Diabetes mellitus endokrinoloogia

• Tooted

Loengute arv 5. Diabeet

Suhkurtõbi on süsteemne heterogeenne haigus, mis tekib absoluutse (I tüübi) või suhtelise (II tüüpi) insuliinipuuduse tagajärjel, mis algselt põhjustab süsivesikute ainevahetuse katkemist ja seejärel kõikide ainevahetustüüpide katkemise ja kõigi organismi funktsionaalsete süsteemide kahjustamise.

Suhkurtõve korral tekib makro- ja mikroangiopaatia tekkimine, s.t see mõjutab väikeseid ja suure kaliibriga veresooni. Seega on suhkurtõve korral üldiselt vaskulaarne kahjustus.

Selle tulemusena häiritakse keha elundite ja kudede verevarustust, mis viib nende funktsiooni rikkumiseni, mis võib olla ohtlik patsiendi elule kaugelearenenud juhtudel.

Praegu tunnustatakse WHO 1999. aasta klassifikatsiooni, mille kohaselt eristatakse järgmisi diabeediliike:

1) I tüüpi diabeet:

2) II tüüpi diabeet;

3) muud spetsiifilised diabeedi liigid;

4) rasedusdiabeet.

I tüüpi diabeedi (insuliinsõltuv) iseloomustab kõhunäärme β-rakkude kahjustav kahjustus, mis viib absoluutse insuliinipuuduse tekkeni.

II tüüpi suhkurtõve iseloomustab insuliini puudulikkus ja kudede resistentsus insuliini suhtes.

Lisaks võib II tüüpi suhkurtõve korral täheldada domineerivat insuliini sekretsiooni defekti ja kudede resistentsust selle suhtes võib esineda või mitte. Teised diabeedi liigid võivad esineda keha erinevate patoloogiliste protsesside tulemusena. See võib olla puudus geneetiliste rakkude funktsioonis, geneetiline defekt insuliini toime suhtes kudedele, eksokriinse kõhunäärme mitmesugused haigused, mitmesugused endokrinopaatiad, diabeet narkootikumide või muude kemikaalide mõjul, nakkusetekitajate ja diabeedi ebatavalised vormid, nagu näiteks immuunsüsteemi vahendatud.

Harvadel juhtudel esineb ka erinevaid diabeediga seotud geneetilisi sündroome. Gestatsioonilist diabeedi iseloomustab ainult raseduse ajal esinev esinemine.

Eristatakse järgmisi kõhunäärme β-rakkude funktsioonis esinevaid geneetilisi defekte: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, DNA mitokondriaalne mutatsioon ja muud insuliini toime geneetilised defektid (insuliiniresistentsus tüüp A, leprecunism, Rabsoni-Mendenhalli sündroom, lipoatroofne diabeet jne).

Pankreatiit, kõhunäärme vigastused, pancatectomy, neoplaasia, tsüstiline fibroos, hemokromatoos ja fibrokalosoosi pankreatiopaatia on eksokriinse kõhunäärme haigused, mis võivad põhjustada suhkurtõve teket.

Diametogeensete endokrinopaatiate hulka kuuluvad akromegaalia, Cushingi sündroom, glükagonom, feokromotsütoom, türeotoksikoos, somatostatiinoom, aldosteroom jne.

Suhkurtõve teke võib tekitada mitmeid ravimeid ja muid kemikaale, nagu vakor, pentamidiin, nikotiinhape, glükokortikoidid, kilpnäärme hormoonid, diasoksiid, adrenoretseptori agonistid, tiasiidid, dilantiin,? -interferoon jne.

Diabeedi võib põhjustada infektsioonid nagu kaasasündinud punetised, tsütomegaloviirus ja mõned teised.

Järgmised geneetilised sündroomid on mõnikord kombineeritud diabeediga: Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom, Wolframi sündroom, Friedreichi ataksia, Huntingtoni korea, Lawrence-Moon-Beadle sündroom, müotoonne düstroofia, porfüüria, Pradera-Willi sündroom ja mõned teised sündroomid.

Kõik diabeedi sümptomid võib jagada kahte rühma: hüperglükeemia sümptomid ja I või II tüüpi suhkurtõve sümptomid.

Hüperglükeemia sümptomid on järgmised: janu, polüuuria, sügelus ja suurenenud vastuvõtlikkus erinevate infektsioonide suhtes.

Sellisel juhul, kui kõik ülaltoodud sümptomid tekivad ebapiisava glükoosi alandava ravi tulemusena, loetakse neid diabeedi dekompensatsiooni sümptomiteks.

I tüüpi suhkurtõve spetsiifilised kaebused on kehakaalu märkimisväärne vähenemine, nõrkus, mida saab väljendada, efektiivsuse vähenemine ja patsientidel suurenenud unisus.

Mõnel juhul iseloomustab haiguse algust suurenenud söögiisu. Haiguse progresseerumisel väheneb ketoatsidoosi juuresolekul söögiisu kuni anoreksiani. Ketoatsidoosi seisundit iseloomustab atsetooni lõhna esinemine suust, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu ja dehüdratsioon, mis tavaliselt lõpeb koomoseisundi kujunemisega, s.o ketoatsidoosi kooma.

Selliste sümptomite esinemine I tüüpi suhkurtõve korral tuleneb patsiendi keha absoluutsest insuliinipuudusest. II tüüpi suhkurtõbi esineb kergemini. Hüperglükeemia sümptomid on tavaliselt kerged ja mõnel juhul on need täielikult puuduvad.

Tavaliselt on diabeedi diagnoos juhuslik avastamine elanikkonna tavapärase kontrolli käigus. II tüüpi suhkurtõve toime jääb muutumatuks, isu ei häiri ja seda võib isegi suurendada.

Enamikul juhtudel tekib II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ülekaalulisus. Sellist diabeedi vormi iseloomustab pärilik eelsoodumus ja ilmneb tüüpilistel juhtudel pärast 40 aastat.

II diabeedi diagnoosi võib mõnikord teha mitte endokrinoloog, vaid täiesti erinev arst, näiteks günekoloog, uroloog, dermatoloog või oftalmoloog.

II tüüpi kahtlaste suhkurtõbi on keha järgmised patoloogilised seisundid: kroonilised pustulaarsed protsessid nahal, lipoidekrobioos, naha kandidoos ja limaskestad, furunkuloos, kroonilised kuseteede infektsioonid, krooniline konjunktiviit, katarakt, vaginaalne sügelus, amenorröa ja mittespetsiifiliste suguelundite põletikulised haigused. iseloomu naistel.

I tüüpi diabeeti iseloomustab äge areng. Mõnel juhul võib I tüüpi suhkurtõve esinemise esimene märk olla teadvuse halvenemine kuni koomaalse olekuni, mis tavaliselt esineb nakkushaiguste keskel. Suhkurtõbi iseloomustab tüsistuste esinemine, mis võivad olla ägedad ja kroonilised.

I tüüpi diabeedi äge tüsistus on ketoatsidoosi kooma. II tüüpi suhkurtõve puhul on iseloomulikum komplikatsioon hüperosmolaarne kooma, mis areneb väga harva.

Selle tulemusena võib ebapiisavalt manustatud hüpoglükeemiliste ravimitega manustada hüpoglükeemia või hüpoglükeemilise kooma seisundit, mis on tüüpiline mõlemat tüüpi diabeedile. Suhkurtõve kroonilised või hilisemad tüsistused arenevad mitu aastat pärast haiguse algust ja on iseloomulikud I ja II tüübile.

Sellised komplikatsioonid on makroangiopaatia, nefropaatia, retinopaatia, neuropaatia, diabeetilise jala sündroom. Nende tüsistuste teke on seotud hüperglükeemia pikaajalise olekuga mis tahes diabeedi korral.

Glükoosi koguse määramisel pärast sööki muutub glükoosi sisaldus vahemikus 5,6–6,7, seejärel tuleb diagnoosi kinnitamiseks läbi viia glükoositaluvuse test. Enne testi ei tohi patsient 12 tundi süüa.

Selle katse läbiviimiseks kasutatakse hommikul tühja kõhuga. Kolme päeva jooksul enne testi peab patsient järgima dieeti ja / või koormustesti, mille sisu suureneb kapillaarveres umbes 1,1 mmol / l võrreldes venoosse verega. Vere plasma sisaldab glükoosi 0,84 mmol / l rohkem kui täisveres. Kui glükoosisisaldus on näidatud ilma täiendava informatsioonita, nimetatakse seda terveks kapillaarvereks.

Juhul, kui patsiendil on märke suhkurtõve esinemisest, on diagnoosi tegemiseks vaja ainult üks kord märata glükoosi sisaldus veres rohkem kui 10 mmol / l igal ajal.

Diabeedi diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui tühja kõhuga glükoosisisaldus on kaks korda suurem kui 6,7 mmol / l. Kui see vastab optimaalsele süsivesikute sisaldusele. Samal ajal tühistab patsient selliste ravimite kasutamise nagu tiasiiddiureetikumid, erinevad rasestumisvastased vahendid ja glükokortikoidid.

Glükoositaluvuse test ise seisneb selles, et patsient hommikul tühja kõhuga joob 75 g glükoosi, mis on lahjendatud 250–300 ml vees 5 minutiks. Pärast 2 tunni möödumist määrake glükoosi sisaldus veres. Järgmisi väärtusi loetakse normaalväärtusteks: tühja kõhu glükoosisisaldus 6,7 mmol / l pärast 2 h - 7,8 mmol / l. Kui patsiendil on diabeet, on tühja kõhuga glükoosi sisaldus 6,7 mmol / l ja 2 tundi pärast koormust - 11,1 mmol / l.

Glükoositaluvuse halvenemise korral on tühja kõhuga glükoosi kogus 6,6 mmol / l ja 2 tunni pärast on see 7,8... 11,1 mmol / l. Kui patsiendil on sooles mitmesugused imendumise vormid, võib glükoositaluvuse test osutuda valepositiivseks, st veresuhkru tase jääb normaalsesse vahemikku.

Vere võtmisel glükoosi määramiseks ei kasutata seda esimest tilka. See on tingitud asjaolust, et desinfitseerimisvahendid sisaldavad oma koostises alkoholi, mis suurendab glükoosi taset. Kõrgenenud glükoositasemeid saab määrata juhtudel, kui patsiendil on põletikulised haigused, pärast stressirohkeid seisundeid, mitmesuguseid vigastusi, pärast mao kirurgilist sekkumist, muutes samal ajal toidu tavapärast läbipääsu soolte ja muude tingimuste kaudu.

WHO hinnangul peetakse diabeedi diagnoosi usaldusväärseks, kui esineb üks järgmistest tingimustest:

1) suhkurtõve sümptomite olemasolu, nagu polüuuria, polüdipsia, kehakaalu progresseeruv vähenemine koos vere glükoosisisaldusega 11,1 mmol / l või rohkem, kui see määratakse suvalisel ajal;

2) tühja kõhu glükoosisisaldus - 6,1 mmol / l või rohkem;

3) glükoosi sisaldus kapillaarveres 2 tundi pärast stressitesti - 11,1 mmol / l või rohkem.

Diabeedi tüübi diferentseerimiseks kasutatakse C-peptiidi määratlust. Selle kogus kaudselt näitab kõhunäärme b-rakkude võimet sekreteerida insuliini.

Need rakud sünteesivad proinsuliini, mis koosneb A-, B- ja C-ahelatest. Nad lõikavad ka C-peptiidi proinsuliinist ja moodustavad aktiivse insuliini. C-peptiid ja aktiivne insuliin sisenevad vereringesse võrdsetes kogustes. 50% insuliinist on seotud maksaga.

Perifeerses vereringes on insuliini poolväärtusaeg umbes 4 minutit. C-peptiid ei seondu maksas. Selle poolväärtusaeg on umbes 30 minutit. C-peptiid ei seondu perifeersete retseptoritega.

Kui tühja kõhuga läbiviidud uuringus on C-peptiidi sisaldus 0,4 nmol / l, siis näitab see I tüüpi suhkurtõve suurt esinemist patsiendil. Informatiivsem on stimulatsiooniga test (näiteks kasutatakse laialdaselt glükagooni testi). Esialgu määratakse C-peptiidi sisaldus tühja kõhuga.

Seejärel süstitakse intravenoosselt 1 ml glükagooni. 6 minuti pärast määratakse ka C-peptiidi sisaldus.

Pankrease β-rakkude piisavat sekretoorset aktiivsust iseloomustab C-peptiidi tühja kõhuga sisaldus üle 0,6 nmol / l ja pärast stimulatsiooni üle 1,1 nmol / l. Kui C-peptiidi sisaldus pärast stimulatsiooni on 0,6 nmol / l või vähem, vajab patsient endogeenset insuliini. Diabeedi ainevahetusprotsesside dekompensatsiooni taustal tehtud testi puhul ei ole see informatiivne.

Dekompenseerimisel täheldatakse hüperglükeemia seisundit, mis omakorda põhjustab β-nääre rakkude kahjustamist ja valede testitulemuste saamist glükagooniga. Insuliinipreparaatide pikaajaline kasutamine suhkurtõve ravis ei mõjuta mingil viisil läbiviidud testide tulemusi.

Diabeedi kompenseerimise kvaliteedi määramiseks kasutatakse laboratoorset meetodit. Selleks määratakse glükoosi sisaldus nii tühja kõhuga kui ka pärast sööki, glükoosi sisaldus uriinis, kolesterooli kogus (vt tabel 1). Glükeeritud hemoglobiini sisaldus veres (HbA)₁) (sakk vastavalt I. I. Dedovile). Diabeedi ravi kvaliteedi hindamine toimub rangelt individuaalselt.

Haiguse pika kulgemise tõttu suureneb diabeedi hilinenud tüsistuste tekkimise oht.

Seega on neil inimestel, kellele on hiljuti diagnoositud I tüüpi diabeet, vaja pikka aega saavutada normaalne vere glükoosisisaldus.

Juba pikaajalise suhkurtõvega patsientidel ei ole soovitatav saavutada normaalset glükeemia taset.

I tüüpi diabeedi kliiniku etioloogia, patogenees ja tunnused

I tüüpi suhkurtõbi on autoimmuunne haigus, mis võib tekkida mis tahes viirusnakkuse mõju tõttu kehale, samuti mitmete teiste keskkonnategurite mõjul, mis mõjutavad geneetilist tundlikkust diabeedi suhtes.

Patoloogiliste tegurite mõju pankrease koele mõjutab β-rakkude pinnaantigeenide struktuuri muutumist, mis viib autoimmuunprotsessi kujunemiseni.

Tema mõjul imenduvad immuunkompetentsed rakud näärmete pankrease saared, st areneb insuliit. See omakorda viib kahjustatud? Glükoositaluvuse vähenemist täheldatakse, kui umbes 75% kõhunäärme β-rakkudest sureb.

Kui sellel taustal tekib stressirohke olukord, näiteks operatsioon või nakkusetekitaja sisseviimine kehasse, ilmuvad esimesed diabeedi sümptomid.

Kui 80–90% β-rakkudest on mõjutatud, ilmneb I tüüpi suhkurtõbi kliiniliselt ilma täiendavate tegurite mõjuta.

Pankrease β-rakkude antigeensed omadused võivad muutuda mitmete tegurite mõjul, mis võivad olla viirusnakkused, geneetiliste tegurite mõju, keskkonnategurid ja toitumise olemus.

Diabeedi arengus on juhtiv roll nakkusetekitajate mõjul, mida tõendab selliste viiruste antikehade, nagu punetiste viirus, tsütomegaloviirus, mumpsi viirus, Coxsackie viirus, entsefalomüeliidi viirus ja mitmed teised, veres väga sagedane avastamine. Nende antikehade tiiter on tavaliselt üsna kõrge. Juhul kui naisel on raseduse ajal punetist, umbes 25% juhtudest, areneb tema laps 1. tüüpi suhkurtõve.

Samuti on teavet I tüüpi suhkurtõve tekkimise geneetilise eelsoodumuse kohta, kuid selle rolli ei ole veel täielikult selgitatud. Selle haiguse teke on tõenäolisem HLA DR haplotüüpide juuresolekul.₃, DR₄ ja DQ.

I tüüpi suhkurtõve esinemisel isa puhul ei ületa lapse sama patoloogia tekkimise tõenäosus 5%, haiguse juuresolekul emal ei ületa tõenäosus 2,5%.

I tüüpi suhkurtõve esinemise korral mõlemas vanemas on tõenäosus, et lapsel tekib patoloogia, suureneb ja on umbes 20%. Haiguse pärilikku iseloomu täheldatakse ainult 5–10% diabeedi all kannatavatest lastest.

I tüüpi suhkurtõve tekkimise risk õdede-vendade puhul sõltub nende HLA identiteedi astmest. Juhul, kui õed-vennad on identse HLA-ga, on haiguse tekkimise tõenäosus umbes 18%. Kui HLA õed-vennad ei ole identsed, on diabeedi tekkimise tõenäosus väike.

Kliiniliselt on I tüüpi suhkurtõbi 40 aasta vanune ja kõige sagedamini 14 aasta vanune. Iga juhtumi kliiniline pilt on individuaalne. Suhkurtõve korral väheneb eritunud insuliini kogus, mis viib hüperglükeemia tekkeni. See suurendab osmolaarsust, mis põhjustab osmootse diureesi ilmumist.

Lisaks stimuleeritakse ajupiirkonnas asuvat janu, mis selgitab selle patoloogia suurenenud janu.

Vähendades veres glükoosi kogust, suureneb glükogenolüüs maksas. Selle mehhanismi eesmärk on katta keha energiakulusid. Glükogenolüüsi aktiveerimine toimub insuliinhormoonide, näiteks glükagooni, kortisooli, katehhoolamiinide, kasvuhormooni mõju tõttu. I tüüpi diabeeti iseloomustab insuliini väike sisaldus veres või selle täielik puudumine.

Sel juhul ei toimu normaalset glükogeeni sünteesi ja selle sadestumist maksas. Vastusena vastunäidustatud hormoonide vabanemisele ei ole glükogenolüüsi protsessid organismi energiakulutustele piisavalt suurenenud ning glükeemia taseme tõusu ei esine. Vastuseks vastunäidustatud hormoonide toimele toimub glükoneogeneesi protsessi aktiveerimine, mis võib viia patsiendi seisundi tõsise katkemiseni kuni ketohappe kooma moodustumiseni.

Insuliin põhjustab tavaliselt organismis valgu ja rasva sünteesi suurenemist, st see omab anaboolset toimet. Kui insuliinisisaldus veres väheneb, tekib häirimine nende protsesside voolus, mis põhjustab patsientide kehakaalu vähenemist, progresseeruva lihasnõrkuse ilmnemist ja töövõime vähenemist või täielikku kadu.

Insuliini puudumine organismis viib proteolüüsi aktiveerumiseni ja glükoneogeneesi kaasamiseni vabade aminohapete tõttu vereringes. On vähenenud lihasmass. Hapnikuga varustamise protsess kehakudedesse on halvenenud, st areneb hüpoksia, kuna umbes 20% hemoglobiinist on glükosüülitud.

Metaboolsete protsesside dekompenseerimine ja ketohappe kooma tekkimine võib esineda erinevate infektsioonide või vigastuste taustal. Vere glükoosisisalduse tõus põhjustab diureesi ja dehüdratsiooni suurenemist. Insuliini puudumisel vereringes aktiveeritakse lipolüüs, mis omakorda viib vabade rasvhapete sisalduse suurenemiseni veres.

Kuna maksa diabeet laguneb rasva sünteesiprotsessides, osalevad ketogeneesi protsessis vabad rasvhapped. Samal ajal ilmuvad veres sellised metaboolsed tooted nagu atsetoon ja atsetoäädikhape. Need on ketoonikehad ja põhjustavad ketoosi teket ja seejärel ketoatsidoosi. Kui keha kaotab jätkuvalt vedelikku, s.t. toimub progresseeruv dehüdratsioon, tekib ketoatsidoosi kooma. Vereringes esinevad ketoonkehad põhjustavad kõhukelme ärritust ja ägeda kõhu sümptomite teket, s.t. areneb pseudoperitoniit. Lisaks võib tekkida iiveldus ja oksendamine, mis muudab diagnoosimise raskeks. Õige diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia uuring, mis käsitleb patsiendi verd ja uriini ketoonkehade ja glükoosi esinemise kohta.

I tüüpi diabeet võib esineda püelonefriidi või kuseteede infektsiooniga lastel. Pärast suhkurtõve alustamist insuliinipreparaatidega pikema aja jooksul võivad ravimi annused jääda väikeseks ja isegi alla 0,3 U / kg. Seda ajavahemikku, kui annus jääb minimaalseks, näitab remissioonifaas. Kui ketoatsidoos areneb, väheneb olemasoleva kõhunäärme β-rakkude insuliini sekretsioon 10–15%. Insuliinipreparaatide kasutamine sel perioodil viib ülejäänud rakkude funktsiooni taastamiseni.

Nende kulul varustatakse keha insuliiniga minimaalsel tasemel. Juhul, kui patsient jälgib talle määratud dieeti, doseerib tema kehaline aktiivsus, võib remissioonifaas kesta piisavalt kaua.

Kui organism säilitab insuliinijääkide jäägi ja on umbes 1 U / h, võib see kompenseerida veres vajalikke baashormooni tasemeid. Jääkinsuliini eritumine organismis kestab kauem, kui insuliinipreparaatidega ravitakse alates haiguse algusest.

Kui glükoos on uriinis isegi väikestes kogustes ja tühja kõhu glükoosisisaldus on 5,5–6,5 mmol / l, 1 tund pärast sööki, siis rohkem kui 8 mmol / l, kui insuliinipreparaate manustatakse annuses 0,3 –0,4 U / kg, loetakse remissioonifaas täielikuks.

II tüüpi diabeedi kliiniku etioloogia, patogenees ja tunnused

II tüüpi diabeet on selle patogeneesis heterogeensete metaboolsete häirete rühm. Seda haigust iseloomustavad erinevad kliinilised ilmingud. II tüüpi suhkurtõbi on jagatud kahte rühma: II suhkurtõbi ja II diabeet. II suhkurtõbi ja ilma rasvumuseta. Sageli on tema maski all latentse autoimmuunse iseloomuga diabeet. II b-suhkurtõve iseloomustab ülekaalulisus. II suhkurtõvega patsientidel on normaalse glükoosisisalduse saavutamine veres teatud raskusi, mida täheldatakse isegi tablettide suhkrut alandavate ravimite kasutamisel maksimaalses annuses. Pärast umbes 1–3 aastat pärast ravi alustamist suhkrut alandavate ravimitega on nende toime täielikult kadunud.

Sel juhul kasutage insuliinipreparaatide määramist. II tüüpi suhkurtõve korral areneb diabeetiline polüneuropaatia sagedamini ja areneb kiiremini kui II tüüpi diabeet. II tüüpi suhkurtõve iseloomustab pärilik eelsoodumus. Sellise haigusega diabeedi tekkimise tõenäosus sama haigusega lapsel ühes vanematest on umbes 40%. Rasvumise esinemine inimestel aitab kaasa glükoositaluvuse halvenemisele ja II tüüpi diabeedile. Esimese astme rasvumine suurendab II tüüpi suhkurtõve tekke riski 3 korda.

Mõõduka rasvumise korral suureneb diabeedi tõenäosus 5 korda. III astme rasvumise korral suureneb 2. tüüpi suhkurtõve ilmingu tõenäosus rohkem kui 10 korda. II tüüpi suhkurtõve arengu patogenees sisaldab mitmeid etappe. Esimest etappi iseloomustab kaasasündinud kalduvus rasvumisele ja inimese veresuhkru taseme tõus. Teine etapp hõlmab füüsilist mitteaktiivsust, pankrease rakkude insuliini sekretsiooni düsfunktsiooniga koos tarbitava toidu koguse suurenemist, mis viib kehakudede resistentsuse tekkeni insuliini toimete suhtes. II tüüpi suhkurtõve patogeneesi kolmandas etapis tekib halvenenud glükoositaluvus, mis viib metaboolse sündroomini. Neljandat etappi iseloomustab 2. tüüpi suhkurtõve esinemine kombinatsioonis hüperinsulinismiga. Patogeneesi viiendas etapis on β-rakkude funktsioon kadunud, mis omakorda viib patsiendi välimuse järele eksogeense insuliini järele. II tüüpi suhkurtõve arengus on kudede insuliiniresistentsuse olemasolu. See moodustub kõhunäärme β-rakkude funktsionaalse võime vähenemise tulemusena. Insuliini tootvate rakkude düsfunktsiooni on mitu.

Tabel 2. Suhkurtõvega patsientidele soovitatav toitumine (õpik I. I. Dedova. Endokrinoloogia)

1. Patoloogia puudumisel sekreteerivad β-rakud insuliini teatud sagedusega, mis on tavaliselt 10–20 minutit. Insuliini sisaldus veres sõltub kõikumistest.

Insuliini sekretsiooni katkestuste korral taastub retseptorite tundlikkus sellele hormoonile. II tüüpi suhkurtõbi võib tekkida insuliini sisalduse suurenemisel vereringes, kuid selle sekretsiooni perioodilisus puudub. Sel juhul puuduvad normaalsele organismile iseloomulikud selle sisalduse kõikumised veres.

2. Kui veresuhkru tase tõuseb pärast sööki, ei pruugi insuliini vabanemine suureneda. Samal ajal ei ole võimalik sekreteeritud insuliini vabaneda β-rakkude vesiikulitest. Selle süntees vesiikulites jätkub vastusena glükoosi sisalduse suurenemisele veres, vaatamata selle liigsusele. Glükoosi sisaldus selles patoloogias ei vasta normaalsetele väärtustele (vt tabel 2).

3. II tüüpi suhkurtõve iseloomustab asjaolu, et glükagooni kogus organismis suureneb glükoosi suurenemisega veres. Insuliini sekretsiooni mõjul ei lõpe glükagooni tootmine.

4. Gamma-rakkude enneaegne tühjendamine võib toimuda siis, kui aktiivne insuliin ei ole veel moodustunud. Vereringes vabanenud proinsuliin ei ole hüperglükeemia vastu. Proinsuliin võib omada aterogeenset toimet.

Kui insuliinisisaldus veres suureneb (hüperinsulinemia), siseneb rakku liigselt glükoosi. See toob kaasa insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemise ja seejärel nende blokaadi. Samal ajal väheneb insuliiniretseptorite arv järk-järgult, samuti retseptorijärgsete mehhanismide pärssimine, mille tõttu võib insuliin avaldada kaudset mõju. Hüperinsulinemia taustal ladustatakse toiduga tarbimise tulemusena kehasse sisenevad glükoos ja rasvad üle rasvkoega. See viib keha kudede insuliiniresistentsuse suurenemiseni. Lisaks pärsitakse hüperinsulinemias rasvade lagunemist, mis omakorda aitab kaasa rasvumise progresseerumisele. Vere glükoosisisalduse suurenemine avaldab kahjulikku mõju β-nääre rakkude funktsionaalsele võimele, mis viib nende sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni.

Kuna suurenenud veresuhkru taset on pidevalt täheldatud, toodetakse insuliini maksimaalselt pikema aja jooksul insuliini, mis lõppkokkuvõttes viib nende ammendumiseni ja insuliini tootmise lõpetamiseni. Raviks kasutatakse insuliini eksogeenset manustamist, tavaliselt kasutatakse lihastes 75% tarbitud glükoosist ja deponeeritakse glükogeeni kauplustes.

Lihaskude resistentsuse tõttu insuliini toimele väheneb glükogeeni moodustumise protsess glükoosist. Kude resistentsus hormoonile tuleneb geenide mutatsioonist, milles kodeeritakse spetsiifilisi valke, mis transpordivad glükoosi rakku.

Lisaks on vabade rasvhapete sisalduse suurenemisega vähenenud nende valkude moodustumine, mis viib β-rakkude tundlikkuse rikkumiseni glükoosile. See viib insuliini sekretsiooni rikkumiseni.

Metaboolne sündroom. See sündroom eelneb II tüüpi diabeedi tekkele. Diabeedi sündroomi eripära on stabiilse hüperglükeemia puudumine, mis on seotud insuliinitootmise suurenemisega, mis tagab kudede resistentsuse ületamise hormooniga.

Diabeedi tekke vältimiseks peate järgima dieeti (tabel 2) ja vähendama kehakaalu. Kui te järgite neid soovitusi, väheneb diabeedi risk 30-50%.

Metaboolne sündroom viib mitte ainult II tüüpi diabeedi, vaid ka ateroskleroosi ja essentsiaalse hüpertensiooni tekkeni. Sündroomiga kaasneb kudede insuliiniresistentsus, hüperinsulinemia, C-peptiidi sisalduse suurenemine veres, glükoositaluvuse halvenemine.

Triglütseriidide ja PNP sisaldus veres suureneb, HDLi kogus väheneb. Enamikul juhtudel arenevad patsiendid kõhupiirkonna rasvumisega, naistel on hüperandrogenism, sageli arteriaalne hüpertensioon.

Sageli diagnoositakse II tüüpi diabeet rutiinsete vereanalüüside käigus juhuslikult. Patsiendid võivad kõigepealt pöörduda arsti poole, kui diabeet on juba hilinenud.

Suhkurtõve diagnoosi välistamine või kinnitamine on vajalik, kui patsiendil on sagedased kuseteede infektsioonid või ultraheli diagnoosib maksa rasvane degeneratsioon. Peaaegu kõik II tüüpi diabeediga patsiendid on erineval määral rasvunud. Tulemus ei ole sageli vähenenud ja võib-olla isegi suurendada.

Keha kudedel ei pruugi olla energiapuudust, mis on seotud insuliini sekretsiooni suurenemisega. II tüüpi suhkurtõve korral säilib insuliini minimaalne produktsioon, mis seletab ketoatsidoosi ja ketoatsidoosi kooma iseloomulikku arengut.

Sellist tüüpi diabeedile on iseloomulik hüperosmolaarse kooma areng. Selle patogenees on seotud sellega, et patsiendil tekib polüuuria, mille tulemusena keha kaotab vedeliku ja areneb hüperosmolaarsus.

Vere glükoosi koguse pikaajaline ja püsiv suurenemine põhjustab nägemise halvenemist, mis võib haiguse jooksva vormi tõttu pöördumatuks muutuda.

Diabetes mellitus endokrinoloogia

1. tüüpi suhkurtõbi, insuliinisõltuv (E10) on geneetiliselt eelsoodumusega isikute autoimmuunhaigus, kus pikaajalise kroonilise lümfotsüütide insuliit põhjustab β-rakkude hävimist ja sellele järgnevat insuliinipuudulikkuse arengut, mille tagajärjel rikuvad süsivesikud ja seejärel muud ainevahetust

Geneetiline eelsoodumus, varasemad viirushaigused, füüsiline või vaimne stress, vigastused, teiste autoimmuunhaiguste esinemine

Kliinilised tunnused vanematel lastel

polüuuria: kuni 5-6 liitrit, uriin on tavaliselt värvitu, võib esineda öine enurees;

polüdipsia: sagedamini öösel, 5-6 liitrit päevas;

kaalukaotus suurenenud söögiisu tõttu

atsetooni lõhn väljahingatavas õhus

sügelev nahk, kuiv nahk ja limaskestad

kõhuvalu, hepatomegaalia

menstruatsioonihäired

Kliinilised tunnused imikutel

Kliiniline valik 1: (toksiline-septiline seisund), raske dehüdratsioon, oksendamine, neuroloogilised ilmingud, diabeetilise kooma kiire areng. Malabsorptsiooni sündroom (kõhu, kõhupuhituse, alatoitluse, kasvupeetuse, alatoitluse, sagedase vormimata, lõdvestamata väljaheite, polüfeemia, kõhuvalu suurenemine);

2. kliiniline valik: kehakaalu järkjärguline vähenemine, suurenenud söögiisu, ahne imemine, tärkliserikkad mähkmed või kleepuvad laigud põrandal pärast uriini kuivamist, mittekõvenev mähkmelööve väliste suguelundite piirkonnas. Malabsorptsioonisündroom (kõhu, kõhupuhituse, alatoitluse, kasvupeetuse, alatoitluse, sagedase, vormimata, väljaheitmata väljaheite, polüfeemia, kõhuvalu suurenemine).

Biokeemiline vereanalüüs: hüperglükeemia - glükoositaseme tühja kõhuga plasmas 7,0 mmol / l (kapillaarides 6,1 mmol / l ja üle selle) või 2 tundi pärast glükoosi koormust (GTT) - 11,1 mmol / l ja kõrgem kapillaarveres. Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c) on üle 6% kogu hemoglobiinisisaldusest veres.

Uriini biokeemiline analüüs: glükosuuria - suhkru esinemine uriinis, mille veresuhkru tase on üle 8,88 mmol / l. Ketonuuria - ketoonkehade välimus uriinis

Immunoloogilised markerid: saarerakkude, insuliini ja erinevate glutamaadi dekarboksülaasi isovormide antikehad, vähendatud C-peptiidide tase

Diabeedi tüsistused Diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline kooma

Diabeetiline ketoatsidoos - suhkurtõve raske metaboolne dekompensatsioon, mis tekib absoluutse insuliinipuuduse tagajärjel

Suhkurtõve ilming, ebapiisav insuliiniannus, insuliini manustamise tehnika halvenemine, insuliini ebakorrektne säilitamine, liiga palju süsivesikuid dieedis, stressirohke olukord, haigus (gripp, kurguvalu jne), hüpoglükeemiajärgne seisund (hüpoglükeemiline hüperglükeemia).

ketoatsidoosi algsed tunnused: janu suurenemine, suukuivus, polüuuria, nälg, üldine nõrkus;

üksikasjalik kliiniline pilt ketoatsidoosist: nõrkuse suurenemine, lapse keeldumine süüa, atsetooni lõhn suust. iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, peavalu, uimasus, kuiv nahk, põsepuna põskedel, helepunane kuiv suu limaskesta. hüporefleksia, hüpotoonia, uppunud silmamunad, majanduslangus väikelastel. maksa suurenemine, kehakaalu langus (hoolimata pidevalt suurenenud söögiisu), oliguuria, õhupuudus;

ketoatsidoosi spetsiifilised sümptomid pH väärtusel alla 7,2: haruldased, sügavad, mürarikkad Kussmauli tüüpi hingamised, tahhükardia, anuuria, neuroloogilised häired (letargia, apaatia, uimasus, ämblik).

Diabeetiline kooma - kesknärvisüsteemi tugev inhibeerimise seisund, teadvuse, refleksi, sensoorse ja motoorse aktiivsuse sügav kadu

patsienti ei saa ärgata (teadvuse puudumine)

välised ja sisemised stiimulid täielikult puuduvad

silmahoogude kaootiline liikumine

teravdatud omadused

kiirendab kiirust

vererõhu langus kuni kollapsini

Täielik vereanalüüs: leukotsütoos neutrofiilse vasaku nihkega, kõrge hematokritiga, kiirendatud ESR

Vere biokeemiline analüüs: hüperglükeemia (19,4-33,3 mmol / l), ketoonemia kuni 17 mmol / l (kiirusega kuni 0,72 mmol / l), jääklämmastik ja uurea suurenevad veidi. hüponatreemia kuni 120 mmol / l (kiirusega 144-145 mmol / l), kaalium - norm (4,5-5,0 mmol / l) või hüperkaleemia koos DKA-ga, hüpokaleemia alla 4,0 mmol / l kooma ja eriti koos t dehüdratsioonravi algus, pH on alla 7,3 (norm on 7,34-7,45), baasipuudus (BE) on siis, kui kompenseeritakse atsidoosi (ketoatsidoos) (BE +/- 2,3 norm). dekompenseeritud atsidoosi (kooma) madala pH ja aluse puuduse kombinatsioon

Uriinianalüüs: glükosuuria, acetonuuria, kõrge suhteline tihedus, kujuga elemendid, silindrid

Diabeet

Suhkurtõbi on krooniline metaboolne häire, mis põhineb puudulikul insuliini moodustumisel ja veresuhkru taseme tõus. See avaldab janu, uriini eritumise suurenemise, söögiisu suurenemise, nõrkuse, pearingluse, haavade aeglase paranemise jne. Haigus on krooniline, sageli progresseeruv. Suur insuldi, neerupuudulikkuse, müokardiinfarkti, jäsemete gangreeni, pimeduse risk. Vere suhkrusisalduse järsk kõikumine põhjustab eluohtlikke seisundeid: hüpoglükeemia ja hüperglükeemiline kooma.

Diabeet

Üldiste ainevahetushäirete hulgas on diabeet teisel kohal pärast rasvumist. Diabeedi maailmas kannatab umbes 10% elanikkonnast, kuid kui arvestada haiguse varjatud vorme, võib see arv olla 3-4 korda suurem. Suhkurtõbi areneb kroonilise insuliinipuuduse tõttu ning sellega kaasnevad süsivesikute, valkude ja rasva ainevahetuse häired. Insuliini tootmine toimub kõhunäärmes Langerhani saarekeste ß-rakkude poolt.

Osaledes süsivesikute ainevahetuses, suurendab insuliin glükoosi voolu rakkudesse, soodustab glükogeeni sünteesi ja akumuleerumist, pärsib süsivesikute ühendite lagunemist. Valgu ainevahetuse protsessis suurendab insuliin nukleiinhapete ja valkude sünteesi ning pärsib selle lagunemist. Insuliini mõju rasva ainevahetusele seisneb glükoosi omastamise aktiveerimises rasvarakkudes, rakkude energiaprotsessides, rasvhapete sünteesis ja rasvade lagunemise aeglustamises. Insuliini osalemisega suureneb raku naatriumi sissepääsu protsess. Insuliini poolt kontrollitavad metaboolsete protsesside häired võivad tekkida kudede ebapiisava sünteesi (I tüüpi diabeet) või insuliiniresistentsuse korral (II tüüpi diabeet).

Arengu põhjused ja mehhanism

I tüüpi diabeedi avastatakse sagedamini alla 30-aastastel noortel patsientidel. Insuliini sünteesi katkestamine tekib pankrease autoimmuunse kahjustuse ja insuliini tootvate ß-rakkude hävitamise tulemusena. Enamikul patsientidest areneb suhkurtõbi pärast viirusinfektsiooni (mumps, punetised, viirushepatiit) või toksilist toimet (nitrosamiinid, pestitsiidid, ravimid jne), mille immuunvastus põhjustab kõhunäärme rakusurma. Diabeet areneb, kui see mõjutab rohkem kui 80% insuliini tootvatest rakkudest. Autoimmuunhaiguse korral on I tüüpi suhkurtõbi sageli kombineeritud teiste autoimmuungeneesi protsessidega: türeotoksikoos, difuusne toksiline goiter jne.

II tüüpi suhkurtõve korral areneb kudede insuliiniresistentsus, s.o nende insuliinitundlikkus. Insuliini sisaldus veres võib olla normaalne või kõrgenenud, kuid rakud on selle suhtes immuunsed. Enamik (85%) patsientidest näitas II tüüpi diabeeti. Kui patsient on rasvunud, blokeerib rasvkoe poolt kudede insuliinitundlikkus. II tüüpi suhkurtõbi on vastuvõtlikum vanematele patsientidele, kellel esineb vanusega glükoositaluvuse vähenemine.

II tüüpi suhkurtõve tekkega võivad kaasneda järgmised tegurid: t

• geneetiline - haigestumise risk on 3-9%, kui sugulastel või vanematel on diabeet;
• ülekaalulisus - rasvkoe liigse koguse (eriti rasvkoe tüübi) puhul väheneb oluliselt kudede tundlikkus insuliinile, aidates kaasa suhkurtõve tekkele;
• söömishäired - peamiselt süsivesikute toit, millel puudub kiud, suurendab diabeedi riski;
• südame-veresoonkonna haigused - ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, koronaararterite haigus, kudede insuliiniresistentsuse vähendamine;
• kroonilised stressiolukorrad - stressiolukorras suureneb suhkurtõve kujunemist soodustavate katehhoolamiinide (norepinefriini, adrenaliini), glükokortikoidide arv;
• teatud ravimite diabeetiline toime - sünteetilised glükokortikoidhormoonid, diureetikumid, mõned antihüpertensiivsed ravimid, tsütostaatikumid jne.
• krooniline neerupealiste puudulikkus.

Kui puudulikkus või insuliiniresistentsus vähendab glükoosi voolu rakkudesse ja suurendab selle sisaldust veres. Kehas aktiveeritakse glükoosi seedimise ja seedimise alternatiivseid viise, mis viib glükosaminoglükaanide, sorbitooli, glükaaditud hemoglobiini kogunemiseni kudedes. Sorbitooli akumulatsioon põhjustab katarakti, mikroangiopaatiate (kapillaaride ja arterioolide talitlushäired), neuropaatia (närvisüsteemi häirete häired) tekkimist; glükosaminoglükaanid põhjustavad liigesekahjustusi. Puuduva energia rakkude saamine kehas algab valgu lagunemise protsessidest, põhjustades lihasnõrkust ja skeleti- ja südamelihaste düstroofiat. Rasva peroksüdatsioon aktiveeritakse, tekib toksiliste metaboolsete toodete (ketoonkehade) akumulatsioon.

Suhkurtõve hüperglükeemia põhjustab suurenenud urineerimist liigse suhkru eemaldamiseks organismist. Koos glükoosiga kaob neerude kaudu märkimisväärne kogus vedelikku, mis viib dehüdratsioonini (dehüdratsioon). Koos glükoosi kadumisega vähenevad organismi energiavarud, mistõttu suhkurtõvega patsientidel on kaalulangus. Suurenenud suhkrusisaldus, dehüdratsioon ja ketoonkehade akumulatsioon rasvarakkude lagunemise tõttu põhjustavad diabeetilise ketoatsidoosi ohtliku seisundi. Aja jooksul suureneb suhkru kõrge tase, närvide kahjustused, neerude väikesed veresooned, silmad, süda ja aju.

Klassifikatsioon

Muude haigustega konjugeerimiseks eristab endokrinoloogia diabeedi sümptomaatilist (sekundaarset) ja tõelist diabeedi.

Sümptomaatiline suhkurtõbi kaasneb endokriinsete näärmete haigustega: kõhunäärmes, kilpnäärmes, neerupealistes, hüpofüüsis ja on üks primaarse patoloogia ilminguid.

Tõeline diabeet võib olla kahte tüüpi:

• insuliinisõltuv I tüüpi (AES tüüp I), kui tema enda insuliini ei toodeta kehas või toodetakse ebapiisavas koguses;
• II tüüpi insuliinist sõltumatu (I ja II tüüpi II), kui koeinsuliin ei ole tundlik selle rohkuse ja liigse vere suhtes.

On kolm diabeedi astet: kerge (I), mõõdukas (II) ja raske (III) ning kolm süsivesikute ainevahetushäirete kompenseerimise seisundit: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud.

Sümptomid

I tüüpi suhkurtõve teke tekib kiiresti, II tüüpi - vastupidi, järk-järgult. Sageli on täheldatud suhkurtõve varjatud, asümptomaatilist kulgu ja selle avastamine toimub juhuslikult veresuhkru ja uriini määramisel. Kliiniliselt ilmneb I tüüpi ja II tüüpi suhkurtõbi erinevalt, kuid neile on ühised järgmised sümptomid:

• janu ja suukuivus, millega kaasneb polüdipsia (suurenenud vedeliku tarbimine) kuni 8-10 liitrit päevas;
• polüuuria (rohke ja sage urineerimine);
• polüfagia (suurenenud söögiisu);
• kuiv nahk ja limaskestad, millega kaasneb sügelus (sealhulgas jalgevahetus), naha pustulaarsed infektsioonid;
• unehäired, nõrkus, vähenenud jõudlus;
• krambid vasika lihastes;
• nägemishäired.

I tüüpi suhkurtõve ilmingutele on iseloomulik tugev janu, sagedane urineerimine, iiveldus, nõrkus, oksendamine, suurenenud väsimus, pidev nälg, kehakaalu langus (normaalse või suurenenud toitumisega), ärrituvus. Diabeedi tunnus lastel on öise inkontinentsuse ilmnemine, eriti kui laps ei ole enne voodit märganud. I tüüpi diabeedi korral on hüperglükeemiline (kriitiliselt kõrge veresuhkru tase) ja hüpoglükeemiline (kriitiliselt madal veresuhkru tase) tingimusi, mis nõuavad kiireloomulisi meetmeid.

II tüüpi suhkurtõve korral on sügelus, janu, ähmane nägemine, märgatav uimasus ja väsimus, nahainfektsioonid, aeglane haavade paranemise protsess, paresteesia ja jalgade tuimus. 2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid on sageli rasvunud.

Suhkru diabeedi kulgemisega kaasneb sageli juuste väljalangemine alumistes jäsemetes ja nende kasvu suurenemine näol, ksantoomide ilmumine (väikesed kollakad kasvud kehal), balanopostüüt meestel ja vulvovaginiit naistel. Kuna suhkurtõbi progresseerub, põhjustab kõikide ainevahetustüüpide rikkumine immuunsuse vähenemist ja infektsioonide suhtes resistentsust. Diabeedi pikaajaline kulg põhjustab luustiku kahjustuse, mis ilmneb osteoporoosi (luu kadu) all. Alaseljas, luudes, liigestes, selgroolülide ja liigeste luudes, liigestes, dislokatsioonides ja subluxatsioonides esineb valusid, mis põhjustavad luude puudust.

Tüsistused

Diabeedi häire võib olla keeruline mitme organismi häirete tekkega:

• diabeetiline angiopaatia - suurenenud veresoonte läbilaskvus, nende nõrkus, tromboos, ateroskleroos, mille tulemuseks on südame isheemiatõbi, katkendlik klaudatsioon, diabeetiline entsefalopaatia;
• diabeetiline polüneuropaatia - perifeersete närvide kahjustus 75% -l patsientidest, mille tagajärjeks on jäsemete tundlikkuse, turse ja külmuse vähenemine, põletustunne ja indekseerimine. Diabeetiline neuropaatia areneb aastat pärast suhkurtõbe, see on tavalisem insuliinist sõltumatut tüüpi;
• diabeetiline retinopaatia - silma võrkkesta, arterite, veenide ja kapillaaride hävimine, nägemise vähenemine, võrkkesta eraldumise ja täieliku pimeduse täis. I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb 10-15 aasta jooksul, II tüüpi - varem avastatud 80-95% patsientidest;
• diabeetiline nefropaatia - neerude veresoonte kahjustus neerufunktsiooni kahjustusega ja neerupuudulikkuse tekkimine. See on täheldatud 40... 45% diabeediga patsientidest 15-20 aasta jooksul alates haiguse algusest;
• diabeetiline suu - alajäsemete liikumine, vasika lihaste valu, troofilised haavandid, jalgade luude ja liigeste hävimine.

Diabeetiline (hüperglükeemiline) ja hüpoglükeemiline kooma on kriitilised, akuutselt esinevad seisundid suhkurtõve korral.

Hüperglükeemiline seisund ja kooma arenevad veresuhkru taseme terava ja olulise suurenemise tulemusena. Hüperglükeemia eelkäijad on suurenenud üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, depressioon, isutus. Siis on kõhuvalu, lärmakas Kussmauli hingamine, oksendamine suu lõhnaga, progresseeruv apaatia ja uimasus, vererõhu langus. See seisund on tingitud ketoatsidoosist (ketoonkehade akumulatsioon) veres ja võib põhjustada teadvuse kadu - diabeetilise kooma ja patsiendi surma.

Suhkurtõve vastandlik kriitiline seisund - hüpoglükeemiline kooma areneb koos vere glükoositaseme järsu langusega, sageli insuliini üleannustamise tõttu. Hüpoglükeemia suurenemine on järsk, kiire. Tugev nälg, nõrkus, jäsemete värisemine, madal hingamine, arteriaalne hüpertensioon, patsiendi nahk on külm ja niiske ning mõnikord tekivad krambid.

Suhkurtõve komplikatsioonide ennetamine on võimalik jätkuva ravi ja vere glükoosisisalduse hoolika jälgimise korral.

Diagnostika

Suhkurtõve esinemist näitab glükoosisisaldus tühja kõhuga kapillaarveres üle 6,5 mmol / l. Normaalses glükoosis puudub uriinis, sest neerufilter viib kehas edasi. Kui vere glükoosisisaldus on tõusnud üle 8,8–9,9 mmol / l (160–180 mg), siis neerufarmi ebaõnnestub ja liigub glükoosi uriiniga. Suhkru olemasolu uriinis määrab spetsiaalsed testribad. Vere glükoosi minimaalset sisaldust, mille juures seda uriinis määratakse, nimetatakse "neerukünniseks".

Diabeedi kahtluse uurimine hõlmab järgmist: t

• glükoosi tühja kõhuga veres (sõrmelt);
• glükoosi ja ketooni kehad uriinis - nende esinemine näitab suhkurtõbe;
• glükosüülitud hemoglobiin - oluliselt suurenenud diabeedi korral;
• C-peptiid ja insuliin veres - I tüüpi suhkurtõve korral on mõlemad indikaatorid märkimisväärselt vähenenud, tüüp II - praktiliselt muutmata;
• koormuskatse läbiviimine (glükoositaluvuse test): glükoosi määramine tühja kõhuga ja pärast 1 ja 2 tundi pärast 75 g suhkru võtmist, mis on lahustatud 1,5 tassi keedetud vees. Proovide puhul kaalutakse negatiivset (mitte kinnitavat suhkurtõve) testitulemust: esimese mõõtmise korral 6,6 mmol / l tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosi koormust> 11,1 mmol / l.

Diabeedi tüsistuste diagnoosimiseks viiakse läbi täiendavaid uuringuid: neerude ultraheli, alumise jäseme reovasograafia, reoenkefalograafia, aju EEG.

Ravi

Diabetoloogi soovituste elluviimine, enesekontroll ja suhkurtõve ravi viiakse ellu elu jooksul ning võib oluliselt aeglustada või vältida haiguse kulgemise keerulisi variante. Diabeedi mis tahes vormi ravi eesmärk on vähendada veresuhkru taset, normaliseerida kõiki ainevahetuse tüüpe ja ennetada komplikatsioone.

Kõigi diabeedivormide ravi aluseks on toitumisravimine, võttes arvesse patsiendi soo, vanust, kehakaalu, kehalist aktiivsust. Kalorite tarbimise arvutamise põhimõtteid õpetatakse süsivesikute, rasvade, valkude, vitamiinide ja mikroelementide sisalduse osas. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral on soovitatav süsivesikute tarbimine samal ajal, et hõlbustada glükoosi kontrollimist ja korrigeerimist insuliiniga. I tüübi IDDM puhul on ketoatsidoosi soodustavate rasvaste toitude tarbimine piiratud. Insuliinisõltuva suhkurtõve korral välistatakse kõik suhkru liigid ja toidu üldine kalorisisaldus väheneb.

Söögid peaksid olema murdosad (vähemalt 4-5 korda päevas), süsivesikute ühtlase jaotumise, stabiilse glükoosisisalduse ja basaal metabolismi säilitamise teel. Soovitatav on kasutada suhkru asendajaid (aspartaami, sahhariini, ksülitooli, sorbitooli, fruktoosi jne). Diabeetiliste häirete korrigeerimist, kasutades ainult ühte dieeti, rakendatakse kerge haiguse astme suhtes.

Diabeedi korral ravimi ravi valib haiguse tüüp. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on tõestatud, et neil on insuliinravi II tüüpi dieedi ja hüpoglükeemiliste ravimitega (insuliin on ette nähtud tabletitud vormide võtmise ebaefektiivseks, ketoasidoosi ja prekomatoosi, tuberkuloosi, kroonilise püelonefriidi, maksa- ja neerupuudulikkuse tekkeks).

Insuliini sissetoomine toimub veres ja uriinis sisalduva glükoositaseme süstemaatilise kontrolli all. Insuliinid mehhanismi ja kestuse järgi on kolm peamist tüüpi: pikaajaline (pikendatud), vahe- ja lühike toime. Pika toimeajaga insuliini manustatakse üks kord päevas, olenemata söögiajast. Sageli määratakse pikendatud insuliini süstimine koos vahe- ja lühitoimega ravimitega, mis võimaldab teil saavutada diabeedi kompenseerimist.

Insuliini kasutamine on ohtlik üleannustamine, mis põhjustab suhkru järsku vähenemist, hüpoglükeemia ja kooma arengut. Ravimite ja insuliiniannuste valik toimub, võttes arvesse muutusi patsiendi füüsilises aktiivsuses päeva jooksul, vere suhkrusisalduse stabiilsust, toiduainete kalorite tarbimist, murdosa toitumist, insuliini taluvust jne. Insuliinravi korral võib tekkida lokaalne areng (valu, punetus, turse süstekohal) ja üldised (kuni anafülaksia) allergilised reaktsioonid. Samuti võib insuliinravi komplitseerida lipodüstroofia - insuliini manustamiskoha rasvkoes esinevad "tõrked".

Lisaks dieedile määratakse suhkrut vähendavad tabletid insuliinsõltumatu suhkurtõve raviks. Vastavalt veresuhkru vähendamise mehhanismile eristatakse järgmisi glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid:

• sulfonüüluurea ravimid (glükvidoon, glibenklamiid, kloropropamiid, karbutamiid) - stimuleerivad insuliini tootmist pankrease β-rakkude poolt ja soodustavad glükoosi tungimist kudedesse. Selle rühma optimaalselt valitud annus säilitab glükoosi taseme mitte üle 8 mmol / l. Üleannustamise korral võib tekkida hüpoglükeemia ja kooma.
• biguaniidid (metformiin, buformiin jne) - vähendavad glükoosi imendumist sooles ja aitavad kaasa perifeersete kudede küllastumisele. Biguaniidid võivad suurendada kusihappe taset veres ja põhjustada tõsise seisundi tekkimist - laktatsidoosi üle 60-aastastel patsientidel, samuti neid, kellel on maksa- ja neerupuudulikkus, kroonilised infektsioonid. Noorte rasvunud patsientide puhul on insuliinsõltumatu suhkurtõve korral sagedamini ette nähtud biguaniidid.
• meglitiniidid (nategliniid, repagliniid) - põhjustavad suhkrusisalduse vähenemist, stimuleerides kõhunääret insuliini sekretsiooniks. Nende ravimite toime sõltub suhkrusisaldusest veres ja ei põhjusta hüpoglükeemiat.
• alfa-glükosidaasi inhibiitorid (miglitool, akarboos) - aeglustavad veresuhkru tõusu, blokeerides tärklise neeldumisega seotud ensüüme. Kõrvaltoimed - kõhupuhitus ja kõhulahtisus.
• Tiasolidiindioonid - vähendavad maksast vabaneva suhkru kogust, suurendavad rasvarakkude vastuvõtlikkust insuliinile. Vastunäidustatud südamepuudulikkuse korral.

Suhkurtõve korral on oluline õpetada patsiendile ja tema pereliikmetele, kuidas kontrollida patsiendi tervislikku seisundit ja seisundit, ning esmaabimeetmeid koomateeelsete ja koomulaadsete riikide arendamisel. Suhkurtõve soodsat terapeutilist toimet avaldab kehakaalu langus ja individuaalne mõõdukas treening. Lihasjõu tõttu suureneb glükoosi oksüdatsioon ja selle sisaldus veres väheneb. Kuid füüsilist koormust ei saa alustada glükoositasemega> 15 mmol / l, siis peate kõigepealt ootama, kuni ravim väheneb. Diabeedi korral tuleb füüsiline koormus jaotuda ühtlaselt kõikidele lihasrühmadele.

Prognoos ja ennetamine

Diagnoositud diabeediga patsiendid pannakse endokrinoloogi arvele. Õige eluviisi, toitumise, ravimise korraldamisel võib patsient tunda juba aastaid rahuldavat. Nad süvendavad diabeedi prognoosi ja lühendavad ägeda ja krooniliselt areneva tüsistusega patsientide eluiga.

I tüüpi suhkurtõve ennetamine on vähenenud, et suurendada organismi vastupanuvõimet nakkuste vastu ja välistada mitmesuguste pankrease mõjurite toksilised toimed. II tüüpi suhkurtõve ennetusmeetmed hõlmavad rasvumise ennetamist, toitumise parandamist, eriti koormatud päriliku ajalooga inimestel. Dekompensatsiooni ennetamine ja suhkurtõve keeruline käik seisneb selle nõuetekohases süstemaatilises ravis.