Subkompenseeritud diabeet

• Ennetamine

Suhkurtõve subkompenseerimine on üks haiguse vorme, kus on suur oht eluohtlike tüsistuste tekkeks. Ravi käigus on võimalik saavutada üleminek diabeedi subkompenseeritud staadiumist kompenseeritud tasemele, positiivse dünaamika saavutamine on võimalik ainult siis, kui patsient täidab kõik arsti juhised.

Mis on diabeedi alamhüvitis?

Igat tüüpi suhkurtõve korral on tavaks välja tuua haiguse kulgemise kolm varianti:

• Hüvitise etapp;
• Kompenseeritud vorm;
• Dekompenseeritud etapp.

Kompenseeritud suhkurtõbi on see patoloogia, kus veresuhkru tase on normaalsele tasemele lähedane ja seetõttu puudub oht diabeetiliste komplikatsioonide tekkeks. Seda on võimalik saavutada, kui kasutatakse pidevalt ettenähtud ravimeid, järgides dieeti ja järgides teatud eluviisi.

Suhkurtõve dekompenseeritud faas on ebapiisava ravi või selle täieliku puudumise tagajärg. Selles haiguse staadiumis võib tekkida ketatsidoos, hüperglükeemiline kooma.

Püsiv glükoosisisaldus veres suurte koguste korral põhjustab veresoonte kahjustusi, mis omakorda põhjustab neerufunktsiooni halvenemist, visuaalset funktsiooni ja südame-veresoonkonna süsteemi. Dekompenseerimist on raske edasi arendada, patsient tunneb rasket, patoloogia prognoos on ebasoodne.

Subkompenseeritud diabeet - hüvitise ja haiguse dekompenseerimise vaheline piir. Haiguse sümptomid arenevad, ägeda tüsistuste tekkimise oht suureneb.

Pika faasiga ilma kompenseeritud vormile üleminekuta suureneb hilinenud diabeetiliste tüsistuste tõenäosus. Subkompenseeritud diabeediga patsiendid peavad läbi vaatama ravi ja dieedi ravi.

Diabeedi kompenseerimist on lihtsam saavutada teise tüüpi insuliinisõltumatu haigusega. 1. tüüpi patoloogia põhjustab insuliini tootvate rakkude pöördumatut hävitamist ja seetõttu on selle diabeedivormi ravi raskem.

Subkompenseeritud diabeedi korral elab üle poole patsientidest. Selleks, et vältida haiguse üleminekut dekompenseeritud faasile, on vaja pidevalt uurida ja analüüside põhjal kohandada ravi.

Alamkompensatsiooni kehtestamise kriteeriumid SD

Suhkurtõve kompenseerimise etapi määramisel võetakse arvesse laboratoorsed testid ja füsioloogilised andmed.

Laborikatsed hõlmavad järgmist:

• Vere suhkrusisalduse määramine tühja kõhuga. Täielikult tervetel inimestel peaks see arv olema vahemikus 3,3-5,5 mmol / g. Kui suhkurtõvega patsientide analüüs näitab normaalsetele väärtustele lähedast väärtust, siis näitab see hea patoloogia taseme kompenseerimist;
• Glükoositaluvuse analüüs. Kas kaks tundi pärast haigete glükoosilahuste söömist. Norm - 7,7 mmol / l. Lisaks diabeedi kompenseerimise astmele kasutatakse analüüsi prediabeedi kalduvuse määramiseks;
• Glükeeritud hemoglobiin (HbA1c). Näitab seost glükoosimolekulidega reageerivate hemoglobiinimolekulide ja ülejäänud hemoglobiini vahel. Normiks on 3 kuni 6%, HbA1c määrab keskmised glükoosi väärtused umbes 3 kuud enne analüüsi tegemist;
• Suhkur uriinis. Normaalne uriinis puudub glükoos. Lubatud piirväärtus on 8,9 mmol / l, samas kui indikaatorid säilitavad filtreerimiseks endiselt neerufunktsiooni;
• Kolesterool. Määratakse “halb” kolesterool, selle väärtus ei tohi ületada 4 mmol / l. Indikaatorite ülejääk näitab laevade patoloogiliste muutuste algust;
• Triglütseriidid. Analüüs on määratud diabeetiliste veresoonte muutuste tõenäosuse määramiseks. Diabeedi korral on optimaalsed triglütseriidid 1,7 mmol / l.

Diabeedi hüvitamine sõltub inimese kaalust. Diabeetikutel peaks kehamassi indeks olema vahemikus 24-25, see arvutatakse valemiga, milles kaal kilogrammides jagatakse kõrgusega meetrites.

Sama oluline on vererõhu väärtused. Tavaline näitaja on piir kuni 140/90 mm. Hg Art. Hüpertensioon näitab veresoonte halva seisundit.

Kompenseeritud diabeedi kohta öeldakse, kui ülaltoodud testid ei lähe kaugemale tavapärasest toimivusest või neile lähemal. Allhüvitist saab määrata alljärgnevast tabelist.

Hüvitise, allhüvitise ja dekompensatsiooni mõiste;

Peaaegu kõigil elundi- või elundisüsteemidel on kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad elundite ja süsteemide kohanemise muutuvate tingimustega (muutused väliskeskkonnas, organismi elustiili muutused, patogeensete tegurite mõju). Kui me kaalume organismi normaalset seisundit normaalses väliskeskkonnas kui tasakaalu, siis väliste ja sisemiste tegurite mõju eemaldab organismi või selle üksikud elundid tasakaalust ning kompensatsioonimehhanismid taastavad tasakaalu, muutes teatud elundite toimimist või muutes neid. Näiteks, kui esineb südameprobleeme või pidevat füüsilist pingutust (sportlastel), tekib südamelihase hüpertroofia (esimesel juhul kompenseerib see defektid, teisel juhul annab see suurema verevoolu sagedaseks tööks suurema koormusega).

Hüvitis ei ole "vaba" - reeglina toob see kaasa asjaolu, et elund või süsteem töötab kõrgema koormusega, mis võib olla põhjuseks kahjulike mõjude suhtes resistentsuse vähenemisele.

Igasugusel kompensatsioonimehhanismil on teatavad rikkumise raskuspiirangud, mida ta suudab kompenseerida. Valgushäired on kergesti kompenseeritavad, raskemad ei pruugi olla täielikult kompenseeritud ja erinevad kõrvaltoimed. Teatud raskusastmest lähtudes kompenseeriv mehhanism kas täielikult võimendab oma võimeid või ebaõnnestub, mistõttu muutub võimatuks edasine vastupanu. Seda tingimust nimetatakse dekompensatsiooniks.

Valulikku seisundit, kus elundi, süsteemi või organismi kui terviku tegevuse katkestamist ei saa enam kohandada adaptiivsete mehhanismidega, nimetatakse meditsiiniks dekompensatsiooni staadiumiks. Dekompensatsiooni etapi saavutamine on märk sellest, et asutus ei saa enam oma ressurssidega kahjustusi parandada. Radikaalsete töötluste puudumisel viib dekompensatsiooni staadiumis potentsiaalselt surmav haigus paratamatult surmani. Näiteks võib dekompenseerimisetapi tsirroosi ravida ainult siirdamisega - maks ei saa iseenesest taastuda.

Dekompensatsioon (ladina keelest de... - eesliide, mis näitab puudumist ja kompenseerimist - tasakaalustamine, kompenseerimine) - häire tavalise elundi, elundisüsteemi või kogu keha normaalses toimimises, mis tuleneb adaptiivsete mehhanismide võimaluste ammendumisest või töö katkestamisest.

Subkompenseerimine on üks haiguse etappe, mille jooksul kliinilised sümptomid järk-järgult suurenevad ja tervislik seisund halveneb. Tavaliselt hakkavad patsiendid praegu mõtlema oma tervisele ja pöörduma arsti poole.

Seega eristatakse kogu haiguse käigus 3 järjestikust etappi: kompensatsioon (algne, haigus ei ilmne), subkompenseerimine ja dekompensatsioon (terminaalne etapp).

alamhüvitis

ASIS Synonym Dictionary. V.N. Trishin. 2013

Vaadake, mida "subkompensatsioon" on teistes sõnaraamatutes:

alamhüvitis - alamhüvitis... Ortograafiline sõnastik

südame subkompensatsioon - (sub + kompensatsioon; sünonüüm. varjatud südamepuudulikkus) on vereringe seisund, mille puhul peamised hemodünaamilised parameetrid puhkusel ja normaalse treeningu ajal ei ole häiritud ainult mobiliseerimise kaudu...... suur meditsiiniline sõnastik

südamepuudulikkuse varjatud - (nt. latens) vt südame aktiivsuse alamhüvitist... Big Medical Dictionary

Südamepuudulikkus - I Südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille põhjuseks on südame võimetus tagada elundite ja kudede piisav verevarustus treeningu ajal ja raskematel juhtudel ning puhata. XII kongressil vastuvõetud klassifikatsioonis...... meditsiiniline entsüklopeedia

Brutselloos - ICD 10 A... Wikipedia

1. tüüpi diabeet. Palun tehke see vastavalt artiklite reeglitele. Sakha... Wikipedia

Krooniline neerupuudulikkus - INNOVA hemodialüüsi seade. Kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse peamiseks raviks Krooniline neerupuudulikkus ICD 10... Wikipedia

Brutselloos - brutselloos ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​INNOVA hemodialüüsi masin. Kasutatakse kroonilise neerupuudulikkuse peamise ravina. Krooniline neerupuudulikkus ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

hüvitis - hüvitis, hüvitis, hüvitis, katvus, täiendamine, tasu; stabiliseerimine, tasandamine, tasakaalustamine, tasakaalustamine, tasakaalustamine, neutraliseerimine, katmine, tasumine, tasakaalustamine. Ant. õõtsuv, võnkumine Sõnastik...... sünonüümide sõnastik

Subkompenseerimine on meditsiinis

Düscirculatory entsefalopaatia. Kliinilises praktikas on sageli täheldatud peaaju tsirkulatsiooni aeglaselt progresseeruvaid häireid - diskrimineerivat entsefalopaatiat, mis areneb arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, nende kombinatsiooni, diabeedi jne taustal. Aju vereringe aeglaselt progresseeruvad häired, nagu äge, on paljude tegurite tulemus. Seega on üks diskrimineeriva entsefalopaatia arengu mehhanisme tasakaalustamatus täieliku verevarustusega ajukoe vajaduse ja pakkumise vahel. Difuusse ajukahjustuse kliinilised sümptomid võivad tekkida selle verevarustuse pideva puudulikkuse taustal nii veresoonte veresoontes toimuvate muutuste kui ka veri ja hemostaasi reoloogiliste omaduste, aju vereringe autoreguleerimise mehhanismide inertsuse tõttu.

Aju vereringe krooniline puudulikkus põhjustab ainevahetust ja lõppkokkuvõttes hävitavaid nihkeid aju kudedes koos vastava kliinilise pildiga düscirkulatoorsest entsefalopaatiast algsest kuni ekspressioonini. Düscirculatory hüpertensiivse entsefalopaatia morfoloogiline substraat on sageli aju lakoonilised infarktid, mille tekke põhjustab intratserebraalsete arterite kahjustus hüpertensiivse haiguse korral, väikeste nekroosikollete tekkega aju poolkera sügavates piirkondades. Üleantud lacunar-südameatakk on aju “lacunary state” arengu aluseks.

Kliinik Närvisüsteemi vaskulaarsete haiguste olemasoleva klassifikatsiooni kohaselt on düscirculatory entsefalopaatia kolm etappi: esialgne (I etapp), subkompensatsioon (II etapp) ja dekompensatsioon (III etapp).

Düscirkulatoorsete aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete entsefalopaatiate I etapi puhul on iseloomulik pseudoneurosteniline sündroom. Patsientidel on ärrituvus, tähelepanematus, unustatus, vähenenud jõudlus. Kuid kõige iseloomulikum on sümptomite kolonn: peavalu, pearinglus, praeguste sündmuste mälu kadumine (mitteprofessionaalsed). Valguse kognitiivsed häired väljenduvad ühe või mitme kognitiivse funktsiooni halvenemises: informatsiooni tajumine (gnoos), selle analüüs ja töötlemine, informatsiooni salvestamine (mälu) ja edastamine (praktika ja kõne). Kognitiivsed häired avastatakse neuropsühholoogiliste testidega. Järelikult langeb I etapi düscirkulatoorset entsefalopaatiat kliiniliselt üheaegselt aju ebapiisava verevarustuse esialgsete ilmingutega. Siiski eristub see aju kahjustuse „mikroorganismide” sümptomite esinemisest: subkortikaalsetest refleksidest (Bechterewi suuline refleks, palmar-chinful sümptom või Marinescu-Radovichi refleks), lähenemishäiretest, kõõluste reflekside sümmeetrilisest taastumisest, millega kaasneb sageli suu patoloogiline refleks ( Strumpell) ja käe patoloogilised refleksid (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt ei kahjusta käesoleval juhul. Aastal esines sageli aterosklerootilise või hüpertensiivse angiopaatia algseid ilminguid.

Düscirkulatoorsete entsefalopaatiate II etapis esineb selgeid difuusse või piirkondliku veresoonte puudulikkuse märke. See väljendub mälu (sh professionaalse) järkjärgulises halvenemises, efektiivsuse vähenemises ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemises. Täheldatakse isiksuse muutusi: ärrituvus, mõtlemise viskoossus, sageli volatiilsus, kontakti puudumine, mõnikord apaatia, depressiivne meeleolu, oma riigi kriitika vähenemine, egocentrism areneb. Täheldatud patoloogilised muutused iseloomus ja käitumises - ebaviisakus, muljetavaldavus. Intellekt on katki, huvide ring on kitsenenud. On raskusi kõige raskemate kutse- või ühiskondlike tegevustega, kuigi üldiselt säilitavad patsiendid oma iseseisvuse ja sõltumatuse. Tüüpiline on päevane unisus ja halb öine uni. Mõõduka raskusega kognitiivseid häireid ei avastata mitte ainult eritehnikate abil, vaid ka märgatavalt igapäevases suhtluses patsiendiga.

Orgaanilise ajukahjustuse sümptomid on muutunud selgemaks. Koos hajutatud "mikroorganismide" sümptomitega täheldatakse sümptomeid, mis viitavad aju esiosade, subkortikaalsete sõlmede ja aju varre kahjustatud funktsioonile. Uuringu käigus avastatakse selgemalt ja püsivamalt Marinescu-Radovitši refleks ja Bechterewi refleks, samuti I astme refleks. Näidake haarav refleks, kraniaalse innervatsiooni asümmeetria, düsartria. Tsooni laienemisega suurenevad kõõluste refleksid märkimisväärselt, nad on sageli asümmeetrilised, patoloogilised refleksid määratakse ülemise (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) ja alumiste jäsemete (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim) juures. Koos püramiidisüsteemi puudulikkusega tekib ekstrapüramidaalne puudulikkus: ekspressiooniväline jäljendusreaktsioon, bradükineesia, sõrmede treemor. On plastilise hüpertensiooni vormis lihaste toonuse häireid. Täheldatakse pseudobulbaalse sündroomi ilminguid. On märke aju tserebellaarsete osade kahjustamisest: vestibulaarne, kände ja ataktiliste häirete koordinaator. Need sümptomid on kombineeritud kuulmispuudega. Sageli on täheldatud rünnakuid rünnakute vastu, mõnikord krambirünnakuid. Sageli esineb sümpaatilise-neerupealise või vaginaalse insuliini tüüpi vegetatiivseid-vaskulaarseid paroksüsme. Hakka silmapaistvamaid muutusi fundus-laevadel.

II etapi düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad järgmised neuroloogilised sündroomid: vestibulaarsed, vestibulo-ataktilised, ekstrapüramidaalsed, püramiidsed, astenodepressiivsed, hüpotalamused, krambid.

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat (dekompensatsiooni) kolmandat etappi iseloomustavad aju kudede difusioonsed morfoloogilised muutused, mille põhjuseks on suurenenud aju veresoonte puudulikkus ja ägeda aju vereringe häired. Selles haiguse staadiumis lõpetavad patsiendid tavaliselt kaebuse. Sellised neuroloogilised sündroomid on pseudobulbar, parkinsonism, hemisündroom, dementsus. Patsientide mentaliteeti iseloomustavad intellektuaalsed ja vaimsed häired ja muud rasked orgaanilised häired. Tugeva kognitiivse kahjustuse tõttu esineb osaline või täielik sõltuvus välisest abist.

Eristatakse ka venoosse entsefalopaatia teket, mis on tingitud pikaajalisest venoosest ummikust. Venoosne ummikseis põhjustab neuronaalse metabolismi häireid, hapniku ja vee ainevahetust, hüpoksia ja hüperkapnia suurenemist, tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni ja aju turset. Patsiendid kurdavad tuimast peavalust, peamiselt ees- ja peajooksu piirkondades, sagedamini pärast magamist. Seal on tunne, et pea on raske, täiuslik, mõnikord uimastamine, samuti letargia, apaatia. Sageli häirivad nad pearinglust, minestust, pea müra, jäsemete tuimus. Tundub unisus päeva jooksul ja häiritud öine uni. Võimalikud epileptilised krambid.

Kroonilise venoosse entsefalopaatia vormid on kaks: primaarne ja sekundaarne. Esmane või düstooniline vorm hõlmab venoosse tserebraalse vereringe languse juhtumeid, mis on tingitud intrakraniaalsete veenide tooni piirkondlikest muutustest. Venoosse entsefalopaatia sekundaarse vormi etioloogias mängib olulist rolli aju venoosne ummikseis, mis on tingitud venoosse väljavoolu intrakraniaalse ja ekstrakraniaalse trakti rikkumisest.

Venoosse entsefalopaatia esmase vormi kliiniline kulg on lihtsam kui sekundaarne. Sellega kaasneb asteno vegetatiivne, pseudotumor hüpertensiivne ja psühhopatoloogiline sündroom. Sekundaarse venoosse entsefalopaatia korral eristatakse järgmisi sümptomeid: hüpertensiivne (pseudotumorous), hajutatud väike aju fokaalne kahjustus, betalepsia, asteeniline (vegetatiivne-düstüümiline) ja psühhopatoloogiline. Betalepsia või köha epilepsia areneb kroonilise bronhiidi, kopsuemfüseemi ja bronhiaalastma puhul. Pidev köha lõpeb epileptiformse paroksüsmiga või äkilise teadvusekaotusega (sünkoopiline vorm).

Ravi. Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide peamised ravisuunad:

• põhihaiguse ravi, mis põhjustas aeglaselt progresseeruva tserebrovaskulaarse õnnetuse (ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon);
• aju verevarustuse parandamine;
• aju metabolismi normaliseerimine või paranemine;
• neuroloogiliste ja vaimsete häirete korrigeerimine.

Hüpertensiivse entsefalopaatia juuresolekul ravitakse arteriaalset hüpertensiooni (AH). Piisav vererõhu kontroll võib vähendada düscirkulatoorset entsefalopaatiat. Eriti oluline on mitteravimiteraapia, mis tagab halbade harjumuste (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine), kehalise aktiivsuse suurenemise, lauasoola kasutamise piiramise. Vastavalt WHO soovitustele on AH juuresolekul valitud ravimid diureetikumid (diureetikumid) väikestes annustes, a- ja β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, adrenoretseptori blokaatorid, AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori antagonistid. Antihüpertensiivse monoteraapia ebaefektiivsuse korral ei tohiks ravimi annust tõsta maksimaalselt ja kaks või kolm antihüpertensiivset ravimit tuleb kombineerida. Diureetikumide kombinatsioonid β-blokaatorite, AKE inhibiitorite, angiotensiin II retseptorite antagonistide, AKE inhibiitorite ja kaltsiumi antagonistidega, β-adrenoretseptorite blokaatorid on efektiivsed.

Diureetikume soovitatakse peamiselt perifeerse ödeemi, pastostoosiga, osteoporoosi tunnustega patsientidele. Tiasiiddiureetikume kasutatakse kõige sagedamini: hüdroklorotiasiid (12,5-25 mg päevas), bensotiasiid (12,5-50 mg päevas). P-adrenoretseptorite blokeerijaid tuleks määrata keskmise vanusega patsientidele düscirkulatoorsete entsefalopaatiate ja isheemilise südamehaiguse, arütmia, hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse (ettevaatus ja eriskeemi järgi) kombinatsiooni korral, sümpatikotoonia tunnuseid.

Kui aterosklerootilise geneesi düstsirkulatoorset entsefalopaatiat näevad ette rasvade ja soola piiramisega dieedid, samuti kolesteroolivastase toimega ravimid, peamiselt statiinid: simvastatiin, pravastatiin, lovastatiin. Ravimite annused sõltuvad nende tolerantsusest ja lipiidide spektri parameetritest. Nikotiinhappel on hüpokolesteroleemiline aktiivsus. Samuti on soovitatav kasutada cetamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidiin, antioksüdandid (tokoferoolatsetaat, askorbiinhape, askorutiin, aktovegiin, ceraxon) ning preparaadid, mis sisaldavad Ginkgo bilobate, glutamiinisiirupit, glutamiini, ceraxoni ja ka glutamiini.

Aju- ja kesk hemodünaamika parandamine hõlmab kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjustanud tegurite kõrvaldamist või vähendamist. See on võimalik alles pärast patsiendi põhjalikku uurimist, mis tagab ravi individuaalsuse. Südame patoloogia olemasolu korral määrati vasodilataatorid ja antiarütmikumid, kardiotoonsed ravimid. Tingimusel, et vere hemostaatilised omadused muutuvad, soovitatakse disaggregante (atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool või nende kombinatsioon, klopidogreel) ja määrata ka hepariini väikestes annustes. Vere reoloogiliste omaduste paranemine saavutatakse väikese molekulmassiga dekstraani intravenoosse infusiooniga.

Aju verevoolu parandamiseks vasoaktiivsete ravimite abil: pentoksifülliin, nikergoliin, cavinton. Venoosse entsefalopaatia, aminofülliini, pentoksifülliini, glevenooli, escuzani, dehüdratsiooniainete (furosemiid, mannitool) manulusel.

Düscirculatory entsefalopaatiaga patsientide ravi tõhusus on suures osas seotud arsenali laienemisega.
Vahendid, mis stimuleerivad igat tüüpi aju neurometabolismi, aktiveerivad kesknärvisüsteemi taastumisprotsessid. Nootroopsed ravimid, bioenergia metabolismi aktivaatorid kuuluvad sellistesse ravimitesse: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piratsetaam, tserebrolüsiin. Düscirculatory entsefalopaatia progresseerumise vältimiseks loetakse paljulubavaks süsteemsete ensüümravimite (phlogenzyme jne) kasutamine: nad vähendavad viskoossust, inhibeerivad trombotsüütide ja punaste vereliblede agregatsiooni, parandavad aju vereringet ja mikrotsirkulatsiooni ning ennetavad tromboosi.

Võttes arvesse närvisüsteemi olulisi orgaanilisi muutusi, toimub ravimite väljakirjutamine, võttes arvesse asjakohaseid näidustusi ja juhtiva kliinilise sündroomi esinemist. Juhul peapööritus soovita beetahistiin (betaserk), diasepaami (sibazon) vinpotsetiin (Cavinton) juuresolekul amyostatic sümptom kirjutada ravimeid, mis võimendavad dopamiinergiliste edastamise, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadiini (midantan), selegiline (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). Unetuse puhul on ette nähtud zolpideem (Ivadal), zopikloon (Ivanov), nitrasepam (Radeorm) ja taimne preparaat persenforte. Tähelepanu häire ja teiste neurodünaamilise kognitiivsete häirete märkimisväärse raskusastmega seoses on põhjendatud Ceraxone'i kasutamine annuses 200 mg 3 korda päevas suukaudselt 1-1,5 kuud. Haiguse algstaadiumis, et vältida selle progresseerumist, on oluline austada töö- ja puhkerežiimi, õigeaegset ja piisavat une. Keha karastamine on oluline, piisav kokkupuude värske õhuga, neuro-psühholoogilise tasakaalu säilitamine.

Vere voolu kirurgilise taastamise küsimuse üle otsustamisel võivad aluseks olla aju peamiste arterite selged stenoviirushausi kahjustused.

Vaskulaarne dementsus on selle päritolu heterogeenne sündroom, mis esineb erinevate tserebrovaskulaarsete haiguste, peamiselt isheemiliste, nii fokaalsete kui ka difuusiliste haiguste juuresolekul. See on dementsuse teine ​​kõige levinum vorm, mis areneb vanemas eas. Patsientide arvu poolest on esimene koht Alzheimeri tõbi (umbes 50% kõigist dementsuse juhtudest). Vaskulaarne dementsus areneb 20% juhtudest, 12% patsientidest kombineeritakse neid vorme.

Etioloogia. Vaskulaarse dementsuse aluseks on aju vaskulaarse patoloogia kroonilised progresseeruvad vormid, eelkõige aterosklerootilise ja hüpertensiivse geneetilise diskrimineeriva entsefalopaatia ehk kognitiivsete häiretega tserebrovaskulaarsete häirete iseloomulik suhe: vaimsed häired, apraxia, afaasia. Lacunari ajuinfarktid võivad olla vaskulaarse dementsuse morfoloogiline substraat: "Lacunas lakkab psüühika ja nakatab soma." Koos terminiga "vaskulaarne dementsus" kasutatakse sünonüümina terminit "multiinfarkti dementsus". See peegeldab lokaliseerumise kahepoolset iseloomu ja arteriaalse hüpertensiooniga patsientide laktoarse südameatakkide arengu mitmekesisust. Sel juhul tekivad aju sügavates osades kahjustused. Harva põhjustab multiinfarkti dementsust südameatakkide teke kortikaalsel tasemel, mille põhjuseks on kõige sagedamini aterosklerootilise geneesi pea peaarteri patoloogia. Viidamaks vaskulaarsele dementsusele, kuna aju poolkera valget ainet on kombineeritult koos väikeste infarktidega esinenud subkortikaalsetes tuumades ja talamuses, kasutatakse terminit "subkortikaalne arterioskleroosne entsefalopaatia" (Binswangeri tõbi). Vanuse ajal esineva vaskulaarse dementsuse vormi tähistamiseks on välja pakutud mõiste „blueswanger-tüüpi seniilne dementsus”.

Dementsuse erinevate vormide diferentsiaaldiagnoosimiseks kasutatakse kliinilisi kriteeriume ja instrumendiuuringute andmeid. Eriti raske on Alzheimeri tüüpi vanni dementsuse ja multiinfarkti dementsuse diferentsiaaldiagnoos. Vastupidiselt Alzheimeri tõvele on veresoonte dementsusel esinenud insultiriski tegureid (arteriaalne hüpertensioon, hüperglükeemia, hüperlipideemia, koronaararterite haigus ja tubaka kuritarvitamine), samuti PNMC, insult. Perekonnaprobleemid on väga harvad.

Alzheimeri tõve puhul on insuldi riskitegurid ebatüüpilised. Seda täheldatakse vere sugulaste seas. Seda iseloomustab haiguse progresseeruv kulg, fokaalse neuroloogilise puudujäägi puudumine.

Aeglase aktiivsuse fookused registreeritakse EEG-i veresoonte dementsuse korral ning CT-s tuvastatakse vähendatud tihedusega alad või aju atroofia. Alzheimeri tüüpi dementsusega patsientidel jääb EEG normaalseks, kuni haiguse hilinenud staadiumid, ja CT näitab muutusi, mis viitavad atroofilisele protsessile koos sulci ja vatsakeste laienemisega, konvolutsioonide vähenemisega (infarktitaimede puudumisel). Aju verevoolu muutuste olemus varieerub sõltuvalt dementsuse tüübist. Vaskulaarse dementsuse korral väheneb see kaua enne kliiniliste tunnuste ilmnemist, samas kui Alzheimeri tõve korral ei muutu aju verevool pikka aega ja on häiritud ainult hilisemates etappides, kui aju rakud surevad. Vaskulaarse dementsuse alatüübi diagnoos ei ole siiski alati võimalik. Neurovisualiseerimismeetodite andmete kohaselt tuvastatakse enamikul patsientidest samaaegselt kaks või enam vaskulaarse dementsuse patogeneetilist tüüpi. Dementsuse erinevate vormide diagnoosimiseks on välja töötatud metaboolsed kriteeriumid, kasutades positronemissiooni tomograafiat.

Ravi. Uute uurimismeetodite kasutamine, mis võimaldavad selgitada vaskulaarse dementsuse struktuurset, ainevahetust ja vereringesubstraati, samuti uute ravimite klasside kasutuselevõtt, mis parandavad aju verevoolu ja aju metabolismi (tserebrolüsiin) neuroprotektiivsete omadustega (Ceraxon, Actovegin), võimaldavad vältida aju progressiivsete veresoonte kahjustuste tõsised ilmingud ja selliste patsientide ravimine on tõhusam. Kliinilised tähelepanekud viitavad sellele, et arteriaalse hüpertensiooni taustal dementsusega patsientide kognitiivne funktsioon paraneb isegi siis, kui süstoolne vererõhk on vahemikus 120–130 mmHg. Art. Ja normaalse vererõhuga patsientidel, kellel on paranenud aju perfusioon ja pärast suitsetamise lõpetamist. Dementsuse ravimeetodi standardiseeritud meetodi heterogeensuse tõttu ei eksisteeri dementsust.

Kliinilise subkompensatsiooni faas (FCC)

Patsientide üldine seisund on rahuldav. Sotsiaal-tööalane kohanemine on endiselt piisav. Teadvus on tavaliselt selge, mõnikord ilmnevad ainult uimastamise elemendid. Peavalu on kõige sagedasem aju sümptomite hulgas. Enamikul juhtudel võib see olla paroksüsmaalne, külgsuunaline, kuid suhteliselt harva muutub intensiivseks. Ülimuslik on pea raskuse tunne. Mõnikord ühinevad pearinglus, iiveldus ja muud hüpertensiivsed sümptomid. Samuti on võimalik tuvastada stagnatiivseid muutusi vundamendis.

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid on tavalised, muutuvad püsivateks, erinevad mitmekesisuses ja ületavad vanusevahemikku. Liikumishäired domineerivad peamiselt püramiidsete tunnuste ja nõrga hemipareesi või monopareesi vormis, samuti näonärvi keskne puudulikkus.

FCC suudab tuvastada kerget kõnepuudulikkust (peamiselt motoorsete ja sensoorsete afaasia elementide kombinatsiooni kujul), tundlikkuse häireid (peamiselt hemihyalgeesiat), muutusi visuaalsetes väljades. Mõnikord esineb epilepsiahooge, aga ka nägemis-, kuulmis-, lõhnahalutsinatsioone.

Vaimsed häired, peamiselt mälukaotuse, kriitika rikkumiste, orientatsiooni disorientatsiooni ajas, koha, kuigi väljendatud nõrgalt või mõõdukalt, hakkavad subkompenseerimise etapis mängima olulist rolli. Vaimse muutuse teke on tavaliselt aeglane, kuid mõnikord võib tekkida nende kiire ilming. Kuid nende hinnang selle kohta, kuidas CX-i märgid on mõnikord raske, eriti eakatel ja eakatel.

Alamkortikaalsed sümptomid ei lähe sageli üle vanusega seotud muutustest. Dislokatsiooni tüvi sümptomid puuduvad. Elujõulised funktsioonid ei kahjusta oluliselt, kuid mõnikord esineb suhteline bradükardia (60-64 lööki minutis) või mõõdukas tahhükardia (kuni 100 lööki minutis), samuti vererõhu ebastabiilsus mõõdukalt väljendunud hüpo- või hüpertensioonina.

Somaatilised muutused FCC-s avalduvad ainult krooniliselt esinevate haiguste ägenemisel (ateroskleroos, hüpertensioon, südame- või kopsupuudulikkus, kõhuõõne haigused, neerud, põis jne).

Elektroentsefalogrammid kliinilise subkompensatsiooni faasis näitavad kahte tüüpi muudatusi:

Tüüp I - madal EEG, kaasa arvatud "piirjoon" (põhirütmi ebakorrapärasus beeta lainete ja ühe aeglase vibratsiooni ülekaaluga, rohkem esipiirkondades) ja "tasane" elektroentsefalogramm.

II tüüp - sünkroniseeritud EEG. Sünkroniseerimise sündroomi iseloomustavad erineva väljendusastmega biopotentsiaalide aju muutused.

EEG-s registreeritakse kohalikud muutused sageli kerge interhemisfäärilise asümmeetria või kergete, püsivate fookusmärkidena.

CHG kliinilise subkompenseerimise faasi täheldatakse sageli nii üleminekufaasis kui ka dekompenseerimisetapis patsientide seisundi parandamisel. FCC-s esineb ka kompenseerimisetapi puudumine CHC kliinilises kulus (näiteks kroonilise hematoomi tekkimisel mõõduka raskusega ajukahjustuse taustal). Juhul kui patsiendi laviinilaadne üleminek kompenseerimisfaasist otse dekompensatsioonifaasidesse või hematoomi tekkimise ajal raske aju kontusiooni taustal, ei toimu subkompensatsioonifaas.

Üleminek subkompensatsioonifaasile toimub peamiselt 2-10 päeva jooksul, sageli kauem, eriti eakatel ja eakatel. FCC kliinilise pildi kiiret avaldumist põhjustavad tavaliselt noored, sageli noorte puhul esinevad nohud, alkohol, korduv kerge traumaatiline ajukahjustus jne.

Alamhüvitise faasi kestus on erinev: mitu päeva kuni aasta või rohkem; aga sõltuvalt hematoomi mahust ja patsientide vanusest ei ole paigaldatud.

Dekompensatsioon: märgid, põhitüübid ja ravi

Dekompenseerimine - keha bioloogilise või vaimse tasakaalu rikkumine adaptiivsete mehhanismide lagunemise või ammendumise tõttu. Psühholoogia ja psühhiaatria puhul räägime haiguse või psühholoogilise seisundi sümptomite järsust ägenemisest, mis on kombineeritud emotsionaalse tausta helge muutusega.

Oluline teada

Üldise tähenduse mõistmiseks tasub kaaluda dekompensatsiooni mehhanismi. Mingi keha talitlushäire korral töötab elund või süsteem „kaheks”, kohandades neid muutunud tingimustega. Seda nimetatakse kompensatsiooniprotsessiks. Siiski ei saa see olla "tasuta". Meditsiinis on see "makse" selgelt nähtav: näiteks südamelihase hüpertroofia areneb.

Kuid patsiendi vaimse elu seisukohast ei pruugi hüvitis olla nii märgatav. Näiteks üksindus ja üksinduse kalduvus ei ole alati kompenseerivad märgid, vaid võivad olla isiksuse tunnuseks. Seetõttu on raske välja töötada välja töötatud kompenseerivad mehhanismid.

Mõne aja pärast põhjustavad täiendavad kahjulikud tegurid selle, et süsteem lakkab töötamast. See on dekompensatsioon.

Kui me arvestame seda psüühika vaatepunktist, siis patsient, kellel on osaliselt säilinud kriitiline mõtlemine, "kohaneb" olukorraga või isik on remissioonis; psühholoogiliste probleemidega klient lahendab need „täiendavate” mahalaadimismeetodite arvelt: alkohol, patuoinaha leidmine jne. Siiski tekib aeg, mil täiendavate tegurite (uus teave, olukorra muutused, aastaaeg ja näiliselt ebaolulised muutused) mõjul esineb „jaotus“, mida iseloomustab vaimse või psühhopaatilise sümptomi järsk ägenemine. Skisofreeniaga inimestel on näiteks pettused ja hallutsinatsioonid. Depressioon avaldub enesetapukatsetes. Traumajärgses sündroomis võib inimene langeda hüsteerika või kontrollimatu füüsilise aktiivsuse alla.

See halvenemine esineb siiski harva. Reeglina toimub see subkompensatsiooni etapis, mille jooksul kliiniliselt sümptomid järk-järgult suurenevad. Tervisemuutuste olukord, isik ise tunneb seda ja hakkab mõistma: „midagi on valesti” toimub. Pärast subkompenseerimist sisestab patsient dekompensatsiooni etapi.

Sümptomid

Dekompensatsiooni märke on:

• sobimatu käitumine;
• nende tegevuse kriitilisus;
• vaimse muutuse selge kasv;
• vähendatud luure;
• jõudluse halvenemine;
• sotsiaalse kohanemisega seotud probleemid.

Sellise dekompensatsiooni episoodi tagajärg on reeglina psühholoogiliste ja psühhiaatriliste probleemide suurenemine. Mida kauem on dekompensatsiooni periood, seda raskem on tagajärjed.

Tegurid, mis võivad mõjutada vaadeldavate reaktsioonide spetsiifilisust:

• motoorsed oskused;
• vaimne tegevus;
• närviprotsesside jäikus või liikuvus;
• sisene või ekstrovertne isik.

Lisaks on kõige olulisem asi isiksuse tüüp, mis näitab sellise haiguse märke dekompensatsioonina.

Nii on asteeniline tüüp ärritavate ainete mõju all kergesti ammenduv. Stenicus - tugev tüüp, vastupidi, et suurendada aktiivsust (kaasa arvatud mootor). Düsteism võib erinevatel tingimustel avaldada ühte või teist reaktsiooni.

Psühhopaatiad on oma ilmingutes väga erinevad. Seetõttu on märgid, mis näitavad ilmset dekompensatsiooni, väga erinevad. Igal juhtumil, mida spetsialist uurib, on aga põhilised sümptomid. Nende abil saate tuvastada dekompensatsiooni tüüpi, mida nimetatakse kliiniliseks. Põhitüüpe on kolm:

• neurootiline;
• afektiivne;
• anomaalne.

Neurootilise tüübi arengustsenaariumid on järgmised:

Asteeniaga. On väsimus, letargia tunne, nõrkus, probleemid keskendumisega. Patsient tunneb migreeni, vegetatiivseid häireid liigse higistamise vormis, arusaamatut südamelööki ilma treeninguta. Ja ka: seedimise, suurenenud süljeerituse, pisaruse rikkumine. Liikumised on järsult langenud kuni voodist väljumise ja näojoonte teravnemise probleemini.

Ipohodrichesky sündroomiga. Isik arendab tugevat usku tõsise või isegi surmava haiguse esinemisse. Seetõttu jälgitakse kõiki terviseseisundi muutusi ja seisundi väheseid halvenemise märke. Lisaks sellele püütakse manipuleerida teistega, viidates sellele väga "tõsisele haigusele".

Obsessiiv-fobilise sündroomiga. Korduvad ja kummitavad patsiendi hirmud; masendav, valdav mõte. See toob kaasa valuliku kontrolli, nende tegevuse kontrollimise. Sel juhul on seos dekompensatsiooni põhjustanud sündmusega hästi jälgitav. Mehe hooletu ja ebaviisakas märkused, mis puudutasid maja korraldust ja selle võimalikku lahkumist, viisid sellistele sümptomitele nagu dekompensatsioon pideva silmusega mööbli hõõrumiseks, ruumi nurkade tundmiseks jne.

Easteroneurotic tüüp ilmneb sümptomite demonstratiivse liialdamise vormis. Saate jälgida nii vegetatiivse kui ka olulise hüsteerika tendentsi.

Afektiivne tüüp sisaldab:

• mõjutavalt ebastabiilne meeleolumuutused, muutuv pilt häire ilmingutest;
• Kokkupuude-düsfooniline meeleolu vähendamine, mis väljendub erksuses, vihas, pinges, isoleerituses, erksuses, konfliktides, agressioonis, kui inimene puutub;
• subdepressiivne tüüp, millel on pikaajaline meeleolu vähenemine, mingi soovi puudumine, ilmne ja rõhutatud rahulolematus kõike ja kõiki, ärevus. Sageli on unehäire.

Anamalnicholnostny tüüpi iseloomustab sobimatute käitumisvormide suurenenud raskusaste. Ja see sõltub haiguse iseloomust või psühholoogilisest traumast.

Kui me ei pea haigust psühholoogiliseks ja psühhiaatriliseks probleemiks, vaid võtame näiteks puhtalt füsioloogilise haiguse näite, võime kaaluda dekompensatsiooni etappi, kui patsient kogeb haigust. Lõppude lõpuks võib iga tõsine haigus läbida järgmisi etappe:

1. Premeditsiini faas, kui sümptomid ilmnevad, ja tekib küsimus: "mida teha?"
2. Järsk muutus elustiilis, kui patsient on sunnitud isoleeritult. Eriti raske on see, kui patsient saab puuet.
3. Aktiivne kohanemine, kui valusad sümptomid langevad ja elu meditsiiniasutuses või järelevalve all peetakse piisavalt. Kui ravi on edasi lükatud või ei parane, võib inimene edasi minna järgmisse etappi.
4. Psühholoogilist dekompensatsiooni iseloomustavad pettunud lootused, illusioonide ründamine. Isik näitab arstidega usaldamatust ja tülisid, muudab neid, konfliktid hoolduspersonaliga, eriti nendega, kes käituvad ettevaatlikult.

Sel juhul on dekompensatsioon vaimne reaktsioon haigusele, mitte sümptom ise.

Ravi

Ravi on sümptomaatiline ja selle eesmärk on krampide leevendamine ja selle kõige ilmekamad ilmingud. Näiteks on kontrollimatu motoorse stimulatsiooni korral ette nähtud rahustid ja suitsidaalsete katsete korral määratakse antidepressandid. Ja peaaegu kõik patsiendid - rahustid.

Siiski tasub meeles pidada, et ravi nõuab tingimata psühhiaater. Vajalike konsultatsioonide läbiviimiseks võib ta kaasata teisi spetsialiste: psühholoogid, neuropatoloogid, kardioloogid ja paljud teised.

Seetõttu ei saa iseeneslik ravim kodus mitte ainult aidata, vaid olukorda veelgi süvendada. Lisaks tuleb eelnevalt määratud ravirežiimi läbi vaadata ka sellise rikkumise ilmsete tunnuste korral.

Galina Lapshun, psühholoogia magister, I kategooria psühholoog

Dekompensatsioon (seisund, tunnused, sündroom, protsessid)

Dekompensatsioon meditsiinis on (ladinakeelsest sõnast - dekompensatsioon ja ladinakeelne sõna - eitamine, vähendamine, kustutamine ja kompenseerimine - asendamine, kompenseerimine, tasakaal) organismi struktuursed defektid ja funktsionaalsete häirete taastamise mehhanismide ebaõnnestumine või puudulikkus. Dekompensatsioon võib esineda haiguse või patoloogilise protsessi progresseerumise taustal, mis on tingitud füüsilisest ülekoormusest või ületöötamisest, tulenevalt vigastuse kehale, temperatuuriteguritele (ülekuumenemine, jahutamine) või kaasneva haiguse tagajärjel. Dekompensatsiooni etioloogilisteks teguriteks võivad olla nälg, emotsionaalne stress, tõsine alkohol ja muu mürgistus, puhkuse ja tööjõu režiimi rikkumine.

Meditsiinis võib dekompensatsiooni seisundi kujunemise mehhanism olla seotud mittetäieliku taastumisega, näiteks jääb keha niinimetatud vähim resistentsuse kohaks; paremad elutingimused põhjustavad inimese praktilise tervise ja ebasoodsate tegurite kokkupuute tagajärjel dekompensatsioon ja mõnikord haiguse ägenemine. Näiteks tekib radikaalse sündroomi ägenemine siis, kui hüpotermia, dermatoos (neurodermatiit, ekseem) - pärast stressi jne.

Hea teada

© VetConsult +, 2015. Kõik õigused kaitstud. Veebisaidile postitatud materjalide kasutamine on lubatud, kui link ressursile. Materjalide kopeerimisel või osaliselt kasutamisel saidi lehekülgedelt on vaja paigutada otsene hüperlink otsingumootoritesse, mis asuvad alapealkirjas või artikli esimeses lõigus.

Mida tähendab subkompenseeritud diabeet?

VENEMAA FÖDERATSIOONI TERVISHOIU MINISTRI: „Visake arvesti ja testribad ära. Mitte enam Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ja Januvia! Hoidke seda sellega. "

Subkompenseeritud diabeet on peatatud seisund selle dekompenseerimise ja kompenseerimise vahel. Hüvitis ilmub siis, kui indikaatorite lähenemine on normaalne, dekompensatsiooni iseloomustavad komplikatsioonid, patsiendi seisundi halvenemine. Sellise diabeedi vormi puhul ei kadu uriinis päevas rohkem kui 50 g suhkrut, veres sisalduv glükoos sisaldab umbes 13,8 mmol / l. Erinevalt dekompenseeritud vormist ei ole uriinis atsetooni, kui see ilmub. Hüperglükeemilist kooma sellises seisundis ei saa ilmneda, patsient ei ole halvemas seisundis, kuid ei ole terve.

Subkompenseeritud diabeedi kompenseerimine ei sõltu selle tüübist, seda täheldatakse nii esimese kui ka teise tüübi puhul. Dekompensatsioon toimub glükoosisisaldusega üle 9 millimeetri paar tundi pärast sööki. Hemoglobiinisisaldus on üle 9%, tühja kõhuga veres on üle 7 mmol / l glükoosi. Hüvitise tingimusel on kõik need näitajad vastavalt 7,5 mmol / l, 6,5% ja 6,1 mmol / l. Nende kahe numbri vahelised piirid on alamhüvitise tsoon ja halvemini ei muuda need alati. Kuvab keha kahest esimesest riigist kompensatsiooni eiramise ebaõige toitumise, stressi ja isegi patsiendi tugeva põnevuse suunas.

Ravimite ebaregulaarne kasutamine toob kaasa samad tagajärjed. Mõnel juhul võib vajada suuremaid annuseid, mida arst määrab. Fruktoamiini puhul võib viimase paari nädala jooksul saadud glükoosi tulemused olla tavaliselt kõrgemad kui 285 µmol / L. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel on lipiidide ainevahetus oluline näitaja. Lipidogramm toimib selliste näitajatega nagu triatsüülglütseriid TAG, lipoproteiinid LDL ja HDL, kolesterool. Dekompenseerimisetapis on TAG-i väärtus üle 2,3, LDL on suurem kui 4 ja HDL on suurem kui 1. Kolesterool on 6 mmol / l.

Diabeedi kompenseerimine

Apteegid soovivad taas diabeetikutele raha sisse võtta. On olemas mõistlik kaasaegne Euroopa narkootikum, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.

Suhkurtõve subkompenseerimise etappi iseloomustab kolesterooli tase 6–4,8 mmol / l, TAG 2.2–1.7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Hüvitise määr on oluline parameeter, mis aitab vältida tüsistusi, aeglustab haiguse progresseerumist. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel on II tüüpi suhkurtõbi, väheneb neerupuudulikkuse ja nägemisprobleemide risk. Keskmine inimene peab iga päev saama 0,5 ühikut insuliini kehakaaluühiku kohta. Seetõttu jagatakse patsientide päevane annus mitmeks osaks, seega imendub see paremini. Diabeedi allhüvitise korral puuduvad patsiendi kaebused või need on minimaalsed.

Olen kannatanud diabeedi all 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid on tavalistele inimestele kättesaamatud, apteegid ei soovi neid müüa, see ei ole neile kasulik.

Tagasiside ja kommentaarid

Hetkel pole veel kommentaare või kommentaare! Palun väljendage oma arvamust või täpsustage midagi ja lisage!

Mis on subkompenseeritud diabeet, selle esinemise põhjused

Subkompenseeritud diabeet on üsna tõsine seisund, mis võib põhjustada ohtlikke tervisemõjusid. Täpse diagnoosi tegemiseks ja ravi valimiseks on vaja läbi viia üksikasjalik diagnoos.

Hüvitise määra määramiseks on mitmeid kriteeriume. Uurimistulemuste kohaselt määravad eksperdid ravimid ja annavad soovitusi elustiili parandamiseks.

Mis on hüvitis?

Kui glükoosi tase kehas on normaalsele lähedale võimalikult lähedal, võime rääkida patoloogia kompenseerimisest. Seda on võimalik saavutada spetsiaalse dieedi jälgimisega. Jälgige kindlasti ka päeva erirežiimi.

Dieet tuleks valida sõltuvalt patsiendi aktiivsusest. Kui te ei võta seda tegurit arvesse, on insuliinipuuduse või üleliigse riski oht. Eemaldage menüüst liiga kiiresti imenduvad süsivesikud. Sama kehtib suhkrusisaldusega toodete kohta.

Mõnikord ei anna need tegevused soovitud tulemusi. Sellises olukorras on soovitatav kasutada insuliini nõutava glükoositaseme tagamiseks.

Arst võib määrata ravimeid, mis mõjutavad suhkru kogust. Tänu nende kasutamisele on võimalik selle aine sisaldust vähendada.

Subkompenseeritud diabeedi olemus

Paljud inimesed on huvitatud diabeedi subkompenseerimisest. Seda mõistet mõistetakse vaheolekuna, mida iseloomustab keskmise tüübi diabeedi areng kompenseeritud etapi ja dekompensatsioonietapi vahel. Sellise patoloogia vormi korral ületatakse glükoosi kontsentratsioon. See võib põhjustada diabeedi dekompensatsiooni.

Dekompenseerimine on ohtlik protsess, mille väljatöötamisel tekitab suhkurtõbi ohtlikke tagajärgi.
Suhkurtõve subkompensatsiooniga kaasneb ligikaudu 50 g suhkru eliminatsioon uriinis. Glükoosi sisaldus veres ei ületa 13,8 mmol / l. Sellises olukorras ei tuvastata atsetooni, samas kui dekompensatsiooni staadiumis on see sageli olemas.

Diabeedi subkompenseerimise arenguga ärge kartke hüperglükeemilise kooma esinemist. Isikut ei eristata kõige hea tervisega, kuid see jääb stabiilseks ja seda ei ole rikutud, kui meditsiinilised soovitused on täidetud.

Allhüvitise põhjused

Kompenseerimata diabeedi tekkeks on mitmeid tegureid. Nende hulka kuuluvad:

• Söömishäired;
• Ebaefektiivne ravi;
• Stressirohked olukorrad;
• Suurenenud temperatuuri tõttu on muljetavaldav vedeliku kadu.

Tuleb meeles pidada, et stressirohked olukorrad mõjutavad ainevahetusprotsesse, mis võivad põhjustada glükoositaseme tõusu. Samasugune toime on vedeliku kaotus temperatuuri tõusu tõttu.

Kuna II tüüpi diabeedi subkompenseerimise ravi aluseks on toitumine. See aitab vältida ohtliku seisundi tekkimist - faasi dekompensatsiooni. Pikaajaline glükeemia võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, mis põhjustavad puude ja surma.

Diagnostilised meetodid

Diabeedi etapi kindlakstegemiseks peate hindama mitmeid kliinilisi näitajaid ja patsiendi üldist seisundit. Hüvitamise faasis on testitulemused ja patsiendi heaolu normaalsed.

Patoloogia alamhüvitise määramiseks hinnake järgmisi näitajaid:

1. Glükosüülitud hemoglobiin;
2. Uriini suhkru tase;
3. Glükoosi muutus söögi ajal;
4. Kolesterooli maht;
5. Kehamassiindeks;
6. Lipiidide sisaldus.

Kõige informatiivsem uuring on glükeeritud hemoglobiini hindamine. Sellega on võimalik kindlaks määrata suhkru tase viimase 3 kuu jooksul. Tervetel inimestel on see parameeter 4,5–7,5% hemoglobiini koguhulgast.

Diabeedi kompenseerimisel on glükeeritud hemoglobiin 6-9%. Kui see parameeter on üle 9%, näitab see diabeedi dekompensatsiooni faasi. Kui see ilmneb, ei ole võimalik normaalset glükoositaset säilitada mis tahes meetodil. See rikkumine on tingitud toitumisvigadest, mittesüsteemsetest ravimitest.

Teine oluline näitaja hüvitise taseme hindamiseks on fruktoamiin. See element moodustub glükoosi ja plasmavalkude seondumisest.

Kui fruktoamiini tase suureneb, näitab see glükoosi suurenemist viimase 2-3 nädala jooksul. Tänu sellele diagnoosile on võimalik patsiendi seisundit kontrollida.

Tavalises olekus ei ole see indikaator rohkem kui 285 µmol / l.

See on glükeeritud hemoglobiini ja fruktoamiini mahud, mis võimaldavad hinnata südame ja veresoonte erinevate kahjustuste riske. Diabeedi hüvitamise staadiumis on kõik ohud minimaalsed, subkompenseerides need keskmisel tasemel, dekompensatsiooni staadiumis on risk väga kõrge.

Komplikatsioonide ennetamine

Selleks, et vältida subkompenseeritud diabeedi üleminekut dekompenseeritud diabeedile, on vaja teostada enesekontrolli ja läbi viia süstemaatilisi uuringuid. 2. tüüpi subkompenseeritud suhkurtõbi nõuab dieedi järgimist.

Regulaarne diagnoos on eriti oluline glükoositaluvusega patsientidel. Geneetilise eelsoodumusega inimestele on olulised ka süstemaatilised uuringud. Sama kehtib naiste kohta, kes on sünnitanud surnud lapse või väikese lapse suure kehamassiga.

Diabeediga inimesed peavad süstemaatiliselt läbi viima neerude ultraheli, hindama veresoonte seisundit ja teostama rindkere röntgen. Samuti on vaja regulaarselt nõu kardioloogilt, dermatoloogilt, hambaarstilt. See aitab vältida negatiivseid tagajärgi.

Diabeedi subkompenseerimine on vahepealne seisund, kus inimeste tervis on rahuldav.