Diabeet on haigus, mis on seotud aktiivsuse vähenemisega

• Diagnostika

Suhkurtõbi on haigus, mis on seotud kõhunäärme hormooninsuliini katkestamisega. Suhkurtõve korral tekib metaboolne häire, eriti süsivesikute metabolism.
Hinnanguliselt on diabeediga umbes 3-4% elanikkonnast. Vanematel inimestel sagedamini.

Haiguse liigid

Diabeedil on kaks peamist tüüpi: diabeet 1 (insuliinsõltuv diabeet) ja 2. tüüp (insuliinsõltuv diabeet). On ka teisi spetsiifilisi diabeeditüüpe, näiteks rase diabeet, latentne autoimmuunne diabeet ja muud, haruldasemad vormid.

Haiguse põhjused ja areng

Diabeedi põhjus on insuliini puudumine. Sõltuvalt sellise patoloogilise seisundi esinemise mehhanismist on diabeedi kaks peamist vormi - I ja II tüüpi diabeet. Esimesel juhul räägivad nad absoluutsest insuliinipuudusest. Teises - sugulase kohta.

I tüüpi suhkru diabeet on seotud kõhunäärme insuliini moodustumise vähenemisega. Pankrease rakke saab hävitada mis tahes patogeensete tegurite toimel. Näiteks viirusinfektsiooni (leetrite, punetiste, kanarindude viiruse), tugevate ravimite (mõned vähivastased ravimid) või muude toksiliste ainete tõttu (vocorus on näriliste tapmise vahend). Selle patoloogilise seisundi algataja võib olla ka tugev psühho-emotsionaalne stress.

II tüüpi suhkurtõve iseloomustab suhteline insuliinipuudus. Sel juhul ei rikuta hormooni sünteesi ja sekretsiooni. Muutused toimuvad insuliini toimemehhanismis sihtrakkudes. Selle hormooni peamine roll on osaleda glükoosi metabolismis. Hormoon on kaasatud selle molekuli transportimisse. Kui inimene sööb süsivesikuid, sekreteerib kõhunäärme insuliin insuliini, mis kombineerituna sihtraku retseptoritega avab spetsiaalseid kanaleid, nii et glükoos saab verest kudede ja organite rakkudesse. II tüüpi suhkurtõve korral rikub see sihtrakkude ja insuliiniga suhtlemise mehhanismi (retseptorid kaotavad tundlikkuse hormooni suhtes) ja seetõttu häiritakse glükoosi transporti rakkudesse. Hormooni hulk selles patoloogilises seisundis võib olla normaalne, sageli kõrgem kui norm, kuid see ei täida oma põhifunktsiooni. 2. tüüpi diabeet on levinud rasvunud inimestel. Seda seetõttu, et insuliiniretseptorid kuluvad ja muutuvad kasutamiskõlbmatuks toidust saadud suure glükoosi tarbimise tõttu. Kui me sageli kasutame asja, muutub see varsti kasutuskõlbmatuks ja seda teeb ka retseptor. Kui te ei maguta magusat ja ei kasuta tervislikku toitumist, väheneb diabeedi haigestumise tõenäosus märkimisväärselt.

Suhtelist insuliini puudust võib põhjustada ka maksaensüümide toime insuliinile või hormoonantagonistide, näiteks kilpnäärme hormoonide, neerupealiste hormoonide, kasvuhormooni ja glükagooni toime.

Enamik insuliini puudulikkusest mõjutab süsivesikute ainevahetust, kuid mõjutab ka valkude ja rasvade ainevahetust. Kuna keha üritab kompenseerida glükoosi puudumist rakkudes teiste ainete arvelt - see viib patoloogilistele seisunditele, mis mõjutavad peaaegu kõiki rakkude protsesse. Insuliin mõjutab glükoosi membraani läbilaskvust ainult insuliinist sõltumatute kudede puhul. Nende kudede hulka kuuluvad lihas- ja rasvavähid, samuti maks. Näiteks aju ei sõltu insuliinist, mistõttu diabeedihaigetel ei häirita selle tööd.

Mis toimub kudedes? Kuna glükoos on kehas peamine energiaallikas, siis keha püüab saada energia teistest allikatest. Käivitatakse glükoneogeneesi mehhanism - rakkude glükoosi tootmine ladustamisainete või muude substraatide (rasvad ja valgud) tõttu. Esiteks raisatakse maksa glükogeen, rasvkoe võib olla ka energiaallikas. Energia nälgimiseks kasutatakse aminohappeid, mis on osa lihastest. Seetõttu on üks diabeedi sümptomitest kaalulangus.

Rasva ainevahetuse katkestamine. Rasvade ja valkude energiatootmisega kaasneb kahjulike toodete teke. Rasvade lagunemine suurendab ketoonkehade sisaldust veres (atsetoon on eriti ohtlik), millel on kehale tugev toksiline toime. Suurenenud rasva lagunemisel vabaneb palju triglütseriide, mis on seotud kolesterooli moodustumisega, mistõttu suureneb ateroskleroosi risk.

Valgu ainevahetuse rikkumine. Kehas olev valk täidab mitmeid olulisi funktsioone. Näiteks vereproovid, millel on oluline funktsioon immuunsuse säilitamisel, valgu iseloom. Kui aga rakkudel puudub glükoos (peamine energia substraat), siis kasutab keha aminohappeid peamiselt energia saamiseks ja ainult siis teiste funktsioonide täitmiseks. Seetõttu häirib diabeediga patsientidel globuliinide ja vere albumiini sünteesi. Patsiendi keha muutub nakkushaigustele vastuvõtlikuks.

Diabeet, sümptomid

Diabeedi sümptomid on kolm. Kuna glükoos ei sisene rakkudesse, tunnevad koed nälga ja saadavad signaali aju. Patsient näib "ärkab" suurenenud söögiisu - polüfagia - see on esimene märk. Selle taustal esineb polüdipsiia - suurenenud janu tunne ja selle tulemusena - polüuuria (suurenenud urineerimine). Mis uriiniga kehast suurtes kogustes jätab toitaineid.
Muud olulised sümptomid, mida tasub pöörata, on:

• südamevalu;
• kaalulangus;
• suukuivus;
• peavalu;
• valu vasika lihastes;
• sügelus;
• ärrituvus;
• unehäired;
• suurenenud väsimus ja nõrkus.

Sümptomid sõltuvad individuaalsetest omadustest, kuid kui te märkate selliseid sümptomeid, peate võimalikult kiiresti konsulteerima arstiga.

I tüüpi suhkurtõve korral tekivad sümptomid väga kiiresti ja esinevad alla 30-aastastel noortel. Ketoonkehade hulk suureneb järsult veres - ketoatsidoosis ja valkude tasakaal - hüpoglükeemia on häiritud. Kui patsienti ei ravita, võib tekkida diabeetiline kooma (esimene segadus ja seejärel teadvuse kadumine).

Teist tüüpi diabeeti nimetatakse muidu eakate diabeediks. Areneb kõige sagedamini pärast 40 aastat. Kuid igal aastal muutub 2. tüüpi diabeet nooremaks. Sümptomite ilmumine on sel juhul järkjärguline, üsna aeglane. Märgid on kerged. On väga raske kindlaks teha haiguse algust. Komplikatsioone ei pruugi ilmneda juba aastaid, kuid hilisem isik külastab arsti, seda halvem tema tervisele. Mida on vaja pöörata tähelepanu. Kõige sagedamini ilmneb 2. tüüpi diabeet ülekaalulistel inimestel - üle 80% patsientidest on rasvunud. Nägemishäire võib olla ka sümptom. Sellest patoloogilisest seisundist võivad tuleneda südamehaigused ja neerud. Mõnikord õpib patsient diabeedist ainult pärast müokardiinfarkti või insulti.

Diabeedi tüsistused

Diabeet on selle komplikatsioonide jaoks ohtlik. Nagu eespool mainitud, mõjutavad kõik ainevahetuse liigid: süsivesikud, valgud ja rasvad. Kõik kehas on suunatud energia nälja kõrvaldamisele. Seetõttu kaob ülejäänud keha funktsioonid taustaks. Rasvade ja valkude suurenenud lagunemine toob kaasa kahjulike kõrvalsaaduste kogunemise.
Kardiovaskulaarne süsteem kannatab väga. Esiteks mõjutavad väikesed anumad (angioretinopaatia silmades, nefropaatia neerudes ja muud organid, millel on väike veresoonte võrgustik). Veresoonte kahjustamine on seotud suurenenud rasvade lagunemisega toodete vereringesse laskmisega. Ateroskleroosi tõttu paksenevad veresoonte seinad, väheneb nende luumen. Verevarustuse tagajärjel tekib koe hüpoksia, samuti mikrokapslid, mis on retinopaatia ajal selgelt nähtavad võrkkesta uurimise ajal. Lisaks väikestele laevadele on suured anumad vastuvõtlikud ka aterosklerootilistele muutustele: peamised veresooned (aordi, jäsemete arterid, neeruarterid) ja südameraskud (koronaararterid). Kardiovaskulaarsüsteemi kahjustust diabeedi korral nimetatakse diabeetiliseks angiopaatiaks ja see põhjustab tõsiseid tüsistusi: südame isheemiatõbi, aju vereringe halvenemine, insult, jäsemete vereringehäired, neerupuudulikkus. Võib tekkida jäsemete gangreen ja retinopaatia tõttu võib tekkida pimedus.

Diabeedi diagnoosimine ja ravi

Kui patsiendil on I tüüpi diabeet, on ravi eesmärgiks selle patoloogilise seisundi sümptomite ja tüsistuste kõrvaldamine. On vaja insuliini preparaate. Üks meetod insuliinsõltuva diabeedi kõrvaldamiseks on pankrease siirdamine.

Mida kiiremini diagnoositakse haigus, seda lihtsam on see patsiendile. Kui teil on aega diabeeditüübi 2 tuvastamiseks inimesel, siis saate ilma insuliinipreparaatideta. Peaasi jälgima oma tervist ja pöörama tähelepanu mis tahes muutustele.
On oluline jälgida veresuhkru taset. Selle suurenemine võib viidata diabeedi tekkele. Diabeediga patsiendid vajavad seda parameetrit teadlikuks kogu aeg. Selleks kasutatakse glükomeetreid.

Samuti on vajalik jälgida südame-veresoonkonna süsteemi tööd, kuna see on üks esimesi, keda see patoloogiline seisund mõjutab. Isegi väikseimad muutused südame ja veresoonte töös tuvastavad diabeediga seotud häired varases staadiumis. Südame töö jälgimine võimaldab teil vältida tõsiseid tüsistusi. Selles etapis võib Cardiovisor aidata. Selle kasutamine võimaldab märkida väikseid muutusi südame-veresoonkonna süsteemis. Kardi.ru teenus võimaldab mitte ainult tuvastada alanud patoloogiat, vaid ka seda ennetada tänu EKG mikroelementide kaasaegsele analüüsimeetodile. Cardiovisori seadet ei ole raske hallata. Seda on lihtne kasutada kodus. Nüüd saate alati olla teadlik teie südame tööst, vältides seega pöördumatuid häireid, mis algavad tavaliselt ilmse tervise taustal.

Diabeedist on võimatu täielikult vabaneda, sest suhkurtõbi on krooniline patoloogiline seisund. Kuid isegi temaga saab juhtida normaalset täiselu.

Kuidas elada diabeediga

Diabeediga patsiendid vajavad spetsiaalselt valitud dieeti, mille eesmärk on normaliseerida ainevahetusprotsesse organismis. Pärast täpset diagnoosi on ette nähtud mitmed ravimid.

Dieetravi on tasakaalustatud toitumine. Diabeediga patsiendid peaksid sööma vähem rasvaseid toite. Toit peaks sisaldama palju vitamiine ja keerulisi süsivesikuid. Tüsistuste vältimiseks on vajalik ka terapeutiline füüsiline treening, mis on suunatud mitte ainult normaalse kehakaalu säilitamisele, vaid ka südame-veresoonkonna haiguste ennetamisele. Selleks, et haigus ei progresseeruks, on vaja vältida stressiolukordi.

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline metaboolne häire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustumisel ja veresuhkru taseme tõus. See avaldab janu, uriini eritumise suurenemise, söögiisu suurenemise, nõrkuse, pearingluse, haavade aeglase paranemise jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruv. Suur insuldi, neerupuudulikkuse, müokardiinfarkti, jäsemete gangreeni, pimeduse risk. Vere suhkrusisalduse järsk kõikumine põhjustab eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemia ja hüperglükeemiline kooma.

Diabeet

Üldiste ainevahetushäirete hulgas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab umbes 10% elanikkonnast, kuid kui arvestada haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tõttu ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse häired. Insuliini tootmine toimub kõhunäärmes Langerhani saarekeste ß-rakkude poolt.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist, pärsib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu ainevahetuse protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete ja valkude sünteesi ning pärsib selle lagunemist. Insuliini mõju rasva ainevahetusele seisneb glükoosi omastamise aktiveerimises rasvarakkudes, rakkude energiaprotsessides, rasvhapete sünteesis ja rasvade lagunemise aeglustamises. Insuliini osalemisega suureneb raku naatriumi sissepääsu protsess. Insuliini poolt kontrollitavad metaboolsete protsesside häired võivad tekkida kudede ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või insuliiniresistentsuse korral (II tüüpi diabeet).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeedi avastatakse sagedamini alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi katkestamine tekib pankrease autoimmuunse kahjustuse ja insuliini tootvate ß-rakkude hävitamise tulemusena. Enamikul patsientidest areneb suhkurtõbi pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilist toimet (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab kõhunäärme rakusurma. Diabeet areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Autoimmuunhaiguse korral on I tüüpi suhkurtõbi sageli kombineeritud teiste autoimmuungeneesi protsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb kudede insuliiniresistentsus, s.o nende insuliinitundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või kõrgenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsientidest näitas II tüüpi diabeeti. Kui patsient on rasvunud, blokeerib rasvkoe poolt kudede insuliinitundlikkus. II tüüpi suhkurtõbi on vastuvõtlikum vanematele patsientidele, kellel esineb vanusega glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi suhkurtõve tekkega võivad kaasneda järgmised tegurid: t

• geneetiline - haigestumise risk on 3-9%, kui sugulastel või vanematel on diabeet;
• ülekaalulisus - rasvkoe liigse koguse (eriti rasvkoe tüübi) puhul väheneb oluliselt kudede tundlikkus insuliinile, aidates kaasa suhkurtõve tekkele;
• söömishäired - peamiselt süsivesikute toit, millel puudub kiud, suurendab diabeedi riski;
• südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararterite haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
• kroonilised stressiolukorrad - stressiolukorras suureneb suhkurtõve kujunemist soodustavate katehhoolamiinide (norepinefriini, adrenaliini), glükokortikoidide arv;
• teatud ravimite diabeetiline toime - sünteetilised glükokortikoidhormoonid, diureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne.
• krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus vähendab glükoosi voolu rakkudesse ja suurendab selle sisaldust veres. Kehas aktiveeritakse glükoosi seedimise ja seedimise alternatiivseid viise, mis viib glükosaminoglükaanide, sorbitooli, glükaaditud hemoglobiini kogunemiseni kudedes. Sorbitooli akumulatsioon põhjustab katarakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide talitlushäired), neuropaatia (närvisüsteemi häirete häired) tekkimist; glükosaminoglükaanid põhjustavad liigesekahjustusi. Puuduva energia rakkude saamine kehas algab valgu lagunemise protsessidest, põhjustades lihasnõrkust ja skeleti- ja südamelihaste düstroofiat. Rasva peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste metaboolsete toodete (ketoonkehade) akumulatsioon.

Suhkurtõve hüperglükeemia põhjustab suurenenud urineerimist liigse suhkru eemaldamiseks organismist. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosi kadumisega vähenevad organismi energiavarud, mistõttu suhkurtõvega patsientidel on kaalulangus. Suurenenud suhkrusisaldus, dehüdratsioon ja ketoonkehade akumulatsioon rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustavad diabeetilise ketoatsidoosi ohtliku seisundi. Aja jooksul suureneb suhkru kõrge tase, närvide kahjustused, neerude väikesed veresooned, silmad, süda ja aju.

Klassifikatsioon

Muude haigustega konjugeerimiseks eristab endokrinoloogia diabeedi sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeedi.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmete haigustega: kõhunäärmes, kilpnäärmes, neerupealistes, hüpofüüsis ja on üks primaarse patoloogia ilminguid.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

• insuliinisõltuv I tüüpi (AES tüüp I), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas või toodetakse ebapiisavas koguses;
• II tüüpi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui koeinsuliin ei ole tundlik selle rohkuse ja liigse vere suhtes.

On kolm diabeedi astet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm süsivesikute ainevahetushäirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi suhkurtõve teke tekib kiiresti, II tüüpi - vastupidi, järk-järgult. Sageli on täheldatud suhkurtõve varjatud, asümptomaatilist kulgu ja selle avastamine toimub juhuslikult veresuhkru ja uriini määramisel. Kliiniliselt ilmneb I tüüpi ja II tüüpi suhkurtõbi erinevalt, kuid neile on ühised järgmised sümptomid:

• janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
• polüuuria (rohke ja sage urineerimine);
• polüfagia (suurenenud söögiisu);
• kuiv nahk ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevahetus), naha pustulaarsed infektsioonid;
• unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
• krambid vasika lihastes;
• nägemishäired.

I tüüpi suhkurtõve ilmingutele on iseloomulik tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumisega), ärrituvus. Diabeedi tunnus lastel on öise inkontinentsuse ilmnemine, eriti kui laps ei ole enne voodit märganud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiline (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiline (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tingimusi, mis nõuavad kiireloomulisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve korral on sügelus, janu, ähmane nägemine, märgatav uimasus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglane haavade paranemise protsess, paresteesia ja jalgade tuimus. 2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkru diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alumistes jäsemetes ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide ilmumine (väikesed kollakad kasvud kehal), balanopostüüt meestel ja vulvovaginiit naistel. Kuna suhkurtõbi progresseerub, põhjustab kõikide ainevahetustüüpide rikkumine immuunsuse vähenemist ja infektsioonide suhtes resistentsust. Diabeedi pikaajaline kulg põhjustab luustiku kahjustuse, mis ilmneb osteoporoosi (luu kadu) all. Alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste luudes, liigestes, dislokatsioonides ja subluxatsioonides esineb valusid, mis põhjustavad luude puudust.

Tüsistused

Diabeedi häire võib olla keeruline mitme organismi häirete tekkega:

• diabeetiline angiopaatia - suurenenud veresoonte läbilaskvus, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mille tulemuseks on südame isheemiatõbi, katkendlik klaudatsioon, diabeetiline entsefalopaatia;
• diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmuse vähenemine, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetiline neuropaatia areneb aastat pärast suhkurtõbe, see on tavalisem insuliinist sõltumatut tüüpi;
• diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävimine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse täis. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb 10-15 aasta jooksul, II tüüpi - varem avastatud 80-95% patsientidest;
• diabeetiline nefropaatia - neerude veresoonte kahjustus neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse tekkimine. See on täheldatud 40... 45% diabeediga patsientidest 15-20 aasta jooksul alates haiguse algusest;
• diabeetiline suu - alajäsemete liikumine, vasika lihaste valu, troofilised haavandid, jalgade luude ja liigeste hävimine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, akuutselt esinevad seisundid suhkurtõve korral.

Hüperglükeemiline seisund ja kooma arenevad veresuhkru taseme terava ja olulise suurenemise tulemusena. Hüperglükeemia eelkäijad on suurenenud üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, lärmakas Kussmauli hingamine, oksendamine suu lõhnaga, progresseeruv apaatia ja uimasus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketoonkehade akumulatsioon) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetilise kooma ja patsiendi surma.

Suhkurtõve vastandlik kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos vere glükoositaseme järsu langusega, sageli insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia suurenemine on järsk, kiire. Tugev nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, madal hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm ja niiske ning mõnikord tekivad krambid.

Suhkurtõve komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkuva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimise korral.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist näitab glükoosisisaldus tühja kõhuga kapillaarveres üle 6,5 mmol / l. Normaalses glükoosis puudub uriinis, sest neerufilter viib kehas edasi. Kui vere glükoosisisaldus on tõusnud üle 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), siis neerufarmi ebaõnnestub ja liigub glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määrab spetsiaalsed testribad. Vere glükoosi minimaalset sisaldust, mille juures seda uriinis määratakse, nimetatakse "neerukünniseks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmist: t

• glükoosi tühja kõhuga veres (sõrmelt);
• glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
• glükosüülitud hemoglobiin - oluliselt suurenenud diabeedi korral;
• C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad indikaatorid märkimisväärselt vähenenud, tüüp II - praktiliselt muutmata;
• koormuskatse läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide puhul kaalutakse negatiivset (mitte kinnitavat suhkurtõve) testitulemust: esimese mõõtmise korral 6,6 mmol / l tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosi koormust> 11,1 mmol / l.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alumise jäseme reovasograafia, reoenkefalograafia, aju EEG.

Ravi

Diabetoloogi soovituste elluviimine, enesekontroll ja suhkurtõve ravi viiakse ellu elu jooksul ning võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse kulgemise keerulisi variante. Diabeedi mis tahes vormi ravi eesmärk on vähendada veresuhkru taset, normaliseerida kõiki ainevahetuse tüüpe ja ennetada komplikatsioone.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on toitumisravimine, võttes arvesse patsiendi soo, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtteid õpetatakse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisalduse osas. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral on soovitatav süsivesikute tarbimine samal ajal, et hõlbustada glükoosi kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüübi IDDM puhul on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral välistatakse kõik suhkru liigid ja toidu üldine kalorisisaldus väheneb.

Söögid peaksid olema murdosad (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotumise, stabiilse glükoosisisalduse ja basaal metabolismi säilitamise teel. Soovitatav on kasutada suhkru asendajaid (aspartaami, sahhariini, ksülitooli, sorbitooli, fruktoosi jne). Diabeetiliste häirete korrigeerimist, kasutades ainult ühte dieeti, rakendatakse kerge haiguse astme suhtes.

Diabeedi korral ravimi ravi valib haiguse tüüp. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on tõestatud, et neil on insuliinravi II tüüpi dieedi ja hüpoglükeemiliste ravimitega (insuliin on ette nähtud tabletitud vormide võtmise ebaefektiivseks, ketoasidoosi ja prekomatoosi, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse tekkeks).

Insuliini sissetoomine toimub veres ja uriinis sisalduva glükoositaseme süstemaatilise kontrolli all. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahe- ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sageli määratakse pikendatud insuliini süstimine koos vahe- ja lühitoimega ravimitega, mis võimaldab teil saavutada diabeedi kompenseerimist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsku vähenemist, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliiniannuste valik toimub, võttes arvesse muutusi patsiendi füüsilises aktiivsuses päeva jooksul, vere suhkrusisalduse stabiilsust, toiduainete kalorite tarbimist, murdosa toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldised (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi komplitseerida lipodüstroofia - insuliini manustamiskoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Lisaks dieedile määratakse suhkrut vähendavad tabletid insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks. Vastavalt veresuhkru vähendamise mehhanismile eristatakse järgmisi glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid:

• sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte üle 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
• biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist sooles ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktatsidoosi üle 60-aastastel patsientidel, samuti neid, kellel on maksa- ja neerupuudulikkus, kroonilised infektsioonid. Noorte rasvunud patsientide puhul on insuliinsõltumatu suhkurtõve korral sagedamini ette nähtud biguaniidid.
• meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustavad suhkrusisalduse vähenemist, stimuleerides kõhunääret insuliini sekretsiooniks. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ja ei põhjusta hüpoglükeemiat.
• alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides tärklise neeldumisega seotud ensüüme. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
• Tiasolidiindioonid - vähendavad maksast vabaneva suhkru kogust, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas kontrollida patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit, ning esmaabimeetmeid koomateeelsete ja koomulaadsete riikide arendamisel. Suhkurtõve soodsat terapeutilist toimet avaldab kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas treening. Lihasjõu tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid füüsilist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, siis peate kõigepealt ootama, kuni ravim väheneb. Diabeedi korral tuleb füüsiline koormus jaotuda ühtlaselt kõikidele lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Õige eluviisi, toitumise, ravimise korraldamisel võib patsient tunda juba aastaid rahuldavat. Nad süvendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad ägeda ja krooniliselt areneva tüsistusega patsientide eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine on vähenenud, et suurendada organismi vastupanuvõimet nakkuste vastu ja välistada mitmesuguste pankrease mõjurite toksilised toimed. II tüüpi suhkurtõve ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise parandamist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle nõuetekohases süstemaatilises ravis.