Mis on Charcoti suu diabeetikutel ja kuidas seda ravida

• Hüpoglükeemia

Kui diabeediga patsient ei võta vajalikke meetmeid selle haiguse tüsistuste ärahoidmiseks, ei saa probleeme vältida. Üks raskemaid patoloogiaid on Charcoti suu diabeedi korral. See tüsistus on tuntud ka kui diabeetiline osteoartropaatia või Charcoti liiges. Haigust iseloomustavad muutused luukoes.

Patoloogia omadused

Diabeetiline osteoartropaatia esineb ainult 1% patsientidest, kellel on halvenenud süsivesikute ainevahetus. Haigus ilmneb juhtudel, kui diabeedi kompenseerimine on võimatu ja isikul on veres pidevalt kõrge suhkrusisaldus.

Selle patoloogia arengu vältimiseks on peaaegu võimatu. Ainus ennetusmeetod on diabeedi hüvitamine. Süsivesikute ainevahetuse häirete progresseerumisel on närvisüsteem kahjustatud, tundlikkus väheneb.

Diabeedi korral algab luukoe demineraliseerimise protsess. Selle tulemusena põhjustavad kõik vigastused liigeste deformatsiooni ja nende kahjustusi. Närvisüsteemi katkestamine võib viia asjaoluni, et patsient ei tunne isegi luu vigastusi. Ta lihtsalt muudab oma kõndimist, keha ise jaotab koormuse ümber.

Haiguse vormid

Charcoti suu korral võivad sellised luumuutused edasi liikuda:

• osteoporoos - luud muutuvad õhemaks, nende tugevus väheneb;
• osteolüüs - luukoe imendub täielikult;
• hüperostoos - kortikaalne luu kiht kasvab.

Luud katkevad ja purunevad korduvalt. Selle tulemusena deformeerub jalg. Aja jooksul halveneb olukord - ilmuvad neuropaatilised tüsistused. Koos luumurdude ja jalgade deformatsioonidega tekivad haavandilised kahjustused. See põhjustab vere voolamist probleemsetesse piirkondadesse ja intensiivistab kaltsiumi leostumise protsessi luudest.

Charcoti suu ei ole ainus diabeetilise jala ilmingute vorm.

Diabeetilise angiopaatia taustal areneb neuro-shkeemiline patoloogia. See avaldub verevoolu halvenemisel: jala tundlikkus ja kuju säilib. Kuid on turse, nahk külm, pulss nõrgeneb.

Võimalik on ka segakahjustuse ilmnemine: Charcoti suu ja neuro-shkeemilise patoloogia sümptomid arenevad samaaegselt.

Haiguse staadium

Eksperdid tuvastavad selle haiguse neli etappi. Esialgu hävitatakse patsiendid liigesed, on ägedaid luumurde, venitatud liigesekapslid. Kõik see kompleksis viib dislokatsioonide ilmumiseni. Naha punetus, tursed ilmuvad, täheldatakse kohalikku hüpertermiat.

1. Esimeses etapis ei ole patsientidel valu. Patoloogia ei võimalda tuvastada isegi röntgenuuringut. Luu kude on tühi ja luumurrud on mikroskoopilised.
2. Teist etappi iseloomustab luu fragmenteerumise algus. Varahoidlad on lamedad, jalad hakkavad märgatavalt deformeeruma. Selles staadiumis saate teha röntgenkiire: muudatused on nähtavad.
3. Kolmandas etapis saab diagnoosi teha välise uuringu alusel: on märgatav deformatsioon. Ilmuvad spontaansed dislokatsioonid ja luumurrud. Varbad on väändunud ja jala koormus jaotatakse ümber. Röntgenipiltidel on nähtavad tugevad muutused.
4. 4. etapi diagnoosimine ei ole raske. Tekivad mitte paranevad haavandilised kahjustused. Selle tulemusena satub haavandesse nakkus, moodustub flegoon ja gangreen.

Ravi keeldumisega peab aja jooksul jalg amputeerima.

Patoloogia põhjused

Diabeetikud peaksid teadma, mis põhjustab haiguse algust ja progresseerumist. Peamine põhjus on kõrge veresuhkru tase. Pideva hüperglükeemia tulemusena:

• algab närvikoe kahjustus: patsient ei tunne jäsemeid, ei märka väiksemaid vigastusi, ignoreerib sarvkesta ja kõõluste välimust;
• verevool halveneb alumiste jäsemete anumatega seotud probleemide tõttu;
• jalgade vigastamise suurenenud oht;
• nakkushaiguse teket.

Igasugused diabeetikute jalahaigused vajavad suurt tähelepanu.

Iseloomulikud omadused

Olles märganud suu deformatsiooni, kärped, sordid, haavandid peaksid viivitamatult konsulteerima arstidega. Pöörake tähelepanu selliste tüsistuste esinemisele:

• sissekasvanud küüned;
• taimede tüükade välimus;
• sportlase haiguse areng;
• sõrme bursiit;
• sõrmede haamriline deformatsioon;
• kuivade ja pragunenud nahapiirkondade välimus;
• jalgade ja küünte seeninfektsioon.

Nende patoloogiate korral suureneb haiguse progresseerumise intensiivsus. Diabeetikud peaksid pöörama tähelepanu, et DOAP (diabeetiline osteoartropaatia) ilmneb jalgade ülekoormamisel, venitamisel, deformatsioonil. Vale valiku kingad, vigastus teatud jalgade piirkondades viib ka probleemide tekkeni.

Selle harvaesineva haiguse ilmnemise tunnused on järgmised:

• naha punetus, mis paikneb haavade läheduses;
• jalgade turse, turse;
• jäsemete hüpertermia;
• mädaste haavade ilmumine;
• luuduse areng.

Diabeetikud peaksid olema teadlikud kõikidest sümptomitest, et ravi saaks õigeaegselt alustada.

Haiguse diagnoos

Isegi kui keha muutusi hoolikalt jälgitakse, on sageli võimatu tuvastada Charcot'i suu arengut diabeedi korral. Sellest tingitud ravi algab mõnikord hilja. Tõepoolest, muutuste varajastes etappides ei lähe muutused isegi röntgenkiirte uuringusse.

Haiguse tuvastamiseks on lubatud ainult MR ja luu stsintigraafia. Tüüpilised sümptomid ilmnevad haiguse hilisemates etappides.

Täpseks diagnoosimiseks viidatakse patsientidele spetsiaalsetele keskustele, mis tegelevad diabeetilise jala avastamise ja raviga. Kliinikute arstid kogevad harva patoloogiat, mida tuntakse ka Charcot'i ühisena, et nad saaksid teha vale diagnoosi. Mõnikord eksivad patsiendid, kellel on diagnoositud tromboflebiit, lümfostaas, flegoon.

Oluline on kindlaks teha, kas suu kahjustus on põhjustatud nakkuslikust või mitte-nakkuslikust haigusest. Sõltuvalt sellest määratakse kindlaks täpne diagnoos ja ravi on ette nähtud. Seega, kui kahtlustate, et DOAP-i pole MRI-ga ja luu stsintigraafia ei ole piisav. Uuringuandmete abil on võimalik tuvastada mikro-luumurde, põletikulisi protsesse isegi algvormides, suurenenud verevoolu probleemsetes piirkondades.

Ravi taktika valik

Kui haigus avastati ägedas staadiumis, tuleb kõik jõupingutused suunata edasiste luumurdude tekkimise vältimiseks ja osteolüüsi protsessi peatamiseks. Jalgade neurogeensete kahjustuste peamiseks ravimeetodiks on jäseme täielik mahalaadimine. See jätkub, kuni põletiku sümptomid täielikult kaovad: turse, hüpertermia.

Piisav heakskiitmine on tähtsam kui ravimiravi määramine. Kui jätkame probleemi jala laadimist, siis suureneb luumurdude nihkumise tõenäosus ja deformatsiooni progresseerumine.

Esimesel nädalal on kohustuslik range voodi puhkus. Kui on märke paranemisest, on kõndimine lubatud spetsiaalse ortoosiga, mis kannab koormuse jala jalamile.

Turse kaob tavaliselt 4 kuud pärast ravi alustamist. Pärast seda peaks arst lubama alustada järk-järgult ortoosi eemaldamist. Võite kõndida ainult spetsiaalselt valmistatud kingades.

Ravimeid määratakse ka artropaatia raviks. Soovitage ravimeid, mis mõjutavad luukoe ainevahetust. Hormoonipreparaat “kaltsitoniin” ja bisfosfonaatide vahendid (“Xidiphon”, “Fosamax”) lõpetavad luu hävimise protsessi.

D-vitamiini metaboliite kasutatakse luu moodustumise stimuleerimiseks.₃, tähendab näiteks "Alfa D₃-Teva ", samuti anaboolsed steroidid. Kuid kaltsiumipreparaatide joomiseks ei ole mõtet, nad ei mõjuta luukoe ainevahetust. Lõppude lõpuks on kaltsiumi kaasamine luudesse reguleeritud hormoonidega. Kuid need on vajalikud luukoe tõsiste patoloogiate raviks: nad annavad kehale kaltsiumi nõutud koguses.

Turse kõrvaldamiseks soovitavad nad mitte-steroidseid põletikuvastaseid ravimeid, mõningaid diureetikume ja ranget sidumist. Põletiku kiireks peatamiseks on ette nähtud kiiritusravi. Kuid ilma piisava jäsemete mahalaadimiseta on see meetod ebaefektiivne.

Kontrollröntgenograafia on tehtud 4-6 kuud pärast ravi alustamist. Isegi paranenud tingimustes peaksid patsiendid ise hoolitsema ja kandma spetsiaalselt ortopeedilisi kingi. Oma abiga saate vältida:

• luu prahtide liikumine kõndimisel;
• trofiliste haavandite ilmnemine.

Parem on keelduda ortopeediliste jalatsite abil tekkivate deformatsioonide parandamisest. See võib põhjustada haavandite kiiret arengut.

Mõnel juhul võib diabeetilise jala sündroomi kõrvaldada ainult kirurgilise sekkumise abil. See on vajalik jala kuju parandamiseks. Kuid operatiivsed ravimeetodid on võimalikud alles pärast põletikulise protsessi täielikku lõpetamist ja osteolüüsi protsessi peatamist.

Diabeedi korral peaksid patsiendid oma suhkrusisaldust hoolikalt jälgima. Kui te ei suuda diabeedi kompenseerida, võivad tekkida patoloogiad. Üks kõige tõsisemaid tüsistusi on Charcoti suu. Selle haiguse korral hävitatakse luukoe paljude murdude tõttu, jalg on deformeerunud, tekivad haavandid.

Diabeetiline osteoartropaatia

Diabeetiline osteoartropaatia on haigus, mis avaldub luu ja liigeste kudede hävitamisel diabeetilise neuropaatia taustal. Hüppeliiges on turse, hüpereemia ja valu. Jalgade deformatsioon areneb, liigeste liikuvus on häiritud. Diagnoos põhineb uuringul, kliinilisel pildil, röntgen- ja tomograafiaandmetel (suu MRI, CT). Ravi aluseks on vigastatud jäseme immobiliseerimine spetsiaalsete kinnitusribadega. Antiresorptsioonivastased, põletikuvastased, antibakteriaalsed ained, vitamiinid ja mineraalid on ette nähtud. Kaugelearenenud juhtudel viiakse läbi artriidid või kahjustatud luupiirkonna eemaldamine.

Diabeetiline osteoartropaatia

Diabeetiline osteoartropaatia (suu või Charcoti liigesed) on tõsine osteo-liigesüsteemi haigus, mis areneb pikaajalise diabeedi taustal. Selline komplikatsioon on iseloomulik paljudele haigustele (neurosüüfilis, syringomyelia, seljaaju vigastused, lepra, alkoholism jne), millega kaasnevad perifeerse neuropaatia sümptomid. Kahekümnenda sajandi keskel kirjeldas Ameerika teadlane Jordani suhkruhaigetel Charcoti ühist. Selle komplikatsiooni esinemissagedus endokrinoloogias on 1-2%. Patsientide vanus varieerub 45-60-aastaselt, mõjutades peamiselt naisi. 20% juhtudest on mõlemad jalad seotud patoloogilise protsessiga.

Diabeetilise osteoartropaatia põhjused

Haiguse teke tekib polüneuropaatia taustal. Suhkurtõve progresseerumisel mõjutavad müeliini närvikiudud ja müeliinita, kellel ei ole müeliini, funktsiooni. See nähtus põhjustab ebapiisavat trofismi ja luu tugevuse vähenemist. Piisava vereringe rikkumise korral alajäsemetes põhjustab mistahes mõju (operatsioon jalgades, kontusioon, nihestus, pahkluu liigese nihkumine) kahjustatud piirkonnas mikrotsirkulatsiooni suurenemise. Käivitatakse patoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mis viib luumasse hävitavate protsesside tekkeni. Osteoartropaatia tekkimist võib põhjustada pikaajaline ja sagedane suhkurtõve dekompenseerimine, piisava ravi puudumine, kõrge glükoosisisaldus veres.

Patogenees

Diabeetilise osteoartropaatia etiopatogeneesi selgitamiseks on pakutud mitmeid hüpoteese:

• Neurotraumaatilised. Diabeetiline neuropaatia põhjustab propriotseptiivsete reflekside tundlikkuse, lihaste nõrkuse ja väljasuremise järkjärgulist nõrgenemist. Mootori funktsioon on halvenenud, tekivad mikrotraumad ja suurenenud rõhk üksikutele liigestele. See mehhanism aktiveerib osteoklastide tootmist, mis põhjustavad luude demineraliseerimist ja järkjärgulist hävimist. Tundlikkuse vähenemine põhjustab liigesevigastusi ja liigeste liikumisulatuse ebanormaalset suurenemist.
• Neurovaskulaarne. Diabeetiline polüneuropaatia põhjustab kahjustatud liigese piirkonnas mikrotsirkulatsiooni ja arteriovenoosse šundi moodustumist. Ebatavaliselt suurenenud verevool tekib luukoes, osteopeenia ja osteolüüs arenevad lokaalselt ja seejärel osteopartropaatia.
• Sünteetiline. See kontseptsioon viitab sellele, et kohaliku vereringe halvenemine ja tundlikkuse vähenemine, mis üksteisega suhtlevad, viivad samuti haiguse tekkeni. See on kõige kaasaegsem teooria, mis kõige paremini selgitab patoloogia arengu olemust.

Diabeetilise osteoartropaatia sümptomid

Haigust iseloomustab sümptomite järkjärguline progresseerumine ja pöördumatud hävitavad muutused. Sageli mõjutavad pahkluu liigutust ja jala plussprepluse piirkonda. Haiguse käigus eristatakse nelja etappi:

• Esimene etapp (äge). Seda iseloomustab kerge jala turse, suurenenud kohalik temperatuur, naha punetus. Ei ole valu nagu liigesele vajutamisel ja kõndimisel. Radioloogilised tunnused on ebaolulised, täheldatakse osteoporoosi varaseid tunnuseid.
• Teine etapp (subakuut). Turse suureneb ja levib, jala hüpereemia ja hüpertermia väheneb. Liiges on kriis, ebamugavustunne. Pikaajalise vilgas kõndimisega tekib valu. Liigeste liikuvus väheneb. Radiograafil on näha suu konfiguratsiooni muutused ja luustruktuuride killustumine.
• Kolmas etapp (krooniline). Luude luustiku pöördumatud muutused tekivad, liigese tugivõime ja liikuvus kaovad. Jalgade sisepinna Valgus deformatsioon on moodustatud vastavalt „kiikjalgli“ tüübile, varvastel on küünarlik välimus. Luud muutuvad habrasteks, liigesed liiguvad liikuvaks. Nii kõndimisel kui ka puhkusel on valu. Radiograafiliselt määratud jalgade tugev deformatsioon, kaltsifikatsioon.
• Neljas etapp (keeruline). Pehmete kudede innervatsiooni ja toitumise rikkumine toob kaasa troofiliste haavandite tekkimise ja diabeetilise jala tekke. Patsiendid ei saa iseseisvalt liikuda, kui nad püüavad tõusta, on pahkluu liigeses järsk valu. Radiograafiliselt avastatud luukoe hävitamine. See etapp on pöördumatu ja toob kaasa täieliku puude.

Tüsistused

Vähenenud tundlikkus aitab kaasa vabade liikumiste mahu suurenemisele liigeses, mis eeldab kroonilise liigenduse kroonilisi subluksatsioone ja nihkeid. Pikaajaline mitteliitmurdude põhjuseks on luukoe mineralisatsiooni ja verevarustuse vähenemine, osteoporoosi teke. Diabeetilise osteoartropaatia hilisemas staadiumis põhjustab haavandite infektsioon tselluliidi ja erüsipelli teket pahkluu piirkonnas. Raskete purulentsete kahjustuste korral esineb osteomüeliit ja kahjustatud jäseme gangreen, mis näitab amputatsiooni.

Diagnostika

Diabeetilise osteoartropaatia diagnoos põhineb kliinilise pildi igakülgsel hindamisel, kahjustatud jala visuaalsel kontrollil, haiguse anamneesil ja uuringutel, sealhulgas närvisüsteemi, sisesekretsiooni ja luu- ja lihaskonna süsteemi analüüsil. Peamised meetodid on järgmised:

1. Radiograafia peatub kahes eendis (sirge ja külg). Avastab luu hõrenemise märke, määrab luu mineralisatsiooni taseme.

2. Jalgade magnetresonants ja kompuutertomograafia. Suu MRI võimaldab visualiseerida pehmete kudede muutusi, mikrotraumasid ja mikrokahjustusi haiguse algstaadiumis. CT uurib luu hävimise astet, periosteumi kadumist.

3. Luu stsintigraafia. Vastavalt märgistatud isotoopide (Technetium-99m) kogunemise astmele on võimalik hinnata põletikulise protsessi aktiivsust jala liigestes ja luudes.

4. Laboriuuringud. Tehke biokeemiline analüüs, milles määratletakse luukude põletiku ja hävimise markerid (leeliseline fosfataas, hüdroksüproliin, osteokalsiin, siaalhapped jne). Üldiselt suurendab vereanalüüs ägeda haiguse perioodil leukotsüütide ja ESR taset.

5. Luu biopsia. Seda tehakse diagnoosi kinnitamiseks rasketel ja kahtlastel juhtudel. Määrab luude muutuste etioloogia.

Osteoartropaatia diferentsiaaldiagnoos diabeedi taustal viiakse läbi luu- ja lihaskonna haiguste (reumatoid, podagra, osteoartroos), alumise jäseme (akuutne tromboflebiit, alumise jäseme arterite ateroskleroosi obliteraanid) haigustega. Lisaks teostage alajäsemete arterite ja veenide USDG-d, dupleks-skaneerimist. Jalgade turse ilmnemisel erineb osteoartropaatia südamepuudulikkuse ja lümfostaasiga. Suurenenud kohalik temperatuur ja hüpereemia võivad viidata nakkusliku protsessi esinemisele (erysipelas).

Diabeetilise osteoartropaatia ravi

Charcot'i suu ravi peamine eesmärk on lõpetada jäseme hävitavad protsessid ja ennetada trofilisi komplikatsioone ja luumurde. Haiguse ravi viiakse läbi mitmes suunas:

1. Glükeemia kontroll. Diabeediga patsiendid on soovitatav regulaarselt mõõta veresuhkru taset tühja kõhuga ja 2 tundi pärast sööki. Hüpoglükeemilise ravi korrigeerimiseks näidatakse patsientidele 1 kord 6 kuu jooksul endokrinoloogide külastust.
2. Ortopeediline korrektsioon. Haiguse akuutses faasis tehakse jala mahalaadimine, kuni hüpereemia ja turse kaovad. Patsientidel soovitatakse kanda spetsiaalseid ortopeedilisi kingi, mis vähendavad jalgadele survet. Täiendavad meetodid jäseme immobiliseerimiseks hõlmavad ortoosi ja individuaalset mahalaadimise sidet (Total Contact Cast).
3. Ravimiteraapia. Patsientidel, kes on haiguse mis tahes staadiumis, on määratud antiresorptsioonivastased ravimid (bisfosfonaadid, kaltsitoniin), D3-vitamiini derivaadid ja kaltsium. Lisaks kasutatakse valuvaigistamiseks valu, turse ja anaboolsete steroidide vähendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Infektsioossete tüsistuste tekkega kaasneb antibiootikumiravi.
4. Kirurgiline sekkumine. Kirurgilist ravi kasutatakse diabeetilise osteoartropaatia hilisemas staadiumis koos jalgade luude pöördumatu hävimisega, kahjustatud tugi- ja motoorse funktsiooniga. Jalgade ebastabiilsusega patsientidel on näidatud liigese kunstlik anküloosi (artrodesis) loomine. Osteomüeliidi ja mitte-paranevate trofiliste haavandite tekkega viiakse läbi sõrme või osa suu amputatsioon, millele järgneb füsioteraapia.
5. Täiendavad meetodid. Füsioteraapiat (magnetteraapia, laserteraapia, elektroforees, balneoteraapia) kasutatakse valu leevendamiseks, põletikulise protsessi vähendamiseks haiguse kõigis etappides. Neid protseduure kasutatakse ka rehabilitatsiooniperioodil pärast operatsiooni. Osteoartropaatia algstaadiumis näidatakse füsioteraapia harjutusi ja võimlemist.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos sõltub diabeetilise osteoartropaatia astmest. Varane diagnoosimine ja õige ravi võivad peatada luu hävimise protsessi, antud juhul on haiguse prognoos soodne. Luukoe progresseeruv kahjustus vaskulaarsete tüsistuste tekkimisega põhjustab motoorse funktsiooni ja puude halvenemist. Haiguste ennetamine hõlmab endokrinoloogi ja podoloogi õigeaegset külastamist, säilitades glükeemia normaalse taseme. Selleks, et vältida verevalumite, jäsemete ja luumurdude vältimist, peavad patsiendid oma tegevust piirama äärmuslike spordialadega.

Mis on Charcoti suu: diabeedi haiguse tunnused ja sümptomid

Charcoti suu on haigus, mida põhjustab haruldane ja raske diabeedi vorm. Diabeetiline osteoartropaatia ilmneb pahkluu ja jala liigeste valutut hävingut. See haigus on nakkav.

Suhkurtõve korral mõjutab sageli liikumissüsteemi. Charcot'i jalgade puhul esineb see ainult 1% diabeetikutest. Haigus avaldub sagedamini patsientidel, kelle diabeet on arenenud rohkem kui kümme aastat. Lisaks on oluline näitaja glükoosi tase veres, suhkrut alandavate ravimite süstemaatiline kasutamine ja insuliini süstimine.

Pöörake tähelepanu! Hiline ravi ja kirjaoskamatu ravi valik võib patsiendist välja tulla!

Sageli on haiguse arenemise protsess ühepoolne. Osteoartropaatia arengut on peaaegu võimatu ette näha.

Diabeetilise osteoartropaatia põhjused

Pidev diabeedi valu tunne näitab diabeetilise osteoapaatia olemasolu. Haiguse tunnused võivad koosneda sellistest ilmingutest nagu jalgade deformatsioonid, venitamine, ülekoormus, nakkuse esinemine, vale kingade valik või vere plekid.

Punane nahk võib tähendada ka nakkust. Eelkõige on see märgatav, kui punetus paiknes haavade läheduses. Lisaks võib tundlikku nahka hõõruda ebamugavate jalatsitega.

Põletikulise protsessi olemasolu näitaja võib olla jäsemete turse. Ikka paistes on infektsioon, südamepuudulikkus või valed kingad.

Naha kõrgenenud temperatuur võib samuti näidata nakkuslike põletike esinemist. Kuna inimkeha nõrgestab juba olemasolev haigus (suhkurtõbi), ei saa see toime tulla teise tõsise haigusega.

Diabeedist ja nahaärritustest tingitud kahjustused võivad samuti põhjustada nakkuste teket. Lisaks aitab haiguse areng kaasa jala ülemäärasele koormusele, samuti ebamugavate jalatsite kandmisest tingitud maisi tekkimisele.

Raske kõndimine, lonkamine - põhjustavad tõsiseid kahjustusi või põhjustavad nakkuse esinemist. Seenhaigused, sissekasvanud küüned - osutavad nakkuse esinemisele.

See on oluline! Alamjäsemete haavad koos palaviku ja külmavärvidega näitavad tõsise nakkuse esinemist, mida ei saa ravida amputatsiooni või surmaga.

Lisaks ilmnevad Charcot'i suu väljendunud sümptomid tugeva valu ja jalgade tuimusena (diabeetiline neuropaatia).

Osteoartropaatia sümptomid

Charcoti suu sümptomid on alumiste jäsemete tavalised probleemid:

• sportlase jalg;
• sissekasvanud küüneplaat;
• pöidlad;
• hammeriness (sõrmede deformatsioon);
• tüükad merikeelel;
• kuiv ja pragunenud nahk;
• küünte seen.

Reeglina ilmuvad korvid kohadesse, mis on hõõrutud kingadega, mille tagajärjel jalg allub tugevale survele. Saate need kihid eemaldada pimsskivi abil. Aga arstid soovitavad siiski, et sordid vabaneksid ainult spetsialistiga, sest kirjaoskamatu eemaldamisega võib haav olla haavandiks.

Mis puudutab diabeediga piitsasid, siis need ilmnevad jäikade jalatsite ja raskete koormuste kandmise tulemusena. Vedelikuga täidetud vormide puhul peaks diabeetik koheselt pöörduma arsti poole. Kui patsient seda ignoreerib, võib mullpakendisse ilmuda nakkuslik vähk, muutudes haavandiks.

Küüned kasvavad tänu pingulistele jalatsitele. Selle protsessi vältimiseks ei saa neid nurkades lõigata. Küünte servade kärpimine peaks olema kosmeetikafaili abil väga ettevaatlik. Kui küünte lõikamise ja esitamise protsess tehakse hooletult, siis haavade esinemise tõttu võib nakkus levida, mille areng võib põhjustada jäseme amputatsiooni.

Bursiit on pöialt moodustuv kumer. Aja jooksul on moodustumine täidetud luu vedelikuga, mille tulemuseks on sõrme kõrvalekalded. Tuleb märkida, et see probleem võib olla pärilik.

Bursiitide tekkimise oht suureneb tänu kõrgetasemelistele jalatsitele, samuti teravate varbadega kingadele. Ka selle defektiga kaasneb tugev valu. Vabasta see probleem on võimalik ainult operatsiooni abil.

Naha koorimine on pragude tekkimine jalgades. Samal ajal võib merikeele värvus varieeruda ja jäsemeline ise sügeleda. Probleemi ilmumine tuleneb erinevate tegurite massist.

Pragude ilmnemise peamised põhjused on järgmised:

1. kõrge veresuhkru tase
2. ebapiisav verevool jäsemetes,
3. närvilõpude kahjustamine.

Probleemi vältimiseks peaksite nahka regulaarselt niisutama, säilitades selle elastsuse.

Ainus tüükad on inimese papilloomiviiruse poolt vallandatavad keha kasvajad. Mõnikord ei põhjusta need kihistused inimestele kõndimisprotsessis ebamugavusi, kuid isegi kui tüükad ei ole ebamugavused, tuleb endiselt vabaneda. Eemaldamisprotseduur viiakse läbi lasermeetodil kosmeetikus.

Haiguse ilmingud

Diabeedi esinemisel patsiendi kehas jätkuvad närve mõjutavad protsessid. Selle tulemusena häiritakse tundlikkust, mis viib mootori inervatsiooni. Seetõttu väheneb tundlikkuse tase oluliselt ja vigastuste tõenäosus suureneb.

Ka diabeet aitab kaasa luukoe demineralisatsioonile, tekitades seeläbi diabeetilise osteoartropaatia. Niisiis, mis tahes luukahjustus aitab kaasa liigeste deformatsioonile ja nende kahjustustele, kutsudes esile Charcoti liigese haiguse.

Sageli on diabeedi korral absoluutselt puudulik luumurdude tunne. Väike tundlikkuse aste jalgades põhjustab käigu muutusi.

Seetõttu jaotatakse koormus liigestesse, hävitades need tulevikus. Selle probleemi lahendamiseks on vaja läbi viia tõsine ravi.

Alumise jäseme puhitus

Diabeedi korral kaasneb vigastuste ilmnemisega mitmesugused ödeemiga põletikud. Liigeste sidemed nõrgenevad, venivad ja lõhkevad. Selgub, et nad on deformeerunud, kaasates sellesse protsessi terved elundid.

Pöörake tähelepanu! Väikesed vigastused alustavad Charcoti artropaatia teket.

Kuna luu kudede verevoolu ja mineraalide väljavoolu suurendavad venoossed ja arteriaalsed shuntsid, võib luu oluliselt nõrgeneda. Teil peab olema idee, mida teha, kui jalad muutuvad diabeediga paistes.

See on oluline! Kõik diabeetilise polüneuropaatiaga patsiendid, veelgi halvem Charcot jalg. Osteoartropaatiat ei saa mõjutada ainult diabeetikud, kellel on jäsemete verevarustuse häired ja verevoolu isheemiline suurenemine.

Diabeetilise osteoartropaatia etapid

Charcoti suu on jagatud mitmeks etapiks. Esimene etapp on liigeste hävitamine mikroskoopiliste ägeda luumurdude, liigeste kapslite venitamisega ja hilisemate kõrvalekalletega. Kui see juhtub, naha punetus, jala turse ja temperatuuri tõus.

Esimene etapp

Väärib märkimist, et alguses ei tunne patsient valu. Kahjuks ei ole patoloogiat isegi röntgenikiirte abil võimalik tuvastada need on mikroskoopilised luumurrud ja tühjendatud luukud.

Teine etapp

Selles etapis toimub luu fragmenteerumine, s.t. kaarte lamedus, jala deformatsioon. Teises etapis peate tegema röntgenkiirte, seda saab kasutada luumurdude tuvastamiseks.

Kolmas etapp

Selles etapis on luude deformatsioon tugevalt väljendunud. Ja haiguse olemasolu saab kindlaks teha isegi visuaalselt. Võib tekkida spontaanne luumurd ja dislokatsioon.

Mis puudutab sõrme, siis nad painutavad koonust ja jala loomulik töö on pettunud. Radiograafiate läbiviimisel näete vormi tugevat rikkumist. Sellise defekti ravimiseks on raske, kuid võimalik.

Neljas etapp

Selles etapis moodustavad jalgade nahale haavandid. Sellised haavad põhjustavad nakkuslike tüsistuste tekkimist ja flegooni ja gangreeni teket. Rasvumine osteoartropaatia viimase etapi raviga on eluohtlik, diabeetiline gangreen põhjustab jala amputatsiooni.

Charcot'i jala diagnoosimine ja ravi

Diabeedi all kannatavatele inimestele on äärmiselt oluline saada õige diagnoos võimalikult lühikese aja jooksul, et ravi oleks kõige tõhusam. Nii saate vältida jalgade tõsiseid ja pöördumatuid muutusi. Kuid kahjuks on haiguse varases staadiumis diagnoosi peaaegu võimatu tuvastada.

Osteoartropaatia algstaadiumis tuleb kindlaks teha haiguse olemus, s.t. Kas see peaks olema nakkuslik või mitte. Peamine meetod haiguse tuvastamiseks ja terapeutilise toime suurendamiseks on nii magnetresonantstomograafia kui ka luude stsintigraafia.

Pöörake tähelepanu! Kui ilmneb diabeetilise jala turse, siis on vajalik välistada võimalik Charcot osteoartropaatia.

Ravi

Charcot'i jala ravimeetodid ja meetodid sõltuvad haiguse staadiumist. Siin on oluline tegur haiguse arengu, liigeste hävimise, haavandumise ja infektsiooni määramisel.

Esialgse ravi ravis on arst väga ettevaatlik. Lõppude lõpuks peab ta välistama võimalike nihete ja mikroskoopiliste murdude olemasolu. Sellega seoses ei ole võimalik täpset ravi ette näha ilma põhjaliku diagnoosita.

Sümptomid ja ravi Charcoti suu diabeediga

Diabeet mellitus kannab endaga komplikatsioone, põnevaid keha süsteeme.

Charcoti suu või diabeetiline osteoartropaatia (AAD) on diabeedi (DM) tõsine tagajärg, kus hormonaalne haigus põhjustas osa jäsemete lihas-skeleti süsteemi hävimise.

Seda defineeritakse kui "diabeetilise neuropaatia poolt põhjustatud liigeste ja luude mitteinfektsioonilisi patoloogilisi muutusi". Suu struktuuri valulik degeneratsioon, mida on kirjeldanud J.-M. Prantsuse teadlane Charcot tegeleb psühhiaatria ja neuroloogiaga.

Haiguse põhjused

OAP-ga patsientidel täheldatakse luukoe hõrenemist ja kadu (osteoporoos), kasvu või vastupidi luukoe hävimist (hüperostoosi ja osteolüüsi).

Need protsessid põhjustavad suu luude murdu, akrediteerumine toimub valesti, mis viib deformatsioonini. Luu patoloogiad vallandavad regenereerimise ja kudede kahjustused. Ilmuvad haavandid.

Esialgu arvati, et neurotraumaatilised põhjused põhjustavad komplikatsiooni. Perifeerse närvisüsteemi häired põhjustavad koja luude koormuse ebakorrektset jaotumist, mille tulemuseks on üksikute luude deformatsioon ja murrud.

Hiljutised uuringud on näidanud, et jalgade kudedes on oluliselt suurenenud verevarustus. Järelduseks oli, et Charcot'i suu põhjustasid ainult teatud tüüpi neuropaatia, mille ühe tüüpi närvikiudude kahjustus kutsus müeliini. Nende muutused viivad veresoonte tooni rikkumiseni ja kiirendavad vere liikumist.

Kaltsiumi metabolismi ja kollageeni tootmise häired on seotud suhkurtõve vaskulaarsete patoloogiatega. Luude patoloogilised muutused toimuvad peaaegu valutult.

Samal ajal, luumurdudega, jätkab patsient liikumist, suurendades alumise jäseme luustiku hävimist. Kude põletik põhjustab verevoolu suurenemist ja osteoartropaatia kiirenemist. PDA korral mõjutab luud, liigesed, pehmed kuded, perifeersed närvid ja veresooned.

Insuliinil on suur mõju luukoe regeneratsioonile ja selle produktsioon diabeedi korral on halvenenud. Luude demineraliseerimine, mille puhul kaltsiumi kogus on oluliselt vähenenud, viib nende suurenenud ebakindluseni.

Diabeetilist osteoartropaatiat peetakse diabeedi harva esinevaks komplikatsiooniks, vähem kui 1%. Mõned meditsiinilised allikad nimetavad teist näitajat - kuni 55%. See näitab diagnoosi keerukust ja erinevaid diagnoosi kriteeriume.

Võime öelda, et see komplikatsioon esineb diabeedi all kannatavatel patsientidel rohkem kui 15 aastat ja on seotud nende haigusega ilma piisava tähelepanuta.

Oluline: Charcoti suu arengut ei ole võimalik ennustada. Isegi raske neuropaatia korral ei teki alati komplikatsiooni.

Osteoartropaatia tunnused ja ilmingud

Patsiendi komplikatsioonide algstaadiumid ei ole märgatavad. Murtud närvilõpmed ei anna signaali luude luumurdude ja deformatsioonide kujul.

Charcoti suu märgid muutuvad märgatavateks (vt foto), kui suu konfiguratsioonis toimusid olulised hävitavad muutused ning ilmnesid liigeste ja naha ilmingud.

Hilisemates etappides on jäseme haavand, mis nakatumise korral võib põhjustada gangreeni.

Areneva SARi tunnused on järgmised:

• alumise jäseme turse ja punetus, märkimisväärne erinevus nende välimuse ja suuruse vahel;
• krambid vasika lihastes;
• kõndimise raskus;
• tuimus;
• palavik, puudutades nad on kuumemad kui jäseme teine ​​osa.

Need sümptomid ei pruugi olla PDA sümptomid, kuna suhkurtõvega kaasnevad mitmed komplikatsioonid. Diabeetiline neuropaatia, mis ei ole Charcot'i suu tõttu keeruline, põhjustab jäsemetes sarnaseid nähtusi.

Väga sageli on need vaid jala probleemid, mida enamikul inimestel on. Võib esineda kõhukesi, sissekasvanud varbaküünte, luu kasvab. Sageli arenevad küünte seenhaigused.

Kõrge veresuhkru komplikatsioon, nad ei kesta pikka aega. Need probleemid põhjustavad sageli tõsiasja, et haiguse algstaadium jääb märkamatuks.

Haiguse staadium

Haigusel on kaks vormi - äge ja krooniline. Ägeda staadiumi ajal on oluliselt tõusnud keha temperatuur ja alumise jala hüpertermia, valu kõndimisel, tugev turse.

Kroonilises vormis kaovad ägedad ilmingud, tekib märgatav deformatsioon, jalg mähkub paremale või vasakule, luid puhuvad taimse osa naha vastu, tekivad haavandid ja naha kahjustused.

Haigusel on 4 etappi, mis määratakse kahjustuse ulatuse järgi:

1. Jalgade esimesed röntgenikiired ei näita sageli muudatusi. Algab luukoe osteoporoos, seal on mikrokiibid. Esineb kerge turse, hüpereemia ja lokaalne kerge temperatuuri tõus. See on haiguse äge seisund.
2. Teine on subakuutne kursus. Puhastumine ja hüpertermia vähenevad. X-ray näitab killustumist, üksikute luude eraldamist skeleti üldstruktuurist. Täheldatakse talla muutusi (lamedust).
3. Kolmandat iseloomustab täielik deformatsioon. Suu luude hävitamine on globaalne. Seda võib nimetada ka luudekotiks. Skeleti struktuur on halvenenud, osteoporoos.
4. Neljas on haiguse keeruline vorm. Luude deformatsioonid põhjustavad naha ilminguid haavade ja haavandite kujul, mis esinevad ainetel ja üleval. Lisatud nakkus põhjustab tselluliiti, abstsessid rasketel juhtudel põhjustavad gangreeni.

Patoloogilised protsessid mõjutavad liigest. Tekib kapsli venitamine, ligamentne aparatuuri häire, subluxatsioon. Patsiendi kõndimine muutub. Diabeetilise osteoartropaatia põhjustatud muutusi nimetatakse Charcoti liigeks.

Diagnoosimine ja ravi

Haiguse diagnoos viiakse läbi spetsiaalsetes keskustes "Diabeetiline suu". Sellise haiguse tüsistusega kaasnevad harva diabeediga patsiente jälgivad arstid, kellel ei ole oskusi selle diagnoosimiseks ja raviks.

Isegi viimane etapp on mõnikord ekslik flegooni, osteomüeliidi või muude naha ja luude kahjustuste suhtes. Röntgenikiirguse vähene infosisu algfaasis põhjustab ajakao ja puude suure tõenäosuse.

PDA diagnoosimisel on vaja välistada nakkuslikud luuhaigused - osteomüeliit ja haigused, millel on sarnased kahjustuste sümptomid - reuma ja teised.

• vereanalüüs biokeemia, hüübimise ja üldise raviks;
• üldine uriini ja neerude funktsioon;
• radiograafia;
• MRI;
• stsintigraafia

Magnetresonantstomograafia ja stsintigraafia võimaldavad tuvastada mikrokiibe, suurenenud verevoolu ja põletikulise protsessi olemasolu alumistes jäsemetes. See on kõige paljastavam uurimus. Leukotsütoos aitab kõrvaldada osteomüeliiti, kuna seda ei täheldata OAP-iga.

Skeletoni luude stsintigraafia

Analüüside tulemused ei võimalda sageli PDA täpset identifitseerimist, kuna patoloogiline protsess võib toimuda mis tahes luukoe osas.

Seega, kui nende alamjoonte ja hüpertermia asümmeetria on ilmne neuropaatia, määravad nad sageli ravi ilma täpse diagnoosita.

See võimaldab aega luukoe hävimise peatamiseks.

Informatiivne diagnostiline meetod on stsintigraafia märgistatud leukotsüütidega. Luu biopsia aitab OAP-i diagnoosida kõige täpsemini.

Mahalaadimismeetmed

Vajalik osa ravist on koormuse eemaldamine jalgadele, mis kutsub esile alumise jäseme karkassi hävimise.

Jalgade tõstmiseks on vajalik täielik puhkus.

Paranemise tõendid on järgmised:

• vähendada turse;
• kehatemperatuuri alandamine ja haige osa;
• põletiku vähendamine.

Koormuse puudumine aitab luud paika panna. Kui patsient ei jää liikumatuks, jätkub deformatsioon. Haiguse esimeses etapis on puhkus tähtsam kui meditsiiniline ravi.

Kui jäsemete seisund paraneb, tuleks kõndimiseks kasutada individuaalse tootmise erilist ortoosi.

Seejärel piisab ortopeediliste jalatsite kandmisest, mis võimaldab teil jala koormust õigesti jagada.

Meie arstid ei soovita mõnedes riikides kasutatavaid sidemeid kinnitada. Need võivad põhjustada ärritust ja kahjustada juba haigestunud jäseme.

Ravimid

Kasutatud ravimirühmad:

1. Parandada metaboolseid protsesse kudedes. Bisfosfonaadid ja kaltsitoniin aitavad peatada luu resorptsiooni. Bisfosfonaadid takistavad luude nõrkust, mis on luukoe elementide analoogid. Kaltsitoniin aeglustab luu resorptsiooni ja hoiab selles kaltsiumi.
2. B- ja alfa-lipohappe vitamiinid. Vitamiinipreparaadid aeglustavad luude degeneratsiooni, võitlevad osteoporoosiga.
3. D3-vitamiin ja anaboolsed steroidid soodustavad luu kasvu.
4. Kaltsiumi preparaadid.
5. Põletiku ja turse vähendamiseks kasutatakse diureetikume ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.

Kirurgilised meetodid

Ravi operatsiooni kasutatakse harva. Operatsiooni varases staadiumis ei toimu. Traumaatilise komponendi lisamisega on oht, et luu hävimine suureneb.

Võib-olla kirurgiline ravi pärast põletikulise protsessi nõrgenemist. Toiminguid tehakse väljaulatuvate luude eemaldamiseks ja korrigeerimiseks. Neid näidatakse tavaliselt siis, kui deformatsiooni olemuse tõttu ei ole ortopeediliste jalatsite kasutamine võimalik.

Luud eemaldatakse, et vältida traumaatiliste mõjude põhjustatud ainukeste haavade teket. Pärast operatsiooni on vaja täielikku liikumatust (vähemalt 3 kuud) ja pikka rehabilitatsiooniperioodi.

Diabeetilise jala ravi videod:

Ennetamine

Meetmed Charcot'i suu arengu vältimiseks peaksid hõlmama diabeediga patsiendi jälgimist kõikides aspektides. On vaja säilitada suhkru tase "mitte-diabeedi" tasemel.

Tüsistuste madal esinemissagedus muudab kõikide riskirühma kuuluvate patsientide ravimite profülaktilise kasutuse üldise katvuse ebatõhusaks. Diabeetil on palju sarnaseid sümptomeid.

Diabeediga patsiendid peavad jälgima jäsemete seisundit. Valulise tundlikkuse vähenemine jalgades suurendab haiguse ilmnemise ohtu. Sa ei saa palju kõndida ja ületöötada.

Te peate kandma mugavaid kingi, mis ei lase luudele lisakoormust. Järgige dieeti.

Diabeetiline osteoartropaatia - Charcoti suu

Charcoti suu või neuroartropaatiline suu on suhkurtõve komplikatsioon - üks diabeetilise jala tüüp. See ilmneb diabeediga inimestel aastaid ja samal ajal halvasti ravib seda.

Neuropaatilist artropaatiat, mis on Charcot'i suu, iseloomustab liigese kõhre ja luude aluse järkjärguline hävimine. Aja jooksul toob see kaasa deformatsiooni, haavandite tekke ja amputatsiooni.

I tüüpi diabeediga patsientidel areneb artropaatia nooremas eas ja tavaliselt pärast lühemat haiguse kulgu. Liigeste ümber paiknevates pehmetes kudedes ilmneb ossifikatsioon. Samuti esineb kõõluste kahjustusi.

Kõik see põhjustab jala deformatsiooni. Luufragmendid kinnitavad nahka seestpoolt, põhjustades sügelevaid haavandeid, mis võivad sageli põhjustada amputatsiooni.

Diabeetiline osteoartropaatia (Charcot jalg)

Diabeetiline osteoartropaatia (OAP, Charcot jalg, Charcoti liigesed) on haruldane, kuid äärmiselt tõsine suhkurtõve tüsistus, mille ravi on ebapiisav ja põhjustab pöördumatut invaliidsust.

Diabeetilise osteoartropaatia kaasaegne määratlus on diabeetilise neuropaatia poolt põhjustatud „mitte-nakkuslik luu ja liigese hävimine”.

Hävitavat osteoartropaatiat kirjeldas 19. sajandil prantsuse neuroloog Charcot, kuid mitte suhkurtõve korral (preinsuliini ajastul ei esinenud peaaegu kunagi diabeedi hiljutisi tüsistusi), vaid seljaaju radade süüfilisel kahjustusel (tabesdorsalis).

Järgnevalt leiti, et sellised jalgade liigeste muutused on leitud ka mitmesugustes haigustes, mis põhjustavad alumise jäsemete innervatsiooni rikkumist (syringomyelia, diabeetiline polüneuropaatia jne). Praegu on osteoartropaatia kõige tavalisem vorm diabeetik.

Selle komplikatsiooni esinemissagedus suhkurtõvega patsientidel on alla 1%, kuigi kirjanduses on andmeid jalgade luukoe kahjustumise kohta 0,1-55% patsientidest. Selline teabe ebajärjekindlus on ilmselgelt seotud erinevustega uurimismeetodites ja erinevatel kriteeriumidel osteoartropaatia diagnoosimiseks.

Kahjustuste lokaliseerimine

Enamikul juhtudel mõjutab PDA jalgade luude ja liigeseid. Aastal 1991 pakuti AOA klassifikatsiooni sõltuvalt lokaliseerimisprotsessist. 20–25% patsientidest mõjutab PDA mõlemat jalga, kuid tavaliselt mitte samal ajal. On juhtumeid, kus PDA on kahjustatud teiste liigestega: põlv ja isegi küünarnukk.

PDA eetoloogia, patogenees ja loomulik kulg

Osteoartropaatia on põhimõtteliselt luukoe kahjustus, erinevalt osteoporoosi tüüpilistest vormidest, mis on eranditult lokaalsed. Selle luu kahjustuse põhjuseks on diabeetilise neuropaatia tõttu alumise jäseme innervatsiooni rikkumine.

PDA-d on pikka aega käsitletud peamiselt neurotraumaatiliste ja neurovaskulaarsete aspektide seisukohalt. Esimese, motoorse ja sensoorse (propriotseptiivsete reflekside kadumise kaudu) neuropaatia vormide tagajärjeks on jala biomehaanika halvenemine.

Selle tulemuseks on ebatavaline koormus jalgade üksikutele liigenditele kõndimisel, mis viib aja jooksul nende hävitamiseni. Alternatiivne teooria põhineb arthriovenous manööverdamismärkide avastamisel luukoe vaskulaarses voodis OAP-i ajal ning seetõttu järeldati, et luude koe anomaalne suurenemine omab juhtivat rolli lokaalse osteopeenia tekkimisel.

1989. aastal väitsid teadlased, et nii jalgade ägenemine kui ka suurenenud verevarustus luukoes mängivad teatud rolli AOA arengus. Seega kajastuvad mõlemad patoloogilised protsessid "sünteetilises" teoorias.

On teada, et PDA-d ei teki patsientidel, kellel on alajäsemete vereringehäired. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise jala sündroomi isheemilistes ja neuro-shkeemilistes vormides on luu kudedes ebanormaalne verevoolu suurenemine võimatu.

1992. aastal esitasid Briti teadlased hüpoteesi (hiljem kinnitatud mitmetes uuringutes), et diabeetilise neuropaatia eriline vorm viib OAP-i, millel on ülekaalus müeliniseeritud närvikiudude kahjustus ja suhteline mitte-müeliinne säilitamine, mis põhjustab mikrovaskulaarset toonust, mis põhjustab luukoe verevoolu suurenemist.

Need patoloogilised protsessid on eeltingimuseks, teatud taustaks DDA distaalsete alamjoonte osteoporoosile, mis vähendab luu resistentsust kahjulike mõjude suhtes.

Sellises olukorras põhjustab provotseeriv tegur (minimaalne trauma jalgsi kõndimise või operatsiooni ajal) luu kahjustuse või suurenenud verevoolu, osteoklastide aktiveerimise ja "käivitab" osteolüüsi kiire ja mittepeatamisprotsessi, kui puudub ravi, mis põhjustab jala skeleti hävitamist.

Pärast OAP-i avaldumist läbib protsess neli etappi.

1. Esimest (akuutset) etappi iseloomustab suu turse, mõõdukas hüpereemia ja lokaalne hüpertermia. Valu ja palavik ei ole iseloomulikud. Roentgenograafia ei pruugi avaldada destruktiivseid muutusi (praeguses etapis esindavad neid ainult mikrokoormused); tuvastatakse suu luude osteoporoos.
2. Teine (subakuutne): luude killustumine ja suu deformatsiooni algus. Tüüpilistel juhtudel on jalgade kaar mõjutatud poolel lamedam. Edasi ja põletikku selles etapis vähendatakse. Röntgenikiirus, mis on määratud luustruktuuride killustumisega.
3. Kolmas (krooniline): jala tugev deformatsioon, spontaansete murdude ja dislokatsioonide olemasolu. Deformatsiooni tüüp sõltub kahjustuse asukohast. Tüüpilistel juhtudel põhjustab jalgade koormus jalgsi liikumisel "paberimassi" või "jala-kiikumise" deformatsiooni. Sellega kaasneb jala sisemise serva valgus deformatsioon sõrmede piirkonnas, nokade kujuline deformatsioon. Radiograafiliselt luu fragmentatsioon, raske skeleti deformatsioon, periosteaalne ja parasiitne kaltsfikatsioon. Suu skeleti funktsioon on täielikult häiritud, rasketel juhtudel võib suu kujutada „luudega kotti”.
4. Neljandaks (tüsistuste staadium): deformeerunud jala üksikute osade ülekoormus põhjustab haavandiliste defektide teket; nende infektsiooni korral on võimalik jalgade flegmoon, osteomüeliit, gangreen.

Diagnostika

SAR-i ravimise keerukuse tõttu ja ka seetõttu, et see haigusseisund on populatsioonis üsna haruldane, tuleb diagnoosimiseks ja raviks kahtlustatava SAD-ga patsiente suunata „diabeetilise jala” spetsialiseeritud osakondadesse.

PDA diferentsiaaldiagnoos akuutses faasis sisaldab kahte peamist probleemi:

• Kas põletikulised muutused on põhjustatud luustruktuuride kahjustamisest või tuleks neid lugeda teise haiguse ilminguteks (suu flegmoon, äge tromboflebiit, podagra artriit, reumaatilised liigeste kahjustused jne)?
• Kui esineb luu hävimise radiograafilisi märke, kas sellel on mitte-nakkuslik (OAP) või nakkuslik (osteomüeliit) iseloom?

Esimese küsimuse lahendamiseks on vaja andmeid jalgade radiograafia kohta (kuigi akuutses faasis võib esineda ainult mittespetsiifilisi muutusi osteoporoosi vormis). Magnetresonantstomograafia ja suu karkassi stsintigraafia paljastavad mikrofraktsioone, põletikulisi muutusi, suurenenud verevoolu kahjustatud luudes.

Ilmselgelt muudele haigustele iseloomulikud muutused: akuutse tromboflebiidi tunnused veenisüsteemi UZDG-s, tüüpiline podagraartriidi kliinik (valu ja palavikuga, mis vastab röntgen- ja biokeemilisele pildile) ja teised muudavad PDA diagnoosimise tõenäolisemaks. Ülejäänud juhtudel võib täna aktsepteerida kõige paremini aktsepteeritavat algoritmi OAPi diagnoosimiseks akuutses faasis.

Kui suhkurtõvega patsiendil (eriti tervel nahal) esineb jala ühepoolne turse, on vajalik välistada PDA võimalus. Kui esineb PDA kahtlus ja suurenenud risk selle tekkeks (pikaajaline suhkurtõbi, raske diabeetiline neuropaatia), on otstarbekam määrata ravi korraga kui jälgida jala pöördumatut deformatsiooni mõne kuu pärast.

Teine küsimus tekib sageli jalgade haavandite või postoperatiivse perioodi jooksul pärast jalgade või muude kirurgiliste operatsioonide amputatsiooni. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise jala sündroomi osteomüeliit on kõige sagedamini sekundaarne, mis on trofilise haava või haava protsessi tüsistus.

Vereanalüüsi andmed aitavad seda probleemi lahendada: neutrofiilne leukotsütoos on osteomüeliidi, kuid mitte OAP puhul iseloomulik (kuigi mitte vajalik). Osteomüeliiti on näidanud ka mõned radiograafilised nähud (periosteumreaktsioon), samuti fistuli olemasolu, haava põhjas olevate luustruktuuride kõlab.

Efektiivne, kuid ligipääsmatute meetod on skeleti stsintigraafia radioaktiivselt märgistatud valgete vereliblede sissetoomisega. „Kullastandard” luukoe hävitamise olemuse määramisel on luu- biopsia.

OAP-ravi

Ägeda faasi puhul on ravi eesmärk peatada osteolüüsi protsessid, ennetada patoloogilisi luumurde või nende konsolideerumist. Kõige tavalisem viga - vasoaktiivsete ravimite määramine. Neid abinõusid ei näidata koos kõigi diabeetilise jala sündroomi (ainult isheemilise ja neuroiskeemilise) puhul ning PDA-ga võivad nad suurendada juba liigset verevoolu luukoes.

Kui mahalaadimist ei teostata, on kõige tõenäolisem luu fragmentide nihkumine ja suu progresseeruva deformatsiooni areng. Haiguse esimestel päevadel ja nädalatel ilmneb range voodipesu. Tulevikus on kõndimine võimalik, kuid ainult spetsiaalselt valmistatud ortoosil, mis kannab olulist osa koormusest jalgast varju.

Ajutise mahalaadimise ortoosi valmistamise ajal saab läbi viia juhendaja abil, mis erineb ortoosist, mis on selle standardvormis (müüdud valmis kujul) ja vähem tihedalt haaratud. Pärast ödeemi lahutamist (tavaliselt 4 kuu pärast) hävitatakse ortoos järk-järgult ja patsiendil lubatakse kõndida individuaalselt valmistatud ortopeedilistel jalatsitel.

PDA akuutses faasis kasutatakse luukoe ainevahetust mõjutavaid ravimeid. Inhibeerige bisfosfonaatide ja kaltsitoniini luu resorptsiooni.

Esimese põlvkonna ksüfooni (etidronaadi) kodune biofosfonaat eristub taskukohase hinnaga. 15-25 ml ettevalmistatud lahust võetakse tühja kõhuga koos vahelduvate kursustega (näiteks iga kuu esimesed 10 päeva), kuna selle pidev manustamine tekitab osteomalatsia riski.

Kaltsitoniini (müakaltsiline) manustatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt annuses 100 ME üks kord päevas (tavaliselt 1-2 nädalat), seejärel 200 N päevase ninasprei kujul.

Luukoe moodustumine stimuleerib D3-vitamiini (alfa-D3-Teva jne) ja anaboolsete steroidide aktiivseid metaboliite. Alfa D3-Teva't manustatakse pärast sööki 0,5-1 μg päevas (2-4 kapslit).

Alpha D3-Teva aitab parandada kaltsiumi imendumist soolestikus ja aktiveerida luu remodelleerimisprotsesse, on võimeline vähendama parathormooni suurenenud taset, suurendama neuromuskulaarset juhtivust, vähendades müopaatia ilminguid.

Pikaajaline ravi Alpha D3-Teva aitab vähendada valu, suurendab lihasjõudu, motoorse koordinatsiooni, vähendab kukkumiste ja luumurdude riski. Kõrvaltoimete esinemissagedus pikaajalise ravi ajal Alpha D3-Teva'ga on madal.

Anaboolsed steroidid (retabolil, nerobool) manustatakse süstina üks kord nädalas 3-4 nädalat. Kaltsiumi preparaatidel ei ole iseseisvat toimet luukoe ainevahetusele, kuna kaltsiumi lisamist luukoe koostisse reguleerivad sobivad hormoonid.

Neid ravimeid kasutatakse abivahendina, et tagada piisav kaltsiumi tarbimine luukoe patoloogia ravis (mis peaks olema 1000-1500 mg päevas, kaasa arvatud kõik toidud). Suurim biosaadavus on laktaadil ja kaltsiumkarbonaadil.

Kaltsiumi valmistised võetakse pärastlõunal, sest just sel ajal toimub nende maksimaalne imendumine. Glükonaadi kaltsium (100 mg tabletid) on odav, kuid selle biosaadavus on madal, mille tõttu on ravimi vajalik ööpäevane annus 10 tabletti.

Kaltsitoniin ja bisfosfonaadid võivad põhjustada hüpokaltseemiat. D3-vitamiin ja kaltsiumilisandid - kaltsiumi taseme tõstmiseks veres. Seetõttu on vaja määrata ioniseeritud kaltsiumi tase enne ravi ja iga kuu oma fuajees (tänapäeva laborites määratakse see näitaja kapillaarveres).

Turse kõrvaldamiseks kasutatakse abiaineid (MSPVA-sid, jäseme elastset sidumist, mõnikord diureetikume). Mõjutatud liigeste radioteraapia võimaldab teil kiiresti põletiku peatada. Kuid mitmete platseebokontrollitud uuringute kohaselt ei kinnitanud OLA-i prognoosi paranemist pärast röntgenkiirgust.

Seetõttu tuleb kiiritusravi kasutada ainult koos piisava jäseme leevendamisega. Akuutses faasis alustatud ravi parimaks tulemuseks on luumurdude ärahoidmine või fragmentide konsolideerimine. Kliinilise pildi ja kontrollröntgenograafia muutused pärast 4-6 kuu möödumist haiguse ilmnemisest võimaldavad hinnata ravitulemusi.

Juhul, kui protsess on teises või kolmandas etapis, on ravi peamine eesmärk takistada PDA komplikatsioone. Deformatsioonide olemasolu korral vajavad tormid keerulisi ortopeedilisi kingi, millel on sisemine reljeef, mis kordab suu anomaalset kuju.

Jäigast talla nn lõhenemisega - ülestõstetud esiosa - takistab luu fragmentide edasist liikumist kõndimise ajal. Kvaliteetsete ortopeediliste jalatsite pidev kandmine takistab trofiliste haavandite teket kõrgsurve kohas. Püüded ortopeedilise deformatsioonide korrigeerimiseks OAP-ga (induktiivpoolid jne) ei ole lootustandvad ja on täis haavandite kiiret arengut.

Jalgade skeleti kirurgilise taastamise meetodid OAP-is

On välja pakutud mitmeid kirurgilise sekkumise meetodeid, mille eesmärk on korrigeerida jala deformatsioone AAD-i ajal (artrodesis, luu struktuuride resektsioon, mis tekitab suuremat survet taimede pinnale ja viib mitte-paranevate haavandite tekkeni), kuid Venemaal on nendega vähe kogemusi.

Nende meetodite kasutamise kahtlemata tingimuseks on põletikulise protsessi ja osteolüüsi täielik allaneelamine (kuna muidu võib operatsioon kaasa aidata uute hävitamiskohtade tekkele). On tõenäoline, et ravi luu tugevdavate ravimitega loob operatsioonile soodsamad tingimused.

Kirurgilise ravi näidustuste küsimus ja selle ohutus PDA-s on siiski vastuoluline. Kõige sagedamini on sellise ravi näidustuseks jala tugev deformatsioon, mis muudab võimatuks sobivate ortopeediliste jalatsite valmistamise. Igal juhul on pärast operatsiooni vaja tagada kahjustatud jäseme täielik 3-kuuline tühjendamine (voodipesu, seejärel - Total Contact Cast või selle ekvivalent).

Ennetamine

Riskirühmade ennetusmeetodite küsimust ei lahendata lõpuks. Osteopeenia õigeaegne avastamine distaalsetes jäsemetes võimaldaks sobivate preparaatide abil luu tihedust taastada.

Lisaks ei ole piisavalt välja töötatud meetodid jalgade skeleti luutiheduse (densitomeetria) kvantitatiivseks hindamiseks, ilma milleta ei ole võimalik saada ettekujutust luu tiheduse muutustest ravi ajal, samuti valida kõige tõhusamad ravimid jne.

Sellest tulenevalt jääb PDA ennetamise aluseks diabeedi piisav ennetamine, mis on valitud vastavalt kehtivatele soovitustele: patsientide enesekontrollimeetodite õpetamine, glükeemia säilitamine tasemel, mis on lähedane mitte-diabeetikule, ja insuliini õigeaegne määramine 2. tüüpi diabeedi jaoks.

Diagnoosi ja ravi põhipunktid

• Põhivere ja diabeetilise osteoartropaatia peamise verevoolu rikkumine on vastastikku välistavad haigused.
• Kõigil juhtudel, kui diabeedihaigetel on jala ühepoolne turse, tuleb OAP välja jätta.
• Ainult õigeaegne ja "agressiivne" ravi võimaldab teil peatada jala skeleti hävitamise protsessi.
• PDA töötlemise aluseks on täielik jäsemete mahalaadimine.
• Üldine viga - osteoartropaatia poolt mõjutatud suu amputatsioon, mis võeti vastu purulent-destruktiivseks protsessiks.
• Vasoaktiivsete ravimite kasutamine halvendab PDA prognoosi.
• Diabeetilise osteoartropaatiaga patsientide puhul on kohustuslik valmistada ortopeedilisi kingi.

Diabeetiline osteoartropaatia või Charcoti artropaatia

Diabeetiline osteoartropaatia (Charcot'i artropaatia) on raske, harva esinev suhkurtõve komplikatsioon, mis avaldub valutult, järk-järgult hävitamata peamiselt nakkamatute jalgade ja pahkluu liigeste liigesed.

Samuti on olulised veresuhkru tasemed, glükoosisisaldust vähendavate ravimite võtmise korrektsus ja kas insuliinipreparaate kasutati raviks. Enamasti on protsess ühekülgne. Kui enneaegne algus ja ebapiisav ravi põhjustab patsiendi püsiva puude. Haigust kirjeldas kõigepealt teadlane Charcot ja teda nimetati temast. Reeglina on võimatu ennustada haiguse arengut, mis raskendab selliste patsientide juhtimist.

Diabeetilise osteoartropaatia mehhanism ja ilmingud

Diabeedi korral esineb närvikahjustusi, mille tagajärjeks on sensoorne ja motoorne inervatsioon, mis põhjustab kõigi tundlikkuse vähenemist. See toob kaasa vigastuste suurenemise. Lisaks tekib suhkurtõve korral luu demineralisatsioon, mis suurendab osteoartropaatia tekkega traumaatilise vigastuse võimalusi.

Lisaks vigastuste peamistele ilmingutele tekib põletikuline protsess, millega kaasneb turse. Liigeseid nõrgenevad, venivad ja võivad puruneda. Selle tulemusena deformeerub liigesed, kui terved liigesed asuvad lähedal, on nad tingimata seotud destruktiivse protsessiga. Mis tahes, isegi väike vigastus võib käivitada Charcoti artropaatia.

Arterioossete šuntside avanemise tõttu suureneb luukoe verevool, mis põhjustab mineraalse komponendi leostumist, luu veelgi nõrgendades. Tuleb märkida, et mitte kõik diabeetilise polüneuropaatiaga patsiendid ei tekita Charcot'i suu.

Osteoartropaatia ei teki patsientidele, kes kannatavad madalamate jäsemete verevarustuse diabeetilise katkestuse tõttu, kuna isheemia ajal ei ole võimalik verevoolu suurendada, leevendades mineraalset komponenti luust.

Etapid

1. Liigese akuutne hävimine luu mikrokonstruktsioonidega, liigese kapsli venitamine järgneva sublukseerimisega. Jalg pundub, nahk nahal muutub punaseks, naha temperatuur tõuseb. Valu ei ole häiritud. Radiograafidel on raske tuvastada patoloogilisi muutusi, kuna neid esindavad peamiselt luukadu ja mikrokonstruktsioonid.
2. Luude killustatus. Jalg hakkab deformeeruma, kaar võib lameda. Radiograafil võib leida luu fragmente.
3. Jalgade deformatsioon on märgatav ja palja silmaga nähtav. Spontaansete murdude ja dislokatsioonide teke. Sõrmede keermestatud. Jalgade funktsioon on oluliselt halvenenud, see sarnaneb luukassiga. Radiograafil on võimalik avastada luukoe fragmente ja selle normaalse vormi olulist rikkumist.
4. Tüsistuste teke: tekivad pikaajalised mitte-tervendavad haavandid (naha defekt), mis võivad põhjustada nakkuse tungimist ja tõsiste purulentsete tüsistuste tekkimist (tselluliit, gangreen, osteomüeliit).

Diagnostika

On äärmiselt oluline diagnoosida võimalikult vara, mis takistab pöördumatute muutuste teket jalgades. Kuid haiguse varajane avastamine on raske, kuna ei ole võimalik visualiseerida luude ja liigeste iseloomulikke muutusi radiograafia abil.

Esialgsetel etappidel on oluline eristada mitte-nakkuslikku protsessi võimalikust nakkuslikust. Abimeetodid on luu stsintigraafia ja magnetresonantstomograafia. Kui suhkurtõvega patsiendil on jala turse, tuleb Charcoti osteoartropaatia kõrvaldada.

Ravi

Ravi sõltub osteoartropaatia arengu staadiumist, sellest, kui palju liigest hävitatakse, kas on tekkinud valeinfektsioon, kas sekundaarne infektsioon on ühinenud ja kas haigusega kaasneb mittetöötavate krooniliste haavandite teke. Esialgsetel etappidel on vaja vähendada luumurdude tõenäosust.

Charcoti suu

Charcoti suu (Charcot) iseloomustab luude ja liigeste hävitamine, nende hävitamine ja ümberkorraldamine. Kõik see võib olla üks diabeetilise jala kõige keerulisemaid komplikatsioone ja seda kirjeldati esmalt seljaaju kuivuse komplikatsioonina.

Arvatakse, et märkamata vigastus, mis tuleneb järgnevast sõltuvusest vigastatud alumisest jäsemest, põhjustab luumurde ja liigeste hävimist; siiski on tõendeid selle kohta, et autonoomse neuropaatia käigus suurenenud verevarustus luu sisse aktiveerib osteoklastid ja viib lokaalse osteoporoosini, mis tõenäoliselt põhjustab murdude teket vähimatel vigastustel.

Tulevikus takistab olukorda asjaolu, et luumurrud ei pruugi toimuda mõne nädala jooksul pärast jala turse algust. Me täheldasime, et periartikulaarsed erosioonid arenevad sageli kahjustatud liigeste ümber, mõnikord enne luumurde ja killustumist; Selle põhjal eeldatakse, et põletikuline artropaatia (mis võib olla teisejärguline vigastuse korral) on protsessi esimene etapp ja et lakkamatu kaalukoormus pikendab seda etappi, aidates kaasa luukoe periartikulaarsele resorptsioonile ja luumurdude esinemisele.

Sümptomid

Reeglina on selliste patsientide jalad soojad ja edematoossed. Kuigi valdav enamus suunistest kirjeldab seda seisundit valututena, kogevad patsiendid sageli ebamugavust, kuid mitte nii väljendunud, et vältida kõndimist. Haiguse kestus on sageli mitu nädalat pärast sümptomite ilmnemist ja tõsise valu puudumise tõttu ei saa kahjuks kasutada lihtsaid radiograafiaid.

Ravi

Ravi eesmärk on vähendada seda aega luu ja liigese hävimise taseme minimeerimiseks.

Neuropaatia all kannatavatel diabeetikutel on kõrge risk haigestuda haavandite korral, kui need on statsionaarselt paigal, lamades mitu päeva. See võib olla suur koormus kontsadele ja see peaks olema arstide poolt täielikult välistatud.

Vahtjalgpadjakeste lihtne kasutamine on vajalik, et leevendada kontsernile survet, samal ajal kui Charcot'i jalga ravitakse. Kõrge riskiga patsientide puhul tuleks seda meetodit rakendada rutiinselt. Surve leevendavaid kingi peetakse kasulikuks ratastooliga seotud patsientidel.

Charcot'i suu ravi arenenud uuringud võivad aidata vältida jalgade haavandite teket ja haavandite teket soodustavaid tegureid ning neil võib olla ka tõhusam haavandite paranemise viis. Kuid tänapäeva parimate tavade levik viib selle sätte läbivaatamiseni.

Diabeetilise osteoartropaatia kirurgiline ravi (Charcot jalg)

Jalgade skeleti deformatsioon diabeetilistel osteoartropaatiatel ja kirurgilist sekkumist vajavatel mädanike nekrootilistel tüsistustel võib olla erinev variatsioon. Jalgade säilitamisele suunatud kirurgilisel ravil peab olema asjakohane põhjendus, võttes arvesse purulentse nekrootilise kahjustuse laadi, haigestumist ja patsiendi sotsiaalset seisundit.

Kirurgilise ravi strateegia hõlmab sama, mis SDS-i neuropaatilises vormis, kaks komponenti:

• purulentse nekrootilise kahjustuse kirurgiline ravi;
• jala plastiline rekonstrueerimine;

Kirurgiline ravi Charcot'i suu patsientidel viiakse läbi esimese etapina flegmoni ja nakatunud haavade puhul primaarse radikaali põhimõttel. Kirurgilise ravi käigus eemaldatakse kõik nähtavad elujõulised kuded ja eemaldatakse lahtised luu sekvestrid.

Komplekside tekke ärahoidmiseks võib teise etapi või iseseisvalt ilma eelneva kirurgilise töötluseta teostada plastist rekonstrueerimist Charcot jalaga.

Luukonstruktsioonide optimaalne resektsioon, naha ja haava defekti täieliku sulgemisega naha ja fiktiivsete klappide korrektne moodustumine on otsustavad tegurid sarvkesta ja seejärel jala haavandite tekke vältimisel.

Patsient P., 60-aastane, võeti diabeetilise jala osakonda vastu kaebustega vasaku jala ja pahkluu piirkonna turse ja deformatsiooni kohta, naha värvimuutus samas piirkonnas, sama jala taimede pinnal esineva mittetöötava haava olemasolu.

Haiguse ajalugu: 1. tüüpi diabeet, alates 1980. aastast. Glykemia tase sel ajal oli 25 mmol / l. Määratud insuliinile. Umbes 2 aastat on mõlema jala deformatsioon kaare lamedamaks muutumisel. Alates 2010. aasta veebruarist hakkas ta tähistama vasaku jala hüpereemia suurenemist, abstsessi teket, mis avati 02/19/10 elukohas, lahkamine ja abstsessi korduv äravool 9.03.10.

Ajavahemikul 03.22.10 kuni 03.26.10 haiglaravi elukohajärgses haiglas, kus diagnoositakse vasaku suu luude osteomüeliiti, ägenemine. 2010. aasta aprillis diagnoositi mõlema jala diabeetiline osteoartropaatia. Apellatsioonkaebus FSB ENC-le, haiglaravi 04/22/10.

Vastuvõtmisel on üldine tingimus rahuldav. Kehatemperatuur on normaalne. Kohati: vasak jalg on mõõdukalt paistes, deformeerunud. Vasaku jala talupinnal on haavand 1x1cm. Jalgade arterite pulseerimine on erinev.

Andmete instrumentaalsed uurimismeetodid:

Vasaku jala radiograafiaga täheldatud osteoporoos. Tartssi luude osteoartropaatiline restruktureerimine. Sphenoidi ja kuubikute luude osteolüütilised muutused, pehmete kudede turse. Vaskulaarsete seinte kaltsineerimine 2. etapp.

Pärast põhjalikku kliinilist, laboratoorset ja instrumentaalset uuringut diagnoositi patsiendil 1. tüüpi diabeet, raske kurss, dekompensatsioon.

Tüsistused: Distaatiline neuropaatia 3 spl. Kummagi jala diabeetiline osteoartropaatia, krooniline staadium (Charcot jalg). Vasaku jala talupinna krooniline haavandiline defekt. Diabeetiline nefropaatia proteinuuria staadiumis. Mitte proliferatiivne diabeetiline retinopaatia mõlemas silmis.

Samaaegne: II tüüpi II astme arteriaalne hüpertensioon, risk IV. Hepatiit C. Krooniline gastriit, remissioon. Krooniline bronhiit, remissioon. Kroonilised hemorroidid ilma ägenemiseta. Dorsopaatia. Vertebrogeenne lumbodüünia, remissioon. Mõõduka raskusega krooniline hüpokroomne aneemia. Krooniline püelonefriit, raskendava seisundi vähenemise staadium.

Operatsioonijärgsel perioodil viidi läbi 2 nädala jooksul jalgade sidumine ja täielik mahalaadimine, mida teostati voodipesu ja ratastooliga. Viidi läbi jala kontrollröntgenograafia ja kompuutertomograafia.

Pärast õmbluste eemaldamist vasakpoolsest alumisest otsast tehti eemaldatav Total Contact Cast immobiliseeriv sidematerjal ja kõndides spetsiaalsetes ortopeedilistes jalatsites. Patsienti uuritakse 2 ja 6 kuu pärast. Ei ole kordumist. Patsient juhib aktiivset eluviisi, kasutades pidevalt Total Contact Cast immobiliseerimise sidet.