klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • SSD klassifitseerimise kriteeriumid (American Rheumatological Association, 1980)
  • • Klassifikatsioon nr.Gusevoy et al. (1975)
  • • SSD kliinilised vormid
  • • Praegused valikud:
  • • Tegevus (tihedalt seotud voolutüübiga):
  • • Süsteemne vaskuliitide klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Süsteemse vaskuliidi kodune klassifikatsioon (1997)
  • • Süsteemse vaskuliidi klassifikatsioon (kabeli mäe konsensuskonverents, 1992)
  • • Süsteemse vaskuliidi nomenklatuur
  • • Periarteriidi nodosa Periarteriidi nodosa põhjused (pakend):
  • • Ameerika reumatoloogilise ühenduse klassifitseerimise kriteeriumid (1990)
  • • Põletikulised müopaatiad Põletikuliste müopaatiate klassifitseerimine (viidatud: „Juhend sisemiste haiguste kohta. Reumaatilised haigused”, Moskva, Meditsiin, 1997)
  • • Polümüosiit / dermatomüosiidi klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Polümüosiidi diagnoosimise kriteeriumid
  • • Dermatomüosiidi diagnoosimise kriteeriumid
  • • Idiopaatiline dermatomüosiit / polümüosiit. Polümeosiidi / dermatomüosiidi diagnostilised kriteeriumid
  • • Sjogreni sündroom Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Sjogreni sündroomi kriteeriumid (Vitali et al., 1993)
  • • Fibromüalgia
  • • Fibromüalgia kriteeriumid (Wolfe et al, 1990)
  • • Osteoartroosi klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Osteoartriidi klassifitseerimise kriteeriumid (American College of Rheumatology, 1990)
  • • gonartroosi röntgenkiirte etapid:
  • • Osteoartriit
  • • Podagra klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • WHO poolt 2000. aastal soovitatud podagra diagnoosimise kriteeriumid. Kliinilise praktika jaoks (Wallance et al., 1977):
  • • podagra diagnoosi võib teha:
  • • kopsupõletiku klassifikatsioon vastavalt Haiguste, vigastuste, surma põhjuste ja X revisjoni rahvusvahelisele klassifikatsioonile. (1992)
  • • kopsupõletiku kliiniline klassifikatsioon (European Respiratory Society, 1993; Venemaa riiklik konsensus kopsupõletiku kohta, 1995)
  • • kopsupõletiku raskusaste (N.S. Molchanov)
  • • kopsupõletiku tõsiduse kriteeriumid:
  • • Hindamissüsteem kogukondliku pneumoonia riskifaktorite hindamiseks (Fine m.J., 1997)
  • • Kogukonna omandatud pneumooniaga patsientide riski ja kliinilise profiili kategooriad vastavalt Fine skaalale (m.Fine, 1997)
  • • Äge bronhiitide klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Krooniline bronhiitide klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Kroonilise bronhiidi klassifikatsioon (A.N. Kokos, 1998)
  • • Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Chobli klassifikatsioon raskuse järgi (kuld, 2003):
  • • bronhiaalastma (MBC x läbivaatamine, WHO, 1992):
  • • Klassifikatsioon vastavalt etiopatogeneetilisele põhimõttele (WHO, 1993):
  • • BA klassifikatsioon raskusastme järgi (anti-astma teraapia riski ja ohutuse rahvusvaheline töörühm, 1994):
  • • Küsimused, mis kahtlustavad ba:
  • • raske bronhiaalastma terminoloogia.
  • • Astmaatiline seisund
  • • astma seisundi liigitus (B. Fedoseev, 2001):
  • • Emfüseemi kopsude klassifikatsioon (mcb, x versioon, WHO, 1992)
  • • kopsu emfüseemi klassifikatsioon (N.V.Putov, 1984):
  • • Pnematooraxi klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • pneumothoraxi klassifikatsioon (S.A. San, 1986):
  • • Spontaanne pneumothorax.
  • • traumaatiline pneumothorax
  • • bronhiektaasi (BE) klassifikatsioon (N.V.Putov, 1984): anatoomiline
  • • patomorfoloogiline
  • • Etiopatogeneetiline
  • • Voolu faas
  • • tüsistused
  • • Diagnostilised kriteeriumid:
  • • BE klassifitseerimine etioloogia alusel (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • bronhiektaasi klassifikatsioon (N.V.Putov, 1984):
  • • Tsüstiline fibrooside klassifikatsioon (mkb, x läbivaatamine, WHO, 1992)
  • • Tsüstilise fibroosi klassifikatsioon (st Hembitskaya, 2000):
  • • Levitatud protsessid kopsudes Klassifikatsioon (mkb, x revision, WHO, 1992):
  • • Levinud protsesside liigitamine kopsudes (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
  • • Pneumokonioosi klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Määratlus: pneumokonioosi klassifikatsioon (G.N. Kaliyevskaya et al., 1976)
  • • Kliinilised ja radioloogilised omadused
  • • Hingamiste sarkoidoos Klassifikatsioon (ibc, x versioon, WHO, 1992):
  • • sarkoidoosi klassifikatsioon (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • kopsude väärarengud
  • • (düsplaasia)
  • • kopsude väärarengute klassifikatsioon (düsplaasia);
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Hingamispuudulikkus Klassifikatsioon (mkb, x versioon, WHO, 1992):
  • • hingamishäirete klassifikatsioon (S.N. Avdeev, 2002) Vastavalt kahjustatud kopsu ventilatsioonifunktsiooni tüübile
  • • Vastavalt funktsionaalsete häirete arengule
  • • Tõsiste raskuste korral ägenemise ajal
  • • etapid (kajastavad dünaamikat progressiooniprotsessis):
  • • Äge hingamispuudulikkus
  • • Kliiniline klassifikatsioon (A.P. Silber, 1990):
  • • Hüpoksiaemia klassifikatsioon (m.K. Sykes et al., 1974):
  • • Krooniline kopsu süda Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Pulmonaalse hüpertensiooni kriteeriumid:
  • • Voolu iseloomu järgi:
  • • Kroonilise pulmonaalse südamehaiguse tekkega seotud haigused (WHO 1960. aasta soovituste alusel)
  • • kopsu südame klassifikatsioon (B.E. Votchal, 1964)
  • • Diagnostilised kriteeriumid:
  • • kopsuhüpertensiooni klassifikatsioon (n.R.Paleev, 1986):
  • • VPSilvestrov (1986) 4 fc (funktsionaalsed klassid):
  • • Kopsude trombemboolia klassifikatsioon (mcb, x versioon, WHO, 1992):
  • • Diagnostilised kriteeriumid:
  • • Keha klassifikatsioon (Euroopa Kardioloogia Selts, 1978):
  • • Gastroenteroloogia
  • • Esophagitis
  • • Kroonilise söögitoru sümptomiseerimine Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Savary-Milleri modifitseeritud söögitoru liigitus (1998)
  • • söögitoru Muse-klassifikatsiooni süsteem (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Gastroösofageaalne refluks
  • • Eristage: - gerba, millel ei ole söögitoru, gerba koos refluksösofagiitiga. Gerbi liigitamine etappides (Yu.V. Vasilyev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • Kardia aalasia (v.V. Petrovsky, 1962)
  • • kardiaakoloogia (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; T. A. Suvorova, 1959, A. L. Grebenevi, 1969 ja A. A. Geppe, 1976)
  • • Hüvitise määr:
  • • söögitoru funktsionaalsed haigused
  • • G. Samaaegsed haigused söögitoru divertikulaar
  • • Söögitoru divertikulaari klassifikatsioon (Yu. E. Berezov, M. S. Grigorjev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Söögitoru kasvajad Söögitoru healoomuliste kasvajate klassifitseerimine
  • • rahvusvaheline söögitoru vähi klassifikatsioon (nnnm süsteem)
  • • Mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, gastriidi ja duodeniidi klassifikatsioon (ICB, x versioon, 1992)
  • • D2. Mittespetsiifiline funktsionaalne kõhuvalu krooniline gastriit
  • • Sydney klassifikatsioon, 1990 (Houston'i muudatus, 1996)
  • • I. Vastavalt etioloogiale
  • • ii. Topograafia järgi:
  • • III. Morfoloogia järgi: mao limaskesta morfoloogiliste muutuste visuaalne analoogskaala kroonilise gastriidi korral
  • • Kriteeriumi nr-seotud ja autoimmuunse kroonilise gastriidi diagnoosimiseks (Aruin L.I. et al., 1993)
  • • Funktsionaalne düspepsia Düspepsia klassifikatsioon (ICB, x versioon, 1992)
  • • Rooma kriteeriumid II (rahvusvaheline konsensus funktsionaalsete seedetrakti häirete kohta 1999):
  • • Rooma kriteeriumide kohaselt funktsionaalse düspepsia sümptomid II
  • • Klassifikatsioon
  • • Rooma kriteeriumide kohaselt funktsionaalse düspepsia sümptomid III
  • • Krooniline duodeniit
  • • Kroonilise duodeniidi klassifikatsioon (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Kroonilise kaksteistsõrmikuste klassifikatsioon (Avdeev v.G., 1996)
  • • gastroduodenaalsete haavandite ja erosioonide klassifikatsioon (ibc, x versioon, 1992)
  • • Peptiline haavand
  • • verekaotuse astme määramine vastavalt Bryusov P.G. (1986)
  • • Shock-indeks Algoveri arvutamine
  • • Forrest'i seedetrakti verejooksu aktiivsuse aste
  • • Märkus. Seedetrakti verejooksu aktiivsuse aste määratakse endoskoopilise uuringuga. Diagnoosi koostamise näited:
  • • Mao ja kaksteistsõrmiksoole erosioonid
  • • Näited diagnoosi sõnastusest:
  • • Krooniline kaksteistsõrmiksoole obstruktsioon
  • • Kroonilise kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni klassifikatsioon (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Kõhuvähk
  • • Maovähk on mao limaskesta epiteelist pärit pahaloomuline kasvaja.
  • • maovähi rahvusvaheline klassifikatsioon TNN-süsteemi abil
  • • Grupeerimine etappide kaupa
  • • Morfoloogiline klassifikatsioon (rahvusvaheline)
  • • Maapolüüpide klassifikatsioon
  • • polüpeense pahaloomulise kasvaja sümptomid (Poddubny B.K., 1979)
  • • Seedetraktijärgsete sündroomide klassifikatsioon (Samsonov M.A., 1984)
  • • Krooniline hepatiit
  • • Autoimmuunse hepatiidi lihtsustatud diagnostilised kriteeriumid (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Alkohoolne maksakahjustus (mcb-10, Genf, 1992; standardiseerimine, nomenklatuur, diagnostilised kriteeriumid ja maksa- ja sapiteede haiguste prognoos, New York, 1994)
  • • Alkoholse maksahaiguse klassifikatsioon.
  • • Alkoholivaba rasv maksa maksahaigus
  • • maksa steatoosi klassifikatsioon (h. Thaler, 1982)
  • • Maksa entsefalopaatia etapid
  • • maksa tsüstid
  • • Maksakasvajad Healoomuliste maksakasvajate klassifitseerimine
  • • maksa pahaloomuliste kasvajate klassifikatsioon
  • • Hemokromatoos
  • • I. Eritropoeetilised porfüürid
  • • ii. Ägedad maksa porfüürid
  • • sapiteede haiguste klassifikatsioon (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, muudetud kujul)
  • • sapiteede düskineesia
  • • sapiteede düskineesia klassifikatsioon
  • • Biliaarne düsfunktsioon
  • • Näited diagnoosi sõnastusest:
  • • koletsüstiit
  • • Kroonilise koletsüstiidi klassifikatsioon (Khazanov A.I., 1995)
  • • kolangiit
  • • Kroonilise kolangiidi klassifikatsioon (vastavalt Leushner u., 2001)
  • • Kolesteroosi klassifikatsioon
  • • Postkoletsüstoektoomia sündroom
  • • Postkoletsüstektoomia sündroomi klassifikatsioon
  • • Stenoseeriv papilliit
  • • Opisthorhiasis klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • sapipõie ja kanalisatsiooni kasvajad Pappepõie healoomuliste kasvajate klassifitseerimine
  • • sapipõie pahaloomuliste kasvajate klassifikatsioon
  • • Suure kaksteistsõrmiksoole papilla pahaloomuliste kasvajate klassifikatsioon.
  • • pankrease haigused
  • • Krooniline pankreatiit
  • • Kroonilise pankreatiidi Marseille-Rooma klassifikatsioon (1988)
  • • Kroonilise pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • pankreatiidi süsteemi tigar - 0 klassifikatsioon.
  • • pankrease kasvajad; pankrease kasvajate rahvusvaheline histoloogiline klassifikatsioon (Genf, 1983);
  • • kõhunäärme vähi klassifikatsioon (Euroopa vähiühing);
  • • kõhunäärmevähi klassifitseerimine TNN-süsteemi abil
  • • Crohni tõve klassifikatsioon (Viin, 1998)
  • • põletiku ulatus
  • • Crohni tõve klassifikatsioon (Loginov A.S. et al., 1992)
  • • haavandilise koliidi klassifikatsioon
  • • haavandilise koliidi klassifitseerimise ja hindamise kriteeriumid
  • • 4. Haavandilise koliidi ägenemise raskusaste (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Haavandilise koliidi aktiivsuse endoskoopiline indeks vastavalt Rashmilevitšile (1989)
  • • 6. Haavandilise koliidi kliinilise aktiivsuse indeks vastavalt Rashmilevitšile (1989)
  • • 7. Haavandilise koliidi histoloogilise aktiivsuse hindamine vastavalt endoskoopiale
  • • eosinofiilse gastroenteriidi klassifikatsioon (C. Klein et al., 1970, J. Talley et al., 1990)
  • • Rooma kriteeriumid ärritatud soole sündroomi kohta (vastavalt Vanner s.J. Et al., 1999)
  • • ärritatud soole sündroomi klassifikatsioon (f. Weber ja r. McCallum, 1992)
  • • Täiendavad kriteeriumid:
  • • ärritatud soole sündroomi variandid
  • • ärritatud soole sündroomi raskusastme hindamine:
  • • Krooniline enteriit
  • • Kroonilise enteriidi klassifikatsioon (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
  • • Krooniline koliit
  • • Kroonilise koliidi klassifikatsioon (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu, Malygin A.G., 1989)
  • • Düsbakterioos
  • • Soole düsbioosi klassifikatsioon (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Kliiniline düsbakterioos:
  • • 2. Düsbakterioos mikroorganismide tüübi järgi:
  • • Soole düsbakterioosi kliiniliste vormide klassifikatsioon (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • malabsorptsiooni sündroom
  • • malabsorptsioonisündroomide klassifikatsioon (Greenberger, J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • kaasasündinud imendumishäirete klassifikatsioon (Frolkis A.V., 1995)
  • • Gluteeni enteropaatia klassifikatsioon (Parfenov, A.I., et al., 1992)
  • • Gluteeni enteropaatia klassifikatsioon (Dierkx r. Et al., 1995)
  • • Divertikulne haigus
  • • Divertikulaarhaiguse klassifikatsioon (S.V. Herman, 1995)
  • • Seedetrakti isheemiliste haiguste klassifikatsioon
  • • Kõhukinnisuse patogeneetiline klassifikatsioon (A.I. Parfenov, 1997)
  • • Kõhulahtisuse klassifikatsioon (y.S. Zimmerman, 1999)
  • • klassifikatsioon megakoloon (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I, Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Kolorektaalse kartsinoomi klassifikatsioon (g.Goldold, 1997)
  • • Endokrinoloogia suhkurtõbi Klassifikatsioon (ibc, x versioon, 1992)
  • • suhkurtõve klassifikatsioon (WHO, 1999)
  • • Diagnostilised kriteeriumid SD ja teiste hüperglükeemia kategooriate jaoks (WHO, 1999)
  • • Cd tüüpi 1 süsivesikute metabolismi kompenseerimise kriteeriumid
  • • Cd-tüüpi 2 süsivesikute metabolismi kompenseerimise kriteeriumid
  • • diabeedi tõsiduse määramine
  • • 1. tüüpi suhkurtõve terapeutilised sihtmärgid (Euroopa diabeedipoliitika rühm, 1998) Süsivesikute metabolismi näitajad
  • • Lipiidide ainevahetus
  • • Vererõhu väärtused
  • • 2. tüüpi suhkurtõve ravieesmärgid
  • • süsivesikute ainevahetuse näitajad (Euroopa diabeedipoliitika rühm, 1998–1999)
  • • Lipiidide ainevahetuse näitajad (Euroopa diabeedipoliitika rühm, 1998–1999)
  • • Vererõhu jälgimise näitajad
  • • ravimite proliferatiivse faasi tüsistused:
  • • Diabeetiline nefropaatia Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon (päeva) (diagnoosi sõnastus)
  • • albuminuuria diagnostilised näitajad
  • • Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon (S. E. Mogensen, 1983)
  • • Diabeetiline makroangiopaatia
  • • Diabeetilise jala sündroom
  • • diabeetilise jala klassifikatsioon (diagnoosi sõnastus):
  • • haavandi tõsidus diabeetilise jala sündroomi korral
  • • Nõuded diabeedi diagnoosi koostamisele:
  • • Hüpotalamuse-hüpofüüsi haigused Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992) E22 hüpofüüsi hüperfunktsioon
  • • E23 hüpofunktsioon ja muud hüpofüüsi häired
  • • Suhkurtõbi Diabeet insipidus klassifitseeritakse patogeneetilise põhimõtte kohaselt:
  • • kilpnäärme haigused Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992) e00 kaasasündinud joodi puudulikkuse sündroom
  • • E02 subkliiniline hüpotüreoidism joodi puudulikkuse tõttu.
  • • E04 Muud mittetoksilise struuma vormid
  • • E06 türeoidiit
  • • E07 Muud kilpnäärme haigused
  • • kilpnäärme haiguste klassifikatsioon
  • • türeotoksikoosi sündroom
  • • kilpnäärme haigused, mis esinevad selle funktsiooni kahjustamata
  • • Endokriinne oftalmopaatia
  • • Endokriinsete oftalmopaatiate klassifikatsioon (1997)
  • • Hüpotüreoidism Hüpotüreoidismi klassifikatsioon, võttes arvesse patogeneesi
  • • Kilpnäärmevähk
  • • Neerupealiste haigused Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992.) e24 Cushingi sündroom
  • • E25 adrenogenitaalsed häired
  • • E26 hüperaldosteronism
  • • E27 Teised neerupealiste häired
  • • "Haigus" ja "sündroom" ja caching-cushing
  • • hüperkortisolismi klassifikatsioon (teine ​​variant), mis põhineb aktg hüperproduktsiooni olemasolul / puudumisel.
  • • Primaarne hüperaldosteronism Primaarse hüper aldosteronismi klassifikatsioon seoses noodoloogilise põhimõttega:
  • • Sekundaarne hüper aldosteronism
  • • neerupealise koore kartsinoom
  • • neerupealiste puudulikkus Neerupealiste puudulikkus on jagatud:
  • • Äge neerupealiste puudulikkuse klassifikatsioon
  • • Rasvumise klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992) E65 Lokaalne rasvade sadestumine
  • • Rasvumise klassifikatsioon.
  • • (Rahvusvaheline ülekaalulisuse rühm)
  • • Neeruhaiguste klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Neeruhaiguste tööklassifikatsioon, neeruhaiguste kvaliteedialgatus (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomerulonefriit
  • • Glomerulonefriidi peamised morfoloogilised variandid (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Glomerulonefriidi kliiniline klassifikatsioon (e.M.Tareev, 1958, lisades 1972)
  • • kuseteede infektsioonid
  • • lokaliseerimise teel liigitatakse imp:
  • • püelonefriit
  • • Püelonefriidi klassifikatsioon (n. A. Lopatkin, 1974)
  • • amüloidoos
  • • Amüloidoosi klassifikatsioon (WHO, 1993)
  • • ülekaalus neerukahjustusega amüloidoosi etapid (M.Tareev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Üldistatud amüloidoosi diagnoosimise kriteeriumid:
  • • Äge neerupuudulikkus
  • • klassifitseerimis- ja diagnostikakriteeriumid erinevat tüüpi avastamiseks
  • • Kliinilised perioodid (E.M., Tareev, 1972)
  • • Krooniline neerupuudulikkus
  • • XCP klassifikatsioon (k / doqi, 2002).
  • • Aneemia klassifikatsioon (ibc, x versioon, 1992)
  • • D50 rauapuuduse aneemia
  • • D58.8 Muu spetsiifiline pärilik hemolüütiline aneemia
  • • Aneemiate klassifikatsioon (V.Y. Shustov, 1988):
  • • Aneemia etiopatogeneetiline klassifikatsioon (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, lk A. A. Alperin, Yu.M. Miterev, 1983, l.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
  • • 4. Hüpoplastiline aneemia
  • • 6. Metaplastiline aneemia
  • • Aneemiad on klassifitseeritud:
  • • raua aneemia
  • • raua-aneemia (sideroahresticheskaya)
  • • Megaloblastne aneemia (B12-puudulik)
  • • Aplastiline aneemia (hüpoplastiline)
  • • Kriteeriumid:
  • • Pärilik mikrosfäärisütoos (Minkowski-Shoffari tõbi)
  • • Hemoglobinuuria paroksüsmaalne öine öö (Marcafae-Michela tõbi)
  • • Aneemia hemolüütiline omandatud immuunsus
  • • Hemorraagiline diatees Klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Hemorraagilise diateesi klassifikatsioon (I.N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
  • • Hemorraagilise diateesi klassifikatsioon (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Leukeemia klassifikatsioon leukeemia suhtes (mcb, x versioon, 1992)
  • • bifenotüüpse akuutse leukeemia diagnoos
  • • Erinevate variantide immunoloogilised markerid
  • • Kroonilised lümfoproliferatiivsed haigused Lümfisüsteemi kasvajate klassifikatsioon:
  • • Krooniline lümfotsüütiline leukeemia Klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Klassifikatsioon (mcb, x versioon, 1992)
  • • Histoloogiline klassifikatsioon (r.E.A.L. - muudetud lümfoproliferatiivsete haiguste Euroopa - Ameerika klassifikatsioon, 1995)
  • • Ann Arbori kliiniline klassifikatsioon (1971).
  • • ebasoodsad prognostilised tegurid:
  • • A.I. Vorobievi sõnul on NHL jagatud:
  • • peatus toimub vastavalt Ann Arbori süsteemile (1971):
  • • Prognoosilised tegurid:
  • • Suuremad sugulisel teel levivad infektsioonid - infektsioon
  • • Klassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • B24 Haigus, mida põhjustab inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), täpsustamata
  • • PCR - diagnostika
  • • HIV-nakkuse testimise soovitused
  • • Kliinilised näidustused:
  • • I. Määratlemata geneesi sündroomid ja sümptomid
  • • ii. Hinnanguline või kinnitatud diagnoos
  • • Epidemioloogilised näidustused:
  • • Muu:
  • • šoki tõsiduse üldised kriteeriumid.
  • • Patofüsioloogilised šoki faasid
  • • Kardiogeenne šokk
  • • Kardiogeense šoki klassifikatsioon vastavalt raskusastmele (A.V. Vinogradovi et al., 1961; E.Lukomsky, 1970):
  • • Sepsisklassifikatsioon (mkb, x versioon, 1992)
  • • Klassifikatsioon:
  • • Dvs-sündroom
  • • dvs-sündroomi kriteeriumid:
  • • Septiline (nakkuslik ja toksiline) šokk
  • • Etioloogia järgi erineb:
  • • septiliste seisundite kliinilised kriteeriumid:
  • • septilise (nakkusliku ja toksilise) šoki etapid:
  • • I etapp (hüvitis).
  • • II etapp (alamhüvitis).
  • • III etapp (dekompensatsioon).
  • • ebaselge palaviku sündroom
  • • 3 peamist etioloogilist rühma:
  • • Indeks
  • • Reumatoloogia
  • • Pulmonoloogia
  • • Gastroenteroloogia
  • • Endokrinoloogia
  • • nefroloogia
  • • Hematoloogia
  • • Muud klassifikatsioonid

Mis on diabeet?

Üldiselt tähendab mõiste diabeet mellitus tervet rühma ainevahetushäireid (ainevahetushaigused), mida iseloomustab ühine sümptom - suurenenud veresuhkru tase, mis on põhjustatud insuliini sekretsioonihäiretest, insuliini toimest või mõlemast neist teguritest koos. Suurenenud vere glükoosisisaldus (hüperglükeemia) on selle indikaatori väärtus, mis ületab 6 mmol / l. Tavaliselt peaks vere glükoosisisaldus olema vahemikus 3,5 - 5,5 mmol / l. Diabeediga patsiendi haiglasse vastuvõtmisel on vaja määrata glükoosi kontsentratsioon veres ja uriinis. Raske diabeedi korral määravad nad ka ketoonikehade taset uriinis.

Millal on patoloogiline ja füsioloogiline hüperglükeemia?
Siiski ei tähenda hüperglükeemia tingimata diabeedi olemasolu. On füsioloogiline hüperglükeemia ja patoloogiline. Füsioloogiline hüperglükeemia hõlmab:

  • seedetrakti, see tähendab pärast söömist
  • neurogeenne, see tähendab, et see tekib stressirohke mõju tõttu

Patoloogiline hüperglükeemia võib lisaks diabeedile kaasneda erinevate neuroendokriinsete häirete, hüpofüüsi haiguste, neerupealiste kasvajate, kilpnäärme haiguste, nakkusliku hepatiidi ja maksa tsirroosiga.

Insuliin - mis see koosneb ja kus see moodustub, millised on insuliini funktsioonid?

Proinsuliini ja C-peptiidi mõiste. Kus ja kuidas toodetakse insuliini?

Pöördem siiski tagasi diabeedi probleemi kaalumisele. Niisiis, diabeedi peamine sündroom - hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini toime rikkumisest. Mis on insuliin? Insuliin on valk, mis koosneb 51 aminohappest, mis sünteesitakse kõhunäärmes. Pankrease sünteesib seda proinsuliini kujul, mis koosneb 74 aminohappest. Osa 23 aminohappe proinsuliini nimetatakse C-peptiidiks.Pärast proinsuliini moodustumist kõhunäärmes lõhustatakse C-peptiid ja moodustatakse insuliinimolekul, mis koosneb kahest ahelast - A ja B. Lisaks sellele sisenevad insuliini ja C-peptiid võrdsetes kogustes maksa portaalveeni. Maksa ringlusse võetakse umbes 50-60% saadud insuliinist. Ja maksa eritub veres sõltuvalt organismi vajadustest (veres glükoosi tasemest).

Veres on insuliin ja selle eelkäijad seotud plasmavalkudega. Märkimisväärne kogus insuliini adsorbeerub ka punaste vereliblede pinnale. Ei ole teada, kas insuliin seondub punaste vereliblede pinnal olevate retseptoritega või on see lihtsalt raku pinnale. Kui insuliin viiakse kehasse väljastpoolt, väheneb veres ringlevate antikehade kogus - immunoglobuliinid. See on tingitud asjaolust, et insuliin seondub antikehadega ja eemaldab need "alla".

Insuliini funktsioonid inimkehas
Miks on insuliin oluline? Millised funktsioonid toimivad inimkehas? Niisiis, kaaluge insuliini mõju organismi ainevahetusele:

  1. ainus hormoon, mis alandab veresuhkru taset
  2. mõjutab valkude ja rasvade ainevahetust, nukleiinhappe ainevahetust, st see mõjutab rasvkoe, maksa ja lihaseid
  3. stimuleerib glükogeeni sünteesi (glükoosi säilitamise vorm) ja rasvhappeid maksas
  4. stimuleerib rasvkoes glütserooli sünteesi
  5. stimuleerib aminohapete imendumist ja selle tulemusena valkude ja glükogeeni sünteesi lihastes
  6. pärsib glükogeeni ja glükoosi sünteesi lagunemist organismi sisemistest reservidest
  7. inhibeerib ketoonkehade moodustumist
  8. inhibeerib lipiidide lagunemist
  9. pärsib valkude lagunemist lihastes

Kuna insuliin on ainus hormoon, mis vähendab vere glükoosi taset, on selle aktiivsus ja kogus keha normaalseks toimimiseks väga olulised. Insuliin vähendab veresuhkru taset, jaotades glükoosi vereringest rakkudesse. Ja rakkudes kasutatakse glükoosi enda raku vajadustele.

Diabeedi tüübid

Seega põhineb ülalmainitud põhjustel suhkurtõve tekke peamine põhjus suhteline või absoluutne insuliinipuudus. Mõtle diabeedi võimalustele. Esitame Maailma Tervishoiuorganisatsiooni poolt 1999. aastal vastu võetud suhkurtõve klassifikatsiooni.

Loe Lähemalt Diabeet

Diabeedi Sümptomid

Glükeemiline Indeks