Ateroskleroos ja 2. tüüpi suhkurtõbi: ravi

• Põhjused

Ateroskleroos on patoloogiline protsess, mille patogeneetiline ilming on vaskulaarse endoteeli aterosklerootiline kahjustus.

Selle haiguse morfoloogiline ilming on kolesterooli ja aterogeensete lipoproteiinide sadestumine arterite veresoone siseseinale, tahvli järkjärgulise hävitamise ja kaltsineerumisega.

Kliiniline pilt

Mida ütlevad arstid hüpertensiooni kohta

Olen ravinud hüpertensiooni juba aastaid. Statistika järgi 89% juhtudest lõpeb hüpertensioon südameinfarkti või insultiga ja inimese surmaga. Ligikaudu kaks kolmandikku patsientidest sureb nüüd haiguse esimese 5 aasta jooksul.

Järgmine tõsiasi on see, et survet saab maha suruda, kuid see ei paranda haigust ise. Ainus ravim, mida tervishoiuministeerium ametlikult soovitas hüpertensiooni raviks ja mida kardioloogid oma töös kasutavad, on NORMIO. Ravim mõjutab haiguse põhjust, mis võimaldab täielikult vabaneda hüpertensioonist. Veelgi enam, föderaalse programmi raames saab iga Vene Föderatsiooni elanik selle tasuta.

Haigus hõlmab endoteeli protsessis suuri ja väikesi laevu.

Väga sageli kaasneb diabeediga ateroskleroos. Seega on suhkurtõve ateroskleroos seotud protsessiga.

Kõige sagedamini täheldatakse 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel aterosklerootilist vaskulaarset kahjustust, sest lisaks häiritud glükoosi metabolismile on nende vere lipiidide spekter häiritud. Lipiidide ainevahetus on protsess, mis on seotud patsiendi vanuse, soo, hormonaalse ja elustiiliga.

Düslipideemia raskendab diabeedi klassikalist kulgu ja lisaks indutseerib haiguse progresseerumist.

Haiguste arengu mehhanism

Endoteeli seina kahjustust ateroskleroosis iseloomustab peatushäired.

Arteriaalne endoteel on tundlik ateromaatiliste häirete suhtes.

Eristatakse patoloogilise protsessi järgmisi morfoloogilisi etappe:

1. Dolipide etapp. Sel perioodil ei ole subjektiivseid sümptomeid, kuid laboratoorsetes andmetes täheldatakse spetsiifilisi muutusi.
2. Lipiidide ladestumise etapp. Selles etapis ladestatakse kolesterool endoteeli defekti kohas.
3. Substraadi skleroos. Selles etapis toimub idanemine plaastri jäme-kiulise koe kaudu. Selle aja jooksul on tahvel tihedalt tihedalt seotud endoteeliga.
4. Ateromaatne periood.
5. Kaltsineerimiskoolitus.

Süsteemsete aterosklerooside patogenees raske suhkurtõve korral iseloomustab mitmeid omadusi.

Tavaliselt liigub veri veresoonte all teatud rõhu all, sõltumata atmosfääri parameetritest. Vere täidab kõik laevad kuni väikseima kapillaari. Selle nähtuse tõttu on kõik keha kuded varustatud O2-ga.

Punased vererakud sisaldavad erilist valku - hemoglobiini, millel on hapniku suhtes transpordiomadused.

Plasma elementide biokeemilise suhte ja üldise vereanalüüsi rikkumise korral tekib lipiidide spektri rikkumine. Kõigepealt muutub valkude, süsivesikute aluste ja lipiidide suhe.

Plasmas domineerib vaba kolesterool, esineb aterogeensete ja mitte-aterogeensete lipoproteiinide dissotsiatsioon. Anti-aterogeensete elementide tase langeb ja pahatahtlikud komponendid kasvavad.

Selline dissotsiatsioon lipiidi spektris toimub latentse ateroskleroosi perioodil. Piisava kogunemisega moodustab substraat ateroskleroosi peamise patoloogilise seose - naastu.

Pikka aega on endoteeli aterosklerootiline kahjustus asümptomaatiline. Kuid mõne aja möödudes moodustub pleki pinnale vorm, millesse paigutatakse vereliistakud. Pärast seda hakkab haigus arenema ja samal ajal areneb kahjustatud veresoonega kaasnevate kudede isheemia.

Seega moodustub aterosklerootiline tromb, mis võib põhjustada raske patoloogia tekkimist.

Ateroskleroosi etioloogia diabeedi korral

Vaskulaarsel ateroskleroosil ja 2. tüüpi diabeedil on eriline patogeneetiline seos.

Ateroskleroosi esinemine ja areng diabeedi korral

Ateroskleroos ja suhkurtõbi on üks kõige levinumaid kroonilisi haigusi täiskasvanute hulgas ning kõige tavalisem surma ja puude põhjus. Ja haige inimeste arv maailmas kasvab jätkuvalt. Ja kuidas need patoloogiad on ühendatud - vaatame.

Ateroskleroosi patogenees diabeedi korral

Ateroskleroos on kõige levinum vaskulaarne haigus. 2. tüüpi suhkurtõve ateroskleroosi põhjuseks olev etioloogia on häire lipiidide metabolismi protsessides. Insuliini suhteline puudulikkus toob kaasa vere glükoosi ja rasva voolu kudedesse.

Keha rakud on näljas ja maks vabastab toitained täiendavate lipiidide kujul, mis ei kao enam kudedesse, mistõttu on veres suurenenud lipiidide sisaldus, mille ülejääk ladustatakse veresoontesse. Mida kõrgem on veresuhkru tase, seda aktiivsemalt see protsess areneb. Ateroskleroos diabeedi korral tekib umbes 8-10 aastat kiiremini.

Haiged on südame-veresoonkonna haiguste suhtes tundlikumad, st stenokardia, südamepuudulikkus, neil on südamelihase infarkt 2-3 korda sagedamini ja 1,5-2 korda sagedamini lööki. Kohutav tüsistus on alumise jäseme diabeetiline ateroskleroos, mis avaldub jalgade valu all, arenenud juhtudel on see kõige levinum jalgade amputatsioonide põhjus. Selle tulemusena tekivad kahjustused järgmistes organites:

Ateroskleroosi mõju diabeedi arengule

Suhkurtõve ateroskleroosi põhjused on selged, kuid kas on tagasisidet? Sageli on ateroskleroosiga inimestel ka 2. tüüpi suhkurtõbi, kuid see ei ole ainult sellepärast, et esimene on põhjustatud viimasest. Rasvumise vastu on täheldatud ka kõrgenenud kolesteroolitaset. Ja rasvumine põhjustab süsivesikute ainevahetuse rikkumist. Sageli kannatavad ülekaalulised inimesed hüpertensiooni all, mis kiirendab ka veresoonte kahjustusi. Seega võivad diabeediga aterosklerootilised naastud esineda isegi enne selle arengut.

Kui naastud kattuvad anuma luumeniga rohkem kui 70% võrra, on veres ringluses puudus elundis, rakud saavad vähem hapnikku ja kui suhkru metabolism on häiritud, saavad rakud vähem glükoosi. See toob kaasa alatoitluse, eriti närvirakud ja arenevad tundlikkuse häired. See viib ka ohtlike tüsistuste tekkimiseni - laktatsidoos, inimene võib sattuda kooma.

Ateroskleroosi ravi diabeedi juuresolekul

Ateroskleroosi raviks suhkurtõve korral pööratakse suurt tähelepanu. Kõrgenenud kolesteroolitaset kohandatakse statiinidega. Kolesterool peab olema isegi alla normaalse. Seetõttu määratakse statiinid absoluutselt kõigile patsientidele. Kui nende toime ei ole piisav, lisatakse neile teisi kolesterooli alandavaid ravimeid. Anteegegatiivne, "vere hõrenemine" on määratud selleks, et ära hoida verehüüvete tekkimist aterosklerootilistes naastudes.

Ravimitest, mis vähendavad veresuhkru taset, kui vastunäidustusi ei ole, määratakse metformiin, seda võib täiendada teiste ravimitega ja insuliiniga. Antihüpertensiivsete ravimite rõhk on vahemikus 130/80 mm. Hg Art. Massi normaliseerimiseks on vaja lõpetada suitsetamine ja alkohol, tegeleda füüsilise kultuuriga. Võimalik on vabaneda naastudest, mis on tekkinud veresoonte seintes ravimitega ja edasijõudnud staadiumis on vaja ravi vaskulaarsest kirurgist.

Toitumine hõlmab kõigi maiustuste, jahu toodete ja nende asendamist teraviljaga, soovitavalt tatar, kaerahelbed. Iga päev peate sööma 400 grammi köögivilju ja puuvilju, välja arvatud kartulid, banaanid, viinamarjad, viigimarjad, kuivatatud puuviljad. Loomsed rasvad: õli, rasvane liha, rasv - asendada taimsed. Vähemalt kaks korda nädalas peate tarbima merekalasid (makrell, heeringas jne).

Suhkru ainevahetusega kaasneb alati ateroskleroos. Ja kui viimane on sageli diabeet. Nad süvendavad üksteise kulgu. Seetõttu on vältimiseks vaja võidelda ülekaaluga ja viia tervisliku elustiili poole. Ja kui haigus areneb, on ohtlike tüsistuste vältimiseks rangelt vajalik arsti retsepti järgimine.

Ateroskleroosi mõju diabeedi kulgemisele

Ateroskleroos on haigus, mis on seotud rasvainete patoloogilise sadestumisega veresoonte seinale, sadestumise koha järkjärgulise idanemisega sidekoe kaudu. Haiguse nimi pärineb kahest ladina päritolust: “ateros” - rasv ja “sclerosis” - tahke. Haigus mõjutab peamiselt suurte laevade seinu. See kehtib eriti II tüüpi diabeediga patsientide kohta. Lipiidide rasvade ainevahetus kaotab vanuse intensiivsuse. Diabeet mellitus süvendab seda protsessi. Rasva, mis ei ole imendunud ja ei ole kehast välja viidud, hakatakse ladestuma vaskulaarse siseseinale - endoteelile.

Ateroskleroosi mehhanism

Ateroskleroosi vaskulaarse seina kahjustus toimub järk-järgult. Väikeste ja suurte anumate seinad on aterosklerootiliste muutuste all. Esiteks, suurte veresoonte endoteelil esineb mitmesuguste tegurite (stress, kõrgenenud lipiidide, glükoosi, kolesterooli) mõjul väikesed vigastused, nagu praod.

Rasvad, kolesterool on vereringes pidevalt olemas ja laeva sisemise seina kareduse "kinnihoidmine" paigutatakse järk-järgult sellesse kohta. Kolesterooliplaat hakkab moodustuma, mis aja jooksul suureneb, vähendades järk-järgult vereringe luumenit.

Seejärel kinnitatakse suurte suurte anumate kahjustusele väikesed kapillaarid. Verevarustus kahjustatud elundile või kehaosale on märgatavalt halvenemas, tekivad kudede hapniku nälga sümptomid ja organi toimimine on takistatud.

Suhkurtõve ateroskleroosi põhjused

Selle ateroskleroosi "noorendamise" põhjused näevad teadlased mitmetes tegurites.

1. Igapäevase treeningu taseme vähendamine.
2. Toitumise muutused koos rasvade, süsivesikute, sealhulgas kunstliku päritolu toitumise suurenemisega.
3. Stressi, emotsionaalse stressi, elu rütmi suurenenud mõju.
4. Noorte arvu suurenemine lipiidide ainevahetushäiretega, endokriinsete haigustega, sealhulgas suhkurtõvega patsientidel.

Diabeedi korral täiendavad ülaltoodud põhjused selle haiguse tunnuseid.

1. Ebapiisav insuliinikogus põhjustab rasva ainevahetust.
2. Vaskulaarse seina tolerantsuse vähendamine glükoosiks, suurendades selle haavatavust.
3. Alushaiguse kestus ja raskusaste.
4. Kui hästi väljendunud on suhkurtõve patsiendi seisund.

Diabeedi ateroskleroosi sümptomid

Väikeste ja suurte veresoonte ateroskleroosi iseloomustab kahjustatud elundi funktsiooni vähenemine. Diabeedi korral on südame arteriaalsed veresooned, alumise jäseme arterid ja aju aterosklerootilised muutused. Ateroskleroosi sümptomid on vigastuste raskusastmega, domineeriva paiknemisega.

Keskmiselt on müokardiinfarkti, ajuinfarkti (aju hemorraagia), aterosklerootilise kardioskleroosi esinemissagedus suhkurtõve korral 30–42% kõrgem kui diabeedita patsientidel. Haiguse raskusaste on palju suurem, ravi annab aeglase tulemuse. Diabeedi rehabilitatsiooniperiood on pikem ja komplikatsioonid on võimalikud.

Madalamate jäsemete ateroskleroosi väga iseloomulikud sümptomid. Esimene ilmub:

• mittepüsiv (nn vahelduv) luudus;
• valu kõndimisel, mõnikord puhkusel;
• tuimus;
• hani muhke;
• kerge sügelus ja muud paresteesiad.

Nahk muutub esmalt kahvatuks, seejärel iseloomulik sinakas värv, naha temperatuur nahal langeb. Pulsatsioon väheneb koheselt kohas, kus impulss on suurte veresoontega (kubemesse, poplitealsesse korda) ja seejärel alumisele jalgale.

Alaliste jäsemete veresoonte ateroskleroosi korral on kudede verevarustuse pidev vähenemine põhjustanud kahjustatud nahaga piirkondade ilmumist. Ilmuvad troofilised haavandid - mitte-tervendavad haavad, mille ravi on ateroskleroosi tõttu väga raske ja mida raskendab kõrgenenud veresuhkru tase.

Sageli põhjustab ateroskleroos gangrenoosseid tüsistusi. Alumise jäseme gangreeni töötlemine toimub statsionaarsetes tingimustes.

Aju verevarustuse häired on väljendatud tavaliste sümptomitena, mistõttu võivad olla ka kesknärvisüsteemi kohalikud kahjustused. Üldised sümptomid on:

• pearinglus;
• Unisus;
• Vähenenud jõudlus;
• Ärrituvus, mõnikord väga väljendunud;
• Närvisüsteemi võime.

Lokaalse ajukahjustuse sümptomid sõltuvad anuma ummistumispaigast aterosklerootiliste naastudega. See võib olla kuulmise, nägemise, uimastamise, liikumishäirete halvenemine.

Suhkurtõve aterosklerootilised kahjustused on meestele ja naistele samaväärsed. Haiguse aktiivne faas algab noores eas, ateroskleroos toimib kiirenenud kiirusega, see on sellistel patsientidel pahaloomulisem.

Seetõttu on see eriti oluline suhkurtõvega patsientide varajase avastamise ja nende õige ravi korral.

Ravi

Aterosklerootiliste patoloogiate ravi suhkurtõve diagnoosimisel tuleb määrata järgmistesse asenditesse.

1. Piisav hüpoglükeemiline ravi. Suukaudsete ravimite või insuliiniannuse õige valik tagab veres normaalse glükoosi taseme ja hoiab ära veresoonte endoteeli seina kahjustumise.
2. Võitlus rasvumise, dieedi ja dieedi normaliseerimise vastu. Lipiidide taseme vähendamine vähendab kolesterooli rasvade sadestumist veresoonte seinale minimaalselt.
3. Hüpertensiivsete seisundite ravi, vererõhu näitajate stabiliseerimine normaalsel tasemel. See ravi aspekt aitab leevendada südame, neerude ja aju lisakoormust.
4. Halbadest harjumustest keeldumine: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, füsioteraapia nimetamine tulevikus - aktiivne elustiil.

Terapeutilised meetmed peaksid olema kõikehõlmavad ja hõlmama mitte ainult põhihaiguse - diabeedi, vaid ka ateroskleroosi ennetamist, kui sümptomeid ei ole, olemasolevate aterosklerootiliste muutuste ravi.

Diabeedi ateroskleroos

Paljud uuringud on näidanud, et diabeediga patsientidel on kiirenenud aterosklerootiline vaskulaarne haigus ja selle patogeneesi mõistmisel on tehtud märkimisväärseid edusamme. Suhkurtõve ateroskleroos areneb palju kiiremini kui inimestel, kes seda haigust ei kannata. Praegused ettepanekud on, et endoteeli kahjustus võib olla algne sündmus ateroskleroosi tekkimisel, millele järgneb adhesioon ja trombotsüütide agregatsioon vigastuse kohas.

Mis juhtub

Diabeedi korral esineb endoteelihäireid. Sujuv lihaste proliferatsioon on ateroskleroosi oluline patoloogiline tunnus. Seda protsessi stimuleerib trombotsüütide mitogeen, mida on osaliselt iseloomustatud. Mitogeeni ei ole diabeedi suhtes uuritud. Lipiidide kogunemine aterosklerootiliste kahjustuste piirkonnas toimub peamiselt rakusisese ja ekstratsellulaarse esterdatud kolesterooli kujul. Kontrollimata diabeedi korral soodustavad madala tihedusega lipoproteiinide kõrgenenud tasemed plasmas ja kõrgete tihedusega plasma lipoproteiinide madalamad tasemed lipiidide sadestumist suurtes anumates.

Mõnedel diabeediga patsientidel on tõendeid trombootilise seisundi kohta. Kokkuvõttes võib lugeda endoteeli, trombotsüütide, silelihase, lipoproteiini ja koagulatsiooni käitumise kõrvalekaldeid diabeedi kiirendatud ateroskleroosi probleemiks. Selle protsessi patogeneesi põhjalik tundmine aitab kaasa sobivate profülaktiliste raviviiside väljatöötamisele.

Patoloogiline südameatakk diabeediga patsientidel

Ateroskleroosi ja suhkurtõbe arutatakse ja uuritakse pidevalt. Praegu on idee, et diabeet aitab kaasa ateroskleroosi kiirenemisele, loonud suure hulga sektsioonide, kliiniliste ja epidemioloogiliste uuringute.

Analüüsiti 50 000 kopeerumist ja leiti, et samas vanuserühmas (tavaliselt vanemad kui 40 aastat) täheldati suhkurtõvega patsientide koronaar-ateroskleroosi surma 2-3 korda sagedamini kui haigusteta. Diabeetilise trombootilise ajuinfarkti patsientidel täheldati 30,2% juhtudest, mitte-diabeediga patsientidel - 19,4% ja võrdlusrühmad olid vanuse järgi sobivad.

Sektsioonmaterjalide uuringu kohaselt märkis 416 diabeedi juhtumit ateroskleroosi esinemissageduse olulist suurenemist võrreldes nendega, kellel polnud diabeet vanuses üle 40-aastased.

Osalised andmed

30–60-aastaste vanuserühmas tuvastati diabeetiline ateroskleroos 82,2% -l inimestest. Tavaline ateroskleroos 56,3%. 50–59-, 60-69- ja 70–79-aastaste vanusegruppide puhul ei mainita mitte-diabeetilise seisundiga patsientidel ateroskleroosi esinemissageduse olulist erinevust. Diabeediga patsientide aterosklerootilised muutused aordis ja koronaararterites hõivasid aga suuremat ala kui inimestel, kellel neid ei olnud. Oluline kasv aterosklerootilise naastu hõivatud piirkonnas, autorid leidsid 12-st 32st patsiendist, kes olid surnud üle 50-aastase diabeedi.

Immuunsüsteemid ateroskleroosi korral, eriti 2. tüüpi diabeedi korral

2. tüüpi diabeedi peamised tüsistused on ateroskleroos ja sellele järgnevad kardiovaskulaarsed haigused (CVD): ateroskleroos on krooniline põletikuline haigus, sealhulgas kahjustustes esinevad erinevat tüüpi immunokompetentsed rakud. Kuigi põletik ja immuunne aktivatsioon võivad olla ateroskleroosi ja 2. tüüpi diabeedi korral tugevamad, ei ole diabeetikute ja diabeedita patsientide vahel olulisi erinevusi.

Seega on mõlemas rühmas ateroskleroosiga seotud immuun-aktivatsioonis sarnased tegurid. Immuunsuse aktiveerimise põhjus on teadmata ja on mitmeid teineteist välistavaid võimalusi. Madala tihedusega lipoproteiini (OxLDL) ja surnud rakkude oksüdeeritud ja / või ensümaatiliselt modifitseeritud vormid esinevad aterosklerootilistes naastudes. OxLDL võib mängida rolli, olles põletikuvastane ja immunostimuleeriv, kuna see aktiveerib T-rakke ja on tsütotoksiline kõrgemates kontsentratsioonides.

Osalevad OxLDL-i põletikulised fosfolipiidid, kusjuures fosforüülkoliin (PC) on üks avatud antigeenidest.

Baktereid ja viirust arutati immuunsüsteemi aktiveerimise võimalike põhjustena, kuid otseseid tõendeid selle hüpoteesi toetamiseks oli raske leida ning inimestel läbiviidud antibiootikumide testid olid negatiivsed või ebaselged. Soojusšoki valgud (HSP) võivad olla üks peamisi eesmärke aterogeensete immuunvastuste puhul. Plaakide purunemise otsesemad põhjused on tsütokiinid, nagu interleukiin 1β (IL-1β), kasvaja nekroosifaktor (TNF) ja lipiidide vahendajad leukotrieenide kujul.

Lisaks kiirendavad diabeedi hüperglükeemia ja oksüdatiivne stress ilmselt ateroskleroosi arengut, üks mehhanisme võib olla immuunvastuste soodustamine. Et tõendada, et immuunvastused on ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haiguste põhjuseks, on vaja täiendavaid uuringuid immunomoduleeriva raviga.

2. tüüpi diabeet on kogu maailmas tõsine ja kasvav probleem, mitte ainult nn arenenud riikides. Lisaks nefropaatiale ja mikrovaskulaarsetele haigustele esineb suhkurtõve korral sageli südame-veresoonkonna haigusi (CVD) ja kiirendatud ateroskleroosi, nii 1. kui ka 2. tüüpi. Selle ülevaate põhirõhk on immuunne aktiveerimine ateroskleroosi korral, eriti 2. tüüpi diabeedi korral.

Seos 2. tüüpi suhkurtõve ja põletiku vahel on hästi kindlaks tehtud ning nii diabeedi kui insuliiniresistentsuse (IR) puhul on tüüpilised 2. tüüpi diabeedi tunnused. Samuti on ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haiguste puhul peamine omadus krooniline põletik ja ateroskleroosi korral mõjutab see rikkalikult aktiveeritud immuunpõhiseid rakke, nagu T-rakud ja antigeeni esitlevad rakud.

Kuigi diabeetiliste ateroskleroosi korral võib põletikku ja nekrootilist tuuma suurust suurendada, polnud selles valdkonnas tehtud suurima uuringu kohaselt erinevusi makrofaagide, lümfotsüütide ja üldiste põletike leviku või aterosklerootilise korki vahel. Seega näib, et mitte-diabeetikutega võrreldes ateroskleroosis esineva immuunsüsteemi aktiveerimise ja põletiku vahel ei ole fundamentaalset erinevust võrreldes diabeetikutega. Siiski võivad makrofaagid ja pinna verehüübed püsida kauem pärast diabeedi isheemilisi sümptomeid, mis võivad suurendada südame-veresoonkonna haiguste kordumise riski selles seisundis ja riskifaktorites, kuna hüperglükeemia mängib loomulikult erilist rolli.

Akuutne põletikuline reaktsioon areneb evolutsioonilisest vaatepunktist, mis tõenäoliselt kaitseb patogeenide vastu ja parandab koekahjustusi, mis võivad olla põhjustatud ka vigastustest. Ägeda põletiku - valu, turse, punetus, palavik ja vähenenud funktsioon - klassikalisi sümptomeid on juba kirjeldatud Hippokratese ravimis.

Kui äge põletik ei ole kõrvaldatud, vaid püsib ja muutub krooniliseks, võib see muutuda tõsiseks probleemiks.

Krooniliste põletikuliste haiguste näited on reumaatilised haigused, näiteks:

• reumatoidartriit (RA);
• süsteemne erütematoosne luupus (SLE);
• ateroskleroos ja selle peamised tagajärjed, südame-veresoonkonna haigused, sealhulgas müokardiinfarkt (MI), äge koronaarsündroom (ACS), luudus ja insult;
• Alzheimeri tõbi;
• 2. tüüpi diabeet;
• IR ja isegi kõhu rasvumise ja osteoartriidi suurenemisel on põletikulised komponendid.

Nende tingimuste seosed on hästi teada. Näiteks 2. tüüpi diabeet on peamine ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haiguste riskifaktor (koos suitsetamise, hüpertensiooni, düslipideemia, vanuse ja meestega). Alzheimeri tõbi ja ateroskleroos ja / või südame-veresoonkonna haigused omavad mitmeid tavalisi riskitegureid ning suitsetamine on lisaks südameveresoonkonnahaigustele tuntud kõrvaltoimetele ka riskitegur. Samuti selgus, et reumaatiliste haiguste ja ateroskleroosi / CVD vahel on seosed, eriti SLE-s.

Ka RA-s on paljude aruannete kohaselt suurenenud südame-veresoonkonna haiguste risk ning hiljutine metaanalüüs viitab sellele, et ateroskleroos iseenesest on RA-s patsientidel tavalisem. On huvitav märkida, et on olemas aruandeid, mis kirjeldavad ka II tüüpi suhkurtõve suurenenud riski RA-s.

Põletikuvastane ravi parandas paljude krooniliste põletikuliste seisunditega patsientide prognoosi, kõige märgatavamad näited on sellised bioloogilised tegurid nagu tuumori nekroosifaktori (TNF) inhibiitorid RA-s ja teistes autoimmuunsetes tingimustes. Seetõttu on ilmne vajadus hinnata krooniliste põletikuliste seisundite korral suunatud põletikuvastast ja immunomoduleerivat ravi.

Huvitav võimalus oleks see, et bioloogilised preparaadid, nagu TNF inhibiitorid, võivad olla terapeutiliselt efektiivsed ateroskleroosi ja 2. tüüpi diabeedi ja nende komplikatsioonide korral. See ei tundu siiski nii palju. Kuigi TNF-i süsteemne blokaad on RA-ga patsientidel antihhektilise toimega, on IR-i vastased anti-TNF-i mõju andmed vastuolulised, sõltuvalt haiguse tõsidusest ja põletikust. Hiljutises juhtumiraportis leiti, et ravi uue T-raku inhibiitoriga avaldas RA-le dramaatilist mõju.

Diabeet ja ateroskleroosi immuunsuse aktiveerimise põhjused

Põhiküsimus on siin selgitada välja, mis on otsene põhjus ateroskleroosi korral üldiselt ja diabeedi puhul ning kuidas see mõjutab põletikulise haiguse protsessi. On mitmeid põhilisi hüpoteese, mis ei välista üksteist.

LDL ja teiste komponentide oksüdeerimine ja muud modifikatsioonid

Madala tihedusega lipoproteiini võib modifitseerida fosfolipaaside oksüdeerimise ja / või ensümaatilise modifitseerimisega, mis on üks näidetest. LDL esineb tavaliselt kudedes ka arterite intima kujul, kus see võib seonduda proteoglükaani maatriksiga, eriti pärast modifitseerimist. Seda seostumist peetakse aterogeneesi varajasteks sündmusteks vastavalt “vastuse säilitamisele” hüpoteesile.

Madala tihedusega oksüdeeritud lipoproteiinil on põletikuvastased ja immunomoduleerivad omadused, aktiveeritakse endoteelirakud, monotsüüdid / makrofaagid ja T-rakud. OxLDL on ka mürgine kõrgematel kontsentratsioonidel ja aterosklerootiliste kahjustuste oluline tunnus, võib-olla mõnevõrra alahinnatud, on surnud rakkude arvukus. Seega on võimalik, et OxLDL on sellise rakusurma üks põhjusi. Ensümaatiliselt modifitseeritud LDL võib mängida olulist rolli ja PLA2, mis põhjustab sellise modifikatsiooni, ekspresseerub nii normaalsetes arterites kui ka aterosklerootilistes kahjustustes ja võib indutseerida DC-aktiveerimist. Põletikulised fosfolipiidid, nagu lüsofosfatidüülkoliin (LPC) ja / või trombotsüütide aktiveeriv faktor (PAF), põhjustavad suurema osa OxLDL-i mõjudest, mis võivad tekkida PAF-retseptori või teiste mehhanismide kaudu, kaasa arvatud Toll-sarnane retseptor, ja neelavad retseptori interaktsiooni..

Üldiselt on oksüdeeritud fosfolipiidid (OxPL) seotud ateroskleroosi immuunreaktiivsusega ja neid saab saada LDL modifikatsioonist, aga ka muutustest rakumembraanis. Selline okspl sisaldab LPC-d ja sageli lühendatud sn-2 positsioon rasvhapete koostises on ohuga seotud molekulaarstruktuurid (DAMP). Oksüdatsioon muudab OKSL modifitseeritud I markeriteks, mida tunnevad ära nii lahustuvad kui ka rakuga seotud retseptorid, nagu mutantsed retseptorid, looduslikud antikehad ja C-reaktiivne valk (CRP). Selle teise süsteemi ühine teema on tõenäoliselt vananevate ja surnud rakkude, aga ka oksüdeeritud või muude modifitseeritud lipoproteiinide eemaldamine.

2. tüüpi suhkurtõve statiine soovitatakse kasutada vereringehaiguste ja tõhusa südamefunktsiooni ennetamiseks. Narkootikumide toime kolesteroolitasemele on madal.

Vaskulaarse ateroskleroosi ravi viiakse läbi põhjalikult. Rakenda narkootikume, folk õiguskaitsevahendeid, mõnel juhul operatsiooni.

. Aju veresoonte ateroskleroos on tõsine patoloogia, mille käigus tekivad aju veresoonte kahjustused. Esiteks ladestatakse rasvad anumate sisemisele vooderile, seejärel kondenseeruvad, moodustades kolesterooli korgi.

Ateroskleroos on maksahaigus, kuid lisaks sellele võivad mõjutada erinevate elundite veresooned. Kui maksa veresooned on kahjustatud, diagnoositakse selle organi ateroskleroos.

Peaaegu igavene kaaslane ateroskleroos diabeedi korral: kuidas vältida negatiivseid ilminguid

Perifeersete arterite kukkumine suhkurtõve korral esineb 4 korda sagedamini. Selle põhjuseks on kõrge veresuhkru ja vere kolesterooli ühine kahjustav toime. Diabeetikutele on ateroskleroosile iseloomulik varane areng ja kiire progresseerumine. Ravimid on ette nähtud eritoidu taustal raviks.

Lugege käesolevas artiklis.

Suhtlemine hävitab ateroskleroosi ja diabeedi

Diabeedi esinemine põhjustab aju, müokardi, neerude ja alajäsemete perifeersete veresoonte arterite difusiooni kahjustusi. See avaldub insultide, südameatakkide, neerupuudulikkuse ja selliste tõsiste tüsistuste esinemises nagu diabeetiline suu. Selle tagajärjeks on gangreen ja see esineb diabeetikutel 20 korda sagedamini kui ülejäänud populatsioonis.

Suhkurtõve ateroskleroosi kulg on iseloomulik:

• ilmneb varem 10 aastat;
• tulu komplikatsioonidega;
• levib kiiresti;
• Peaaegu üheaegselt mõjutavad koronaar-, aju-, perifeersed arterid ja siseorganite veresooned.

Ja siinkohal rohkem alumise jäseme ateroskleroosi kustutamisest.

Diabeedi ja ateroskleroosi mõju veresoonte seinale

Diabeedi ja ateroskleroosi korral esineb tavalisi häireid - keskmise ja suure läbimõõduga arterite hävitamine. Diabeetiline angiopaatia esineb tavaliselt haiguse pikaajalise kulgemisega, millega kaasneb sageli veresuhkru taseme langus. Samal ajal katab haavand suured (makroangiopaatia) ja väikesed vererajad (mikroangiopaatia), mis koos toovad kaasa täieliku vaskulaarse patoloogia.

Makroangiopaatia ilmneb koronaarset ateroskleroosi, aju- ja perifeerset seisundit ning mikroangiopaatia sisaldab muutusi võrkkestas, neerude parenhüümis ja alumiste jäsemete veresoontes. Lisaks kahjustab kõrge glükoosisisaldus närvikiude, mistõttu täheldatakse ka alumise jäsemete lüüasaamisega neuropaatiat.

Vere glükoosisisalduse kõikumised hävitavad arterite sisemise vooderduse, hõlbustades madala tihedusega lipoproteiinide sisenemist ja kolesterooli tahvli moodustumist. Seejärel immutatakse see kaltsiumisooladega, haavandatakse ja laguneb fragmentideks. Selles kohas moodustuvad verehüübed, mis blokeerivad veresoonte valendiku ja nende osad kannavad vereringesse väiksemaid oksaid, blokeerides neid.

Miks patoloogia areneb kõrgendatud suhkruga

Ateroskleroosi ja diabeedi vaskulaarsete häirete spetsiifilised põhjused on:

• insuliinipuuduse mõju rasva ainevahetusele - kolesterooli ja selle aterogeensete fraktsioonide suurenemine, mis aeglustab rasva hävimist maksas;
• vabade radikaalide moodustumine;
• põletikuline protsess;
• sisemise ümbrise terviklikkuse rikkumine, selle kaitseomaduste nõrgenemine;
• tromboos;
• veresoonte spasm.

Angiopaatia kiirust mõjutab ka ülekaalulisus, mis on tüüpiline 2. tüüpi diabeedi, arteriaalse hüpertensiooni ja vere suurema viskoossuse korral. Olukorda teravdavad suitsetamine, kutsehaigused, madal motoorne aktiivsus, kesk- ja vanaduspatsientidel, keda kannatavad mõlema haiguse pärilikkus.

Ateroskleroosi ja diabeetilise angiopaatia ilmingud

Aordi ja koronaararterite kahjustus põhjustab ebatüüpilisi infarkti variante (valutuid ja arütmilisi vorme), millega kaasnevad komplikatsioonid:

Aterosklerootilised muutused aju arterites põhjustavad insuldi või düscirkulatoorset entsefalopaatiat, sõltuvalt sellest, kas haiguse ägeda või kroonilise kulgemise korral kaasneb samaaegne hüpertensioon, veritsus ajus sageli.

Alumise jäseme veresoonte ateroskleroosi avastamine on leitud umbes iga viies diabeediga patsiendil. Sellega kaasnevad järgmised sümptomid:

• vähendatud tundlikkus;
• jalgade tuimus ja kihelus;
• pidevalt külmad jalad;
• valu jalgade, reite ja tuharate lihastes kõndimisel (vahelduv klaudatsioon).

Tiheda verevoolu vähenemise korral tekib raske koe isheemia vorm, millele järgneb nekroos - jala nekroos ja gangreen. Väiksemate vigastustega - kärped, praod, seeninfektsioon - ilmnevad aeglaselt paranevad troofilised haavandid.

Vaskulaarse seisundi diagnostika

Perifeerse ateroskleroosi korral on vaja konsulteerida veresoonkonna kirurgiga, kardioloog uurib stenokardiaga patsiente ja aju ilmingutega neuropatoloogi. Nad võivad laiendada laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringumeetodite nimekirja. Kõige sagedamini soovitatav:

• glükoosi, glükaaditud hemoglobiini, kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiini komplekside, koagulogrammi vereanalüüs;
• EKG, vererõhu ja EKG jälgimine vastavalt Holterile, funktsionaalsed testid, südame ultraheli, aordi, stsintigraafia, koronaarse angiograafia, koronaararterite angiograafia CT või MRI abil;
• Kaela ja pea veresoonte ultrahelimine kahepoolse skaneerimise režiimis, ajuarteri angiograafia;
• Doppleri ultraheliuuringud alumiste jäsemete arterites, jala angiograafia, reovoolograafia.

Aju veresoonte (CT) kompuutertomograafia angiograafia režiimis

Patsientide alumiste jäsemete ateroskleroosi ravi

Nendel ravimirühmadel kasutatakse samaaegselt rasvade ja süsivesikute metabolismi häireid:

• vere suhkrusisalduse vähendamine - arterite laialt levinud kahjustuse olemasolu ja pillide mõju puudumine on näidustus 2. tüüpi diabeedi insuliinravi jaoks ja esimene on ette nähtud hormooni manustamise intensiivistamiseks;
• hüpokolesteroleemiline - Lovastatiin, Atokor, Liprimar koos toiduga;
• trombotsüütide vastased ained - klopidogreel, dipüridamool, ipaton, aspiriin;
• antikoagulandid - Hepariin, Clexane;
• parandab vereringet - Berlition, Actovegin.
• hüpotensiivne (diabeedi sihtrõhk on 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Dieet probleemide lahendamiseks

Kõrgenenud ateroskleroosiga diabeedi terapeutilise toitumise peamised põhimõtted on järgmised:

• murdosa toitumine - 5 - 6 korda;
• üldise kalorisisalduse vähenemine liigse kehakaaluga;
• jahu ja magusate toitude tagasilükkamine;
• Köögiviljade (välja arvatud kartul) süsivesikute tarbimine, must leib, teravili, puuviljad (va viinamarjad, banaanid);
• tailiha ei ole rohkem kui 3 korda nädalas, valdav kala-, madala rasvasisaldusega piimatooted, mereannid;
• sealiha, lambaliha, vorstide, pooltoodete ja kõrvalsaaduste, liha- puljongite, konservide keelamine menüüst;
• kõrgendatud rõhuga lauasool peaks olema mitte üle 5 g päevas, selle asemel soovitatakse kuiv merikapsast, jahvatatud kohviveskis, rohelises ja sidrunimahlas;
• Kolesterooli ja liigse suhkru kõrvaldamise parandamiseks on soovitatav kliid, need keedetakse keeva veega ja lisatakse teraviljale, juustule, mahlale, mida kasutatakse leivamiseks, ja esimesed nõud valmistatakse puljongil;
• köögivilju süüakse paremini salatina, maitsestatakse supilusikatäis taimeõli või aurutatud; porgandid, peet ja kartulid on lubatud mitte rohkem kui 3 korda nädalas;
• magustoitude valmistamiseks kasutage magustamata puuvilju ja marju, suhkruasendajaid.

Vaadake diabeedi toitumise kohta videot:

Diabeedi ja ateroskleroosi kombinatsioon toob kaasa suurte ja keskmise suurusega arterite, väikeste anumate lüüasaamise. Kui insuliinipuudus halvendab rasva ainevahetust ja liigne glükoos hävitab vaskulaarse membraani, hõlbustades naastude kinnitamist.

Ja siin on rohkem diabeedi arütmiate kohta.

Makroangiopaatia mõjutab koronaar-, aju- ja perifeerset veresooni. Ravi jaoks viiakse läbi ulatuslik ravimiravi. Veresuhkru ja kolesterooli vähendamise eeltingimus on õige toitumine.

Alumise jäseme, aju ja südame ateroskleroosi toitumine hõlmab teatud tüüpi toodete väljajätmist. Aga see on võimalus elada kaua.

Kui äkki tekib lonkamine, kõndimise ajal valu, siis võivad need nähud viidata alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroosi kadumisele. Haiguse tähelepanuta jäetud seisundis, mis esineb neljas etapis, võib olla vajalik amputatsiooniprotseduur. Millised on võimalikud ravivõimalused?

Diabeetikud on südamehaiguste ohus. Müokardi infarkt diabeedi korral võib lõppeda surmaga. Äge infarkt on kiire. 2. tüübi puhul on oht suurem. Kuidas on ravi? Millised on selle omadused? Milline toitumine on vajalik?

Isheemiline insult esineb eakatel üsna sageli. 55. tagajärgede tagajärjed on äärmiselt rasked, taastumine on keeruline ja mitte alati edukas, kuid prognoos ei ole nii optimistlik. Keeruline aju insult diabeedi juuresolekul.

Kui leitakse angiopaatiat, muutuvad rahvahooldusvahendid täiendavaks viisiks vähendada negatiivseid aspekte ja kiirendada võrkkesta ravi. Nad aitavad ka diabeetilist retinopaatiat, aterosklerootilist angiopaatiat.

Hambaravis leiduvad kolesterooli naastud on tõsine oht ajus. Ravi hõlmab sageli operatsiooni. Traditsiooniliste meetoditega eemaldamine võib olla ebaefektiivne. Kuidas puhastada toitumisega?

Samal ajal on diabeet ja stenokardia tõsine ja tõsine terviseoht. Kuidas ravida stenokardiat II tüüpi diabeedi korral? Millised südamerütmihäired võivad tekkida?

Üldiselt on Menkebergi skleroos sarnane sümptomite tavalise ateroskleroosiga. Kuid see haigus ilmneb seinte kaltsifitseerumisest, mitte kolesterooli sadestamisest. Kuidas ravida menkebergi arterioskleroosi?

Tervete inimeste jaoks ei ole nii kohutav, et diabeedi arütmia võib olla tõsine oht patsientidele. See on eriti ohtlik 2. tüüpi suhkurtõve korral, kuna see võib olla insuldi ja südameinfarkti vallandada.

Ateroskleroos kui diabeedi satelliit

Ateroskleroos on patoloogiline protsess, mis areneb rasvainete ladestumisel veresoonte seintele. Enamasti mõjutatud laevad, suured. Väärib märkimist, et 2. tüüpi suhkurtõvega ja üle 50-aastaste patsientide patoloogia tekkimise oht suureneb.

Haiguse progress on tingitud asjaolust, et lipiidide ainevahetuse protsesside intensiivsus kaotab vanuse intensiivsuse. Suhkurtõbi ateroskleroos ei tekita, vaid on tegur, mis suurendab oluliselt haiguse tekkimise tõenäosust. Patoloogia areng on tingitud asjaolust, et seedimata rasvad ei ole keha piiridel nähtavad, vaid ladestuvad veresoonte seintele.

Kus on seos kahe haiguse vahel.

Kus on seos kahe haiguse vahel?

Suhkurtõve ateroskleroos areneb süsivesikute ja lipiidide metabolismi häirete taustal - need on peamised tegurid. Vaskulaarsete häirete ilmnemisele eelneb sageli ebaõnnestumine immuunsüsteemis, selle taustaga, et moodustuvad autoimmuunsed antikehad.

Diabeet kui veresoonte seinte hävimise põhjus.

Suhkru, lipiidide ja kaitsvalgu suurenemise taustal kahjustatakse veresoonte endoteeli ja suureneb selle läbilaskvus. Mõne aja möödudes moodustub kahjustuse kohale naast.

Suhkurtõve ateroskleroosi põhjused võivad olla järgmised:

• vere hüübimise rikkumised;
• veres sisalduva rasva kontsentratsiooni ja protsendi muutus;
• hüpertensioon

Kui diabeet on vajalik vererõhu näitajate jälgimiseks.

Eripäraks on see, et 2. tüüpi suhkurtõve korral progresseerub ateroskleroos kiiresti ja võib tekkida sõltumata patsiendi vanusest. I tüüpi diabeedi korral progresseerub haigus eakatel patsientidel, kes väidavad sageli tõsiste sümptomite tekkimist.

Kuidas see haigus areneb?

Ateroskleroosi korral tekib veresoonte seinte kahjustus järk-järgult. Suurte ja väikeste anumate seinad on sama tundlikud patoloogiliste aterosklerootiliste muutuste suhtes. Suurte veresoonte endoteelil ilmnevad väiksemad deformatsioonid, mida võib nimetada praodeks.

Rasv ja halb kolesterool esinevad pidevalt süsteemses vereringes, mis ladestatakse nendele töötlemata laigudele ja koguneb teatavasse kohta märkimisväärses koguses - see on kolesterooli tahvel. Aja jooksul suureneb naastude suurus, blokeerides veresoonte luumenit.

Väikeste laevade ja kapillaaride lüüasaamine ei ole vähem ohtlik. Selle taustal muutub oluliselt kahjustatud elundite või kehaosade verevarustuse intensiivsus. Hapniku nälga sümptomid ilmnevad ja elundite normaalne toimimine on oluliselt koormatud.

Haigust põhjustavad põhjused ja tegurid

Aterosklerootiliste kahjustuste tekkimist põhjustavate peamiste põhjuste loetelu võib esitada järgmiselt:

• füüsilise pingutuse intensiivsuse või selle puudumise vähenemine;
• rasvade ja süsivesikute allikaks olevate toodete menüüs;
• emotsionaalne stress ja stress;
• elu rütmi muutmine;
• lipiidide metabolismi häired;
• endokriinsete haiguste olemasolu.

Denkompensatsioon kui ateroskleroosi põhjus.

Diabeedi korral võib patoloogia areneda järgmiste tegurite tõttu:

• insuliini ebapiisavate annuste kasutamine;
• veresoonte seinte tolerantsuse vähenemine glükoosile, suurendades selle nõrkust;
• pikaajaline ja keeruline diabeedikursus;
• haiguse madal hüvitis.

Tähelepanu! Patsiendid peavad teadma, et diabeet ei taga ateroskleroosi arengut. Patoloogia tulemus sõltub suuresti patsiendist. Hea hüvitise saavutamine ja diabeedi pidev jälgimine ei taga probleeme.

Kliiniline pilt

Erinevate suuruste veresoonte aterosklerootiline kahjustus põhjustab siseorganite efektiivsuse vähenemist.

Diabeedi korral sisaldab ateroskleroos kõige sagedamini:

• aju veresooned;
• alumise jäseme arterid;
• koronaar;
• neerulaevad;
• suured südame laevad.

Tähelepanu! Sümptomite avaldumise intensiivsus sõltub suuresti kahjustuse ulatusest ja asukohast.

Peavalu kui kahjustuse sümptom.

Patoloogilise protsessi algstaadiumis, kui naast on just kujunenud, puuduvad reeglina kõik sümptomid.

Patoloogia edenedes esinevate haigusspetsiifiliste sümptomite loetelu võib esitada järgmiselt:

• kiirendatud südamelöök;
• õhupuudus;
• füüsiline koormus süvendab valu retrosteraalses ruumis;
• pearinglus;
• muutuv uimasus;
• kuulmiskaotus;
• ärrituvus;
• nägemise vähenemine;
• aju vähenenud aktiivsus;
• lollus;
• kõndimisvalud, mida öösel veelgi süvendatakse;
• krambid;
• jäsemete tuimus;
• goosebumpid;
• sügelus;
• veresoonte pulseerimise vähendamine;
• troofilised haavandid;
• nimmepiirkonna valu;
• iiveldus;
• emeetiline tung;
• suurenenud vererõhk.

Me ei tohiks unustada, et suhkurtõve korral ei avaldu valu intensiivselt ja patsient võib pikka aega teisi märke ignoreerida. Sellisel juhul on oht, et kahjustuse õigeaegseks vabastamiseks eraldatud aeg kaob.

Selle taustaga südamehaigused arenevad kiiresti, oht ohtlike tüsistuste tekkeks. Korduv südameinfarkt põhjustab sageli patsiendi surma.

Südameatakkide oht suureneb.

Alaosade veresoonte ateroskleroos põhjustab sageli troofiliste haavandite teket. Selliseid kahjustusi on raske ravida, tulemus on gangrenoosne kahjustus, mis muutub amputatsiooni põhjuseks.

Vähem ohtlik kolesterooli tahvel, mis paikneb aordi seintel. Selline deformatsioon toob paratamatult kaasa kahjustatud piirkonna laienemise. Aneurüsmi purunemine on ohtlik - see muutub surma põhjuseks.

Ateroskleroos on meestega võrdselt tundlik. Nii on ka naised. Eripäraks on selle arengu sagedus naistel menopausi ajal.

Arstid seostavad seda funktsiooni hormonaalsete tasemete oluliste kõikumistega. Suhkurtõve ateroskleroos esineb üsna kiiresti, sest peamine eesmärk on tuvastada selle sümptomid õigeaegselt ning võtta ennetavaid ja ravimeetmeid.

Ravi

Ateroskleroosi ravi diabeetikutel praktiseerib endokrinoloog ja kardioloog. Vajadusel pöörduge fleboloogi või vaskulaarse kirurgi poole.

Ravi peamine eesmärk on haiguse progresseerumise ennetamine ja ohtlike komplikatsioonide kõrvaldamine. Juhul, kui ateroskleroosi ravi konservatiivsete meetoditega ei ole võimalik naastu eemaldada kirurgiliselt.

Tõhusa ravi põhireegleid võib esitada järgmiselt:

• tõhusa insuliinravi läbiviimine, sõltuvalt kõige tõhusamate vahendite annustest;
• suhkruasendajate võtmine;
• statiinide ja fibraatide kasutamine kolesterooli vere küllastumise korrigeerimiseks;
• antihüpertensiivsete ravimite ja antikoagulantide kasutamine;
• vitamiinikomplekside võtmine;
• veresuhkru ja rasva fraktsioonide pidev jälgimine;
• südamelihase aktiivsuse kontroll.

Tähelepanu! Patsiendid peavad olema teadlikud, et diabeedi ateroskleroosi ravi peab olema kõikehõlmav. Konservatiivse ravi meetod nõuab patsiendilt regulaarsete füüsiliste tegevuste läbiviimist, dieedi ülevaatamist ja tervisliku eluviisi põhireeglite järgimist.

Ateroskleroos ja kolesterooli naastud suhkurtõve korral

Kuidas moodustub ateroskleroos?

Kolesterooli naastud: mis see on?

Esialgu moodustub sklerootiline naast rasvast, mis jääb mannale sarnaneva konsistentsini. Hiljem kaetakse rasvkoe sidekudega.

Sidekoe ebanormaalne kasv meditsiinis on saanud nime "skleroos". Seega nimetati haigust ateroskleroosiks.

• Kolesterooli kõrge kontsentratsioon veres.
• Rikkumiste või sisemise kahjustuse olemasolu, laeva sisemise kihi põletik. See mitte ainult ei hõlbusta kleepumist, vaid loob ka tingimused selle kasvuks. Fakt on see, et terve veresoonte sisemine sidekude (endoteel) takistab agressiivse kolesterooli sügavat tungimist. Endoteeli kahjustamine on võimalik mitmel põhjusel. Näiteks kõrgel rõhul (üle 140/90 mmHg. Art.) Saavad laevad mikrotrumlid ja moodustavad mikrokäikude võrgustiku piki sisepinda. Nendes kõrvalekalletes sadestub kolesterool, aja jooksul kasvab sadestumine sügavale ja laiusesse, kaltsineerub, muutub raskeks. Rasva kasvu asemel muudab veresoonte elastsust. Laeva sein on ka kaltsineeritud, muutumas jäigaks, kaotades elastsuse ja venivuse. Tahvli kasvuperiood kestab mitu aastat ja algperioodil ei põhjusta ebamugavust.

Plaadid ja laigud laevadel: miks see on halb?

1. Esiteks piiravad kolesterooli ladestused veresoonte luumenit ja häirivad normaalset vereringet. Vere puudumine tekitab erinevate elundite hapniku nälga ja toksiinide rakkudest ebapiisav kõrvaldamine. See mõjutab üldise immuunsuse, elujõu, väsimuse, halva haavade paranemise vähenemist. Pärast paar aastat kestnud kasvamist kattub naast laeva täielikult, blokeerib verevoolu ja põhjustab koe nekroosi.
2. Teiseks, osa plaakidest tulevad perioodiliselt välja ja hakkavad koos verevooluga liikuma vereringesüsteemis. Kui anuma luumen ei ole piisavalt suur, tekib äkiline ummistus. Vere lakkab kudedesse ja organitesse voolama, tekib nende nekroos (nekroos). Sel moel moodustavad südameinfarkti (kui veresoontes esineb ummistus), kuiva diabeetilise gangreeni (jäsemete anumad olid ummistunud).

• südamehaigus
• jäsemete verevarustuse vähenemine,
• mitmesugused põletikulised protsessid.

Diabeetikute ateroskleroosi tunnused

Mis on kõrge ja madala tihedusega kolesterool?

Kolesterool inimkehas on vajalik ehitusmaterjal. See koosneb rakumembraanidest ja närvikiududest. Lisaks on kolesterooli lipiidid

• on seotud hormoonide ja sapi tootmisega, t
• ühendada kortikosteroide,
• D-vitamiini imendumist.

Kehasse sisenev rasv oksüdeerub maksas ja transporditakse läbi suure tihedusega lipoproteiinide. See protsess pakub loetletud funktsioone membraanide ehitamisel ja vitamiinide omastamisel.

Milline on insuliini ja glükoosi roll rasva ainevahetuses?

Rasvad on ka energiavaru liik, nii et sissetulev ülejääk hoitakse rasvkoes.

Milline on haiguse ülekandumise tõenäosus pärimise teel? Loe lähemalt siit.

Asümptomaatiline isheemia diabeedi korral

Seetõttu on diabeetikutel sageli CHD, kellel ei ole valu, isegi valutut südameinfarkti.

Diabeedi ateroskleroosi ravi ja ennetamise meetodid

Ateroskleroosi tüsistuste ravi ja ennetamine diabeetikutel tuleb läbi viia pidevalt. Milliseid ravimeid arst määrab?

• Kolesterooli (fibraadid, statiinid) vähendamine.
• Taastav: vitamiinid.
• Põletikuvastane (kui on näidatud).

Ateroskleroosi arengu ennetamine aeglustab veresoonte hävitamise protsesse ja põhineb järgmistel meetmetel:

• Madala süsiniku dieet.
• Vere glükoosisisaldus.
• Rõhu reguleerimine (ei võimalda seda suurendada rohkem kui 130/80 mm Hg. Art.).
• Kontrollige kolesterooli sisaldust veres (mitte üle 5 mol / l).
• Harjutus.
• Jäsemete ja naha igapäevane kontroll.

Ärge lükake oma tervist hiljem edasi! Tasuta valik ja arsti määramine: