Perioodiline haigus ja diabeet
- Põhjused
Diabeet on endokrinoloogiline haigus ja seda ravib endokrinoloog. Kuid meditsiinipraktikas on juhtumeid, kus hambaarst diagnoosib diabeedi. Suuõõne uurimisel ja suhkru vereanalüüsi määramisel avaldavad spetsialistid mõnikord juba arenevat haigust.
Diabeedi salakavalus on see, et selle esimesed etapid jäävad märkamatuks. Üks tema varajastest märkidest on: kuivuse ilmumine suus, limaskesta põletamine, janu. Perioodontiiti diagnoositakse diabeediga patsientidel 90% juhtudest.
Statistika kohaselt on krooniliste patoloogiate taustal esinev periodontaalhaigus hambaravisüsteemi jaoks eriti ohtlik, on selle hävimise üks olulisi põhjuseid. Lisaks on pidev sissetungimine nakatunud sülje ja parodontiidi korral kogu keha jaoks hävitav.
Igaüks teab, et diabeet mõjutab hammaste seisundit, kuid mitte igaüks teab, et periodontaalne nakkus kahjustab diabeedi veresuhkru taset. Seetõttu on vaja korralikult ravida parodontiiti, et vähendada bakterite ekspositsiooni, eemaldada põletikuline protsess ja peatada parodondi hävimine, mis viib veresuhkru taseme languseni diabeetikutel. See peaks olema teada nii diabeetikutele kui ka raviarstidele.
Diabeediga patsientide periodontaalhaiguse ravi tunnused
Suhkurtõve korral, eriti halvasti kompenseerituna, on iseloomulik mineraalse ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab keha tahkete komponentide, sealhulgas hammaste emaili, muutumist. Hamba toitumine toimub suuõõnes ja mikrovaskulaarses voodis. Mineraalide ainevahetus viib kaltsiumi leostumiseni kehast ja seejärel fluori. Nende elementide puudumise tõttu kaotab hambaemail oma tugevuse, muutub tundlikuks bakterite poolt erituva happe suhtes, mille tagajärjel karies areneb. Selle kiire areng on tingitud dentiini, hambakihi all oleva dentiini tubulite laienemisest, mis hõlbustab põletikulise protsessi levimist sügavustesse.
Seetõttu peaks diabeediga patsient olema hambaarstis nii sageli kui endokrinoloog. Veelgi enam, selleks, et valida õige hambaravi tüüp ja kasutatud materjalid, peab hambaarst olema teadlik diabeedi spetsiifikast. Näiteks on vaja arvestada, et diabeetikud kiiresti väsivad, nende immuunsus langeb ja valu tundlikkuse künnis on kõrgem kui teiste inimestel.
Sageli valivad hambaarstid, ortopeedid, kes valivad diabeetikutele hambaproteeside kujunduse, alahinnates või ülehinnates diabeedi ja suuõõne seisundit üksteisele. Kui dekompenseeritud diabeediga patsienti ravitakse hambaravi eest, ei ole võimalik ortopeedilist ravi edasi lükata ega seda keelduda. Sellisel juhul peaks ravimeetod hõlmama hambaproteeside valmistamist vastavalt hammaste immobiliseerimise nõuetele ja koormuse nõuetekohasele ümberjaotamisele.
Milliseid materjale saab kasutada diabeetikute proteesimiseks?
Hambaarstid kasutavad proteeside struktuurseteks materjalideks erinevaid metalli sulameid. Need ühendid võivad mõjutada sekreteeritud sülje kogust ja kvaliteeti, ensüümi aktiivsust, põhjustada allergiliste sümptomite teket.
Suuõõne mikroorganismid reageerivad hambaproteesides kasutatavatele vääris- ja mitteväärismetallidele erinevalt. Diabeediga inimestele on vastunäidustatud nikli-kroomi ja koobalt-kroomi sulamite laialdaselt kasutatavad kroonid ja proteesid. Parim valik kroonide ja sildade jaoks on kulla ja plaatina sulam ning eemaldatavate hambaproteeside jaoks optimaalne titaanalus. Need materjalid takistavad grampositiivsete anaeroobsete bakterite peptostreptokokkovi, stafülokokkide, pärmitaoliste seente Candida proliferatsiooni suuõõnes.
Hammaste implanteerimine diabeedi korral ei ole vastunäidustatud, kuid seda tehakse äärmiselt ettevaatlikult, kontrollides rangelt veresuhkru taset. Seetõttu peaks kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist paigaldama hambaimplantaadid.
Statistika kohaselt vajab ortodontilist ravi kuni 90% Vene elanikkonnast. Õnneks aitavad kaasaegsed ortodontia Peterburis ja teistes riigi regioonides kõigile: lastest vanuriteni, sest peamine ülesanne on luua optimaalsed tingimused kogu hambaravi süsteemi kasutamiseks. See viitab lihaste toonuse korrigeerimisele, närimiskoormuse korrektsele jaotumisele, ajalomandibulaarse liigese vältimisele.
Hammaste ekstraheerimine diabeetikus võib põhjustada suuõõne põletikku. Mõnikord võib see protseduur põhjustada diabeedi dekompenseerimist. Diabeetikutel on parem hammaste eemaldamine hommikul pärast hommikusööki ja insuliini süstimist, mis on sel päeval veidi suurenenud. Enne operatsiooni tuleb suu põhjalikuks loputamiseks kasutada antiseptilist lahust.
Hammaste patoloogiate ennetamine diabeediga patsientidel
Diabeediga patsientidel on väga oluline järgida ennetavaid meetmeid, mida kvalifitseeritud spetsialist kindlasti pakub. Kõigepealt on vaja hambaarsti külastada mitu korda aastas (kuni neli külastust), kes viib läbi suuõõne uuringuid ja hammaste professionaalset puhastamist (üks kord kuue kuu jooksul). Hambaravis on baktereid. Sagedamini võib neid tunda hammaste siseküljel (keele puudutamisel on teatud karedus). Hambahari ei eemalda neid - vajate spetsiaalset tehnikat.
Diabeediga patsiendid, eelistatult iga kuue kuu järel, et viia lõpule hammaste remineraliseerimise kursus, mille puhul kasutatakse erinevaid meetodeid. Näiteks võib seda protseduuri teostada hammaste pinnale kantud spetsiaalsete preparaatide kasutamisega, mille tulemusena kaovad kaotatud emailiga mineraalid. Selleks kasutatakse ka lõhede kasutamise ja sulgemise meetodeid. Teine meetod on kaariese hea ennetamine ja näeb ette hamba kõige nõrgemate kohtade tuvastamise ja sulgemise.
Kui esineb paljastumise tunnuseid, on vaja periodontaalset ravi. Ja mida varem see käivitub, seda tõhusam on selle tulemused. Seetõttu peaksid hambaarsti visiidi põhjused olema haiguse esimesed signaalid.
Kasutamiseks soovitatavad hambapastatüübid:
- Hammaste puhastamiseks tuleb iga päev kasutada kaltsiumi ja fluoriidi sisaldavat pasta.
- Kleepige tundlikele hammastele - kasutatakse vajaduse korral.
- Kleebi periodontaalsete kudede jaoks. Seda kasutatakse üks või kaks korda nädalas esimese (kaltsiumi ja fluori sisaldusega) asemel, kus on terved periodontaalhaigused, ning olemasolevate haigustega kasutatakse seda tüüpi hambapastat sagedamini.
Hammaste harjamiseks on parem kasutada pehmet harja, sest selle kõva versioon võib kahjustada parodondi koe ja hamba. Iga kuuskümmend kuni üheksakümmend päeva tuleks seda muuta. Hambad tuleb puhastada hommikul ja õhtul. Sel juhul peaks iga söögikord lõppema suu loputamisega. Kodus võib loputada ja vannid valmistada ravimtaimedest - vereurmarohi, saialill, salvei, eukalüpt, kummel, naistepuna, Kalanchoe mahl.
Selleks, et diabeedihaigete perioodonta haiguse ravi oleks edukas, on vajalik diabeedi kompenseerimine, st võimaluse korral viia vere glükoosisisaldus normaalsele tasemele nii palju kui võimalik.
Ja parim viis vältida suuõõne põletikuliste protsesside arengut on pidevalt jälgida veresuhkru taset, säilitades selle näitaja normaalsele tasemele.
Meditsiinilised Interneti-konverentsid
Khudyakova A.S., Taibov T.T., Petrova A.P.
Kokkuvõte
Selle töö käigus viidi läbi analüüs kirjanduses suhkruhaigete patsientide parodontoloogiliste kudede muutuste tegeliku probleemi kohta. Seostati suhkurtõve ja periodontaalhaiguste vahel.
Märksõnad
Artikkel
Asjakohasus Diabeetiline haigus ]. Samal ajal ei ole nende muutuste olemus ja suhkru diabeedi mõju paradontkude seisundile piisavalt uuritud. Sellega seoses tuleb sellele probleemile suurt tähelepanu pöörata, et anda neile projektidele õigeaegset abi, et vältida üsna tõsiseid tüsistusi.
Töö eesmärk. Uurida muutusi parodondi kudedes suhkru diabeediga.
1. Selgitada parasiidi ja diabeetilise diabeedi haiguste vahelist seost.
2. Määrake perioodonta ravimi kangaste muutuste sagedus diabeedi ajal.
3. Uurida sahhariin diabeedi mõju parodondi kudede muutustele.
4. Näita parodontide kangaste muutuste tõsiduse sõltuvust sahhariini diabeedi kestusest.
Materjalid ja meetodid. Teostatud on selle teema teadusliku kirjanduse analüüs.
Tulemused ja arutelu. Leidsime, et suhkurtõve levimus oli väga suur [12]. 25 aasta jooksul suurenes suhkurtõvega patsientide arv 10 korda ja 2012. aastaks 381 miljonit inimest [13]. Samuti on kõrged parodontaalhaiguste levimus kõrge levimusega ja WHO andmetel on 80% planeedi elanikkonnast [1, 9].
Väga sageli on parodondis põletikulise protsessi algus seotud sahhariini diabeediga [4]. Põletikulise iseloomuga periodontaalhaiguste levimus maosuhkruhaigetel on 2 korda suurem kui tervetel inimestel. Ja nende esinemise sagedus spontaanse diabeediga varieerub 51% -lt 98% -ni [1,3].
Sahharny diabetil on palju komplikatsioone parodontalite kudede poolel: vaskulaarsed kahjustused, desiini lühenemine, madalama eritumise eritumine, parietaalse resistentsuse vähenemine, alveolaarne düstroofia [4,11].
Üks kõige tõsisemaid häireid parodontaalsetes kudedes diabeedi korral on liigesehaigused. Need tekivad veresoonte ja kapillaaride kosmeetiliste muutuste, samuti veresoonte düsfunktsiooni tõttu. Kui need rikkumised ilmnevad, on veresooned paksenenud, veresoonte läbilaskvus on halvenenud, mis viib toitainete aeglustumiseni ja kudede resistentsuse vähenemiseni mikroorganismidele [1,3,5]. Suhkurtõvega parodontaalsete veresoonte muutused on nii spetsiifilised, et neid tähistatakse terminiga "diabeetiline parodontopaatia" [1,6]. O.A. Alekseeva (2002) andmetel täheldati kapillaaride teostamisel 107 diabeediga patsiendil, et 63 raske diabeediga patsiendist ei muutunud ainult 10 kapillaariga patsienti. 41 kaugelearenenud suhkurtõvega patsiendil 7 inimesel on kapillaarid normis ja 13 patsiendil, kellel on kerge suhkurtõbi 4 patsiendil, patsiendil ja teistes, on nad piklikud ja kitsendatud [6].
Suhkurtõvega patsientidel mängib olulist rolli immuunsus. Süsiniku metabolismi muutused põhjustavad immuunsüsteemi häirimist makrofaagide ja neutrofiilide rakkude nõrgenemise ja kahjustumise tõttu. Immunoglobuliinide A ja G suurenemine koos immunoglobuliinide M vähenemisega ja T- ja B-lümfotsüütide vähenemisega [5,10]. On fone Vähendatud uctoychivosti tkaney parodonta kuni deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet rol mikroorganizmov ja vysokaya kontsentreerimisel glyukozy in desnevoy vedel caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov in rezultate chego proiskhodit Bystroe Obrazovanie zubnogo kamnya [7].
Mõned teadlased jõuavad järeldusele, et luuüdi diabeet mõjutab kõige sagedamini luuvalu ja areneb distaalne alveolaarne protsess [1,2,4]. On teada, et insuliinipuudus pärsib osteoblastide aktiivsust, mille tulemuseks on metaboolne atsidoos, mis viib osteoklastide aktiivsuse suurenemiseni. Selle tulemusena esineb osteoporoos, haigus, mida iseloomustab ainult luumassi vähenemine koos ülejäänud osa konstantse mineraalkoostisega [6,8,9].
Eespool nimetatud muutuste raskust mõjutab oluliselt suu halb hügieen. Sellega seoses on suhkurtõvega patsientidel igemete gingiviidi ja hematoosi nähtused tugevamad ja luukoe kadumine on olulisem [10].
Gingiviit on varane märk parodontaalsete haiguste esinemisest diabeedis. Sagedamini esineb gingiviit 11,6% -l suhkurtõvega patsientidest kuni 20 aastat ja kuni 30-aastastel inimestel suureneb igemepõletiku esinemissagedus kuni 30%. Tüüpilised sümptomid on igemepiirkonna tsüanootiline värv ja verejooksud [3,9,11].
Kroonilise diabeediga kaasneb kõige sagedamini krooniline generaliseerunud periodontiit [9]. Ta tekib immuunsüsteemi rikkumise tagajärjel. Parodontiidi korral iseloomustavad parodontitist trombohemorraagilise sündroomi anumad, mis põhjustavad parodontooni omaduste rikkumist ja kapillaarseinte läbilaskvust [1,4,6,10]. Diabeedi korral on parodontiidi kõige tõsisem ja iseloomulikum märk alveolaarse protsessi moonutavatest muutustest rezorbtsii interdentaalse jagamisega. See viib selliste patsientide varajase hamba kadumiseni [10].
Kokkuvõtvalt kirjanduse andmetest on vaja vastavalt kaasaegsetele ettekannetele teada saada patsientidest, kellel on kõhuhaigused, suhkurtõvega, parodonthaiguste arengus, oluline roll mikrotsirkulatsioonihäirete haiguste kujunemisel, kuristiku haiguste tekkimisel kõhu süsteemi haiguste tekkimisel.
1. Uuringu käigus leiti kahepoolne suhe suhkurtõve ja parodontaalsete kudede haiguste vahel. Kontrollimatu suhkurtõve korral esineb verejooksu häireid kõhukelme kudede kudedes ja nende tundlikkuse vähenemist. Samal ajal avaldab diabeedi korral parasiitide kudede põletik negatiivset mõju veresuhkru tasemele.
2. Muutused parodontaalsetes kudedes diabeedi korral levivad laialdaselt ja esinevad 2 korda sagedamini kui diabeedita inimestel. Parodontaalsete haiguste esinemissagedus diabeedi korral on vahemikus 51% kuni 98%.
Diabeetil on negatiivne mõju parodontaalsele koele, mille tulemuseks on olulised veresoonte muutused, mis põhjustavad selliste haiguste esinemist nagu gingiviit ja periodontiit. Glükoosil on ka negatiivne mõju. Suure kontsentratsiooniga igemete vedelikus ja süljes tekib suur hambaravis.
3. parodontiidi kudede muutuste raskus sõltub suhkurtõve raskusest ja kestusest. Mida vanem on patsient ja seda pikem on suhkru diabeedi kestus, seda raskem on periodontaalsed haigused. Samuti leiti, et kõigil uuritud patsientidel täheldati 20% patsientidest suhkruhaiguse kestuse tõttu kuni 1 aasta pikkust mõõdet hamba kudedes 20% patsientidest ja haiguse kestust 10... 15 aastat.
Kirjandus
1. Azhenova KI, Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.Sz. 2013. - lk 14–16.
2. Alekseeva O. A. Suhkurtõve mõju perioodonta ja suuõõne seisundile // Meditsiiniline ajaleht. - 2002. - № 74.
3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Periodontiit 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel (kirjanduse ülevaade) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, nr 2. - P. 6-10.
4. Barer G. M. Terapeutiline hambaravi: õpik: kell 3: - M: GEORTAR-Media, 2008. - 2. osa - Perioodilised haigused. - 224 lk.: 236 il.
5. Balabolkin M. I. 1. tüüpi suhkurtõve epidemioloogia / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. Diabeet. - 1999. - № 1 - lk 2-8.
6. Volozhin A.I Periodontaalse kahjustuse patogeneetilised mehhanismid suhkurtõve korral / uue aastatuhande hambaravi - M: Aviaizdat, 2002. - P. 130-131.
7. Grigoryan K. R., Barer G. M., Grigoryan O. R. Periodontiidi patogeneesi kaasaegsed aspektid diabeediga patsientidel // Diabeet mellitus.- 2006. - № 2. - P. 64-68.
8. Dzagurova L. A. Metaboolsed näitajad põletikuliste periodontaalhaiguste ravi efektiivsuse hindamisel diabeediga patsientidel: dis.... Cand. mesi teadused. - Stavropol, 2010. - 103 lk.
9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. periodontaalsete kudede seisundi hindamise tulemused somaatilise patoloogiaga patsientidel // Teaduslik ja praktiline ajakiri TIPPMK.- 2012. -.4.
10. Makishev R. T. Suhkurtõve epidemioloogia: mis on numbrite taga?: Autor. Dis.... Cand. mesi teadused. Cherniitsi, 2013. -29 lk.
11. Oganyan ES Periodontaalne staatus insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel: autor. dis.... doc mesi.. teadused. - Kazan, 2001. - 29 lk.
12. Parunova, S.N., Suuõõne mikrofloora mõju perioodonta kudede taastumisele diabeediga patsientidel: Autor. dis.... Cand. mesi teadused. -M., 2004. - lk 3-5.
13. Ryan M. A. Suhkurtõbi ja põletikulised periodontaalhaigused // Periodontoloogia.- 2006. - V. 40, nr 4. - P. 62-65.
Perioodiline haigus ja diabeet
Mitmete teaduslike uuringute põhjuseks on periodontaalse haiguse suhe suhkurtõvega. Periodontaalhaiguse statistika diabeedi korral on 50-90%. Väga sageli teeb diabeedi diagnoosi hambaarst, sest suhkurtõve algstaadiumile on iseloomulik juba õitsev periodontiit.
Periodontaalse haiguse seos diabeediga
Enamik periodontaalseid haigusi tulenevad põletikust ja arenevad nii kohalike kui ka üldiste põhjuste mõjul. Seega muudab suhkurtõbi suuõõne seisundit peamiselt angiopaatia tõttu. Üldised tegurid on B1-, C-, A-vitamiinide ebapiisav tarbimine toiduga ning aterosklerootilised muutused veresoontes, organismi reaktiivsuse vähenemine haiguste suhtes.
Perioodil tekkinud põletikuliste muutuste teke tuleneb hambaplaatide kasvust, mis suureneb sahharoosi tarbimisega. Hambaplaat liigub kuni kummivaigu ääreni ja põhjustab koe ärritust.
See viib kummi epiteeli ja põletiku hävitamiseni. Epiteeli häirimine on igemete põletikulise protsessi arengu peamine põhjus. Selle protsessi tulemusena hävitatakse kollageen mikroorganismide poolt sekreteeritavate ensüümide mõjul.
Hambaplaatide mikroobide pikaajaline kokkupuude periodontaalse koega viib autoimmuunse protsessini, mis edendab ja muudab periodontaalseid kudesid. Need düstroofilised muutused toimuvad hammaste ja hammustuste asukoha kõrvalekallete tagajärjel, ebaoluliste ja molaaride kadumisega.
Suhkru suur sisaldus igemetes diabeediga patsientidel põhjustab mikroorganismide paljunemist ja hambakivi kiiret tekkimist. Sellised patoloogilised muutused igemetes on düstroofilised ja moodustuvad ainult nendel patsientidel, kes ei ravinud igemeid või ravi oli ebaefektiivne.
Sümptomid diabeedi periodontaalhaiguse korral
Selle seisundi hambad on kaetud pehme tahvliga, neil on rohkelt kive ja subgingival. Hambad on liikuvad, liiguvad, mis viib nende ebanormaalsesse asendisse. Suurtes kogustes on periodontaalsed taskud, millest vabaneb mädanik ja granulatsioonid.
Harcum ja suhkurtõve perioodonta muutuste tõsine sümptom on alveolaarse protsessi luude degeneratsioon, mis viib hammaste kadumiseni. Düstrofilised muutused ja põletikuline protsess arenevad kiiresti, tekivad periodontaalsed abstsessid.
Haiguse kliinilised ilmingud on eakatel patsientidel ja pikaajalise haigusega diabeetikutel raskemad. Diabeedi tõsidus on siiski olulisem, kuid mitte selle kestus.
Selliseid luu struktuuri patoloogiaid selgitab neerupealiste ja kilpnäärme funktsiooni suurenemine. Samal ajal areneb suu limaskesta maitse, kuivuse ja paresteesia perversioon. Maitse tundlikkus magusa ja soolase madala, hapu - normaalse suhtes.
Paljudel juhtudel on seene põhjustatud seenhaigustest ja suukaudsetest düsbakterioosidest, huulte põletikust ja glossitist (keele põletik). Dekompensatsiooni ajal tekivad diabeetikutele hambaproteesidest afiinne stomatiit, trofilised haavandid ja magamised, mis ei ole kunagi põhjustanud negatiivseid tundeid.
Kvaliteetne hambaravi võimaldab teil vältida suu probleeme. Ärge kartke seda protseduuri, uued hambad lahendavad esteetilised probleemid ja võimaldavad teil tervist säilitada. Kaasaegne hambaravi: plusse ja miinuseid - hambakliinikule;). Hoolitse oma tervise eest!
Mõnikord on suhkurtõbi kombineeritud samblike planuse, pragude, tüükade ja haavanditega, mis sageli esinevad keelel. Keel võib suureneda, ilmub selle lilla-punane värv ja laki pind. Teine levinud sümptom on keele valu ja suu limaskesta saastumine mikroobidega.
Periodontiidi ravimeetodid suhkurtõvega patsientidel on sageli madala efektiivsusega, sest nad kasutavad standardset ravirežiimi, võtmata arvesse haiguse spetsiifilisust ja suuõõne muutusi suhkurtõvega ning patoloogilisi muutusi, mis esinevad diabeetikus.
V Rahvusvaheline üliõpilaste teaduskonverents Student Scientific Forum - 2013
Suhkurtõbi on üks põhjuseks parodondi haiguse tekkeks
Praegu on mõlema soo inimeste seas hambaravisüsteemi-haiguste ja eriti periodontaalse haiguse esinemissagedus järsult suurenenud. WHO (1990) andmetel suurendab periodontaalhaiguse esinemine (võrreldes kaariese tüsistustega) funktsionaalsete häirete teket, mis viivad hammaste kadumiseni 5 korda.
On teada, et suhkurtõvega patsientidel esineb peaaegu 100% juhtudest periodontiit. Selle protsessi morfoloogiline struktuur erineb oluliselt diabeedita isikute põletikulistest periodontaalsetest haigustest.
Suhkurtõbi (lat. Diabetes mellītus) on endokriinsete haiguste grupp, mis tekib hormooninsuliini absoluutse või suhtelise (sihtmärkrakkude vahelise koostoime) tagajärjel, mille tulemuseks on hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse püsiv suurenemine (norm 3.5-5). 5 mmol / l). Haigust iseloomustab krooniline kulg ja kõigi ainevahetustüüpide rikkumine: süsivesikud, rasv, valk, mineraal ja vesi-sool.
Suhkurtõbi on endokriinse süsteemi üks levinumaid haigusi. Ta on tuntud rohkem kui 4,5 tuhat aastat. Algselt nimetati suhkurtõve diabeediks. Leiame esimese diabeedi mainingu iidse hiina ja iidse India tervendajate kirjutistes. Nendes töödes on esitatud mitte ainult sümptomite kirjeldus, vaid ka diagnostika, profülaktika ja ravi meetodid. Veelgi enam, haiguse täielikuma kirjelduse andsid sellised arstid nagu Avicenna, Hippokrates, Galen, Paracelsus.
Diabeedi uuringu ajalugu
Terminit diabeet tegi kreeka arst Areteus Cappadociast meie ajastu esimesel sajandil. 1688. aastal juhtis Brunner tähelepanu diabeedi seosele kõhunäärmega. Ta tegi koertel operatsioone. Kui kõhunääre eemaldati, näitasid koerad haiguse sümptomeid. 1869. aastal avastas Langergans pankrease rakuklastrid saarte kujul, mis on tema nime all.
Sel ajal ei olnud nende funktsioonist veel teada. Ainult 1881. aastal soovitas Kiievi teadlane Ulezsko-Stroganova nende rakkude endokriinset rolli. Pavlovi laboris ja hiljem välismaal Meieri laboris järeldati pärast mitmeid katseid, et Langerhani saared toodavad ainet, mis takistab diabeedi teket. Meyer nimetas seda ainet insuliiniks - ladina keelest, mis tähendab saarekest. Esimesed insuliini sisaldavad ekstraktid saadi loomade viljade kõhunäärmest.
Nende ekstraktide juurutamisega koertele, kus kõhunääre eemaldati, püüdsid teadlased parandada nende seisundit. 1921. aastal tehti inimesele esimest korda maailmas härja pankrease väljavõte. Need väljavõtted on osutunud inimestele ebaefektiivseteks, mis teenisid täiendavaid uuringuid. Puhastatud kristallilisel kujul saadi insuliin 1926. aastal.
Leonard Thompsonit ravitakse esmalt meditsiini praktikas insuliiniga 1922. aastal. Pikaajaline insuliini toime saavutati Kopenhaagenis 1936. aastal. Insuliini keemilise struktuuri avastas 1955. aastal Cambridge'is inglise keele teadlane Sanger. Iniminsuliini süntees viidi läbi 1963. aastal Ameerika Ühendriikides ja 1965. aastal Saksamaa Liitvabariigis.
Praegu peetakse seda tõestatud geneetiliseks eelsoodumuseks diabeedile. Esimest korda väljendati sellist hüpoteesi 1896. aastal, sel ajal kinnitas seda ainult statistiliste vaatluste tulemused. 1974. aastal avastasid J. Nerup ja kaasautorid A. Goodworth ja J. S. Woodrow leukotsüütide histokompatibentsuse antigeenide ja 1. tüüpi diabeedi B-lookuse sideme ja nende puudumise II tüüpi diabeediga inimestel.
Seejärel tuvastati mitmeid geneetilisi variatsioone, mis esinevad diabeediga patsientide genoomis märkimisväärselt sagedamini kui ülejäänud populatsioonis. Nii näiteks suurendasid näiteks B8 ja B15 esinemine genoomis haiguse riski umbes 10 korda. Dw3 / DRw4 markerite olemasolu suurendab haiguse riski 9,4 korda. Umbes 1,5% diabeedi juhtudest on seotud mitokondriaalse MT-TL1 geeni A3243G mutatsiooniga.
Siiski tuleb märkida, et I tüüpi diabeedi korral on geneetiline heterogeensus, see tähendab, et haigust võivad põhjustada erinevad geenirühmad. Laboratoorsed diagnostilised märgid, mis võimaldavad määrata diabeedi esimest tüüpi, on kõhunäärme β-rakkude antikehade avastamine veres. Pärandi olemus ei ole praegu täiesti selge, pärandi prognoosimise keerukus on seotud suhkurtõve geneetilise heterogeensusega, piisava pärimismudeli loomine nõuab täiendavaid statistilisi ja geneetilisi uuringuid.
Levimus
Diabeedi esinemissagedus inimese populatsioonides on keskmiselt 1-8,6%, laste ja noorukite esinemissagedus on ligikaudu 0,1-0,3%. Arvestamata diagnoositud vorme, võib see arv mõnes riigis ulatuda 6% -ni. Alates 2002. aastast on umbes 120 miljonit inimest maailmas kannatanud diabeedi all. Statistiliste uuringute kohaselt suureneb suhkurtõve esinemissagedus aasta-aastalt ja patsientide arv kahekordistub iga 15 aasta järel. 65-aastaste ja vanemate vanuserühmas suureneb diabeedi esinemissagedus 16% -ni ja raske rasvumise korral - kuni 40%. Samuti tuleb märkida, et aja jooksul suureneb I tüüpi suhkurtõve all kannatavate inimeste osakaal. Selle põhjuseks on elanikkonna arstiabi kvaliteedi paranemine ja I tüüpi diabeediga inimeste eluea suurenemine.
Klassifikatsioon
Erinevatel põhjustel on mitmeid diabeedi klassifikaatoreid. Kokkuvõttes kuuluvad need diagnoosi struktuuri ja võimaldavad teil täpselt kirjeldada diabeediga patsiendi seisundit.
Etioloogiline klassifikatsioon
I. 1. tüüpi suhkurtõbi (β-rakkude hävimine põhjustab absoluutset insuliinipuudulikkust)
Ii. 2. tüüpi suhkurtõbi (insuliinivastane insuliiniresistentsuse taust)
Iii. Muud diabeedi liigid:
β-rakkude funktsiooni geneetilised defektid, t
insuliini toime geneetilised defektid, t
eksokriinse kõhunäärme haigused, t
ravimi poolt põhjustatud diabeet
infektsioonide põhjustatud diabeet
immuunvahendatud diabeedi ebatavalised vormid, t
geneetilised sündroomid koos diabeediga.
Iv. Raseduse diabeet
Klassifikatsioon haiguse raskusastme järgi
Haiguse kerget (I astet) vormi iseloomustab madal glükeemia, mis ei ületa 8 mmol / l tühja kõhuga, kui ei ole suuri veresuhkru sisalduse kõikumisi kogu päeva jooksul, tähtsusetu päevane glükosuuria (jälgedest kuni 20 g / l). Hüvitise seisund säilitatakse toitumisraviga. Diabeedi kerge vormi korral võib diagnoosida diabeediga patsiendil prekliiniliste ja funktsionaalsete etappide angioneuropaatia.
Mõõdukas raskusaste
Suhkru diabeedi mõõduka (II astme) tõsiduse korral suureneb tühja kõhuga glükoos üldjuhul 14 mmol / l, glükeemia kõigub päevas, päevane glükosuuria tavaliselt ei ületa 40 g / l, ketoos või ketoatsidoos areneb vahelduvalt. Diabeedi kompenseerimine saavutatakse dieedi ja suhkrut alandavate suukaudsete ravimite võtmise või insuliini (sekundaarse sulfamiidi resistentsuse tekkimise korral) manustamisel annuses, mis ei ületa 40 OD päevas. Nendel patsientidel võib tuvastada mitmesuguste lokaliseerumise ja funktsionaalsete etappide diabeetilist angioneuropaatiat.
Diabeedi rasket (ІІІ kraadi) vormi iseloomustab kõrge glükeemia (paastumine üle 14 mmol / l), veresuhkru olulised kõikumised kogu päeva jooksul, kõrge glükoosuuria (üle 40-50 g / l). Patsiendid vajavad pidevat insuliinravi annuses 60 OD ja rohkem, nad tuvastavad erinevaid diabeetilisi angioneuropaatiaid.
Patogenees
Suhkurtõve patogeneesis on kaks peamist seost:
ebapiisav insuliinitootmine pankrease endokriinsete rakkude poolt;
insuliini interaktsiooni rikkumine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus) insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumise või vähenemise, insuliini enda struktuuri muutumise või signaaliülekande rakusiseste mehhanismide rikkumise tõttu retseptoritelt raku organellidele.
On olemas geneetiline eelsoodumus diabeedile. Kui üks vanematest on haige, siis on I tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet 80%.
Pankrease puudulikkus (1. tüüpi diabeet)
Esimene tüüpi häire on iseloomulik I tüüpi diabeedile (aegunud nimi on insuliinsõltuv diabeet). Seda tüüpi diabeedi arengu alguspunkt on kõhunäärme endokriinsete rakkude (Langerhani saarekeste) massiline hävitamine ja selle tulemusena insuliini taseme kriitiline vähenemine veres.
Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib tekkida viirusnakkuste, onkoloogiliste haiguste, pankreatiidi, kõhunäärme toksiliste kahjustuste korral, stressitingimused, erinevad autoimmuunhaigused, milles immuunrakud toodavad pankrease β-rakke, hävitades need. Seda tüüpi diabeet on enamikul juhtudel iseloomulik lastele ja noortele (kuni 40 aastat).
Inimestel on see haigus sageli geneetiliselt määratud ja põhjustatud paljude 6. kromosoomi geenide defektidest. Need defektid moodustavad eelsoodumuse organismi autoimmuunse agressiooni suhtes pankrease rakkudele ja mõjutavad negatiivselt β-rakkude regeneratiivset võimet.
Autoimmuunsete rakkude kahjustumise aluseks on nende kahjustused mis tahes tsütotoksiliste ainete poolt. See kahjustus põhjustab autoantigeenide vabanemist, mis stimuleerivad makrofaagide ja T-killerite aktiivsust, mis omakorda viib interleukiinide moodustumiseni ja vabanemiseni kontsentratsioonides, millel on toksiline toime pankrease rakkudele. Samuti kahjustavad makrofaagid rakud näärme koes.
Samuti võivad provotseerivad tegurid olla kõhunäärme rakkude pikaajaline hüpoksia ja kõrge süsivesikute, kõrge rasvasisaldusega, valgu halva toitumisega toitumine, mis viib saarekeste rakkude sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni ja pikemas perspektiivis nende surmani. Pärast massiivse rakusurma algust algab nende autoimmuunkahjustuste mehhanism.
Ekstrapankreaalne puudulikkus (2. tüüpi diabeet)
2. tüüpi suhkurtõbi (aegunud nimetus on insuliinisõltumatu diabeet) iseloomustab lõikes 2 osutatud kõrvalekaldeid (vt eespool). Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalses või isegi kõrgenenud koguses, kuid häiritakse insuliini koostoimeid organismi rakkudega (insuliiniresistentsus).
Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on insuliinimembraaniretseptorite funktsioonide rikkumine ülekaalulisuses (peamine riskitegur, 80% diabeetikutest on ülekaalulised) - retseptorid ei suuda hormooniga nende struktuuri või koguse muutumise tõttu suhelda. Samuti võib teatud tüüpi II tüüpi diabeedi korral häirida insuliini struktuuri (geneetilised defektid). Ka rasvumise, vanaduse, suitsetamise, alkoholi tarbimise, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise ülekuumenemise ja istuva eluviisi kõrval on ka II tüüpi diabeedi riskitegurid. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi.
Tõestatud geneetiline eelsoodumus 2. tüüpi diabeedile, mida näitab 100% -lise haiguse esinemise kokkusattumus homosügootsetes kaksikutes. 2. tüüpi suhkurtõve korral täheldatakse sageli insuliinisünteesi ööpäevarütmi rütmi ja pankrease kudedes suhteliselt pikki morfoloogilisi muutusi.
Haiguse aluseks on insuliini inaktiveerimise kiirenemine või insuliiniretseptorite spetsiifiline hävimine insuliinsõltuvate rakkude membraanidel.
Insuliini hävimise kiirenemine toimub sageli portokavalide anastomooside juuresolekul ja selle tagajärjel insuliini kiire vool kõhunäärmest maksa, kus see kiiresti hävitatakse.
Insuliiniretseptorite hävitamine on autoimmuunprotsessi tagajärg, kui autoantikehad tajuvad insuliiniretseptoreid antigeenidena ja hävitavad need, mis viib insuliinist sõltuvate rakkude insuliinitundlikkuse olulise vähenemiseni. Insuliini efektiivsus varasemas kontsentratsioonis veres muutub ebapiisavaks piisava süsivesikute metabolismi tagamiseks.
Selle tulemusena tekivad primaarsed ja sekundaarsed häired.
Glükogeeni sünteesi aeglustumine
Glükonidaasi reaktsioonikiiruse aeglustumine
Glükoneogeneesi kiirenemine maksas
Glükoositaluvuse vähenemine
Aeglustas valgu sünteesi
Rasvhapete sünteesi aeglustumine
Valgu ja rasvhapete vabastamine ladust
Kiire insuliini sekretsiooni faas β-rakkudes hüperglükeemia ajal on halvenenud.
Pankrease rakkude süsivesikute ainevahetuse häirete tagajärjel häiritakse eksotsütoosi mehhanismi, mis omakorda põhjustab süsivesikute ainevahetuse häirete süvenemist. Pärast süsivesikute metabolismi rikkumist hakkavad loomulikult arenema rasva ja valgu ainevahetuse häired.
Kliinilised tunnused
Diabeedi kliinilises pildis on tavaline eristada kahte sümptomite rühma: suur ja väike.
Peamised sümptomid on järgmised:
Polüuuria - suurenenud uriini eritumine, mis on tingitud uriini osmootse rõhu suurenemisest selles lahustunud glükoosi tõttu (uriinis ei ole tavaliselt glükoosi). Manustatud sagedase urineerimisega, sealhulgas öösel.
Polüdipsia (pidev kustumatu janu) - uriini märkimisväärse vähenemise tõttu ja veres suurenenud osmootse rõhu tõttu.
Polyphagy on pidev ja lõputu nälg. See sümptom on põhjustatud suhkurtõve metaboolsest häirest, nimelt rakkude võimetusest absorbeerida ja töödelda glükoosi insuliini puudumisel (jõukuse nälg).
Kaalulangus (eriti 1. tüüpi diabeedile iseloomulik) on diabeedi sagedane sümptom, mis areneb hoolimata patsientide suurenenud söögiisu. Kaalulangus (ja isegi kahanemine) on tingitud valkude ja rasvade suurenenud katabolismist, mis on tingitud glükoosi desaktiveerimisest rakkude energiavormist.
Peamised sümptomid on 1. tüüpi diabeedile kõige iseloomulikumad. Nad arenevad teravalt. Patsiendid võivad reeglina täpselt nimetada nende väljanägemise kuupäeva või perioodi.
Sekundaarsed sümptomid hõlmavad vähem spetsiifilisi kliinilisi tunnuseid, mis arenevad aeglaselt pika aja jooksul. Need sümptomid on iseloomulikud nii 1. kui ka 2. tüüpi diabeedile:
naha ja limaskestade sügelus, t
üldine lihasnõrkus
põletikulised nahakahjustused, mida on raske ravida, t
atsetooni olemasolu uriinis 1. tüüpi diabeedi korral. Atsetoon on rasvavarude põletamise tulemus.
Perioodiline haigus
Periodontiit on periodontaalsete kudede põletikuline haigus, mida iseloomustab lõualuu alveolaarse protsessi normaalse struktuuri järkjärguline hävimine.
Haigus ilmneb alveolaarsete protsesside (nimelt nende protsesside hambarakkude) järkjärgulise hävitamisega.
Sümptomaatika algstaadiumis - verejooksud, hammaste sideme nõrkus, mõnikord kleepuv sülg, hambakatt. Alveolaarsete protsesside kiirest hävimisest tingitud aktiivse kursuse tõttu täheldatakse hamba kadu.
Periodontiidi põhjuste hulgas on üldine (süsteemne) ja kohalik. Tavalised on somaatiline patoloogia, nagu diabeet, immuunpuudulikkus, veresüsteemi haigused jne, millel on nn „periodontaalne sündroom”. Kõige aktuaalsem kohalik põhjus on mikroobne aine, mille peamiseks allikaks on hambaplaat. Teine tõestatud probleemide rühm on traumaatiline. Nende hulka kuuluvad: hammustuse traumaatilised anomaaliad, nööride ja sildade kõrge kinnitumine suu limaskestale, hammaste väljatõrjumine ja anomaaliad, närimislihaste hüpertoonsus.
Põletiku teket periodontaalse haiguse korral selgitab hambakasti mõju, mille maksimaalset kasvukiirust täheldatakse sahharoosi tarnimisel, vähemal määral glükoosi ja fruktoosi. Hambaplaat, mis liigub kummivaigu all kasvades, põhjustab mikroorganismide ja nende toksiinide tõttu koeärritust, mis omakorda põhjustab igemete tasku epiteeli kahjustumist ja külgnevate kudede põletikku.
Kummipõletiku arengus on kõige olulisem epiteeli terviklikkuse rikkumine. Mitmete suukaudsete mikroorganismide ensüümide derivaatide tulemusena täheldatakse peamise aine glükosaminoglükaanide depolümerisatsiooni, mille tagajärjel on võimalik endotoksiinide sissetungimine kudedes ja kollageeni hävitamine ensüümide toimel.
Periodontaalhaiguse patogeneesis on suur roll põletiku immunoloogilistele aspektidele. Pikaajaline kokkupuude hambakarpide mikroobide ja periodontaalsete kudede vahel viib autoimmuunsete protsesside tekkeni, mis võivad põhjustada ahelreaktsiooni, millega kaasnevad progresseeruvad muutused periodontaalsetes kudedes.
Periodontaalhaiguse arengu patogeneesis diabeediga patsientidel on angiopaatiatel peamine roll. Diabeetilise mikroangiopaatia lähtepunktiks on süsivesikute metabolismi rikkumine ning glükosamiinide metabolismi rikkumine, mis määravad veresoonte basaalmembraani funktsionaalse ja struktuurilise terviklikkuse. Veresoonte muutmisel diabeedil on omapärane iseloom: laeva luumen ei ole reeglina täielikult suletud, kuid laeva sein on alati mõjutatud. Diabeetilise mikroangiopaatia aluseks on plasmorragia protsessid. Need on vähendatud primaarse plasmakahjustuseni mikrovaskulaarse käärimembraani suhtes ja seejärel põhjustavad skleroosi ja veresoonte hüalinosise.
Limaskestade morfoloogilised muutused suhkurtõvega patsientidel on mittespetsiifilised, kuigi angiopaatia tüüpi atroofia, skleroosi ja põletikuga veresoonte kahjustused on rohkem väljendunud. Pesitseva ja difuusse põletikulise infiltraadi olemasolu plasma ja nuumrakkude seguga viitab sellele, et need protsessid on diabeedi korral autoimmuunsed. Püsiv morfoloogiline tunnus - epiteeli difuusne või fokaalne atroofia koos parakeratoosi või keratoosi sümptomitega, epiteeli hüperplaasia piirkonnad ja akantolüütiliste kasvajate tekkimine sügavale allutatud koesse. Acanthosis valdkonnas - fokaalne või difuusne põletikuline infiltratsioon (lümfoidne rakk). Sageli täheldati suu limaskestal mikrodefekte, mida ümbritsevad põletikulised infiltratsioonid, mõnikord on need kroonilised. Kollageeni kiudude karmistamine, nende ebaregulaarne paigutus, purunemised, paksenemise ja lõdvendamise fookused, lihaskoe atroofia.
Limaskesta morfoloogilisel uurimisel, atroofial ja skleroosil, kroonilisel produktiivsel põletikul, ümarrakkude infiltratsiooni arengul, täheldatakse rasva, plasma rakkude, eosinofiilide, makrofaagide arvu suurenemist ja mikroangiopaatia arengut.
Muutused perioodonta veresoontes suhkurtõve korral on nii spetsiifilised ja iseloomulikud, et neid tähistatakse spetsiaalse terminiga "diabeetiline mikroangiopaatia" või "diabeetiline periodontaalne haigus". Hüpoksia ja periodontaalse koe resistentsuse vähenemise taustal kohalike ebasoodsate tegurite mõju taustal suureneb mikroorganismide roll ja suur glükoosikontsentratsioon diabeedihaigete igemete vedelikus aitab kaasa mikroorganismide paljunemisele ja hambakivi kiirele moodustumisele.
Üks suuõõne limaskesta diabeedi varaseimatest ja sagedasematest ilmingutest on suukaudse vedeliku sekretsiooni rikkumine, mille tulemuseks on kserostoomia, millega kaasnevad kaebused suukuivuse kohta. Sageli on suurenenud janu ja söögiisu, läikiv limaskesta, hüpermaatiline, katarraalne põletik lööb peaaegu kogu suu limaskesta.
Suukaudse vedeliku koostis ja omadused suhkurtõvega patsientidel on kõigis aspektides usaldusväärselt erinevad somaatiliselt tervete üksikisikute omadest. Suukaudse vedeliku koostise muutuste üks olulisemaid tunnuseid on glükoosi suurenemine peaaegu suurusjärgus võrreldes tervete indiviididega. Suukaudse vedeliku glükoosi sisalduse ja veres sisalduva aine vahel on otsene seos.
Kaltsiumi ja fosfori sisaldus muutub: suukaudse vedeliku kaltsiumisisaldus (1,55 (0,02 mmol / l) suhkurtõvega patsientidel; 1,02 (0,01 mmol / l) tervetel inimestel) ja fosfori vähenemine (3,09 (0,05 mmol / l) suhkurtõvega patsientidel, 4,36 (0,08 mmol / l) tervetel patsientidel. Järelikult muutub kaltsiumi / fosfori suhe selle suurenemise suunas. Siiski on täheldatud ka normaalset kaltsiumisisaldust süljes.
Need suukaudse vedeliku muutused põhjustavad selle põhifunktsioonide - mineralisatsiooni, puhastamise, kaitsmise ja demineraliseerimisprotsesside ülekaalus remineraliseerimise - rikkumise.
Lüsosüümi sisaldus süljes diabeediga patsientidel väheneb 47,19-lt (1,11 mg / l) 32,42-ni (0,93 mg / l).
Immunoglobuliinide A ja G sisaldus süljes suureneb koos immunoglobuliini M sisalduse vähenemisega. Lüsosüümi sisalduse vähenemine ja IgA ja IgG sisalduse suurenemine viitavad mittespetsiifiliste (lüsosüümide) ja spetsiifiliste (immunoglobuliini) suukaudse immuunsuse faktorite tasakaalustamatusele diabeediga patsientidel.
Perioodontiit ja gingiviit võivad omakorda halvendada diabeedi kulgu. Selliste haigustega kaasneb alati põletikuliste vahendajate, sealhulgas kasvaja nekroosifaktori (TNF-a) ja interleukiinide (IL-6) areng, mis aitavad kaasa diabeedi aluseks oleva insuliiniresistentsuse arengule.
Tekib nn nõiaring. Suhkurtõve korral tekib kudedes metaboolne häire ja mikrovaskulaarne kahjustus, mis põhjustab parodontaalsete haiguste teket. Ja periodontiit ja gingiviit süvendavad diabeedi kulgu, suurendades insuliiniresistentsust. Seetõttu on diabeedi korral nii tähtis ravida põletikulisi periodontaalseid haigusi. See võimaldab patsiendil mitte ainult oluliselt parandada suuõõne seisundit, vaid ka leevendada oluliselt diabeedi kulgu.
Viited
„Endokrinoloogia probleemid” nr1, köide 57. - Moskva: Media Sphere, 2011. - lk 19 - 24 lk.
Kliiniline endokrinoloogia. Manual / N. T. Starkova. - 3. väljaanne, muudetud ja laiendatud. - Peterburi: Peter, 2002. - lk 213 - 576 lk. - ("Arsti kaaslane").
Mikhailov V.V Patoloogilise füsioloogia alused: juhend arstidele / B.M. Sagalovitš. - Moskva: Meditsiin, 2001. - lk 117-124. - 704 s.
Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Diabeet ja rasvumine: kliinilised juhised diagnoosimiseks ja raviks / Kaminsky A.V. - 1. - Kiiev: Kirjastaja, 2010. - 256 p.
Kliiniline hambaravi nr 4 (64) - Moskva: TBI-Company LLC, 2012. lk 44 - 50 lk.
Rybakov A. I., Banchenko G. V. Suu limaskesta haigused. - Moskva: Meditsiin, 1978. - 127 lk.
Kuryakina N.V., Kutepova TF Periodontaalhaigus. - M: "Meditsiiniline raamat", 2003 - 160 lk.
Muller H.P. Periodontoloogia. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 lk.
Borovsky Ye V., Danilevsky NF suu limaskesta haiguste atel. - Moskva: Meditsiin, 1981. - 202 p.
“Periodontika” №2 (43) - Peterburi: Poly Media Press LLC, 2007. - lk 3–8 lk.
Student Science Forum 2013
V Rahvusvaheline tudengikonverents
Osana Venemaa Föderatsiooni riikliku noortepoliitika elluviimisest kuni aastani 2025 ja noorte osalemisest innovatsioonis ning teaduslikus ja tehnilises loovuses pakkusid 2009. aastal mitmete Vene ülikoolide õpetajate meeskonnad ühiselt läbi e-teaduskonverentsi International Student Scientific Forum.
Suhkurtõve periodontiit: mittespetsiifiline tüsistus ja selle ennetamine
Suhkurtõbi on Vene Föderatsioonis üsna tavaline. 2010. aasta lõpuks registreeriti selle haiguse all peaaegu 2,5 miljonit inimest. Laste osakaal oli vähemalt 22 tuhat. Insuliinist sõltuv diabeet mõjutab 10% registreeritud patsientide koguarvust. Kuid nagu tavaliselt, on see vaid jäämäe tipp, sest inimese kohta on teada 4 inimest, kes teavad oma haigusest ja nad ei tea isegi haigusest. Aastal suurenes patsientide arv umbes 15%. Ja aasta pärast diabeedi diagnoosimist kannatavad 100% juhtudest patsiendid ka periodontiidi all. Periodontiit ja gingiviit ei kuulu mitmetesse klassikalistesse tüsistustesse (silmade, neerude, veresoonte, närvisüsteemi kahjustused). Sellepärast väidavad hambaarstid ja diabeetikud omavahel vastutust nende tüsistuste eest. Ja see toob kaasa ebapiisava läbipaistvuse ja arusaadava diabeedi haigestumise perioodontaidi ja suuõõne haiguste ennetamiseks.
Periodontiidi sümptomid
Periodontiidi ilmingutel diabeedi korral on oma tunnused, kuna mõlemad haigused on omavahel seotud tegurid. Periodontiit algab igemepõletikuga, st igemete põletikuga. Sellisel juhul võib diabeetilise polüneuropaatia tekke tõttu tekkida terav valu. Haigus jätkub igemete põletikunähudega - paistetus, punetus, valulikkus ja verejooksu kalduvus. Kui igemepõletik jääb nii, nagu see on ja seda ei ravita, läheb see periodontiidi staadiumisse. Siin tekib hammast ümbritsevate struktuuride sügavamad kahjustused. Mitte ainult kumm on kahjustatud, vaid ka luu, mis võib põhjustada hammaste kukkumist. On selge, et suhkurtõbi põhjustab osteoporoosi süvenemist, kus toimub kaltsiumisoolade leostumine.
luust. Sõltumatult võib periodontiit põhjustada diabeedi halvenemist, selle dekompensatsiooni veresuhkru kontrollimatu tõusu vormis, mis nõuab ravi läbivaatamist ja ravimite annuse suurendamist.
Varases staadiumis ilmub igapäevase harjamise ajal igemete verejooks. Samal ajal on igemed edemaadsed, rabedad, säravpunased, palpeerimise ajal võivad nad hambast eralduda, võivad esineda mädane väljavool, ebameeldiv maitse ja lõhn. Raske periodontiidi korral algab hamba kadu. Kogu protsess on enamasti valutu.
Periodontiidi teket suhkurtõvega patsientidel selgitab asjaolu, et sülje glükoosi sisaldus on otseselt proportsionaalne selle sisaldusega veres, st mida rohkem veres on glükoosi, seda rohkem on süljes ning kaltsiumi ja fosfori sisaldus süljenäärmete sekretsioonis muutub.
Süljes peab olema teatud koostisosade suhe, et see saaks oma põhifunktsioone - seedimist, mineraliseerimist, puhastamist, kaitsmist - õigesti ja tõhusalt täita.
Suhkurtõvega patsientidel väheneb lüsosüümi sisaldus süljes ja vastutab kaitsmise eest patogeensete bakterite ja viiruste eest. Immunoglobuliinide A ja G arv suureneb, samas kui IgM sisaldus väheneb. See viitab sellele, et immuunsuse kaitse eri tegureid on tasakaalustamata.
Diabeedi ravimeetodid periodontiidi raviks
Teave periodontiidi efektiivsuse ja ravi kohta diabeedi (DM) taustal on peaaegu puudu. Mõned ravivad periodontiiti urolexaniga koos diabeediraviga, teised püüavad saavutada efekti interstitsiaalse hapnikuga teraapia abil, teised kasutavad kudede trofismi parandamiseks sõrme massaažimeetodit.
Ainult suurem osa arstidest kasutab periodontiidi raviks insuliinelektroforeesi. Kolme protseduuri järel oli meetodi tõhusus ilmne. Vähenenud turse, verejooksud, põletamine. Ja pärast seitset istungit kõrvaldati hammaste liikuvus.
Väga sageli on diabeedi perioodontaidi ravi ebatõhus, kuna ravimeetodeid kasutatakse ilma olukorda arvestamata. Üldise ja kohaliku olemuse muutused - närvisüsteemi ja perifeersete veresoonte kahjustusi ei võeta arvesse. Endokrinoloogide sõnul on periodontiidi tekkimise seisundi parandamisel oluline roll veres ja süljes biokeemiliste parameetrite lokaliseerimisel ja kohalikul normaliseerumisel.
Diabeedi ja hambaravi kool
Vene Föderatsioonis osalevad “Diabeedikool” programmis endokrinoloog-diabetoloog, neuroloog, podolog, oftalmoloog, nefroloog, sünnitusarst ja günekoloog. Kuid 100% periodontiidi esinemissagedusest selles meeskonnas ei olnud mingil põhjusel hambaarstil koht. Ja selle programmi patsiente ei õpetata ega kutsuta hoolt suuõõne eest hoolitsema.
Te saate lühidalt määratleda hambaarstide ja diabeetikute interaktsiooni põhiprintsiibid periodontiidi ja gingiviidi efektiivseks raviks:
- On vaja töötada välja soovitus hügieenilise suuhoolduse kohta, võttes arvesse olukorra eripära.
- Harida patsiente gingiviidi ja periodontiidi esinemisega seotud teemadel.
- Programmis "Diabeedikool" tutvustatakse suulise ravi alaseid informatiivseid loenguid ja kuidas käituda, kui parodontiit ilmneb diabeedis.
- On vaja kindlaks määrata toodete ja hambapastade loetelu, mida saab sellises olukorras kasutada.
- Määrake ennetava kontrolli sagedus diabeediga hambaarstiga.
Tuleb märkida, et tavapäraste hambahügieenivahendite kasutamine on ebapiisav. On vaja kasutada antibakteriaalse toimega aineid, samuti põletikuvastast toimet. Selleks peab hambapasta sisaldama triklosaani, mis hävitab grampositiivsed ja gramnegatiivsed mikroobid ning kloroheksidiin, mis hävitab mikroobide membraani, imendub limaskestal halvasti. Pasta koostisosad peaksid olema mittetoksilised ja ärritavad suu limaskestale. Hambapasta peaks olema meeldiv maitse ja loomulikult olema ökonoomne.
Kloorheksidiini ja triklosaani sisaldavate hambapastade uuringute käigus leiti, et neid saab kasutada terapeutilise ja profülaktilise toimeainena.
MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskva) räägib kloorheksidiini negatiivsetest omadustest, mis piiravad selle kasutamist. See värvimine keele ja hammaste kollases värvis, ebameeldiv maitse, võime suhelda erinevate toidujoogidega, maitse muutus, kuivuse ilmumine suus. Koos
selliste pastade pikaajaline kasutamine võib põhjustada tahvli ja kivi ilmumist. Seetõttu tuleks ravi ja ennetusmeetmete puhul rakendada makarontooteid ainult triklosaani sisaldusega.
Mõned sõnad triklosaani kohta
1990. aastal avaldati andmed triklosaani efektiivsuse kohta koos teiste komponentidega. Kõige tõhusam tõestas paari triklosaan-PVM / MA. Arvukate andmete kohaselt tõestati, et nende kahe komponendi mõju vähendas hambakivi moodustumist 20% võrra. See ainete paar osutus fluorosoolina palju tõhusamaks koos taimse koostisega. Seetõttu võib saadud andmete põhjal öelda, et diabeediga patsientidel kombinatsioonis periodontaalse haiguse ja gingiviitiga on parem kasutada triklosaani ja PVM / MA kopolümeeri sisaldavaid hambapastasid nii suuõõne ägedate patoloogiliste seisundite ennetamiseks kui ka raviks. 1965 Šveitsis. Hetkel kasutatakse seda ja seda tuntakse kui laia spektri antimikroobset ainet. USAs on seda kasutatud üle 30 aasta. Triklosaanil ei ole mürgiseid ilminguid ja seda kasutatakse mitte ainult hambapastades, vaid ka vedelseebis, deodorantides, suuveedes, meditsiinilistes preparaatides, mis on mõeldud käte raviks.