Diabeedi riskifaktorid

• glükoositaluvuse halvenemine (kõrgenenud veresuhkru tase pärast süsivesikute laadimist);
• veresuhkru taseme tõus tühja kõhuga.

Pärast sööki, kui glükoosi kujul olevad süsivesikud sisenevad vereringesse, eritab pankreas insuliini. Terves kehas eritub insuliin täpselt nii palju, kui see on vajalik glükoosi kasutamiseks. Kui rakkude tundlikkus insuliini suhtes väheneb (seda nimetatakse insuliiniresistentsuseks), ei saa glükoos rakkudesse siseneda ja selle liig on moodustunud vereringes. Suurenenud glükoosisisalduse pikaajaline säilitamine veres võib kahjustada närvikiude, neerusid, silmi ja veresoonte seinu ning põhjustada selle tagajärjel insultide ja südameatakkide teket.

Suurenenud vererõhk.

On väga oluline teada oma vererõhu taset. Esimene number peegeldab survet südame löögisageduse ja südamest veres olevate veresoontesse (süstoolne rõhk), teine ​​joonis näitab veresoonte lõdvestumise ajal avalduvat survet (diastoolne rõhk).

Hüpertensiooniks on seisund, kus veri liigub läbi suurema jõuga anumate. Süda peab töötama kõrgendatud režiimis, et suruda verd veresoonte kaudu hüpertensiooni ajal, mistõttu suureneb südamehaiguste ja 2. tüüpi suhkurtõve tekke oht. Lisaks võib kõrge vererõhk põhjustada müokardiinfarkti, insuldi, nägemishäire ja neerude patoloogia tekkimist. Kahjuks ei kao hüpertensioon iseenesest ilma elustiili, dieeti ja ravi muutmata.

Kolesterool on toiduga tarbitav lipiid. Veres on kolesterool kahe kompleksse ühendi kujul: suure tihedusega lipoproteiin ja madala tihedusega lipoproteiin. Mõlemad näitajad peavad jääma tavapärasesse vahemikku.

Madala tihedusega lipoproteiinid ("halb kolesterool") aitavad kaasa kolesterooli sadestumisele veresoonte seintele. Madala tihedusega lipoproteiinisisalduse vähendamine veres on üks efektiivsemaid viise südame ja veresoonte kaitsmiseks.

Suure tihedusega lipoproteiinid (“hea kolesterool”) aitavad eemaldada liigset kolesterooli organismist.

Istuv elustiil.

Füüsilise aktiivsuse suurendamine võib parandada teie heaolu mitmel viisil. Sa ei pea jõusaali minema; piisab oma tegevuse suurendamisest rutiinsete ülesannete (puhastamine, ostmine jne) kaudu. Harjutus võib:

• vähendada vere glükoosi ja kolesterooli taset ning vererõhu taset;
• vähendada diabeedi, südameinfarkti ja insultide tekkimise riski;
• aidata toime tulla stressiga, parandada une;
• suurendada insuliinitundlikkust;
• tugevdada südant, lihaseid ja luud;
• aitab säilitada keha paindlikkust ja liigeste liikuvust;
• aidata kaotada kaalu ja konsolideerida saavutatud tulemusi.

Pole saladus, et suitsetamine on tervisele kahjulik ja see tähendab mitte ainult kopsudele kahju. Suitsetamine põhjustab ka elunditesse toimetatava hapniku hulga vähenemist, mis võib põhjustada südameinfarkti või insulti.

Riskitegurite mõistmine ja muutmine võimaldab teil edasi lükata või vältida diabeedi teket.

Enne kasutamist lugege juhiseid läbi. Materjalide täielikul või osalisel reprodutseerimisel on trükitud ja veebisaitidel viide veebilehele. © 2005-2015 PIK-FARMA Ltd.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

Pärilikkus. 2. tüüpi suhkurtõbi (insuliinist sõltumatu) on pärilik haigus. Selle haiguse (2. tüüpi suhkurtõvega lähedaste sugulaste olemasolu) kehv perekondlik anamnees - suurendab esinemise tõenäosust kuni 60-80% -ni identsetes kaksikutes kuni 90% -ni.

Pärilikkus on oluline, kuid mitte otsustav tegur. „Detonaator”, mis käivitab geneetilise eelsoodumuse, on vale elustiil.

Rasvumine. Ülekaalulisust (ülekaalulisust) peetakse 2. tüüpi diabeedi peamiseks põhjuseks inimestel, kellel on haigusele geneetiline eelsoodumus. Mida rohkem rasvkoe on, seda rohkem resistentsed (resistentsed, refraktaarsed) rakud muutuvad insuliiniks.

Rasvumist kaalutakse, kui kehamassiindeks (KMI) ületab 30 (norm on 18,5-25). Vööümbermõõt rohkem kui 102 cm meestel ja üle 88 cm naistel

Mootori aktiivsuse piiramine. Need kaks tegurit (rasvumine ja madal aktiivsus) on omavahel seotud. Kehaline aktiivsus aitab teie kehakaalu kontrollida, keha kasutab täielikult glükoosi ja muudab rakud insuliini suhtes tundlikumaks. Keha vajab vähemalt 30 minutit päevas mõõdukat füüsilist koormust (harjutused, jalutuskäigud jne) ja soovitavalt leia aega 3 korda nädalas, et minna spordikeskusesse.

Vanus 2. tüüpi diabeedi tekkimise risk suureneb koos vanusega (vastupidi, I tüüpi insuliinsõltuva diabeedi risk väheneb). Piiri vanust (mille järel tõenäosus suureneb) peetakse 45 aastaks. See võib olla tingitud asjaolust, et reeglina hakkavad inimesed vanusega hoolitsema vähem: nad liiguvad vähem, kaotavad lihasmassi, kaaluvad.

Viimaste aastakümnete suundumus on 2. tüüpi diabeedi esinemissageduse suurenemine noorte (täiskasvanud, noorukid ja isegi lapsed) seas.

Raseduse diabeet. Kui raseduse ajal esines rasedusdiabeet, suureneb hiljem diabeedi ja II tüüpi diabeedi tekkimise oht oluliselt. Üle 4 kg kaaluva lapse lapse sünd, teine ​​riskitegur 2. tüüpi diabeedi puhul.

Polütsüstiliste munasarjade sündroom. Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga naistel on tavaline seisund, mida iseloomustab ebaregulaarne menstruatsioon, ülemäärane karvakasv, apnoe, rasvumus (meessoost tüüp, kui rasv on kontsentreeritud allpool ja sees kõhu sees) suurendab diabeedi tekkimise riski.

Kõrge vererõhk. Kui vererõhk on pikka aega palju tavalisest pikem, on see umbes 140/90 Hg väärtuses - see näitab suurenenud riski 2. tüüpi diabeedi tekkeks, olenemata sellest, mis väärtus on ületatud (ülemine või alumine).

Ebanormaalne kolesterooli tase. Tähtis on mõista, et vaid "normaalse" üldkolesterooli tase on pool lahingut, samuti on oluline hinnata selle "kvaliteeti". Madala “hea” kolesterooli (kõrge tihedusega lipoproteiinid, HDL) ja kõrge “halva” (LDL) tase suurendab 2. tüüpi diabeedi tekkimise riski. HDL tasemed peaksid olema üle 35 mg / dl, LDL alla 160 mg / dl.

Kõrge triglütseriidide tase. Triglütseriidid üle 250 mg / dl suurendavad diabeedi tekkimise riski.

Vähenenud glükoositaluvus. Tingimus, kus tühja kõhuga glükoosisisaldus on normaalses vahemikus (alla diabeedi diagnoosimise künnise), kuid glükoositaluvuse test näitab selle liigset taset. Glükoositaluvust näitavad sümptomid: kuiv nahk, nahk ja suguelundite sügelus, verejooksud, varajane hammaste kadu, furunkuloos jne.

Insuliiniresistentsus. Kliinilised tingimused, mis on seotud insuliiniresistentsusega, nagu akantoos, mis avaldub pimedas, intensiivses lööbes kaela või kaenla all.

Rass. Ei ole selge, miks, kuid teatud kindla võistluse inimesed: Aafrika ameeriklased, Ameerika indiaanlased, hispaanlased, aasialased on rohkem ohustatud 2. tüüpi diabeedi tekkeks.

Ravimid. On mitmeid ravimeid ja haigusi, mis soodustavad diabeeti. Selliste ravimite hulka kuuluvad glükokortikoidid, statiinid, tiasiidid (tiasiiddiureetikumid), beetablokaatorid, atüüpilised antipsühhootikumid (mõned antipsühhootikumid ja rahustid). Haigused: akromegaalia, Cushingi sündroom, türeotoksikoos, feokromotsütoom, teatud tüüpi vähk.

II tüüpi suhkurtõve tekkimise riskitegurid

Kas teil on 2. tüüpi suhkurtõve tekkeks riskitegureid? Framinghami kardioloogiliste uuringute kohaselt on II tüüpi diabeedi esinemissagedus viimase kolme aastakümne jooksul kahekordistunud. Kuigi II tüüpi diabeedi põhjused on teadmata, on mõned peamised riskitegurid. Need võivad suurendada teie üha enam levinud haiguse riski.

On hinnatud, et 70–80 miljonit ameeriklast omavad insuliiniresistentsuse sündroomi - riskitegurit 2. tüüpi diabeedi tekkeks. Insuliiniresistentsuse või metaboolse sündroomi osas räägime insuliiniresistentsuse põhjustatud haiguste kombinatsioonist. Kui olete selle sündroomi kohta rohkem teada saanud, võite soovida kasutada mõningaid elustiili muutmise soovitusi, mis aitavad teil vähendada tõsiste probleemide tekkimise tõenäosust.

Lisateavet vt lõik „Insuliiniresistentsus ja suhkurtõbi”.

II tüüpi suhkurtõve tekkimise riskitegurid

Inimesel, kellel on mõned või isegi kõik allpool loetletud riskitegurid, ei pruugi 2. tüüpi diabeet kunagi areneda. Sellegipoolest on hiljutiste meditsiiniuuringute tulemused näidanud, et mida rohkem riskitegureid teil on, seda suurem on 2. tüüpi diabeedi tekkimise tõenäosus.

Teised II tüüpi diabeedi tekkimise riskitegurid on:

Millised riskitegurid võivad põhjustada diabeeti?

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mis mõjutab mitte ainult süsivesikuid, vaid ka kõiki organismi ainevahetusprotsesse. Saate sellega koos elada, kuid selle valdkonna riskitegurite teadvustamiseks ja võimaluse korral selle esinemise vältimiseks on parem kasutada selles valdkonnas olemasolevaid teaduslikke teadmisi.

I tüüpi diabeedi riskifaktorid

Insuliinist sõltuv diabeet. Nagu nimigi ütleb, on seda tüüpi haigus otseselt seotud kõhunäärme poolt toodetud hormooni puudumisega, nii et patsiendid ei saa elada ilma insuliini tarbimata süstidena. Seda tüüpi diabeet esineb tavaliselt äkki, kõige sagedamini alla kolmekümne aasta vanustel noortel. Peamised omadused: suurenenud söögiisu ja kaalulangus.

Peamine põhjus on geneetiline eelsoodumus. 50% juhtudest haigestub ka laps, kelle üks vanematest oli selle haiguse all. Praegu tegelevad teadlased aktiivselt I tüüpi diabeedi tekke eest vastutava geeni tuvastamisega, kuid seni on olnud võimalik tuvastada mitmeid geene, seega ei anna analüüs 100% tulemust.

Tuleb märkida, et mida varem isikul on diabeet, seda suurem on selle kroonilise haiguse oht lastel.

On olemas ka selline riskitegur, nagu stressi all oleva isiku süstemaatiline viibimine. Uuringud on näidanud, et sagedase stressiga lastel on veresuhkru taseme tõus. Niipea kui lapse emotsionaalne taust normaliseerub, taastub glükoosi tase normaalseks.

Teadlased usuvad ka, et tugevad löögid ja pikaajaline psühholoogiline stress võivad kiirendada sellise diabeedi ilmingut, kui on olemas geneetiline eelsoodumus. Seetõttu võib väljendit „kõik närvide haigused”, mis on nii populaarne inimeste seas, teatud määral sellel konkreetsel juhul rakendada.

I tüüpi diabeeti ei saa täielikult ära hoida, kui see on “kehasse”. Kuid seda on võimalik oluliselt edasi lükata.

Meetodid, mis aitavad vähendada riskitegureid:

• stressiolukordade ületamiseks mõeldud käitumismudeli kujundamine; vaimse tervise säilitamine;
• selliste ohtlike viirushaiguste ennetamine nagu punetised, gripp, herpes;
• tervislik toit ja kui võimalik, lükatakse tagasi konserveeritud toiduained ja kunstlike värvidega tooted.

II tüüpi diabeedi riskifaktorid

Insuliinist sõltuv diabeet. Patsiendid ei vaja insuliini süstimist - see hormoon toodetakse kehas piisavalt. Kuid sellel ei ole olulist rolli ainevahetusprotsessides, peamiselt süsivesikutes, kuna keha rakud kaotavad sellele tundlikkuse. Sel juhul kasutatakse ravimeid, mis vähendavad kudede resistentsust (immuunsust) toodetud insuliiniga.

2. tüüpi diabeeti ei saa ravida, kuid seda on võimalik vältida.

Kõige sagedamini kannatavad selle üle 40-45 aasta pärast ülekaalulised inimesed - noores eas esineb seda tüüpi haigusi väga harva. Ilmutus ei ole nii terav kui esimene tüüp. Seda iseloomustab kaalulangus, tugev janu, sagedane urineerimine, ähmane nägemine, sagedased nakkushaigused.

See video kirjeldab üksikasjalikult diabeedi toitumise reegleid ja toiduaineid, mis aitavad seda ennetada. Millised toidud peaksid pöörama tähelepanu diabeedi tekkimise ohus olevatele inimestele?

Milliseid riskitegureid tuleks vältida?

1. Vedeliku puudumine. Rakkude küllastamiseks glükoosiga on vaja mitte ainult piisavalt insuliini, vaid ka vett. Reeglina iga päev enne iga sööki iga päev juua klaas (ja võimaluse korral kaks) gaseerimata vett (tavaliselt kraanist, kuid puhastatud filtri või ostetud mineraalveega).
2. Liigne kehakaal. Reeglid, mis on sama vanad kui maailm: ärge laske füüsilisest tegevusetusest vabaneda, hoida aktiivset elustiili, võimaluse korral külastada spordikeskust või vähemalt ärge unustage matkamise eeliseid; süüa 3-4 korda päevas, lõplik eine peaks olema 3 tundi enne magamaminekut. Rasvumine on tõsine riskitegur 2. tüüpi diabeedi tekkeks!
3. Ebaregulaarne ja ebaregulaarne toitumine. Kui inimesel on geneetiline eelsoodumus ja ülekaalulisus, viitavad arstid toitumisele või isegi kaaluvad taimetoitlust.
4. Raseduse diabeet. Kui naine raseduse ajal seda kannatab, peab ta tulevikus olema väga tähelepanelik tema seisundi suhtes, kuna seda terviseprobleemi võib pidada II tüüpi diabeedi riskiteguriks.
5. Tugev kehakaalu tõus raseduse ajal. Kui sünnituse ajal taastub oodatav ema 16-17 kg või rohkem, siis on ta ka II tüüpi diabeedi tekkimise risk. Lisaks eeltoodule hõlmab see naisi, kelle sünnikaal on 4,3-4,5 kg või rohkem.
6. Kõrge vererõhk raskendab glükoosi normaalset süsivesikute metabolismi ja kudede imendumist. Stress, hüpertensioon ja kõik kardiovaskulaarsüsteemi haigused suurendavad diabeedi tekkimise riski.
7. Suitsetamine See sõltuvus, kuigi pisut, aga ka stimuleeriv mõju diabeedi arengule.

Huvitav artikkel teemal: Kuidas määrata diabeet (esimesed sümptomid, testid, eksam).

Raseduse diabeedi riskifaktorid

Seda haigust nimetatakse erinevalt rasedaks diabeediks, nagu see on tiinuse ajal. Tavaliselt kaob haigus pärast sünnitust, kuid see võib muutuda 2. tüüpi diabeediks.

Statistika kohaselt avaldub kõige sagedamini rasedusdiabeet teises trimestris.

Eristatakse järgmisi riskitegureid:

• suhkurtõbi lähisugulastel;
• ülekaalulisus;
• sagedased kuseteede infektsioonid, mis rasestavad naist raseduse ajal;
• suhkru avastamine uriinis või kõrge veresuhkru tase enne rasedust.

Rasedad naised peavad meeles pidama, et veresuhkru testide tulemusi, mis ületavad 5,3 mmol / l, võib pidada esimeseks märgiks süsivesikute normaalse metabolismi katkestamisest. Vajalik on läbi viia uuring, et välistada (või kinnitada) rasedusdiabeet mellitus. Vere ja uriini üldine analüüs, glükeemiline profiil ja glükoositaluvuse test on vajalik.

Milline diabeedi ennetamine peab algama kohe?

1. Esiteks - jälgige oma kaalu. Kasutage BMI-d, et luua täpsem pilt selles valdkonnas esinevate probleemide olemasolu või puudumise kohta. Normaalne kehamassiindeks peaks olema 18,5 - 24,8, rohkem kui 30 - rasvumise tunnused. See on väga lihtne arvutada kalkulaatoril: jagada oma kaal kilogrammides kõrgusega meetrites (kui kõrgus on 1 m 62 cm ja kaal on 51 kg, siis 51: 1,62: 1,62 = 19,6).
2. Söö õigus. On vaja järgida murdosa sööki (3-4 korda päevas), mitte süüa, kui te ei põle nälga, kõrvaldada toidust toidud, mis sisaldavad kantserogeene. Parem on jääda köögiviljatoidule, rõhutades kaunvilju ja teravilja, minimaalselt kartuleid ja piimajahu.
3. Kui võimalik, liikuge rohkem. Võta jalgsi paar peatust, aga ärge oodake bussi, võtke trepi asemel lift, ja kui võimalik, eelistage pigem jalgratast kui autot, et reisida pikki vahemaid.
4. Pöörake tähelepanu kardiovaskulaarse ja närvisüsteemi probleemidele. Vajadusel võtke vajalikud ravimid (antihüpertensiivsed, rahustid).
5. Tugevdada immuunsust ja pöörata tähelepanu viirushaiguste ennetamisele. Kehasse kogunevad viirused ja bakterid võivad tekitada autoimmuunhaiguste "käivitamist".

Suhkurtõbi nimetatakse pandeemiaks, tuues haiguse kokku epideemiatega, kuna maailmas on üle 360 ​​miljoni patsiendi ja kalduvus suurendada endokriinsete häirete all kannatavate inimeste arvu. Selle video puhul räägivad eksperdid diabeedi tüübist ja selle esinemise ennetamisest või edasilükkamisest.

Suhkurtõbi on tõsine haigus, mis taastab täielikult inimese tavapärase elu. Olge oma tervise suhtes tähelepanelik. Nagu näete, kõrvaldate diabeedi riskifaktorid kogu keha.

Diabeedi riskifaktorid. Rasvumise roll

Artiklist

Autor: Ametov A.S. (Venemaa tervishoiuministeeriumi FSBE DPO RMANPO, riiklik tervishoiuasutus „Z.A. Bashlyaeva lastekliiniline haigla”, Moskva DZ)

Viide: Ametov A.S. Diabeedi riskifaktorid. Rasvumise roll rinnavähi korral. 2003. №27. Lk. 1477

C-suhkurtõbi (DM) on tõsine meditsiiniline ja sotsiaalne probleem tänu oma suurele levimusele, jätkuvale tendentsile patsientide arvu suurenemisele, kroonilisele kursile, mis määrab haiguse kumulatiivse olemuse, patsientide kõrge puude ja vajaduse luua eriarstiabi süsteem. Kvantitatiivselt on 2. tüüpi diabeet 85–90% selle haiguse all kannatavate patsientide koguarvust. Tavaliselt areneb see üle 40-aastastel inimestel. Lõpuks on üle 80% nendest patsientidest ülekaalulised või rasvunud.

WHO ekspertide sõnul oli 1989. aastal II tüüpi diabeediga maailmas üle 98,9 miljoni patsiendi, 2000. aastal oli 157,3 miljonit patsienti. 2010. aastal elab prognooside kohaselt meie planeedil umbes 215 miljonit II tüüpi diabeediga inimest.

2. tüüpi suhkurtõve suhtes oli pikka aega ekslik arvamus, et seda haigust on kergem ravida kui 1. tüüpi diabeeti, et see on „pehmem” diabeedi vorm, et ei ole vaja formuleerida rangemaid teraapia eesmärke, et komplikatsioonid võivad olla mitte esineda, et olla vältimatu, ja lõpuks, et ülekaalulisus on kõige parem ignoreerida, sest sellega on võimatu midagi teha.

Praegu ei ole kahtlust, et see on tõsine ja progresseeruv haigus, mis on seotud mikrovaskulaarsete ja makrovaskulaarsete tüsistuste tekkega ning mida iseloomustab kahe põhilise patofüsioloogilise defekti esinemine:

- kõhunäärme b-rakkude talitlushäire.

Tuleb märkida, et 2. tüüpi diabeet on heterogeenne haigus, mis tekib kaasasündinud ja omandatud tegurite kombinatsiooni tulemusena.

Sellega seoses on asjakohane tsiteerida Erol Cerasi (2000) - ". tegemist on sellise heterogeense haigusega, et peaaegu kõigi teooriate ja vaadete armastajad võivad olla selle arengu mehhanismidega rahul. "

Viimased 10–15 aastat on iseloomustanud mitmete vastuoluliste seisukohtade avaldamine pankrease β-raku funktsiooni ja insuliinitundlikkuse rolli kohta perifeersete kudede tasemel selle haiguse patogeneesis.

Enamikul juhtudel toimusid arutelud rohkem kvalitatiivsel tasandil ning tähelepanu keskendus sellele, millised tegurid on haiguse arengu seisukohast kõige olulisemad ja milline nähtus varem areneb. On olnud katseid "sobitada" teooria ravimifirma poolt välja töötatud ravimitega.

Praegu on tekkinud tasakaalustatum vaade II tüüpi diabeedi võimalike arengumehhanismide kohta. On teada, et glükoosi homeostaasi reguleerimine sõltub tagasiside mehhanismist pankrease maksa - perifeersete kudede - b-rakkude süsteemis.

Tavaliselt kohanduvad b-rakud kiiresti insuliini tundlikkuse vähenemisele maksa või perifeersete kudede tasemel, suurendades insuliini sekretsiooni ja takistades tühja kõhu hüperglükeemia tekkimist. II tüüpi suhkurtõve korral tekib tühja kõhuga hüperglükeemia juhul, kui insuliini resistentsuse ületamiseks on vaja insuliini tootmist ja sekretsiooni. Pole kahtlust, et need tegurid on üksteisega tihedalt seotud, kuigi tundub täiesti selge, et ilma insuliini sekretsiooni kahjustamata ei saa hüperglükeemia areneda ja seega on b-rakud ja nende funktsioon probleemi „süda” (joonis 1).

Joonis fig. 1. Erinevused 2. tüüpi diabeedi ja insuliiniresistentsuse sündroomi vahel (ACE positsioonide aruanne, 2003)

Tuleb märkida, et alles nüüd hakkame aru saama, et bioloogia ei ole kunagi primitiivne: nii nähtused - insuliinipuudus kui ka insuliiniresistentsus - eksisteerivad ning teatud reservatsioonidega puudub ainult 2. tüüpi diabeet, millel on ainult puudus.

Praegu ei ole kahtlust, et ülekaalulisus on 2. tüüpi diabeedi patogeneesi juhtiv etioloogiline tegur ja on tihedalt seotud selle haiguse pandeemiaga meie planeedil (WHO uuringurühm, 1997). Seega kahekordistatakse II tüüpi suhkurtõve tekkimise oht rasvumuse astme I juuresolekul, 5 korda ülekaalulisuse 2. astme korral ja rohkem kui 10 korda raske, III-IV astme rasvumise korral. Lisaks on hästi teada, et enam kui 80% II tüüpi diabeediga patsientidest on erineva rasvumisastmega.

Rääkides rasvumisest, mis on üks II tüüpi diabeedi arengut soodustavaid juhtivaid tegureid, tuleb märkida, et meie planeedil on umbes 250 miljonit rasvunud inimest, mis on umbes 7% täiskasvanute koguarvust (G. Bray, 1999). Tuleb rõhutada, et WHO eksperdid viitavad sellele, et 2025. aastaks on rasvumisega inimeste arv peaaegu kaks korda suurem kui 2000. aastal, mis on 45–50% USA täiskasvanud elanikkonnast, 30–40% Austraaliast, Ühendkuningriigist ja üle 20% Brasiilia elanikkonnast. Selles suhtes on Maailma Terviseorganisatsioon tunnistanud rasvumist meie aja uue, mitte-nakkusliku "epideemiaks".

Kaasaegsete uuringute tulemuste analüüs näitab, et rasvade ladestumine mitte ainult rasvapoodides, vaid ka teistes kudedes, näiteks skeletilihastes, võib aidata kaasa insuliiniresistentsuse kujunemisele ning lipiidide sadestumine kõhunäärme β-rakkudes võib kahjustada nende funktsiooni, põhjustades lõpuks nende funktsiooni. surm (Buckingham RE jt, 1998).

B-rakkude lipotoksilisuse kontseptsiooni arendati suhteliselt hiljuti, kuid seda on juba kinnitatud mitmetes uuringutes. Täpsemalt uuriti rasvhapete ja diabeediga rottide mudelites seoseid lipiidide liigse lipiidide ja kõhunäärme β-rakkude massi vahel, kus β-rakkude esialgne hüperplaasia aitas kaasa insuliiniresistentsuse kompenseerimisele. Seejärel täheldati vananemisega kõigepealt muutuste puudumist ja seejärel leiti kõhunäärme β-rakkude massi järkjärguline vähenemine. Paralleelselt täheldati insuliini sekretsiooni märgatavat vähenemist, mis viis lõpliku diabeedi tekkeni. See protsess oli tingitud pankrease b-rakkude apoptoosiprotsesside 7-kordsest amplifikatsioonist, samas kui b-rakkude replikatsioon ja neogenees jäid normaalseks (Pick et al., 1998). Sellega seoses pakuti välja, et apoptoosi stimuleerimine võib tekkida triglütseriidide suure kogunemise tulemusena saarekeste rakkudes (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Nende andmete põhjal võib eeldada, et vabade rasvhapete (FFA) intratsellulaarne akumulatsioon mängib olulist rolli b-rakkude massi vähendamisel. Sellega seoses tuleb rõhutada, et ühelt poolt peame olema eksperimentaalsete uuringute tulemuste üleandmisega inimestele väga ettevaatlikud. Teisest küljest aitavad need andmed mõista, millised protsessid põhinevad II tüüpi suhkurtõve tekkimisel vähemalt 20% rasvunud inimestest.

Niisiis, hoolimata asjaolust, et rasvumise korral on FFA tase peaaegu alati tõusnud, areneb 2. tüüpi diabeet ainult 20% juhtudest - geneetiliselt eelsoodumusega inimestel (Boden G., 2001).

FFA plasmakontsentratsiooni suurenemise tõttu ei suuda need 20% patsientidest insuliini resistentsust tõhusalt kompenseerida, suurendades sellega insuliini taset, mille tulemusena tekib hüperglükeemia. Ülejäänud 80% rasvumisega patsientidest kompenseerib insuliiniresistentsuse suurenenud insuliini sekretsioon peamiselt pankrease FLC b-rakkude stimuleerimise tõttu, mistõttu suhkurtõbi ei teki. Samal ajal on nende patsientide FFA hüperstimulatsiooni tõttu täheldatud hüperinsulinemiat (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) tutvustas võimalikke koostoimeid adipotsüütide, pankrease B-rakkude, skeletilihaste ja maksa vahel seoses II tüüpi suhkurtõve hüperglükeemia patogeneesiga (joonis 2).

Joonis fig. 2. FFA võimalik roll suhkurtõve patogeneesis

Seoses lipotoksilisuse nähtusega arutatakse hiljuti hiljuti vabade rasvhapete taseme suurendamise rolli portaalisüsteemis (tabel 1).

Praegu on arvamus pankrease β-rakkude düsfunktsiooni arengu mitme etapi olemasolu kohta koos geneetiliste tegurite (primaarse insuliiniresistentsuse) ja rasvumisega. Nagu on näha joonisel 3 esitatud andmetest, on hüperinsulinemia välja töötatud vastuseks hüperglükeemiale, mis on võimeline ületama insuliiniresistentsust. Nagu sündmused viimasel ajal esile kerkivad, on meil b-rakkude funktsioon insuliini sekretsiooni suhtes märkimisväärne.

Joonis fig. 3. kõhunäärme b-rakkude düsfunktsiooni arengu etapid

Huvitav on märkida, et FFA suurenemist plasmas leidub sageli II tüüpi diabeediga patsientidel ja see on ka prognoosiks patsientide üleminekule glükoosi taluvuse halvenemise staadiumist 2. tüüpi diabeedi laiendatud kliinikusse (Reaven GM et al., 1988; Charles MA et al., 1997).

Mitmed teadlased näitavad, et FFA taseme suurenemine plasmas võib olla otseselt seotud insuliiniresistentsuse kujunemisega nii perifeerias kui ka maksas, mis võib olla 2. tüüpi diabeedi tekkimise põhjuseks (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

On teada, et FFA-d on väga oluline energiaallikas enamiku meie keha kudede jaoks, mis esindavad peamiselt oksüdeeritud "kütust" maksa, puhke skeletilihaste, neerude kortikaalse kihi ja müokardi jaoks (Coppack S.W. et al., 1994). Kui kütuse vajadus rasvkoes suureneb, stimuleeritakse lipolüüsi protsesse, tagatakse FFA taseme tõus ning glükoosireservide ohutus aju vajadustele.

Nüüd on kindlaks tehtud, et FFA kontsentratsiooni suurendamine vereplasmas mängib olulist rolli 2. tüüpi suhkurtõve patofüsioloogias, mis soodustab peamiselt insuliini resistentsuse arengut perifeerias. On tõendeid, et insuliiniresistentsus esineb ka b-rakkude tasemel, osaledes seega II tüüpi suhkurtõvega insuliini sekretsiooni kahjustumise tekkimisel (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

Vastavalt "lipotoksilisuse" hüpoteesidele võib lämmastikoksiidi moodustumise kiiruse suurendamisega FFA taseme kroonilisel suurenemisel olla otsene toksiline toime kõhunäärme β-rakkudele (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

On teada, et tervetel isikutel on märkimisväärne korrelatsioon insuliini tundlikkuse ja "keha koostise" vahel, kusjuures on olemas otsene seos lihasmassi ja vastupidise massiga rasva massiga. Hoolimata asjaolust, et mitmed epidemioloogilised uuringud teevad järeldusi, mis põhinevad kehakaalu ja mitmete haiguste tekke riski seostel, kasutades selleks BMI määratlust, on nüüd selge, et see on ainult osa „ajaloost“.

Samal ajal arvatakse, et II tüüpi suhkurtõve ja sellega seotud ainevahetushäirete võimaliku arengu kõige täpsem ennustaja on nii rasva kogus kui ka selle spetsiifiline jaotumine erinevates rasvapoodides.

Kas kaalulangus takistab 2. tüüpi diabeedi teket? On tõendeid (mis põhinevad eksperimentaalsetel ja kliinilistel uuringutel), et kui me suudame ennetada rasvumise arengut või hakata seda ravima kõige varasemates arenguetappides, väheneb oluliselt II tüüpi diabeedi tekkimise oht.

Kirjanduse andmetel väheneb II tüüpi suhkurtõve tekkerisk 5 kg kaalulangusega 50% võrra ja diabeediga seotud suremus väheneb 40% võrra (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Nii, Rosenfalck A.M. et al. (2002) uuris kehakompositsiooni muutuste pikaajalist mõju insuliinitundlikkuse kaalulangusest, glükoosi insuliinist sõltumatust jaotumisest ja kõhunäärme β-rakkude funktsioonist. Süsivesikute ainevahetust uuriti enne ja pärast kaheaastast orlistati ettekirjutust kombineeritult dieediga, mis oli piiratud energiasisaldusega toitudes ja rasvades 12 rasvunud patsiendil (keskmine kaal 99,7 ± 13,3 kg, keskmine BMI - 35,3 ± 2,8 kg / m 2). Kaalulanguse ja rasva massi vähendamise taustal registreerisid autorid glükoosi tühja kõhu ja GTT parameetrite normaliseerumise statistiliselt olulisel määral. Lisaks registreeriti insuliini tundlikkuse paranemine, mis arvutati Bergmani minimaalse mudeli abil. Tuleb märkida, et insuliinitundlikkuse paranemine korreleeris oluliselt rasva massi vähenemisega (r = –0,83, p = 0,0026).

Mitme regressioonianalüüs näitas, et DCA abil määratud rasva massi muutused on insuliini tundlikkuse indeksi ja koe glükoosi jaotuse indeksi muutuste kõige võimsam ennustaja. Rasvunud inimestel ei ole insuliinitundlikkuse ja ülekaalulisuse astme suhe nii homogeenne. Kuigi on teada, et gastroplastikast tingitud kaalulangus võib põhimõtteliselt normaliseerida insuliini tundlikkust (Hale P. J. jt, 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Võttes arvesse võimalikku tugevat seost rasvumise ja kehalise aktiivsuse vahel, on siiski oluline vastata küsimusele, millist rolli mängib füüsiline tegevusetus 2. tüüpi diabeedi patogeneesis, sõltumata patsiendi keha rasvasisaldusest.

Füüsiline tegevusetus lühikese aja jooksul võib põhjustada insuliiniresistentsuse tekkimist diabeedita inimestel (Rosenthal M. et al., 1983). Samal ajal võib füüsiline tegevusetus pikka aega põhjustada lipiidide kuhjumist lihaskoes, põhjustades düslipideemiat ja suurendades seega II tüüpi diabeedi tekkimise riski (Eriksson et al., 1997).

On palju lühiajalisi uuringuid, mis näitavad, et kehakaalu langus dieedi puudujäägi tõttu 500–800 kcal või isegi kiiremini kaalulangus - kasutades madala kalorsusega dieeti, parandab tõesti tõhusalt II tüüpi suhkurtõve glükeemilist kontrolli (Hanefield M. et al., 1989).

Diabeedi riskifaktorid

Suhkurtõbi liigub kindlalt meie planeedi ümber ja võtab igal aastal üha rohkem inimesi. Miljonid patsiendid üle maailma kaotavad igal aastal selle haiguse tõttu tööd. Miks on see patoloogia koos kardiovaskulaarsete haigustega nii laialt levinud? Kes peaks nende tervise pärast kõige rohkem muretsema ja millised on diabeedi riskifaktorid, et mitte haigestuda?

Diabeedi tüübid

Suhkurtõve diagnoos viitab tervele rühmale endokriinsetele haigustele, mida iseloomustab insuliini absoluutse või suhtelise puudulikkuse tõttu püsiv krooniline hüperglükeemia, mis põhjustab süsivesikute ja teiste ainevahetustüüpide katkemist. Selle haiguse tüübid on mitmed, millest peamised on kaks:

Esimeses tüübis esineb insuliini hormooni puudulikkus pankrease saarekeste beetarakkudes. Selle esinemise mehhanism on sageli kõhunäärme endokriinset osa kahjustav autoimmuunne kahjustus. Seda tüüpi avaldatakse kõige sagedamini noorena või lapsena. Seda nimetati varem insuliinsõltuvaks suhkurtõveks, kuid see määratlus on ebatäpne, sest selle haiguse teine ​​tüüp võib nõuda ka insuliinravi kasutamist.

Teise haiguse puhul esineb suhteline insuliinipuudus. See tähendab, et piisavas koguses kõhunääre tekitab selle hormooni glükoosi omastamiseks, kuid perifeersed kuded ei ima seda. Insuliiniresistentsus tekib rasvumise ajal ja seda nimetatakse insuliiniresistentsuseks.

Haiguse alguses võib kõhunääre tekitada hormooni isegi liigses koguses, kompenseeriv püüdes vähendada glükoosi taset. Aja jooksul on selle varud ammendunud ja patsient võib vajada insuliini asendusravi, seega ei saa 2. tüüpi suhkurtõve "insuliinist sõltumatu" nime nimetada korrektseks.

Diabeedi korral ulatub haiguse levimus 8,6% -ni elanikkonnast ja võib varieeruda sõltuvalt elukohapiirkonnast. 2016. aasta absoluutarv oli üle 400 miljoni. Ja see on ainult täiskasvanute seas. Pooled patsientidest ei tea isegi oma patoloogiast. Üle 90% kõigist haiguse juhtudest esineb 2. tüüpi diabeedi korral.

Kõige kurvem on laste esinemissageduse järsk tõus. Selle probleemi levimus lapsepõlves ja noorukieas on umbes 0,5%.

1. tüüpi diabeet ja selle kalduvus

I tüüpi diabeet on seotud kõhunäärme insuliinipuudusega. Haigus on enamasti geneetiliselt määratud. Selle kromosoomi kuuenda paari geneetilised jaotused viivad sellele. Sellised defektid soodustavad pankrease Langerhans'i saarte autoimmuunset kahjustust autoantikehade suurenenud tootmise tõttu. Seetõttu on selle haiguse tekke peamiseks teguriks perekonna eelsoodumus.

Suhtetase mõjutab ka haiguse riski:

• ema diabeet suurendab haiguse riski lapsele kuni 2%;
• isa diabeet suurendab riski, et tema laps haigestub kuni 6%;
• 1. tüüpi suhkurtõbi vennas või õdes suurendab selle haiguse riski kuni 5%;
• kui üks vendadest ja õdedest ja üks vanematest on haige, suurendab laps haigestumise riski 30% võrra;
• kui mõlemad vanemad on haiged, on lapsele oht umbes 60%;
• kui identne kaksik on haige, on teise haigestumise oht vahemikus 35 kuni 75%.

Ka pankrease beeta-rakkude antikehade määramine veres inimestel, kellel on koormatud pere tüüpi diabeet, on suurem risk selle patoloogia tekkeks. Võistlust mõjutab ka esimese tüüpi haiguse tekkimise tõenäosus: kaukaasia kannatavad sagedamini kui aasialased või mustad.

Lisaks nendele peamistele teguritele on ka teisi mõjutavaid tegureid:

• pankrease haigused;
• süstemaatiline stress;
• nakkushaigused kui haiguse tekke vallandavad tegurid;
• autoimmuunne patoloogia;
• endokriinsed haigused.

Soodus teise diabeeditüübi suhtes

Teist tüüpi diabeeti peetakse multifaktoriliseks haiguseks ja selle esinemise peamist põhjust on raske nimetada. Enamik teadlasi on nõus, et pärilik eelsoodumus selle patoloogia vastu teiste kahjulike keskkonnategurite abil on peaaegu alati ilmne ilmse haigusega.

Teise diabeeditüübi arengut võivad mõjutada kaks tegurite rühma:

Muudetavad tegurid

Muutmatuid tegureid tuleks mõista kui neid, mida inimesed ei saa muuta. Nende hulka kuuluvad:

Statistika näitab, et haige vanemad võivad patoloogia edasi anda 80% -lise tõenäosusega lapsele ja kui neil mõlemal on II tüüpi diabeet, on tõenäosus 100%. Erinevalt 1. tüüpi diabeedist, mis on enam altid kaukaaslastele, on tüüp 2 asiaanlastele, hispaanlastele ja Aafrika ameeriklastele vastuvõtlikum.

Muudetavad tegurid

Diabeedi riski mõjutavad muudetavad tegurid, mida inimene saab ja peaks kontrollima:

• ülekaalulisus;
• insuliiniresistentsus;
• düslipideemia;
• arteriaalne hüpertensioon;
• kardiovaskulaarne patoloogia;
• hüpodünaamia;
• ebatervislik toitumine;
• krooniline stress;
• halvad harjumused;
• endokriinsüsteemi häired;
• kortikosteroidide pikaajaline kasutamine;
• raseduse ja loote patoloogia;
• imikute söötmise ja söötmise rikkumised.

Rasvumine

Üks peamisi tegureid on rasvumine. Selle seisundi diagnoosimise kriteeriumiks loetakse kehamassi indeksit.

Adipotsüüdid (rasvarakud) venivad ja kaotavad oma võime reageerida normaalselt oma insuliiniretseptoritele. Rasvane degeneratsioon on täheldatud ka lihastes rasvumise ajal ja seetõttu ei saa nad kasutada kogu toiduga kaasnevat glükoosi. Nii areneb insuliiniresistentsus. Teine insuliini aparaadi mõjutamise mehhanism on vabade rasvhapete toksilisus, mis rasvumisel kehas liigselt ringlevad.

Olulist rolli mängib mitte ainult rasvumise fakt, vaid ka rasva jaotumise tüüp ladustamispiirkondades. Rasvumise tüübi kindlaksmääramiseks saate mõõta talje mahtu: naistel on lubatud kuni 88 cm (ideaalis kuni 80 cm), meestel - kuni 102 cm (ideaalis kuni 94 cm).

Abi! Ainult 5 kg kehakaalu langusega ülekaaluliste inimeste uuringutes vähenes diabeedi risk poole võrra ja surma risk vähenes 40%.

Sellised tõsised tõendid võimaldavad tuvastada II tüüpi suhkurtõve tekkimisel ülekaalulisust.

Insuliiniresistentsus

See tegur on tihedalt seotud rasvumisega ja on selle otsene tagajärg. Insuliiniresistentsus avaldub praktikas glükoositaluvuse halvenemise või tühja kõhuga hüperglükeemia all. Selle avastamiseks on vaja läbi viia suukaudse glükoositaluvuse test (nn veresuhkur koos koormusega). Tühja vere glükoosimäär on 3,3–5,5 mmol / l, 2 tundi pärast süsivesikute laadimist - kuni 7,8 mmol / l.

Düslipideemia

Seda seisundit iseloomustab aterogeensete lipiidifraktsioonide (triglütseriidid, kolesterool, madal LDL-lipoproteiinid ja väga madal VLDL-i tihedus) ja antiaterogeensete kontsentratsioonide (kõrge tihedusega lipoproteiinid HDL) vähenemine. Tingimus võib olla geneetiline, kuid kõige sagedamini on see alatoitluse tulemus, mis viib ülekaalulisuseni.

Tähelepanu! Aterogeenne düslipideemia põhjustab ateroskleroosi ja suurendab südame-veresoonkonna haiguste surma riski.

Kui loomade küllastumata rasvade puudumisel või ebaolulisel hulgal domineerivad loomade küllastunud rasvad, põhjustab see aterogeense düslipideemia tekkimist, mis suurendab diabeedi tõenäosust.

Hüpertensioon ja muud kardiovaskulaarsed probleemid

Hüpertensiooni korral tekib kõigis elundites veresoonte kahjustus, südamelihase funktsioon halveneb ja kardiovaskulaarsete tüsistuste (insult, südameatakk) ja diabeedi risk suureneb.

Insuliiniresistentsus, rasvumine, düslipideemia ja arteriaalne hüpertensioon on metaboolse sündroomi või nn surmakvarteti kontseptsiooni lahutamatu osa, mis võtab igal aastal miljonite inimeste elu.

Hüpodünaamiline ja vale toitumine

Need diabeedi tekkimise riskifaktorid tuleks ehk esiplaanile panna, sest tänu neile on tekkinud kõik muud diabeedi ja teiste haiguste tekkeks vajalikud asjaolud. Tänapäeva inimesed maksavad passiivse eluviisi eest väga kõrget hinda - mitmekordset kardiovaskulaarse suremuse suurenemist.

Lihtsate süsivesikute (maiustused, kõrgekvaliteedilised jahu) ja küllastunud rasvade ülemäärane tarbimine põhjustab liigse kehakaalu, veresoonte ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, insuliiniresistentsuse ja kõhunäärme saarerahva kadumise.

Stress

Kroonilise stressi tingimustes toodab keha suurt hulka kortisooli ja adrenaliini, mis on vastunäidustatud insuliinhormoonid ja võivad suurendada vere glükoosisisaldust. See nõuab täiendavat insuliini tootmist kõhunäärmest selle vähendamiseks. Lisaks, kui on tegureid, võib tugev emotsionaalne ülekoormus põhjustada mõlema diabeedi ilmingut.

Unetuse puudumine, mis tekib kroonilise stressi tõttu unetuse ajal, aitab kaasa ka diabeedi tekkele. Une puudumise korral on ülemäärane hormooni ghreliini vabanemine, mis kontrollib söögiisu ja vähendab lipolüüsi protsesse. Need tegurid põhjustavad rasvumist.

Halb harjumus

Nikotiini patoloogiline mõju veresoonetele aitab kaasa nende kahjustumisele ja kardiovaskulaarsete haiguste tekkele, suurendades diabeedi riski. Alkoholil on kõhunäärmele kahjulik mõju, mille tagajärjel võivad selle isoleeritud aparaadid kahjustada.

Endokriinne patoloogia ja hormoonravi

Kõik endokriinsed näärmed on omavahel tihedalt seotud ja endokriinse süsteemi mis tahes osa rikkumine võib põhjustada teisi hormonaalseid häireid. Näiteks võib insuliinhormoonide (glükokortikoidide, kilpnäärme hormoonide) suurenenud tootmise korral tekkida mööduv hüperglükeemia või suhkurtõbi. Sel põhjusel areneb steroid diabeet pikaajalise kortikosteroidraviga.

Raseduse ja imetamise patoloogia

Raseduse riskifaktorid on:

• rasedusdiabeet;
• üle 4000 g kaaluva lapse sündi suurendab nii ema kui ka lapse diabeediriski;
• raseduse rasvumine.

Lapseeas ülekaalulisuse probleem on väga terav, sest 2. tüüpi diabeedi esinemissagedus laste hulgas suureneb. Sellega seoses on lapse toitmise tüüp. On tõestatud, et rinnaga toitmine vähendab haigestumise ohtu ning lehmapiima varane sissetoomine dieeti, sealhulgas segu, suurendab seda.

Ennetamine

Peamised diabeedi ennetamise meetmed on:

• dieedi normaliseerimine koos lihtsate suhkrute ja loomsete rasvade arvu vähenemisega;
• piisava koguse vedeliku tarbimine (8 klaasi päevas);
• igapäevane füüsiline aktiivsus 20 minutiga;
• kaalulangus ülekaalulisuses;
• stressi tasandamine ja une normaliseerimine;
• vererõhu normaliseerimine;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• pikaajaline rinnaga toitmine;
• Isikutele, kes on pärast 45 aastat iga kolme aasta järel soovitanud teha glükoositaluvuse testi.

Me ei tohi unustada, et diabeet on praegu ravimatu haigus. Loomulikult saab seda kontrollida, kuid parem on seda vältida, järgides ülaltoodud soovitusi.