Phthysioloogia sülearvuti - tuberkuloos

  • Analüüsid

Kõik, mida soovite tuberkuloosi kohta teada

Diabeet tuberkuloosi patsientidel

Diabeedi probleem on phtisioloogia jaoks eriti oluline. See on tingitud asjaolust, et diabeedi all kannatavad patsiendid saavad 5-10 korda kopsutuberkuloosi sagedamini kui nendega haige.

20–40-aastased mehed on peamiselt haiged. Tuberkuloos tekib enamiku suhkurtõvega patsientide seas sekundaarse tuberkuloosi vormis, mis on tingitud kopsudes ja intrathoraatsetest lümfisõlmedest allesjäänud tuberkuloosijärgsete muutuste taasaktiveerumisest.

Kopsu tuberkuloosi teket ja rasket kulgu soodustavad suhkurtõve põhjustatud muutused: leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine ja muud patsiendi immunoloogilise seisundi häired, kudede atsidoos, süsivesikute, rasva, valgu ja mineraalide ainevahetus ning organismi reaktiivsuse muutused.

Tuberkuloosi tekkega nendel patsientidel on kopsudes eksudatiivsete nekrootiliste reaktsioonide tõenäosus, varajane lagunemine ja bronhogeenne saastumine suurem.

Diabeedi labiilsuse, häiritud ainevahetusprotsesside ebapiisava kompenseerimise, isegi tuberkuloosi tõhusa ravi korral on endiselt kalduvus ägenemiste ja ägenemiste tekkeks.

Kirjeldades suhkurtõve tuberkuloosi üldist eripära, on vaja rõhutada, et haiguse sümptomite kliinilised ilmingud ja raskusaste sõltuvad sageli mitte niivõrd diabeedi tõsidusest kui sellisest, vaid sisesekretsioonisüsteemi häirete hüvitamise määrast. Hea hüvitise korral on protsessi piiratud vormid tavalisemad ja vastupidi, dekompenseeritud diabeedi taustal arenenud tuberkuloos jätkub tavaliselt väljendunud eksudatiivse nekrootilise reaktsiooniga.

Praegu on suhkurtõvega patsientidel suurem tõenäosus infiltratiivne, fibro-cavernous tuberkuloos ja piiratud kahjustused kopsu tuberkuloomi vormis. Progressiivne kursus leitakse ainult raskesti ravitava suhkurtõve korral, samuti nendel patsientidel avastatud hilise tuberkuloosi korral.

Diabeetikutel on kustutatud pulmonaarse tuberkuloosi piiratud vormid. Nõrkus, isutus, higistamine, madala palavikuga palavik peetakse sageli diabeedi kulgemise halvenemiseks. Kopsutuberkuloosi lisamise esimesed tunnused võivad olla süsivesikute metabolismi dekompenseerumise nähtused (aktiivne tuberkuloos suurendab insuliinivajadust).

Suhkurtõvega patsientide tuberkuloosi kliinilist pilti iseloomustab esialgsete ilmingute sümptomite puudumine isegi oluliste muutuste tuvastamisel radiograafiliselt. Üks pulmonaarse tuberkuloosi tunnuseid suhkurtõvega patsientidel on lokaliseerumine kopsude alumistes osades.

Tuberkuloossete muutuste ja lagunemise mitmete õõnsuste alumine lobe lokaliseerimine peaks tekitama kahtlust diabeedi esinemise suhtes. Kopsu tuberkuloosi kliiniline pilt sõltub ka suhkurtõve ja tuberkuloosi arengu järjestusest.

Tuberkuloosi, mis on seotud suhkurtõvega, iseloomustab haiguse suurem raskus, kopsudes kannatada saanud alade pikkus, kalduvus ägeneda ja progresseeruv kursus. Ravimise ajal tekivad suured tuberkuloosijärgsed muutused.

Suhkurtõbi, mis algas enne tuberkuloosi, iseloomustab sagedamini esinevad koomad, suurem kalduvus diabeetiliste angiopaatiate tekkeks. Vere, eosinopeenia, lümfopeenia ja lümfotsütoosi, monotsütoosi analüüsis on täheldatud vereringe mõõdukat neutrofiilset nihet vasakule. Seega vastab hemogramm kõige sagedamini kopsude põletikulisele protsessile, kuid raske diabeedi korral võib see olla tingitud diabeetilisest protsessist ja selle tüsistustest.

Tuberkuliinitundlikkus pulmonaalse tuberkuloosi ja diabeediga patsientidel on vähenenud, eriti viimaste raskete juhtude korral ja sageli hüperergiline juhtudel, kui tuberkuloos areneb varem kui suhkurtõbi.

Seega iseloomustab suhkurtõvega patsientidel kopsutuberkuloos kalduvust progresseeruda, mida saab peatada ainult õigeaegse kompleksse teraapia abil spetsiaalsetes tuberkuloosi rajatistes.

Praktika näitab, et tuberkuloosi ravis on edukas ainult metaboolsete häirete kompenseerimise korral. Diabeedi- ja tuberkuloosivastaste ravimite samaaegsel kasutamisel on vaja saavutada vere glükoosisisalduse stabiliseerumine.

Pulmonaalse tuberkuloosi kemoteraapia suhkurtõvega patsientidel on selle grupi diabeedi mitmete tüsistuste tõttu raske.

Üks diabeedi varasemaid ja raskemaid ilminguid, olenemata nende tüübist, on diabeetiline mikroangiopaatia, mis üldise protsessina, mis mõjutab kogu keha mikrovaskulaarsüsteemi, määrab suures osas tema tüsistuste taseme ja tõsiduse, suremuse ja patsientide puude. Vaskulaarse endoteeli kahjustuse mehhanism suhkurtõvega patsientidel on väga keeruline ja mitmekomponentne. Olulist rolli selle arengus mängivad autoaggressiooni immuunmehhanismid, neutrofiilide fagotsüütilise funktsiooni vähenemine.

Selles suhtes on diabeedi taustal mis tahes põletikuline protsess ebatüüpiline, kalduvus protsessile krooniliseks, tavapäraseks raviks.

Diabeetilise mikroangiopaatia (retinopaatia, neuro-nefropaatia, aordi ateroskleroosi, koronaar-, perifeersete arterite ja aju veresoonte, ebanormaalse maksafunktsiooni jms) raskusaste põhjustab tuberkuloosivastaste ravimite halva taluvuse.

I tüüpi suhkurtõve korral (insuliinsõltuv) on kõige sagedasemad tüsistused diabeetiline nefropaatia, mis eeldab tuberkuloosivastaste ravimite annuse vähendamist ööpäevas või vahelduvate režiimide (3 korda nädalas).

II tüüpi suhkurtõve (insuliinisõltumatu) puhul on diabeetiline retinopaatia sagedasem (nägemise halvenemise oht suureneb, kui kasutatakse etambutooli) ja polüneuropaatia, halvendab isoniasiidi taluvust ja põhjustab vajaduse kasutada teisi GINK grupi ravimeid, nagu näiteks ftivasiid, metasiid ja fenasiid.

Siin valitud ravim on fenasid. Atsetooni välimus uriinis võib olla esimene märk toksilisest hepatiidist suhkurtõve ja tuberkuloosi põdevatel patsientidel, eriti noortel.

Tuberkuloosne põletik ja tuberkuloosivastased ravimid mõjutavad negatiivselt kõhunäärme endokriinset funktsiooni ja kehakudede insuliinitundlikkust.

Selles suhtes suureneb tuberkuloosivastase ravi käigus insuliini vajadus paratamatult: I tüüpi diabeediga kuni 60 U / päevas. I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on kaugelearenenud tuberkuloos, on ette nähtud keeruline veresuhkru taset alandav ravi suukaudsete ravimite ja insuliiniga.

Ravi viiakse läbi vastavalt sobivatele kemoteraapia režiimidele, kuid isoniasiidi ja aminoglükosiide määratakse ettevaatusega. Optimaalne kombinatsioon hiljuti diagnoositud kopsutuberkuloosiga patsientide ja suhkurtõve ravis koosneb fenasiidist, rifabutiinist, pürasiinamiidist ja etambutoolist.

Diabeetiliste komplikatsioonide arengu ja progresseerumise komponentide tõttu on immunostimuleeriv ravi diabeedi ravis äärmiselt ohtlik ja ettearvamatu.

Immunokorrektorina on võimalik kasutada polüoksidooniumit - kodumaist immuunmodulaatorit, mis taastab neutrofiilide fagotsüütilise funktsiooni, ning millel on väljendunud detoksifitseerivad, antioksüdandid ja membraani kaitsvad omadused.

Kliinilise kontrolli all olevate suhkurtõvega patsientidel suurenenud kopsutuberkuloosi riski tõttu on tuberkuloosi igal aastal vaja uurida. Lisaks on vaja läbi viia tegevusi, mille eesmärk on tuvastada hingamisteede tuberkuloosi diabeet.

Diabeetiline tuberkuloos: sümptomid ja ravi

Sageli esineb diabeet tuberkuloosi või tuberkuloosi taustal suhkurtõve (DM) juuresolekul. Kopsude diabeetilise haiguse peamine põhjus on nõrgenenud immuunsüsteem, mille tulemusena keha läbib kergesti nakkuse tuberkuloosiga.

Diabeet ja tuberkuloos: miks mõlemad haigused samal ajal arenevad?

Diabeedi ja tuberkuloosi samaaegse arengu põhjuseks võib olla järgmine:

  1. Nõrgenenud immuunsus, mille vastu infektsioon esineb. Immuunsus väheneb omakorda fagotsüütide, leukotsüütide ja teiste rakkude desaktiveerimise tõttu.
  2. Suhkurtõve korral kogunevad atsetooni ketoonkehad kõige sagedamini veres, mis aitab kaasa ketoatsidoosile ja seejärel atsidoosile. Seega tekib siseorganites mürgistus ja koekahjustused. See toob kaasa organismi vastuvõtlikkuse tuberkuloosiga nakatumise suhtes.
  3. Kui metaboolsed protsessid on häiritud (süsivesikud, valgud, rasv, mineraal), siis kehas puudub toitainete sisaldus, mis põhjustab kahjulike ainevahetusproduktide kogunemist. Seetõttu on kaitsefunktsioonide nõrgenemine.
  4. Vähenenud reaktiivsus. Sel juhul ei saa keha patogeenidega võidelda, mille tagajärjel aktiveerub tuberkuloos.

Video kaudu saate teada kaasaegse uurimistöö tulemustest ning kombineeritud tuberkuloosi ja suhkurtõve omadustest:

Paratamatu statistika

Statistika näitab, et diabeediga inimesed on tuberkuloosi suhtes kõige vastuvõtlikumad, lisaks on mees. Diabeedi esinemissagedus tuberkuloosiga on 3-12% ja keskmiselt 7-8%.

Kui diabeet on leitud TB-s, on see näitaja 0,3–6%. Seega selgub, et tuberkuloosi seostatakse diabeediga 80% juhtudest ja suhkurtõbi tuberkuloosiga - ainult 10%. Ülejäänud 10% etioloogia on teadmata.

Kuna süsivesikute metabolismi aste mõjutab tuberkuloosi arengu patogeneesi, siis tekib see haigus sagedusega. Seega, kui on olemas raske diabeedi vorm, siis TB esineb 15 korda sagedamini kui keskmine inimene. Mõõduka raskusega - 2-3 korda sagedamini. Kerge diabeediga ei erine see üldse mitte-diabeetilisest infektsioonist.

Haiguse vormid ja omadused

Suhkurtõvega tuberkuloosil on kolm peamist vormi, mis erinevad konkreetse haiguse esinemise ajast.

TB esinemissagedus suhkurtõve korral sõltub otseselt süsivesikute ainevahetust rikkuva hüvitise tasemest. Näiteks kui kompenseerimisomadused on halvad, areneb tuberkuloos nii kiiresti kui võimalik, mõjutades kiiresti kopsukoe ulatuslikus vormis.

Diabeedi ja tuberkuloosi samaaegne diagnoosimine

Kõige sagedamini leidub see vorm diabeedi varjatud vormides. See tüüp on meestele iseloomulikum pärast 40-aastast tähist. Kahe patoloogia korral põhjustab see tõsiseid tüsistusi. Etioloogia on teadmata.

Tuberkuloosi teke diabeedi juuresolekul

Seda peetakse nende kahe boolni kombinatsiooni kõige levinumaks. Peamine põhjus on nõrgestatud immuunsüsteem ja organismi võimetus infektsioonide vastu. See kehtib eriti tuberkuloosiga. Lisaks ei tekita keha diabeediga tuberkuloosi vastu piisavalt antikehi.

Suhkurtõve korral on kõige tavalisem infiltratiivsete ja kiud-koobaste vormide tuberkuloos. Võib avalduda tuberkuloomi kujul.

Kui tuberkuloosi ei avastatud õigeaegselt, põhjustab see raske haiguse kulgu, mistõttu mõlema haiguse ravi muutub väga raskeks. Fakt on see, et suhkurtõve tuberkuloos on kõige sagedamini asümptomaatiline, nii et patsient ei pruugi olla sellise kõrvalekalde olemasolust teadlik ja patoloogia avastatakse juba hilisemates etappides. Seetõttu on äärmiselt oluline teha fluorograafia vähemalt kord aastas.

Diabeedi teke tuberkuloosi juuresolekul

See vorm on palju vähem levinud. Esiteks, happe-aluse tasakaal kehas muutub, patsient kogeb erilist nõrkust, kuivust suus ja pidevat janu. Motiiv - tuberkuloosi järsk ägenemine

Tuberkuloosi sümptomid diabeedi korral

Tuberkuloosi arengu algstaadiumis on diabeetikutele iseloomulik asümptomaatiline vool. Siiski tuleb pöörata erilist tähelepanu sellistele muutustele kehas:

  • töövõime vähenemine;
  • sagedane nõrkus;
  • igav nälg;
  • liigne higistamine.

Paljud diabeetikud omistavad need sümptomid diabeedi kulgemise raskendamisele, kuid see on põhimõtteliselt vale. Selliste sümptomite korral tuleb kohe teha röntgen.

Seejärel tõuseb veresuhkru tase liiga palju. Sellist kasvu ei ole. Iga diabeetik teab, et suhkur võib kasvada ainult teatud tingimustel. Miks suureneb glükoos? Tuleb välja, et tuberkuloosi kasvuks ja arenguks on vaja suuremat insuliini kogust. Seetõttu kulutatakse see mitte suhkru põletamisele, vaid pulgade kasvule.

Diabeetiku tuberkuloosi hilisemates etappides esinevad sümptomid:

  1. Kopsude kukkumine alumistes lõikudes.
  2. Püsiva iseloomuga kuumad hood. Võib esineda hommikul ja õhtul. Pärastlõunal ei ole patsient praktiliselt köha.
  3. Kui köha, limaskesta ja röga erituvad aktiivselt, mõnikord vere lisanditega.
  4. Suurenenud kehatemperatuur, mis ei ole mingil viisil pingeline.
  5. Kiire kaalulangus, mis ei ole diabeetikutele tüüpiline.
  6. Stooped segamine kõndimine. See on tingitud asjaolust, et diabeedi korral muutub rindkere õõnsaks ja tuberkuloos veelgi süvendab olukorda.
  7. Sage meeleolu muutus, kuni agressiooni ja tasakaalustamatuseni.

Kui te ei tähenda neid märke õigeaegselt ja ärge külastage arsti, võib kahe sellise ohtliku haiguse kombinatsioon olla surmav!

Diagnostika

Kuna tuberkuloosiga suhkurtõve kliiniline pilt ei ole ilmne, on patsiendil sageli raske haigestuda põletikulise protsessi mürgistuse ja ägenemisega. See põhjustab raskusi ravimeetodi valimisel ja on täis surma. Varase diagnoosimisega on haiguse ühine ravi palju lihtsam.

Diabeedi diagnoosimiseks tuberkuloosi esinemisel peab patsient läbima asjakohased laboratoorsed testid (veri, uriin).

Kui diabeedi korral tekib kahtlus tuberkuloosi suhtes, tuleb võtta järgmised diagnostilised meetmed:

  • arst kogub kogu teabe sümptomite, nakkuse võimalikkuse ja tuberkuloosi esmase vormi olemasolu kohta (on võimalik, et patsient oli varem haigust põdenud);
  • arst teeb kliinilise läbivaatuse, st määrab patsiendi üldseisundi, uurib lümfisõlmi ja nii edasi;
  • siis suunab endokrinoloog patsiendi ftisioloogi (ta tegeleb tuberkuloosi diagnoosimise ja raviga);
  • TB spetsialist teeb palpatsioonieksami, löökpillid ja auskultatsiooni, määrab eksami;
  • tuberkuliiniproov, st Mantoux'i test, mille reaktsiooniga on võimalik nakkust hinnata;
  • rindkere fluorograafia (radiograafia) kahes projektsioonis - külg ja anteroposterior;
  • kompuutertomograafia näitab komplikatsioonide arengut;
  • patsient peab läbima vere, uriini üldise ja biokeemilise analüüsi, mille määrab leukotsüütide suurenemine, joobeseisund, ensüümide sünteesi katkemine jne;
  • röga laboratoorsed uuringud (mikroskoopiline ja bakterioloogiline uuring);
  • vajadusel läbi viidud tracheobronkoskoopia.

Ravi - peamised meetodid

Diabeedi ravi kombineeritult tuberkuloosi peaks põhinema mõlema haiguse meetodite tasakaalul. Kui tuberkuloos on avatud või raske, on patsient tingimata haiglaravi.

Kõik teavad, et traditsiooniline meditsiin on paljude aastakümnete jooksul soovitanud kopsu-tuberkuloosi jaoks mädaraha. Paljud peavad teda selle haiguse jaoks imerohi. Ja kas on võimalik suhkurtõvega võtta mädaraha, siis saate sellest videost teada:

Diabeedi ravimeetodid

Esiteks, diabeetikud, eriti esimese patoloogia tüübi puhul, on vaja suurendada süstitud insuliini annust, kuna enamik neist on raisatud tuberkuloosile. Annust suurendatakse umbes kümne ühiku võrra. Nad jagunevad ühtlaselt kogu päeva jooksul, mistõttu peaks iga päev süstima 5 korda. Sel juhul tuleb pikatoimeline insuliin asendada lühitoimelise preparaadiga. 2. tüüpi suhkurtõve korral suureneb suhkrut alandavate tablettide annus ja sagedus. Mõnel juhul on ette nähtud insuliiniravi.

Ravi omadused ja põhimõtted:

  1. Toidu numbri määramine 9. Nõuetele vastavus peab olema range. See põhineb vitamiinide ja valkude annuse suurendamisel. On rangelt keelatud süüa jahu ja magus, liiga soolane ja rasvane, praetud ja suitsutatud. Peaks loobuma jäätisest ja moosist, sa ei saa banaane süüa.
  2. Ravi antibakteriaalsete ainetega viiakse läbi individuaalsel tasandil. Kirjeldatakse erinevaid ravimite kombinatsioone.
  3. Tähtis on läbi viia tuberkulostaatiline keemiaravi eripreparaatidega. Diabeediga ravi kestus on 2 korda pikem. Ettenähtud ravimite eesmärk on endogeense insuliini tootmise vähendamine. Suhkru redutseerivate ainete annust on vaja kohandada.
  4. Kohustuslik vitamiiniteraapia, mille kaudu keha taastab kaitse.
  5. Võib-olla nimetatakse hepatoprotektorid koos ravimiga "Timalin". See tugevdab immuunsüsteemi.
  6. Vere ringluse ja kahjustatud kemoterapeutiliste rakkude seeduvuse kiirendamiseks võib arst määrata selliseid ravimeid nagu Sermion, Parmidin, Andekalin, Nikotiinhape ja Actovegin.
  7. Kõige raskematel juhtudel on ette nähtud kirurgiline sekkumine (ökonoomne kopsu resektsioon).
  8. Soovitav on võtta ravimeid, mis kiirendavad ainevahetust ja parandavad organismi reaktiivsust.

Meditsiinilised preparaadid tuberkuloosi raviks

Kõige sagedamini määrati sellised ravimid:

  1. "Isoniasiid" ja "paraminosalitsüülhape"
  2. "Rifampitsiin" ja "Pürasiinamiid"
  3. "Streptomütsiin" ja "Kanamütsiin"
  4. "Tsükloseriin" ja "Tubazid"
  5. Amikatsiin ja Ftivazid
  6. Protionamiid ja etambutool
  7. "Capreomycin" ja "Rifabutin"
  8. Vitamiinidest on oluline võtta vitamiin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Ravimi väljakirjutamisel võtab phthisiatrician tingimata arvesse diabeedi vormi, kuna on teatud vastunäidustusi. Näiteks komplikeeritud diabeedi korral ei saa te võtta Isoniazid'i ja Ethambutoli ega ka Rifampitsiini.

Tuberkuloos võib esineda vähemalt 4 aastat pärast diabeedi algust ja diabeet võib ilmneda umbes 9-10 aastat pärast TB-ga nakatumist. Seetõttu on selle aja jooksul oluline pöörata erilist tähelepanu sümptomitele ja pöörduda viivitamatult oma arsti poole. Varajane diagnoosimine võimaldab teil kergemini ja kiiremini vabaneda patoloogiast!

Tuberkuloos ja diabeet

Tuberkuloosi ja suhkurtõve kombinatsiooni korral halveneb mõlema haiguse kulg üldiselt. Sagedamini avastatakse diabeediga patsientidel tuberkuloosi, harvem - vastupidi, samaaegselt avastatakse mõlemad haigused. Tuberkuloosi risk on suurem diabeedi raskete kompenseerimata vormidega patsientidel, kuid üldiselt on tuberkuloosi esinemissagedus suhkurtõve korral keskmiselt 3-5 korda suurem. Suhkurtõvega patsientide tuberkuloos on suuresti tingitud mittespetsiifilise resistentsuse ja immuunsuse rikkumisest, eriti makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemisest ja mitmete T-lümfotsüütide alampopulatsioonide taseme vähenemisest, samuti diabeediga seotud mitmest ainevahetushäirest. Morfoloogiliselt iseloomulikum on tuberkuloosi progresseeruv kulg, mille protsess on valdavalt bronhogeense levikuga, kaitsemehhanismide halvemus alveolaarsete makrofaagide, alveolotsüütide degeneratsiooni vormis. I tüüpi suhkurtõvega (insuliinisõltuv) patsientidel tekib infiltratiivne tuberkuloos sagedamini koos tugevate lagunemissagedustega ja suurte õõnsuste tekkega, eriti raskekujulises kursis.

Tuberkuloosi kliinilised ilmingud sõltuvad suures osas diabeedi vormist ja raskusest. Need on II tüüpi diabeediga (insuliinisõltumatu) patsientidel vähem väljendunud. Kerge ja isegi mõõduka kuluga on tavalised tuberkuloosi piiratumad vormid: fokaalsed, väikesed infiltraadid, tuberkuloomid. Sümptomid on sageli kerged, varjatud diabeedile ja selle tüsistustele iseloomulike kliiniliste ilmingutega, kuid ka võimalik on äge suund. Oluline on kiirguse diagnoosimine ja röga kontori avastamine. Tuleb märkida südame-veresoonkonna häirete kõrge esinemissagedus suhkurtõve ja tuberkuloosiga patsientidel (65–80%). Kõiki diabeediga patsiente tuleb igal aastal tuberkuloosi suhtes kontrollida. Ravi peab olema terviklik, seda tehakse koos endokrinoloogiga. On vaja võtta kõik meetmed suhkurtõve kompenseerimiseks, suurendada organismi resistentsust, korrigeerida metaboolseid häireid, kuna tuberkuloosi tekkimisel tekib sageli diabeedi dekompensatsioon. Kasutatakse immunomodulaatoreid, antioksüdante (vitamiine E, A, C, naatriumtiosulfaati). Antibakteriaalne ravi viiakse läbi vastavalt kategooriale. Mõnikord on vaja kasutada kirurgilist ravi, mille tulemused õigeaegselt on üsna kõrged. Rehabilitatsiooni oluline etapp on spaahooldus. Üldine efektiivsus vastavalt pikaajalistele tulemustele on 70–75%, st madalam kui riskitegurite puudumisel.

Lisamise kuupäev: 2016-02-02; Vaatamisi: 482; KIRJUTAMISE TÖÖ

Tuberkuloos ja suhkurtõbi

Diabeedi probleem on phtisioloogia jaoks eriti oluline. See on tingitud asjaolust, et diabeedi all kannatavad patsiendid saavad 5-10 korda kopsutuberkuloosi sagedamini kui nendega haige. 20–40-aastased mehed on peamiselt haiged.

muutused kopsudes ja limaskesta lümfisõlmedes. Kopsu tuberkuloosi teket ja rasket kulgu soodustavad suhkurtõve põhjustatud muutused: leukotsüütide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine ja muud patsiendi immunoloogilise seisundi häired, kudede atsidoos, süsivesikute, rasva, valgu ja mineraalide ainevahetus ning organismi reaktiivsuse muutused.

Tuberkuloosi tekkega nendel patsientidel on kopsudes eksudatiivsete nekrootiliste reaktsioonide tõenäosus, varajane lagunemine ja bronhogeenne saastumine suurem. Diabeedi labiilsuse, puudulike ainevahetusprotsesside ebapiisava kompenseerimise, isegi tuberkuloosi tõhusa ravi korral on endiselt kalduvus ägenemiste ja ägenemiste tekkeks. Kirjeldades suhkurtõve tuberkuloosi üldist eripära, on vaja rõhutada, et haiguse sümptomite kliinilised ilmingud ja raskusaste sõltuvad sageli mitte niivõrd diabeedi tõsidusest kui sellisest, vaid sisesekretsioonisüsteemi häirete hüvitamise määrast. Hea hüvitise korral on protsessi piiratud vormid tavalisemad ja vastupidi, dekompenseeritud diabeedi taustal arenenud tuberkuloos esineb tavaliselt väljendunud eksudatiivse nekrootilise reaktsiooniga.

Praegu on suhkurtõvega patsientidel suurem tõenäosus infiltratiivne, fibro-cavernous tuberkuloos ja piiratud kahjustused kopsu tuberkuloomi vormis. Progressiivne kursus leitakse ainult raskesti ravitava suhkurtõve korral, samuti nendel patsientidel avastatud hilise tuberkuloosi korral.

Diabeetikutel on kustutatud pulmonaarse tuberkuloosi piiratud vormid. Nõrkus, isutus, higistamine, madala palavikuga palavik peetakse sageli diabeedi kulgemise halvenemiseks. Kopsutuberkuloosi lisamise esimesed tunnused võivad olla süsivesikute metabolismi dekompenseerumise nähtused (aktiivne tuberkuloos suurendab insuliinivajadust).

Suhkurtõvega patsientide tuberkuloosi kliinilist pilti iseloomustab esialgsete ilmingute sümptomite puudumine isegi oluliste muutuste tuvastamisel radiograafiliselt. Üks pulmonaarse tuberkuloosi tunnuseid suhkurtõvega patsientidel on lokaliseerumine kopsude alumistes osades. Tuberkuloossete muutuste ja lagunemise mitmete õõnsuste alumine lobe lokaliseerimine peaks tekitama kahtlust diabeedi esinemise suhtes. Kopsu tuberkuloosi kliiniline pilt sõltub ka suhkurtõve ja tuberkuloosi arengu järjestusest. Tuberkuloosi, mis on seotud suhkurtõvega, iseloomustab haiguse suurem raskus, kopsudes kannatada saanud alade pikkus, kalduvus ägeneda ja progresseeruv kursus. Ravimise ajal tekivad suured tuberkuloosijärgsed muutused.

Suhkurtõbi, mis algas enne tuberkuloosi, iseloomustab sagedamini esinevad koomad, suurem kalduvus diabeetiliste angiopaatiate tekkeks. Vere, eosinopeenia, lümfopeenia ja lümfotsütoosi, monotsütoosi analüüsis on täheldatud vereringe mõõdukat neutrofiilset nihet vasakule. Seega vastab hemogramm kõige sagedamini kopsude põletikulisele protsessile, kuid raske diabeedi korral võib see olla tingitud diabeetilisest protsessist ja selle tüsistustest.

Tuberkuliinitundlikkus pulmonaalse tuberkuloosi ja diabeediga patsientidel on vähenenud, eriti viimaste raskete juhtude korral ja sageli hüperergiline juhtudel, kui tuberkuloos areneb varem kui suhkurtõbi. Seega iseloomustab suhkurtõvega patsientidel kopsutuberkuloos kalduvust progresseeruda, mida saab peatada ainult õigeaegse kompleksse teraapia abil spetsiaalsetes tuberkuloosi rajatistes.

Vaskulaarse endoteeli kahjustuse mehhanism suhkurtõvega patsientidel on väga keeruline ja mitmekomponentne. Olulist rolli selle arengus mängivad autoaggressiooni immuunmehhanismid, neutrofiilide fagotsüütilise funktsiooni vähenemine. Selles suhtes on diabeedi taustal mis tahes põletikuline protsess ebatüüpiline, kalduvus protsessile krooniliseks, tavapäraseks raviks. Diabeetilise mikroangiopaatia (retinopaatia, neuro-nefropaatia, aordi ateroskleroosi, koronaar-, perifeersete arterite ja aju veresoonte, ebanormaalse maksafunktsiooni jms) raskusaste põhjustab tuberkuloosivastaste ravimite halva taluvuse.

I tüüpi suhkurtõve korral (insuliinsõltuv) on kõige sagedasemad tüsistused diabeetiline nefropaatia, mis eeldab tuberkuloosivastaste ravimite annuse vähendamist ööpäevas või vahelduvate režiimide (3 korda nädalas).

II tüüpi suhkurtõve korral (insuliinist sõltumatu) on diabeetiline retinopaatia sagedasem (nägemispuudulikkuse oht suureneb, kui kasutatakse etambutooli) ja polüneuropaatia süvendab isoniasiidi talutavust ning põhjustab vajaduse kasutada teisi HI H K rühma preparaate, nagu ftivasiid, metasiid ja fenasiid. Siin valitud ravim on fenasid. Atsetooni välimus uriinis võib olla esimene märk toksilisest hepatiidist suhkurtõve ja tuberkuloosi põdevatel patsientidel, eriti noortel. Tuberkuloosne põletik ja tuberkuloosivastased ravimid mõjutavad negatiivselt kõhunäärme endokriinset funktsiooni ja kehakudede insuliinitundlikkust. Selles suhtes suureneb tuberkuloosivastase ravi käigus insuliini vajadus paratamatult: I tüüpi diabeediga kuni 60 U / päevas. I tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on kaugelearenenud tuberkuloos, on ette nähtud keeruline veresuhkru taset alandav ravi suukaudsete ravimite ja insuliiniga.

Ravi viiakse läbi vastavalt sobivatele kemoteraapia režiimidele, kuid isoniasiidi ja aminoglükosiide määratakse ettevaatusega. Optimaalne kombinatsioon hiljuti diagnoositud kopsutuberkuloosiga patsientide ja suhkurtõve ravis koosneb fenasiidist, rifabutiinist, pürasiinamiidist ja etambutoolist. Diabeetiliste komplikatsioonide arengu ja progresseerumise komponentide tõttu on immunostimuleeriv ravi diabeedi ravis äärmiselt ohtlik ja ettearvamatu. Immunokorrektorina on võimalik kasutada polüoksidooniumit - kodumaist immuunmodulaatorit, mis taastab neutrofiilide fagotsüütilise funktsiooni, ning millel on väljendunud detoksifitseerivad, antioksüdandid ja membraani kaitsvad omadused.

Kliinilise kontrolli all olevate suhkurtõvega patsientidel suurenenud kopsutuberkuloosi riski tõttu on tuberkuloosi igal aastal vaja uurida. Lisaks on vaja läbi viia tegevusi, mille eesmärk on tuvastada hingamisteede tuberkuloosi diabeet.

6. PEATÜKK TUBERKULOOS JA SEOTUD HAIGUSED

Tuberkuloosi ravi peamine koht tervishoius on TB teenused.

Üldvõrgu ambulatoorsetes ravikeskustes osutatakse arstiabi kõigile tuberkuloosiga patsiendi terapeutilistele probleemidele, mis ei ole seotud haigusega.

Mõned kroonilised haigused, millel on tuberkuloosiga kaasnev sõltumatu etioloogia, raskendavad selle kulgu.

Tuberkuloosi korral on kõige sagedamini seotud järgmised haigused: t

1. HIV-nakkus ja AIDS (omandatud immuunpuudulikkuse sündroom).

2. Diabeet.

3. Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused.

5. Südame-veresoonkonna haigused.

7. Maksahaigus.

8. Peptiline haavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

10. Neuropsühhiaatrilised häired.

6.1. Tuberkuloos, HIV ja AIDS

HIV levimuse kiire kasv paljudes maailma riikides on muutumas probleemiks tuberkuloosi tuvastamisel ja ravimisel. See protsess raskendab ka tuberkuloosi kontrolli.

HIV (inimese immuunpuudulikkuse viirus)

HIV võib levida mitmel viisil:

3. Vere kaudu:

3.1. HIVi sisaldavad vereülekanded (riikides, kus paljud inimesed nakatuvad HIV-iga, isegi HIV-testitud veri võib olla ohtlik, sest on olemas võimalus, et veri võib sisaldada HIV-i enne antikehade avastamist);

3.2. Kasutage nõelu, mis ei ole korralikult steriliseeritud. See on tavaliselt levinud narkomaanide hulgas.

Praktiliselt terved meditsiinitöötajad, kuid HIV-nakkusega inimesed, ei tohiks tuberkuloosi põdevaid patsiente teenindada, kuna neil on tuberkuloosi tekkimise oht suurem, kui kontor on nakatunud tuberkuloosi.

HIV-nakkuse tekkimise ja AIDSi arengu vahel on suhteliselt pikk periood - sageli mitu aastat. See periood on lühem alla 5-aastastel ja üle 40-aastastel lastel. Selle inkubatsiooniperioodi jooksul võib patsient tunda praktiliselt tervet (kuigi ta on nakatunud). Tuberkuloosi areng on sageli HIV-nakkuse esimene märk.

Umbes 50% tuberkuloosiga patsientidest, kes on samaaegselt HIV-nakkusega, ei ole selgeid HIV-nakkuse tunnuseid. Ainus viis diagnoosi määramiseks on HIV-i testimine.

Diagnostika ja testimine. HIV-i testimine on ainus usaldusväärne viis diagnoosimiseks.

HIV mõju tuberkuloosi kontrollile

Tuberkuloosi levimus. Inimestest, kes on juba nakatunud TBT ja HIV-ga, on tuberkuloosi kliiniliste ilmingute tekkimise oht nende eluajal umbes 50%, võrreldes HIV-negatiivse tuberkuloosi nakatamisega 5–10% riskiga. Selle tulemusena suureneb tuberkuloosi esinemissagedus märkimisväärselt populatsioonides, kus HIV on levinud.

Reaktsioonid ravimitele. Tuberkuloosipatsientide ja HIV-infektsiooniga patsientide seas on tuberkuloosivastaste ravimite kõrvaltoimed tavalisemad. See võib suurendada ravi ebaõnnestumise esinemissagedust.

Nõelad. HIV-infektsiooni ohu tõttu tuleb süstlanõude uuesti kasutada.

infektsioonid. Sel põhjusel ei kasutata streptomütsiini enam tuberkuloosi raviks paljudes riikides, kus HIVi levimus on kõrge.

Tuberkuloosi kliinilised ilmingud koos HIV-nakkusega

HIV-nakkusega võrreldes on tuberkuloosi kliinilistes ilmingutes erinevusi HIV-infektsioonita patsientidega.

1. Tuberkuloosi ekstrapulmonaalsete vormide esinemine, eriti sageli laienenud lümfisõlmede kujul, mida harva nähakse tuberkuloosi muudes vormides.

2. Suurenenud miliary tuberkuloosi esinemissagedus. Ametit saab verest eraldada, mis ei juhtu kunagi tavalise tuberkuloosiga.

3. Röntgeniuuringu andmed. HIV-nakkuse varases staadiumis ei erine kopsutuberkuloosi kliinik normaalsest. HIV-nakkuse hilisemates etappides on laienenud mediastiinne lümfisõlmed sagedamini levinud. Vähenemine on vähem levinud. Tavapärasest sagedamini avastatakse pleura ja perikardi efusioon. Kopsudes varjud võivad kiiresti muutuda.

4. Tuberkuloosi kahjustused võivad tekkida keha ebatavalistes piirkondades, näiteks ajus tuberkuloosi vormis, abstsessid rindkere seinas või mujal.

5. Röga puhul ei ole MBT-d sageli tuvastatud, vaatamata olulistele radiograafilistele muutustele kopsudes.

6. Tuberkuliiniproov on tavaliselt negatiivne (anergia).

7. Palavik ja kehakaalu langus on HIV-infektsiooniga patsientidel sagedamini kui HIV-negatiivsetel.

Tuberkuloosiga patsient peaks HIV-nakkust kahtlustama järgmistel juhtudel:

1. Üldised paistes lümfisõlmed. HIV-nakkuse hilisemates etappides võivad lümfisõlmed olla pingelised ja valusad, nagu ägeda nakkuse korral.

2. Kandiasis: seente valulike valged laigud suus.

3. Krooniline kõhulahtisus üle 1 kuu.

4. Vöötohatis.

5. Kaposi sarkoom: väikeste punaste veresoonte paiknemine nahal ja eriti taevas.

6. Üldine dermatiit koos sügelusega.

7. Jalgade põletustunne (neuropaatia ilmingud).

8. Pidev valulik haavand genitaalides.

Tuberkuloosi ravi HIV-nakkusega

Tuberkuloosi standardne keemiaravi. Praegused HIV-nakkusega tuberkuloosiga patsientide standardsed keemiaravi režiimid on sama tõhusad kui HIV-nakkusega patsientidel. MBT röga katkeb sama kiiresti. Uuendusi ei esine sagedamini. Kaalutõus on aeglasem kui nakatumata HIV-patsientidel. Rifampitsiinita standardse ravi korral on toime väiksem ja retsidiivid on sagedasemad. Osa retsidiive võib olla tingitud superinfektsioonist, mis on tingitud HIV-nakkusega isikute madala immuunsuse tõttu.

Tuberkuloosist põhjustatud suremus on HIV-infektsiooniga patsientidel suurem. See on kõige sagedamini seotud teiste HIV-infektsiooni põhjustatud tüsistustega. Kuid mõned surmad on otseselt seotud tuberkuloosiga.

Pikaajaline prognoos on nõrk, nagu kõigi HIV-nakkustega. Kuid tuberkuloosi ravi sellistel patsientidel suurendab tavaliselt praktilise tervise perioodi. Lisaks takistab see tuberkuloosi levikut.

Ravimite kõrvaltoimed on HIV-infektsiooniga inimeste seas sagedasemad. Tioatsetaas võib põhjustada tõsiseid nahareaktsioone, mis on surmavad 25% juhtudest. Kui patsiendi reaktsioon tioatsetaasile areneb jätkuvalt, ei saa seda enam määrata. Mõnes riigis, kus HIV on väga levinud, ei kasutata tioatsetooni.

Isoniasiidi ennetavat ravi võib HIV-patsientidele manustada ilma tuberkuloosi kliiniliste ilminguteta.

Tuberkuloos kiirendab HIV-nakkuse progresseerumist. Seetõttu võivad HIV-infektsiooniga patsientidel, kellel on tuberkuloos, tekkida teisi HIV-infektsiooniga seotud komplikatsioone.

Meditsiinipersonali kaitsmine HIV-nakkuse eest.

1. Vere kogumine peab toimuma kindad. Kasutatud ühekordselt kasutatav nõel ja süstal tuleb asetada spetsiaalsesse konteinerisse. Kindad ja tampoonid tuleb kokku panna õhukindlasse kilekotti.

2. Tehke manipuleerimine, kus võib olla kokkupuude verega (näiteks kirurgia või kohaletoimetamine), kindad ja põll. Silmad tuleb kaitsta prillidega.

3. Kui veri või muu bioloogiline vedelik on lekkinud, tuleb need kohe eemaldada ning vereproovi tuleb ravida fenooli ja / või kloramiiniga.

4. Kui taaselustamine ei suuda teha kunstlikku hingamist suhu suhu, peaksite selleks kasutama koti ja maski.

6.2. Kopsu tuberkuloos ja suhkurtõbi

Suhkru diabeedi ja kopsutuberkuloosi kombineerimisel enamikul juhtudel (kuni 90%) on diabeet varasem haigus, mille taustal tuberkuloos areneb erinevatel aegadel. Kui mõlemad haigused avastatakse samal ajal, siis on ilmselgelt peidetud TB varjatud varjatud suhkurtõbi süvenenud.

Puudub konsensus tuberkuloosi sagedase esinemise põhjuse kohta diabeediga patsientidel. On kindel, et tuberkuloos areneb infektsiooni vähenenud keha resistentsuse tingimustes, mis on määratud teatud diabeedi vormidega patsientide ammendumisega, immunobioloogiliste omaduste muutustega, eelkõige diabeedihaigusega patsiendi võime vähenemisega antikehade ja antitoksiinide tekkeks. Tuberkuloosi areng sellistel juhtudel aitab kaasa kompenseerimata või ravimata diabeedile.

Tuberkuloosi kliinik diabeediga patsientidel. Kui tuberkuloosi avastatakse varases perioodis, on võimalik saavutada haiguse soodsam areng isegi koos diabeediga. Pahaloomuline, raske tuberkuloos, mis kipub kiirele progresseerumisele ja lagunemisele, esineb peamiselt diabeedi vale või tuberkuloosi hilinenud avastamise tõttu.

Diabeedi tuberkuloosi esimesed kliinilised tunnused

on: suurenev nõrkus, isutus, kaalukaotus, diabeedi sümptomite suurenemine. Haigus võib esialgu olla varjatud, nii et kopsu tuberkuloosi diagnoositakse sageli populatsiooni profülaktiliste fluorograafiliste uuringutega või röntgenuuringutega.

Tuberkuliinitestid on tavaliselt järsult positiivsed. Kuid tuberkuloosi krooniliste vormide - fibro-koobaste, hematogeense levikuga - tekkimisel tekib keha kaitsevõime vähenemine ja tuberkuliini tundlikkus väheneb.

Suhkurtõve tuberkuloosi kulgu iseloomustab aeglasema metaboliseerumise normaliseerumine, tuberkuloosi mürgistuse pikem periood ja lagunemisõõnde aeglane paranemine.

Tuberkuloosi isegi suhteliselt väikeste vormide (fokaalne ja väike tuberkuloos) progresseerumise põhjused on äsja diagnoositud tuberkuloosi aktiivsuse alahindamine, mistõttu enneaegne tuberkuloosi ravi, toitumishäired ja diabeedi ravi, mis põhjustab diabeedi hüvitamist.

Diabeedi kulgu tuberkuloosi haardumise taustal iseloomustab asjaolu, et tuberkuloos süvendab haiguse kulgu. Patsientidel, kellel on suurenenud veresuhkru tase, võib tekkida suurenenud diurees ja glükosuuria, atsidoos. Ainevahetuse halvenemine väljendub veresuhkru suurtes kõikumistes päeva jooksul, on suukuivuse, janu ja sagedase urineerimise tunne. Kehakaalu langus. Need andmed on väga praktilise tähtsusega: diabeedi käigus tekkinud ootamatu halvenemine peaks tekitama arstil tuberkuloosi kahtluse.

Suhkurtõvega patsientide tuberkuloosi kulgemise eripära ja tuberkuloosi kahjustav mõju diabeedile nõuavad arstilt kõikide terapeutiliste meetmete kombineerimist. Varem suri pooled patsiendid diabeediga seotud tuberkuloosist. Füsioloogilise toitumise, insuliini ja antibakteriaalsete ravimite teraapia tava tutvustamisega sai võimalikuks tuberkuloosi ja diabeediga patsientide ravi.

Tuberkuloosi esinemissageduse suurenemine diabeediga patsientidel nõuab erilist tähelepanu tuberkuloosi ennetamisele. Noorukad, kellel diabeet on tavaliselt raske ja sageli tuberkuloosi lisamise tõttu keeruline, vajavad hoolikat jälgimist ja süstemaatilisi tuberkuloosi teste.

Patsientide diabeediravi peab olema terviklik ja individuaalne, sõltuvalt keha seisundist, tuberkuloosse protsessi vormist ja faasist, diabeedi tõsidusest.

Tuberkuloosi antibakteriaalset ravi suhkurtõvega patsientidel tuleb teha pikka aega, pidevalt, kombineeritult erinevate ravimitega, mida patsient ise valib.

Iga diabeediga isik, kes on diagnoosinud tuberkuloosi, peab olema haiglaravil.

6.3. TUBERKULOOS JA Kroonilised mittespetsiifilised haigused

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste (COPD) puhul tuberkuloosi, kroonilise bronhiidi, kroonilise kopsupõletiku, bronhiaalastma, bronhiektaasi, kopsu abscessi, kopsuemfüseemi leidmiseks on leitud.

KOK-i ja kopsu tuberkuloosi seose osas on kaks olukorda:

1) patsiendid, kellel on enne tuberkuloosi algust esinenud kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust, tekitades seeläbi tuberkuloosi kopsudes mittespetsiifiliste muutuste taustal;

2) COPD-ga patsiendid on sekundaarsed ja on arenenud tuberkuloosi protsessi taustal.

Patsiendid, kellel on COPD arenenud tuberkuloosiga nakatunud

KOK-i sagedased ägenemised võivad olla tuberkuloosi taasaktiveerimise või superinfektsiooni varase faasi tunnused.

Äsja diagnoositud sekundaarse tuberkuloosi ja COPD-ga patsientide seas on krooniline bronhiit ja krooniline kopsupõletik kõige sagedamini taustahaigustena.

Krooniline mittespetsiifiline protsess kopsudes koos teiste tuberkuloosihaigustega raskendab peamise tuberkuloosi protsessi kulgu ja süvendab selle prognoosi.

Sellistel tuberkuloosiga patsientidel esineb KOK-i ägenemine tavaliselt mitu korda aastas, provotseerides ja süvendades tuberkuloosiprotsessi.

KOK-ga patsiendid on sekundaarsed ja arenenud tuberkuloosi protsessi taustal

Kopsutuberkuloos loob tingimused KOK-i esinemiseks, mis võivad kaasneda aktiivse protsessiga või areneda tuberkuloossete muutuste taustal.

COPD arengut tuberkuloosi taustal soodustavad bronhide kahjustused ja ulatuslik tuberkuloosiprotsess kopsudes, samas kui kopsude ja bronhide ägedad põletikulised haigused muutuvad kroonilisteks mittespetsiifilisteks hingamisteede haigusteks. Kroonilised põletikulised haigused võivad kaasa tuua bronhide puude puusaliigese muutused, bronhide limaskesta transformatsiooni, kopsude sidekoe moodustumist pleuras.

Teatud määral võib fibroplastilisi protsesse antibakteriaalsete ravimite mõjul süvendada. Seetõttu areneb kopsutuberkuloosi ravis post-tuberkuloosi sündroom koos kohaliku või difuusse kopsufibroosiga, bronhide puude deformatsiooniga, bronhiektaasiga, pleura adhesioonidega, suletud fookustega ja fookustega. Tuberkuloosijärgse sündroomi morfoloogilised ilmingud kopsudes on tihedalt seotud tuberkuloosi kliinilise vormiga.

Kliiniliselt ravitud tuberkuloosi põdevate patsientide seas on kõige sagedamini krooniline bronhiit. Peamine roll selle esinemisel on teguritel, mis ärritavad bronhide limaskesti, mis on kombineeritud mittespetsiifilise, banaalse või allergilise põletikuga, mis on põhjustatud ravimite üldisest allergilisusest või kõrvaltoimetest.

Mittespetsiifiline endobronhiit püsib pikka aega endiselt tuberkuloosiga patsientidel, enamik neist saab ravida, kuid isegi viimasel juhul väheneb bronhide kaitsev funktsioon, muutes need sekundaarsete kahjulike tegurite mõjudeks: suits, tubakas, tööstuslik tolm, banaalne infektsioon.

Tuberkuloosi fookused ja tuberkuloomid on peamiselt ümbritsetud ning nendega kaasneb piiratud kopsufibroosi teke.

Levitatud tuberkuloosi iseloomustab kaugelearenenud kopsufibroos, difuusne bronhiit ja kopsuemfüseem.

Fibro-cavernous tuberkuloosi paranemisega kaasneb tsirroos, millel on kõigi bronhopulmonaalsete struktuuride raske deformatsioon ja bronhiektaasi areng.

Igas 10. ravitud tuberkuloosihaiges täheldatakse kroonilist kopsupõletikku.

Kopsude emfüseem kui iseseisev haigus on suhteliselt haruldane. Sagedamini kombineeritakse seda eakate ja vanaduse tuberkuloosiga patsientide hingamisteede kutsehaigustega.

Bronhiaalastma on tuberkuloosiga patsientidel suhteliselt haruldane.

Tuberkuloosi ja kõvastunud patsiendid vajavad pidevat jälgimist ja profülaktilist ravi.

Tuberkuloosijärgsed muutused ja hingamisteede kroonilised haigused, kellel on varem olnud aktiivne hingamisteede tuberkuloos, on patsientide raske kontingent.

See asjaolu on tingitud:

1) mitmesuguseid kopsu sümptomeid, mis takistavad tuberkuloosi ägenemise ja mittespetsiifilise ägenemise diferentsiaaldiagnoosi;

2) tuberkuloosse protsessi olemus kopsudes, tuberkuloosi ühiste vormide areng, lagunemine ja bakterite eritumine.

Patsientidel, kellel on kroonilised hingamisteede haigused ja kellel on tuberkuloosi ägenemised, on sageli ka teisi seotud haigusi. Nende hulgas on kõige sagedamini krooniline alkoholism, närvisüsteemi haigused, kardiovaskulaarsed, seedetrakti haigused, diabeet jne.

Kroonilise kopsuhaiguse kliinilise kulgemise tunnusjooneks tuberkuloosijärgsete muutustega inimestel on nende haiguste laine sarnane kulg, mis on ägenenud kevad-sügisel. Sageli on need ägenemised maskeeritud kui ägedad hingamisteede infektsioonid või tuberkuloosi ägenemised.

Tuberkuloosi ja KOK-i ennetamine kopsudes post-tuberkuloosse muutusega patsientidel:

1. On vaja pöörata tähelepanu KOK-i patsientidele nii diferentsiaaldiagnoosi kui ka nende haiguste teatud vormide ravis.

Eriti ettevaatlik peab olema patsiendi kaebuse esitamine köha suhtes, mis ei peatu 3 kuud ja mida korratakse

2 aastat või kauem, eriti kui sellega kaasneb tuberkuloosi taasaktiveerumise puudumisel kuiva vilistava või niiske käpide ilmumine.

2. Oluline on kindlaks määrata kopsudes tuberkuloosijärgsete muutuste olemus. Röntgenkuva uurimisel tuleks tähelepanu pöörata tuberkuloosijärgsete muutuste lokaliseerimisele (kopsukuded, juured), suurusele (suured, väikesed), morfoloogilisele substraadile (kaltsinaadid, fookused, tuberkuloom, tsirroos, fibroos, pleura ülekatted).

3. Spetsiaalsete näidustuste kohaselt tuleb rakendada keerulisemaid meetodeid tuberkuloosijärgsete muutuste ja hingamisteede krooniliste haiguste uurimiseks. Nende hulka kuuluvad bronhoskoopia, mis on ette nähtud nii diagnostilistel eesmärkidel, et selgitada bronhide patoloogiat, kui ka ravi, eriti rikkaliku mädase röga tühjendamisel.

4. KOK-i ägenemise perioodil on vaja uurida patsientide röga konkreetse taimestiku puhul.

6.4. Tuberkuloos ja alkoholism

Alkoholismi ja sellega kaasneva tuberkuloosi probleem on väga oluline.

Kombineeritud patoloogiaga inimesed (tuberkuloos ja alkoholism) kujutavad endast suurt epidemioloogilist ohtu mitte ainult tuberkuloosi kõrge levimuse tõttu alkoholismi all kannatavate seas, vaid ka seoses nende sageli raskete tuberkuloosi destruktiivsete vormidega, millel on suur bakterite eritumine. Selline olukord on tingitud järgmistest põhjustest:

1) isiksuse halvenemine;

2) madala kirjaoskuse tase;

3) hügieeninõuete eiramine;

4) hiline arstiabi;

5) arstide soovituste eiramine;

6) radikaalse ravi tagasilükkamine.

Seega muutuvad nad eriti ohtlikuks teistele, levitades Mycobacterium tuberculosis'e, mis on sageli tuberkuloosivastaste ravimitega resistentsed.

Tuberkuloosi ja alkoholismiga patsientide seas on Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsust täheldatud 2-s ja polüresistentsust - 6 korda sagedamini kui patsientidel, kes ei kannata alkoholismi. See on kaudne tõendusmaterjal selle kohta, et selliste patsientide ravi toimus mitu korda ja nii palju kordi, kui nad sellest eemal hoidsid.

Pikaajalise raviarstiga patsientide hulgas on alkoholi kuritarvitamine 3-5 korda suurem kui kopsutuberkuloosi esmane juhtum. Selle põhjuseks on alkoholi kuritarvitajate ravikorralduse "lahendamine" ravi vähese tõhususe tõttu. Eriti kõrge alkoholismide esinemissagedus kroonilise destruktiivse kopsutuberkuloosiga patsientidel.

Kopsutuberkuloos enamikul patsientidest areneb alkoholismi taustal, seda harvemini. See iseloomustab enamikku kombineeritud patoloogiaga inimesi, kellel on samaaegse tuberkuloosiga alkoholism.

Kliinilised ilmingud ja kopsu tuberkuloosi esinemine alkoholis võivad olla erinevad. Alkoholi all kannatavate patsientide protsess kopsudes muutub mõnikord vägivaldseks ja viib surmani. Pulmonaalse tuberkuloosi sagedased tüsistused koos alkoholismiga on kopsuverejooksud ja hemoptüüs, mis on seotud pneumoskleroosiga ja suurenenud veresoonte läbilaskvusega alkoholi mõjul.

Pärast tuberkuloosi ravimist alkoholismiga patsientidel on kopsudes täheldatud märkimisväärseid muutusi, mis loob tingimused haiguse kordumise tekkeks. Relapsi peamine põhjus on patsientide ebapiisav ravi keemiaravi põhikursuse ajal haiglas, mis on tingitud raviskeemi rikkumise varajast lõpetamisest. Alkoholismiga patsientidel on tuberkuloosiprotsess retsidiivides raskem kui algse haiguse korral.

Tuberkuloosi korral halveneb alkoholismi kulg järsult, rasked psühhopatiseerumise staadiumid, isiksuse halvenemine ja sotsiaalne hooletus. Binged võtavad püsiva iseloomuga, paastumine sündroom muutub raskemaks. Tuberkuloosi nakkus on täiendav raskendav tegur, mis aitab kaasa alkohoolse psühhoosi tekkele. Nende arengu peamist rolli mängivad tuberkuloosiprotsessi ägenemised.

Ravi põhimõtted. Üks peamisi põhjusi, miks alkoholism on kopsutuberkuloos, on ebapiisav ravi, mis on tingitud patsientide distsiplineerimatusest. Ilma aktiivse alkoholivastase ravita ei saa alkoholismi ja tuberkuloosi põdevate patsientide ravi olla edukas.

Väga tõhusate, adekvaatselt valitud tuberkuloosivastaste ravimite kombinatsioonide kasutamine võimaldab samaaegselt teostada aktiivset alkoholivastast ravi ilma tõsiste tüsistusteta. Viimane võimaldab pikendada haiglaravi alkoholismi remissiooni tõttu ja seeläbi suurendada tuberkuloosi kemoteraapia efektiivsust.

Kopsutuberkuloosi kemoteraapia alkoholismiga patsientidel tuleks läbi viia haiglates vastavalt üldtunnustatud põhimõtetele. Patsientidel on sageli narkootikumide tarvitamisest loobumine, mistõttu tuleb teostada ranget kontrolli keemiaravi korrapärasuse üle: on soovitatav manustada ravimeid parenteraalselt ja suukaudselt, seejärel üks kord päevas.

Ettevaatlik tuleb olla rifampitsiini (eriti isoniasiidi), pürasiinamiidi, etionamiidi, protionamiidi ja tioatsetooni hepatotoksilise toime määramisel alkoholismiga patsientidele, maksa tsirroosile, kellel on Botkini tõbi ja kes jätkavad alkoholi kuritarvitamist.

Mitmed somaatilised haigused alkoholis piiravad tuberkuloosivastaste ravimite optimaalsete kombinatsioonide valikut nende kasutamise vastunäidustuste tõttu, mistõttu kombineeritud haiguse korral tuleks kemoteraapiat individuaalselt arvesse võtta, et võtta arvesse samaaegse somaatilise patoloogia olemust.

6.5. TUBERKULOOS JA CARDIOVASCULAR

Kopsu tuberkuloos mõjutab vereringesüsteemi seisundit, mida võib vaadelda järgmistes aspektides: 1) südame ja veresoonte spetsiifilised (tuberkuloos) kahjustused;

2) pulmonaarse tuberkuloosi poolt põhjustatud kardiovaskulaarse süsteemi mittespetsiifiliste haiguste põhjustatud funktsionaalsed häired;

3) kardiovaskulaarse süsteemi kopsutuberkuloosi haigused, mis ei ole tuberkuloosiga seotud.

1. Südame ja veresoonte spetsiifilised (tuberkuloos) kahjustused. Tuberkuloos võib mõjutada endokardi, müokardi ja perikardi.

Endokardiaalne tuberkuloos on äärmiselt haruldane, mis on seotud histo-anatoomilise klapistruktuuri iseloomuga. Endokardiaalse tuberkuloosi kliinilised sümptomid on äärmiselt väikesed ja esinevad peamiselt tuberkuloosi rasketes vormides, mis varjavad juba kergeid sümptomeid.

Müokardi tuberkuloos on samuti äärmiselt haruldane. Seal on sõjavägi, krupnouzelkovuyu oma vorm, samuti hajus infiltratiivne müokardiit. Nende vormide kliinilised sümptomid on sarnased. See võib varieeruda asümptomaatilisest kliinilisest pildist kuni progresseeruva südame dekompensatsioonini.

Perikardi tuberkuloos on südame seerumi membraani, vistseraalse (epikardi) ja parietaalse (perikardi õige) perikardi infolehtede spetsiifiline kahjustus. See põletik tekib siis, kui MBT tungib perikardiõõnde lümfogeensesse, hematogeensesse ja kontaktisesse tuberkuloosist mõjutatud mediastiinalsetest organitest.

Vastavalt haiguse kulgule eristatakse akuutset, subakuutset ja kroonilist tuberkuloosi. Efusiooni tõttu jaguneb perikardiit eksudatiivseks ja kuivaks (fibriinne). Perikardiaalne perikardiit, mis moodustab 60% kogu tuberkuloosse etioloogia perikardiidist, on omakorda jagatud sero-fibriinseks, mädaneeks ja hemorraagiliseks.

Tuberkuloosne eksudatiivne perikardiit on sageli üks polüserositise ilminguid, mõnikord on see kombinatsioon teiste seroossete membraanide tuberkuloosse kahjustusega.

Perikardiidi sümptomaatika südame, suurte veresoonte, söögitoru, kopsude ja alumiste osade hingamisteede surve tõttu. Ägeda perikardiidi tekkega kaasnevad teravad valu südame piirkonnas, mis sarnaneb anginaalsele rünnakule. Valu südames võib olla ka rõhuv, valulik

hõõruge, kiirgades kaelale, õlale, käele, epigastriaalsele piirkonnale tagasi alamkapulaarsesse piirkonda (tavaliselt vasakule). Isegi väikese koguse eritumise kiire akumuleerumine süvendab südame dekompensatsiooni.

Perikardi efusiooni röntgenuuringu määrab südame vari suuruse suurenemine, mis sõltuvalt perikardiõõnde vedeliku kogusest võib olla kolmnurkne, sfääriline, ruudukujuline.

Juhul, kui äge tuberkuloosne perikardiit ei suuda täielikult lahustuda, tekib haiguse subakuutne või krooniline vorm. Kroonilise perikardiitse tuberkuloosi eripära on nakkuste teke perikardi kroonlehtede ja perikardi sidemete vahel teiste rindkere organitega.

Kuiva fibriinse perikardiitiga südame koti lehtedel ja südame pinnal, väikese koguse vedeliku juuresolekul, leidub rikkalikke fibriini sadestusi, mille paksus on 0,5 kuni 1,5 cm. Epikardi kattumine võib olla fleecy (cor villosum). Tulevikus võivad naaberorganitega (accretio cordis) moodustunud sidemed fibriinse koe kujul südame ümber pigistada. Kaltsiumsoolade sadestumise korral sellesse koesse areneb „soomustatud süda”.

Perikardiidi ravi tuberkuloosiga patsiendil nõuab suurt tähelepanu kopsutuberkuloosi kulgemisele, pidades silmas selle kiiret tagasipöördumist. Samal ajal viiakse läbi südamepatoloogia sümptomaatiline ravi: perikardiitide sümptomite leevendamine, südame tamponadi ennetamine, vereringe ebaõnnestumine, samuti adhesioonide ja adhesioonide teke. Perikardiitide kokkusurumisel näidatakse kirurgilist ravi.

2. Pulmonaarse tuberkuloosi põhjustatud kardiovaskulaarse süsteemi mittespetsiifiliste haiguste põhjustatud funktsionaalsed häired. Tuberkuloosne mürgistus ja hemodünaamilised häired kopsu vereringes võivad põhjustada tõsiseid tuberkuloosi tüsistusi. Need on seotud ulatuslike kopsuhaigustega, kopsuarteri hüpertensiooniga, rindkere deformatsiooniga, adhesioonidega, südame nihkega ja hüpoksiaga.

Üks tähtsamaid mittespetsiifilisi kahjustusi tuberkuloosi korral on pulmonaalne. Pulmonaarse tuberkuloosiga patsientide arvu suurenemine kopsu südamega on seletatav krooniliste tavaliste tuberkuloosivormidega patsientide oodatava eluea pikenemisega.

Kardiovaskulaarse süsteemi funktsionaalse diagnostika kaasaegsed meetodid (ultraheli echolokatsioon, kompuutertomograafia jne) suudavad kahjustuse ulatust usaldusväärsemalt paljastada.

3. Südame-veresoonkonna süsteemi samaaegne kopsutuberkuloos, mis ei ole etioloogiliselt seotud tuberkuloosiga. Samaaegne kopsutuberkuloos koos koronaarse südamehaigusega ja hüpertensioon on tavaline, sageli ka noores eas.

Kemoteraapia ajal on ateroskleroosi ja hüpertensiooni kulg keeruline, eriti vanemas eas tuberkuloosiga patsientidel.

Tuberkuloosihaigetel on kohaldatavad koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni kaasaegsed raviskeemid. Koronaararteri haiguse ja ravimite kaudu saavutatud hüpertensiooni efektiivne ravi toob kaasa tuberkuloosi ja hüpertensiooniga patsientide seisundi paranemise, kardiovaskulaarse süsteemi funktsiooni normaliseerumise, mis võimaldab tuberkuloosivastaste ravimitega pikaajalist keemiaravi ja aitab tuberkuloosi ravida.

6.6. Tuberkuloos ja kopsuvähk

On kindlaks tehtud, et kopsuvähk tuberkuloosiga patsientidel ja patsientidel, kellel on pärast ravitud tuberkuloosi jäävad muutused, on levinum kui üldpopulatsioonis.

Hingamisteede tuberkuloosiga patsientide ja hooldatud tuberkuloosijärgsete muutustega patsientide järelravi läbiviimisel peab olema teatud onkoloogiline valvsus.

Kopsuvähi suurenenud risk võib olla:

1) pikaajaline suitsetaja;

2) üle 40-aastased mehed;

3) tuvastatud metatuberkuloosi sündroomiga inimesed, kelle taustal tekivad sageli põletikulised kopsuhaigused;

4) elanikkonnarühmad, kes on pikka aega kokku puutunud kutse- või looduslike kantserogeensete teguritega.

Kliiniliselt võib vähi ja tuberkuloosi kombinatsiooni jagada kolmeks perioodiks:

2) raskete vähi sümptomitega;

Histoloogilise pildi kohaselt tuvastatakse enamikul juhtudel kasvajaid, seejärel adenokartsinoome ja lõpuks halvasti diferentseeritud kasvajaid.

Kasvajad paiknevad peamiselt parempoolsete kopsude III, VIII ja X segmentides.

Pahaloomulise kopsukahjustuse sümptomid on õhupuudus, köha, mõnikord röga, hemoptüüs, valu rinnus, nõrkus, väsimus, kaalulangus, palavik, pikad torukujulised luud.

Käimasolevate protsesside puhul ilmnevad tsüanootilised limaskestad ja akrotsüanoos, muutes terminali phalange "trummipulgade" kujul.

Kopsuvähi diagnoosimine tuberkuloosiga patsientidel ja inimestel, kellel on pärast ravitud tuberkuloosi jäävad muutused, on raske ülesanne. Äärmiselt väärtuslik diagnostiline meetod on röntgenkiirte uurimine tomograafia abil. Sellegipoolest on kopsu biopsia ja lümfisõlmede tsütoloogiline uurimine väga oluline.

Invasiivseid uuringumeetodeid (endobronhiaalne uuring, transtoorne punktsioon) tuleks kasutada vastavalt selgetele näidustustele, kui kliinilised sümptomid ja röntgenkuva näitavad, et kahtlustatakse kopsuvähki.

Tuleb meeles pidada, et kopsuvähi tuntud kliinilised sümptomid: kaalulangus, valu rinnus, köha, hemoptüüs võib olla tingitud tuberkuloosist. Seetõttu ei pruugi mõnikord isegi nende välimus patsienti häirida ja ei ole põhjuseks, miks arst peaks läbi viima kopsuvähi sihipärast diagnoosi.

Dünaamika radiograafiliste muutuste hoolikas analüüs, kui ilmnevad tunnused, mis ei sobi tuberkuloosi kliinilisse pildi, nõuab nende muutuste etioloogia selgitamist.

6.7. TUBERKULOOS JA KÕRVILJAD

Tuberkuloosi maksa patoloogilised seisundid on rühmitatud järgmiselt:

1. Maksa spetsiifilised (tuberkuloosi) kahjustused.

2. Samaaegsete haiguste tõttu maksarakkude kahjustamine.

3. Toimiva koe massi vähendamine.

Spetsiifiline (tuberkuloos) maksakahjustus

Maksa mõjutab tavaliselt spetsiifiline protsess, mis on ette nähtud sõjaväe ja levinud tuberkuloosi raviks. Harvemini võib maksa parenhüümis täheldada piiratud tuberkuloosseid abstsese.

Tuberkuloosne maksakahjustus vastsündinutel. MBT suudab läbida platsenta ja siseneda embrüo vereringesse. Enamiku vastsündinu ilmumine ilma funktsioonideta, kuid 3 nädala pärast lakkab laps kaalust, muutub kollakaseks, väljaheited on värvitud heledates värvides ja uriin on tume. Maks ja põrn suurendatakse. See näitab obstruktiivset ikterust, mis on põhjustatud sapiteede kokkusurumisest tuberkuloosiga maksa ja lümfisõlmede poolt maksa väravate piirkonnas (porta hepatis). Selle aja jooksul tuleks välja jätta kollatõbi muud põhjused.

Sapiteede ummistus (kolestaas) esineb siis, kui on suurenenud portaalveeni süsteemi pankrease lümfisõlmede või lümfisõlmede lähedus.

Kolestaasi diagnoosimiseks kasutatakse kõige sagedamini leeliselise fosfataasi (leeliseline fosfataas) määramist. Sappikanalite ekstrahepaatiliste ummistuste korral on leeliseline fosforfosfor plasmas maksimaalne. Kolestaasi tagajärjed sõltuvad selle raskusest ja kestusest.

Sapphapete plasmakontsentratsiooni suurenemine häirib rasvade ja rasvlahustuvate vitamiinide imendumist. Nende vere hüübimistegurite aktiivsuse vähenemine, mille sünteesiks

vajalikku rasvas lahustuvat K-vitamiini, võib protrombiiniaja pikendamisega tuvastada maksa kahjustuse varases staadiumis. Kolestaas põhjustab tavaliselt (kuid mitte alati) organismis bilirubiini (peamiselt konjugeeritud) viivitust, millega kaasneb kollatõbi ja bilirubineemia. Lisaks on häiritud kolesterooli eritumine ja selle plasmakontsentratsiooni suurenemine.

Samaaegsete haiguste, HIV-infektsiooni, viirusliku hepatiidi ja tuberkuloosivastaste ravimite kõrvaltoimete tõttu tekkinud maksarakkude kahjustused. HIV-infektsioon 4 korda suurendab tuberkuloosivastaste ravimite kõrvaltoimete riski, mis ilmneb muutustega maksafunktsiooni biokeemilistes parameetrites. Viiruslik hepatiit C suurendab seda riski 5 korda. HIV-nakkuse ja C-hepatiidi kombinatsiooni tulemusena suureneb risk 14 korda.

Need andmed ei piira siiski standardsete ravirežiimide kasutamist, sealhulgas selliseid ravimeid nagu isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid, etambutool või streptomütsiin.

Tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisest tingitud maksafunktsiooni häired. Peamistel tuberkuloosi raviks kasutatavatel ravimitel (isoniasiid ja rifampitsiin) on märkimisväärne hepatotoksiline toime. Isoniasiid ja rifampitsiin, samuti teised TB-vastased ravimid võivad põhjustada muutusi hepatotsüütides kuni nende nekroosini või provotseerida kolestaasi teket. Sellega seoses on eriti ohtlik kroonilise maksakahjustuse tekkimise võimalus.

Isoniasiidi biotransformatsiooni käigus, milles osalevad mikrosomaalsed maksaensüümid, on paljud bioenergeetilised protsessid hepatotsüütides häiritud. Samal ajal ei põhjusta indutseeritud hepatopaatia mitte ainult selle otsene toime maksale, vaid ka autoimmuunmehhanismide kaasamine.

Rifampitsiini metabolism organismis toimub maksa mikrosoomides, mis kliinikus võivad viia hüperbilirubineemia tekkeni.

Ravimi tüsistuste tekkimise ja tekkiva hepatopaatia tõsiduse risk on suurem, kui patsientidel esineb samaaegselt maksa-, neeru-, südame-veresoonkonna- ja endokriinsüsteemi haigusi. Patsiendi olemus ja vanus.

Maksarakkude kahjustuse näitajad. Maksarakkude kahjustused (alates fokaalsest nekroosist kuni olulise kehaosa hävitamiseni) põhjustavad rakusisese t

vereringesse. Selliste kahjustuste tundlikud näitajad on ACT (aspartaadi aminotransferaasi) ja ALT (alaniinaminotransferaasi) ensüümide plasmakontsentratsioonid. Nende kontsentratsioonide maksimaalsed väärtused plasmas saavutatakse samaaegse kahjustusega mitmesugustele rakkudele.

Maksarakkude kahjustuse ennustamisel on kaks asja olulised:

1. Pikaajaline, suurenenud, isegi väikeses ulatuses, transaminaaside aktiivsus plasmas näitab maksa rakkude jätkuvat hävimist, mis võib viia kroonilise maksahaiguse tekkeni.

2. Transaminaasi aktiivsuse järsk vähenemine (eelmisel väga kõrgel tasemel) ilma kliinilise pildi paranemiseta näitab märkimisväärse maksakoe massi hävimist, kuna ainult elusrakud võivad ensüümide sünteesi jätkata.

Toimiva maksa koe kaalulangus

Funktsionaalsed reservid ja võime regenereerida maksakude on tohutud. Ägeda maksahaiguse korral, kui mõjutatakse elundi valdavat massi, esineb eritumise puudulikkus ja maksarakkude kahjustumine.

Tavaliselt toimub rakkude regenereerimine kiiresti enne maksa sümptomeid näitavate kliiniliste sümptomite tekkimist. Krooniline maksahaigus võib siiski põhjustada sellise märkimisväärse vähenemise toimiva koe massis, mida sünteetilised ja metaboolsed funktsioonid on märgatavalt kahjustatud. Kuna reservi eritamisvõimsus on kõrge, võivad ülejäänud puutumatud rakud tagada nendesse siseneva peamise bilirubiini massi eritumise, mille tõttu on ikterus tavaliselt mõõdukas või puudub.

Tuberkuloosiga patsientidel toimiva maksa koe massi vähendamine on väga oluline, kuna ravimite biotransformatsioon võib varieeruda sõltuvalt elundi olekust.

Kui maksa sünteetiline funktsioon on oluliselt vähenenud, siis väheneb albumiini sisaldus plasmas ja protrombiini aeg pikeneb. Samal ajal ei esine isegi K-vitamiini parenteraalsel manustamisel maksa protrombiini sünteesi.

Juhtudel, kui kahjustatud on märkimisväärne maksakude mass, ilmnevad maksafunktsiooni häired. Seda võib hinnata eelkõige koliinesteraasi või pseudokoliinesteraasi aktiivsuse vähendamise teel, mis sünteesitakse peamiselt maksas ja võib peegeldada selle sünteetilist aktiivsust.

Hepatotsüütide funktsiooni puudumine. Sellise seisundiga kaasneb tavaliselt kollatõbi areng, kuigi ägedatel juhtudel võib patsient enne kollatõve ilmnemist surra. Sõltuvalt haiguse staadiumist on võimalik tuvastada hepatiidile iseloomulikke biokeemiliste protsesside (või kõiki) rikkumisi.

Selle patoloogia teiste tunnuste hulka kuuluvad järgmised metaboolsed muutused:

1) raske elektrolüütide tasakaalustamatus, eriti sekundaarse hüperaldosteronismi põhjustatud hüpokaleemia;

2) protrombiiniaja ja teiste vere hüübimishäirete pikenemine;

3) karbamiidi kontsentratsiooni vähendamine plasmas (tavaliselt kasutatakse aminohapete vabanemist aminohapete deaminatsiooni ajal karbamiidi sünteesiks).

Selle protsessi rikkumine toob kaasa puuduse urea moodustumisel ning aminohapete ja aminoatsiduuria kogunemisel veres. Paljudel juhtudel tekib neerupuudulikkus. Vaatamata karbamiidi sünteesi pärssimisele suureneb selle sisaldus veres.

Hepatiidi avastamine tuberkuloosi patsientidel

Hiljuti kaasatud tuberkuloosiga patsientidele antakse esialgne uuring traditsiooniliste biokeemiliste testidega, mis võimaldavad hinnata maksa ja neerude seisundit homöostaasi esialgse hindamise ja ravi taktika valikul.

Maksa diagnoos põhineb järgmiste parameetrite määratlusel seerumis:

1) bilirubiini sisaldus - eritusfunktsiooni näitaja;

2) ACT ja / või ALT aktiivsus - maksa rakkude kahjustumise näitaja;

3) leeliselise fosfataasi ja GTP - kolestaasi näitaja aktiivsus;

4) albumiini sisaldus ja / või protrombiini aja määramine, koliinesteraasi aktiivsus - sünteetilise funktsiooni näitaja (viimane määratakse kindlaks, kui avastatakse raske hepatopaatia).

Tuberkuloosi raviprotsessis, võttes arvesse ravimite hepatotroopset iseloomu, korratakse patsienti transaminaaside ja bilirubiini aktiivsuse määramiseks sagedusega 1 iga 2 nädala järel. See uuringu algoritm võimaldab teil:

1) tuvastada hepatopaatia prekliinilistel tasemetel, kui haiguse sümptomeid ei esine ja patsient ise ei tunne ebamugavust;

2) jälgima maksa reageerimist tuberkuloosivastastele ravimitele, kui enne ravi algust tekkis patoloogia.

Kui tuberkuloosi põdevatel patsientidel esineb märgatavaid intoksikatsiooni sümptomeid, tekib kolestaas või mürgine hepatiit, võib ülaltoodud testidele määrata täiendavaid teste (kolestaasi ensüümide, elektrolüütide, kolesterooli ja / või koliinesteraasi määramine), mis on vajalikud haiguse ravi parandamiseks, et vähendada kõrvaltoimeid.

6.8. Mao ja kaksteistsõrmiksoole haavandi tuberkuloos ja haavandiline haigus

Seedetrakti kahjustus (GIT) aitab vähendada organismi üldist resistentsust toitumispiirangute, düsproteineemia, vitamiinide ja mikroelementide puudumise tõttu.

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientide hulgas on kopsutuberkuloos 2 korda sagedamini kui inimestel, kes ei kannata seda patoloogiat.

Haavandtõbi esinemissagedus tuberkuloosiga patsientidel on 2-4 korda kõrgem kui tervetel patsientidel. Peptiline haavand eelneb tuberkuloosile sagedamini kui areneb selle taustaga. Kui tuberkuloosiga patsiendil esineb peptiline haavand, toimub konkreetne protsess ebasoodsalt, eriti kui haavand on maos paiknev.

Mao resektsioon suurendab tuberkuloosi reaktivatsiooni sagedust ja haigestumise ohtu nakatunud inimestel.

Enamik tuberkuloosivastaseid ravimeid on tuberkuloosiga patsientidele määratud per os, kuid paljud neist avaldavad mõningal määral ärritavat toimet seedetraktile. Haiged

seedetrakti kahjustustega tuberkuloos ei talu alati pürasiinamiidi ja rifampitsiini, vaid on eriti halb - PAS ja etionamiid.

Peptilise haavandi korral, eriti selle ägenemise kõrgusel, on eelistatud ravimite intramuskulaarne, intravenoosne, endobronhiaalne ja rektaalne manustamine.

Pärast nende patsientide kõvenemist on vajalik ravivastuse jälgimine ja järelejäänud muutuste korral on vajalik retsidiivide kemoprofülaktika.

6.9. Tuberkuloos ja rasedus

Tuberkuloosi ilmingud rasedatel on erinevad. Tuberkuloosi võib avastada ajaloolise võtmise ajal. Mõnikord võib rasedatel naistel diagnoosida tuberkuloosi selle haiguse suhtes iseloomulike tunnuste ilmnemisel või rutiinse uuringu tulemusel juhuslikult.

Tuberkuloosi ebatüüpiline ilming rasedatel raskendab diagnoosi kinnitamist. Tuberkuloosi ja raseduse probleem on emale ja lapsele oluline.

Raseduse mõju tuberkuloosile. Praegu on üldtunnustatud, et rasedus ei soodusta tuberkuloosi arengut ja ei mõjuta haiguse progresseerumist. Kliinilised uuringud toovad siiski esile väikese, kuid kindla tuberkuloosi kordumise ja halvenemise riski pärast sünnitust.

Tuberkuloosi mõju rasedusele. Kliinilised tähelepanekud ei viita tuberkuloosi kahjulikule mõjule rasedusele või sünnitusele.

MBT tungimine läbi platsenta. Kaasasündinud tuberkuloosi põdevate patsientide nakkus võib tekkida MBT tungimise teel endoventrisse. Tuberkuloosi infektsiooni edastamine platsenta kaudu on lõpuks tõestatud. Kirjeldatud on juhtumeid, kus nabanööri lümfisõlmedes leiti vastsündinud, viidates nabanööri veenile kui ülekandeviisile. MBT-d võib avastada ka surnult sündinud imikute platsenta ja kudede proovides.

Kaasasündinud tuberkuloos võib olla tingitud nakatunud platsenta hematogeensest levikust nabanööri veeni kaudu.

või amnioni vedeliku aspiratsioon. Maksa on embrüonaalse ringluse kaudu peamine hematogeense leviku sihtmärk.

Tuberkuloosiga rasedate naiste tuvastamine on oluline ülesanne. See võib aidata ennetada vastsündinute ja nende rasedatega tihedalt kokkupuutuvate nakkuste tekkimist.

Uuringu röntgen. Röntgenuuringud on näidustatud raseduse ajal aktiivse või mitteaktiivse tuberkuloosi tuvastamiseks. Kahtlused kiirguse suhtes ei õigusta keeldumist kopsude röntgenkuva tegemisest raseduse ajal. Kui otsustatakse läbi viia röntgenuuring, tuleb seda teha kõhupiirkonna kiirguse eest, eelistatavalt pärast raseduse esimest trimestrit. Seetõttu ei põhjusta raseduse ajal ettevaatusabinõusid järgides kopsude radiograafia lootele ohtu.

Tuberkuliiniproov toimib raseduse ajal olulise skriinimismeetodina. Ta tuvastab ametiga nakatunud isikud, kuid ei määra haiguse aktiivsust ega ulatust. Aktiivse tuberkuloosiga patsientidel ei pruugi anergia tulemusena olla positiivne reaktsioon.

Mikrobioloogilised meetodid. MBT tuvastamine röga, bioloogiliste vedelike või muu materjali puhul, kasutades mikroskoopiat või kultuuri toitekeskkonnas, kinnitab tuberkuloosi diagnoosi.

Aktiivse tuberkuloosi ravi raseduse ajal. Rasedad naised peaksid saama ravi kohe pärast tuberkuloosi diagnoosimist. Tuberkuloosi ravi puudumine on rasedale ja tema lootele ohtlikum kui konkreetne ravi. Keemiaravi määramine on aktiivse tuberkuloosi peamiseks ravimeetodiks raseduse ajal.

Analüüsitakse kombineeritud andmeid tuberkuloosivastaste peamiste ravimite (isoniasiid, rifampitsiin, streptomütsiin ja etambutool) teratogeensuse kohta: vaatamata asjaolule, et kõik need ravimid läbivad platsenta, ei ole ükski neist teratogeenne ega toksiline lootele, välja arvatud streptomütsiin, millel on ototoksiline toime.

Raseduse säilitamise otsustamine peaks olema naine ja tema arst. Raviarst peab nõudma katkestamist

rasedus, kui esineb: fibro-cavernous, krooniline levinud või laialt levinud tsirroosne tuberkuloos, mida komplitseerib pulmonaalne südamehaigus; hiljuti diagnoositud progresseeruv tuberkuloos; tuberkuloosi ja suhkurtõve või teiste krooniliste haiguste kombinatsioon.

Ligikaudsed tegevused, mida tuleks teha seoses lapsega tuberkuloosiga emalt:

1. Laps ei tohiks emalt lahutada, kui ta ei ole lootusetult haige.

2. Kui emal ei ole röga MBT-d, tuleb imik kohe BCG-ga vaktsineerida.

3. Kui emal oli rottidel MBT raseduse ajal või pärast ravi lõpetamist:

3.1. Kui laps on sünnituse ajal haige ja teda kahtlustatakse kaasasündinud tuberkuloosiga, tuleb teostada täismõõduline keemiaravi;

3.2. Kui laps on terve, tuleb manustada isoniasiidi 5 mg / kg üks kord päevas 2 kuu jooksul.

6.10. NERVO-MENTALISED HÄDAJAD

Tuberkuloosi ja neuropsühhilise sfääri vahel on kaks tüüpi seoseid:

1) neuropsühhiaatrilised häired tuberkuloosiga patsientidel, kelle ajaloos ei ole psüühikahäireid;

2) pulmonaalne tuberkuloos vaimsetel patsientidel.

1. Neuropsühhiaatrilised häired tuberkuloosiga patsientidel, kelle anamneesis ei ole psüühikahäireid. Tuberkuloosihaigusega võivad kaasneda neuropsühhiaatrilised häired, mille esinemine sõltub erinevatest põhjustest. Tavaliselt saab neid jagada järgmistesse rühmadesse:

- psühhogeensed reaktsioonid, mis tekivad seoses tuberkulooshaiguse diagnoosiga või füüsikaliste või kosmeetiliste puudustega nahas, luudes ja liigestes;

- tuberkuloosse mürgistuse poolt põhjustatud neuropsühhiaatrilised häired;

- mõnede spetsiifiliste antibakteriaalsete ravimite manustamisega seotud neuropsühhiaatrilised häired.

Sageli esineb psühhogeenseid reaktsioone:

1) depressiivne seisund, millega kaasneb sageli ärevus, haigusega seotud ärevus;

2) lootusetuse mõtted, tema seisundi hukatus;

3) hirm ja ärevus mitte ainult oma tervise, vaid ka lähedaste, eriti laste tervise pärast.

Sellistel juhtudel võivad depressiivsed reaktsioonid kaasneda ideedega ise süüdistada ja enesepiirangut teha. Mõnikord jõuavad need reaktsioonid suitsidaalsete mõtete ja katsetega väljendunud aktiivse depressiooni tasemele.

Mõnikord on patsientidel psüühikahäired tüübi järgi:

- kahtlused ja hirmud;

- täiesti põhjendamatu hirm surma pärast. Hüperoformi reaktsioonide esinemist täheldatakse ka:

1) nõue ennast rohkem tähelepanu pöörata ("muidu ma ei parane");

2) nõue viivitamata täita kõik taotlused ja kapriisid;

3) rõhutades oma riigi raskust, kogemuste sallimatust;

4) kõikide tunnete püsiv kirjeldus;

5) kaebuste lõputu kordamine, et tekitada kaastunnet.

Võib esineda selliseid reaktsioone nagu hirm teiste inimeste halva kohtlemise ees, eriti need, kes on haigusest teadlikud. Sellistel juhtudel võib patsiendil olla mõtteid, et teised on oma ühiskonnaga ebamugavad, et neil on vastikustunne, alandav kahetsus ja ahenev kannatlikkus.

Psühhogeensete reaktsioonide ilmnemine vastuseks tuberkuloosi avastamisele on võimalik, kui esinevad suured situatsioonitegurid:

1) haiguse diagnoosimine pikaajalise statsionaarse raviga;

2) puude võimalus;

3) töö kaotamine;

4) võimetus mõnda aega teha oma lemmikust, harjutada harilikku eluviisi jne;

5) patsiendi sugulaste ebaõige käitumine, kellel ei ole piisavat sümpaatiat, tähelepanu ja hoolitsust haigele;

6) sugulaste poolt, vaieldamatu vastik, ebaviisakus, võõrandumine;

7) perekonna purunemise võimalik oht.

Psühhogeensete reaktsioonide tekkimist võib hõlbustada ka sobimatud suhted meditsiinipersonali ja patsiendi vahel, äkki, ilma igasuguse ettevalmistuseta, sõnum diagnoosist, selle teate sobimatu vorm.

Võib esineda ka teisi nähtusi.

1) haiguse faktide mittetunnustamine;

2) arstide järeldustega arvestamata jätmine;

3) haiguse eitamine või hooletus.

Seoses negatiivse suhtumisega haiguse faktiga ei järgita patsiendid arsti ettekirjutusi, ei järgi isikliku hügieeni reegleid, ei soovi neid ravida.

Mõnikord esinevad psühhogeensed reaktsioonid teatud füüsiliste defektide tekkimisel. Selle sümptomikompleksi dünaamikas ei ole tuberkuloosiprotsessile midagi spetsiifilist ja see ei erine teistest, mitte-tuberkuloosse etioloogia füüsiliste defektidega.

Tuberkuloossest protsessist tingitud neuropsühhiaatrilised häired võivad olla seotud:

1) keha üldine joobeseisund;

2) erinevate elundite ja süsteemide kohaliku kahjustusega. Vaimsed häired on eriti olulised siis, kui

miliary tuberkuloos, tuberkuloosne meningiit, subakuutne levinud ja kaugele läinud fibro-cavernous tuberkuloos.

Kuid tegelikud vaimsed häired tänapäeva keerulise ravi tingimustes on üsna haruldased. Piirsed neuropsühhilised häired leitakse palju sagedamini, näiteks asteeniliste sümptomite komplekssete ja afektiivsete häirete kujul.

Kõige tüüpilisem on somatogeenne asteenia. Seda avastatakse palju varem kui muid sümptomeid ja seetõttu eelneb haiguse tuvastamisele.

Peamised kaebused on sel ajal letargia, nõrkus, suurenenud ammendatavus, suurenev töövõime kui meeles.

füüsiline ja füüsiline. Väga nähtavad on sellised nähtused nagu ärrituvus ja ärritamatus väikese kire intensiivsusega, vahelduva astensiooniga (ärritunud nõrkus), märgatav emotsionaalsus ja vegetatiivsed häired.

Diagnoosimärgiks võib olla asteeniline sündroom, mis näeb ette kõiki teisi sümptomeid. Selle veel üheks tunnuseks - regenereeruda üldseisundi paranemisega - võib kasutada juba mõnda prognostilist kriteeriumi, sest asteenilise sümptomikompleksi järkjärgulist kadumist täheldatakse sageli varem kui radioloogiliselt märgitud paranemist.

Koos asteeniaga on tuberkuloosihaigetel sageli täheldatud eufooriat - motiveerimata head tuju, mis ei vasta inimese raskele üldisele seisundile. Patsiendid muutuvad enesega rahulolematuks, äärmiselt seltsivad, ambitsioonikad, mobiilsed, teevad ebareaalsed plaanid. Neid iseloomustab nende isiksuse ülehindamine, nende võimed ja võimed, kriitilise suhtumise puudumine oma valuliku seisundi suhtes. On üsna tüüpiline, et selliseid seisundeid saab asendada ärrituvusega kuni julmalt agressiivsete puhanguteni või ükskõiksuseni, samuti mootori rahutusse - kiire väsimuse ja kurnatuse tõttu.

Samuti on (eriti mürgistus) apaatia, ükskõiksus. Sellised patsiendid seisavad peaaegu kogu aeg, ei näita mingeid soove ja püüdlusi, ei kehti kellelegi, vastata küsimustele ühekihilisel viisil, annavad mulje inimestest, kes on sügavalt ükskõiksed nii oma seisundi kui ka nende ümbruses.

Tuberkuloosiga seotud neuropsühhiaatrilised häired vastavad tavaliselt haiguse kulgemise raskusele ja kestusele (joobeseisund, kohalike kahjustuste levimus ja olemus). Kuid sõltuvalt haiguse vormist on neuropsühhiaatrilised häired oluliselt erinevad:

1) kerged ja tavaliselt mööduvad häired infiltratiivses tuberkuloosis;

2) polümorfne, massiivne, kroonilise kulgemise ja progresseerumise kalduvus - fibro-cavernous tuberkuloosiga.

Üldise seisundi parandamine annab nende sündroomide vastandliku arengu (sageli juba 1 kuu jooksul pärast spetsiifilise ravi alustamist). Siiski on mõnda aega võimalik säilitada asteeniline sündroom hüpoteesiliste sümptomite ja ärritunud nõrkuse kujul. Selle aja jooksul on tuberkuloosiga patsiendid väga haavatavad, muljetavaldavad ja kipuvad salvestama mistahes märkusi, teiste räägitud sõna. Meditsiinipersonali ebaõige käitumine võib aidata mitte ainult patsientide ülemäärast hüpokondriaalset fikseerimist, vaid ka iatrogeensete haiguste teket.

Piirjooneliste neuropsühhiaatriliste häirete korral ei ole tuberkuloosi all kannatavate inimeste jaoks midagi spetsiifilist, spetsiifilist. Sellised isiksuse muutused võivad tekkida muudel põhjustel.

Tuberkuloosiga patsiendid, kellel on pikaajaline krooniline kursus, muutuvad tõrgeteta, kalduvad konfliktideks või aeglustuvad, äärmiselt haavatavad, häbelikud ja häbelikud.

Mõnikord täheldatakse nn haiglaravi, soovi olla pidevalt arstide hoole all, mitte haiglast välja viia.

Tuberkuloosi tõeline psühhoos on väga haruldane ja seda põhjustab tuberkuloosiprotsessi suur raskus. Sellistel juhtudel esinevad varjatud sündroomid, amneesia sümptomid, hallutsinatoorsed ja delusiaalsed nähtused. Viimane võib olla suuruse, armukadeduse, tagakiusamise ideede olemus. On skisofreenia-sarnaseid olekuid. Skisofreenia sarnaste sümptomite esinemine peab olema skisofreeniaprotsessist erinev.

Tuberkuloosse meningiidi korral võib haiguse erinevatel etappidel täheldada neuropsühhiaatrilisi häireid. Meningiidi prodromaalset perioodi iseloomustab letargia, pisaravus, ärrituvus, depressioon. Haiguse keskel muutub teadvus kõige sagedamini uimastamise tüübis, kus selle sündroomi raskusaste on erinev. Võimalikud on epilepsiavastased nähtused, samuti deliirium, amentia või ühe neuroid. Selliste seisunditega kaasnevad tõsised afektiivsed häired ja motoorne erutus.

Pärast haigusseisundist väljumist on tuberkuloosse meningiidiga inimestel pikka aega astenodepressiivne seisund. Lastel võib see haigus põhjustada

vaimset pidurdust või psühhopaatiliste isiksuseomaduste arengut.

Antibakteriaalsete ravimite kasutamisest tingitud neuropsühhiaatrilised häired, mis avalduvad ärrituvuse, ebakindluse, pisaruse, väsimuse, halva une kujul. Muudel juhtudel esineb märkimisväärseid psühhootilisi häireid: stupefektiivse sündroomi, sensoorse sünteesi halvenemise, raskete afektiivsete häirete korral.

Antibakteriaalsete ravimite kõrvaltoimed esinevad reeglina tubasidi (isoniasiidi), etionamiidi ja tsükloseriiniga.

Neuropsühhiaatriliste häirete ennetamine ja ravi tuberkuloosiga patsientidel on otseselt seotud haiguse tõsiduse ja kestusega. Tuberkuloosiprotsessi varajane ennetamine ja keeruline ravi, mis algas kohe pärast diagnoosi kindlaksmääramist, takistavad neid.

Nõuetekohaselt läbi viidud antibakteriaalne ravi eemaldab kiiresti mürgistuse ja eelkõige kesk- ja autonoomse närvisüsteemi joobeseisundi.

Üldised soovitused neuropsühhiaatriliste häirete ilmnemisel tuberkuloosi korral

Väga oluline on psühhoteraapia haiguse esimesel perioodil, eriti kui haigus oli inimesele üllatus, põhjustas segadust ja hirmu tagajärgede pärast. Nendel juhtudel peaks arst suutma tuberkuloosi sümptomeid tõlgendada rahulikult ja veenvalt patsiendile, et tänapäevaste ravimeetodite abil on võimalik mitte ainult piirata patoloogilist protsessi, vaid saavutada ka täielik taastumine.

Psühhoteraapias on oluline roll hoolduspersonalile - õele. Usalduse saavutamiseks peab patsiendiga suhtlemisel olema palju taktitunnet ja siirust. Õde teeb arsti ettekirjutuse ja peab olema kindel, et patsient täidab ka neid. Sageli on manipulatsioonid valulikud, suu kaudu manustatavad ravimid on mahukad, neil on ebameeldiv maitse. Mõned patsiendid kuulavad rääkida ravimi kasulikkuse puudumisest ja lõpetavad ravi omal algatusel. Ravimite taastamine ei ole peaaegu sama tõhus kui nende pidev kasutamine.

Arst ja õde peaksid sellised reaktsioonid ette nägema ja t

võttes arvesse iga patsiendi isikuomadusi, mitte hirmutada ja mitte solvata teda usaldamatuse, otsese süstemaatilise, ratsionaalse raviga, rääkides patsiendile kõikidest soodsatest muutustest tema seisundis võetud meetmete mõjul.

Haiguse hilinenud avastamise korral on ebapiisavad positiivsed tulemused ravi ja eriti patsiendi resistentsuse (pikaajalise protsessi ja raskete psühhoonturootiliste reaktsioonide, alkoholistide jms) pärast, et on vaja läbi viia igakülgne tuberkuloosivastane ravi ja mõju psühhopatoloogiale.

Sageli kasutatakse psühhotroopseid ravimeid - väikesed rahustid on heade tulemustega. Need ravimid koos antibiootikumidega nõuavad pidevat meditsiinilist järelevalvet ja ranget kontrolli annuse üle, nii et neid tuleks ette näha haiglas.

Lõpuks on talumatusest või üleannustamisest tingitud psühhoosi korral vaja tühistada kõik antibakteriaalsed ravimid. Nende kasutamist tuleks jätkata väga hoolikalt, tagades, et kõik psühhoosi nähtused kõrvaldatakse.

Pulmonaalne tuberkuloos vaimselt haige. Tuberkuloosi esinemissagedus ja suremus psühhiaatriahaiglates on kõrgem kui vaimselt tervetel inimestel. Tuberkuloosi suurt vastuvõtlikkust vaimselt haigeid tuleb põhjendada nende põhjuste kombinatsiooniga, millest kõige olulisem on kõrgema närvisüsteemi häire.

Ajuhaiguse nõrgenenud aktiivsusega vaimse haigusega patsientidel on tuberkuloos eriti raske. See on tingitud olulistest muutustest organismi kogu elus ja selle tagajärjel resistentsuse vähenemine nakkuste vastu. Sellised patsiendid, kes kaotavad huvi oma ümbruse vastu, on apaatia, adynamia. Need on peamiselt skisofreenia all kannatavad inimesed, mitmesugused dementsuse vormid, samuti katatooniaegne seisund. Lõpuks surevad patsiendid tõsise tuberkuloosiprotsessi käigus: kaseiinne kopsupõletik, fibroo koobas ja üldistatud tuberkuloos.

Juhul, kui vaimselt haige on põnevuse, kehalise aktiivsuse seisundis, on tuberkuloos soodsam. Patsiendid, kes ei ole kaotanud piisavat suhet

ülejäänud maailmale, säilitades algatuse ja, mis kõige tähtsam, huvi kasuliku töö vastu, toimetulek tuberkuloosiga palju lihtsam.

Tuberkuloosi patogenees ja vormid vaimselt haiged ei erine vaimselt tervete inimeste omadest. Tuberkuloosi õigeaegne avastamine vaimse haigusega patsientidel on kaebuste puudumise tõttu raske, anamneesi kogumise raskus, organismi reaktiivsuse vähenemisest tingitud kliiniliste sümptomite kustutamine. Lisaks võivad vaimuhaiguse ilmingud varjata tuberkuloosi mõningaid sümptomeid.

Tuberkuloosi avastamine vaimselt haigestunud patsientidel saavutatakse mitte niivõrd patsientide endi kaebustega, vaid süstemaatilise, suunatud kliinilise ja röntgenuuringuga haiglates.

Kopsutuberkuloos koos batsilli eritumisega vaimse haigusega põhjustab suurt ohtu, sest sellised patsiendid ei järgi hügieenieeskirju.

Tuberkuloosi ravi vaimselt haigestunud patsientidel ei erine põhimõtteliselt tuberkuloosi ravimisest vaimselt tervetel inimestel, vaid toimub samaaegselt haiguse raviga. Tavalisi antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse standardsetes annustes hügieenilise ja toitumisrežiimi taustal. Kui patsiendil ei ole vastunäidustusi, võib teda vaimsete haiguste vähendamise perioodil ravida tavalistes tuberkuloosi (haiglad, sanatooriumid).