Diabeet närvidest

• Hüpoglükeemia

Suhkurtõbi (DM) mõjutab kõiki süsteeme ja elundeid. Närvisüsteemi lüüasaamine suhkurtõve korral kutsub esile mitmeid komplikatsioone, mis mõjutavad siseorganite, aju ja jäsemete tööd. Rasketel juhtudel põhjustab diabeedi närvikoe kahjustus gangreeni ja puude tekkimist. Komplikatsioonide tekke vältimiseks peaksid diabeetikud pidevalt jälgima oma suhkrusisaldust.

Kas diabeet võib areneda närvidest?

Stressi ajal vabanevad adrenaliin ja kortisool veres, põhjustades veresuhkru taseme tõusu ja insuliini neutraliseerimist.

Diabeedi põhjustab sageli närvid. Pidev stress on üks patoloogia põhjusi, eriti ohtlik närvikahjustus, kellel on geneetiline eelsoodumus diabeedile. Stressi ajal keskendub keha põhiprobleemile - täiendava toitumise pakkumisele. Kõigi sisemiste reservide kasutamiseks vabastatakse suur hulk hormone. Pankreas, kes toodab ja viskab välja olulise annuse insuliini, on šokeeritud. Teatud tingimustel võib suhkruhaiguse tekkeks olla piisav ainult see tegur.

Mõju diabeedi stressihormoonide arengule

Adrenaliin aitab kaasa insuliini poolt moodustunud glükogeeni lagunemisele, mille tõttu suureneb vere glükoosi kontsentratsioon veres ja insuliini toime väheneb. Oksüdatsiooniprotsesside tulemusena muundatakse glükoos püroveenhappeks. On olemas täiendav energia, mis on adrenaliini peamine ülesanne. Kui inimene seda kulutab, läheb suhkur normaalseks.

Kortisool eritab olemasolevatest reservidest ja reservidest glükoosi, pärsib selle toitainete kogunemist rakkude poolt. Selle tulemusena tõuseb veresuhkru tase. Pideva stressi tõttu ei ole kõhunäärmel aega glükoosi töötlemiseks vajaliku insuliinikoguse saamiseks. Sünteesitud insuliin ei suuda mõjutada kortisooli poolt vabanevat glükoosi. Selle tulemusena suureneb suhkur, väheneb immuunsus, areneb diabeet.

Millised närvisüsteemi haigused tekivad diabeedi taustal?

Diabeediga inimestel suureneb pidevalt glükoosi kontsentratsioon veres. Vanuse tõttu halveneb patoloogia. Verevoolu korral levib glükoos kogu kehas. See mõjutab kõiki kudesid. Glükoosist moodustunud sorbitooli ja fruktoosi akumulatsioon ajus mõjutab närve, mõjutades negatiivselt närvikoe juhtivust ja struktuuri. Selle tulemusena tekib patsiendil mitu patoloogiat, mida tavaliselt nimetatakse diabeetiliseks neuropaatiaks.

Difuusne perifeerne polüneuropaatia

Kõige tavalisem diabeedi tagajärg, mis mõjutab närvisüsteemi. Mitme närvi kadumise tõttu tekib jalgade tundlikkuse osaline või täielik kadu. Patsient ei erista ümbritsevat temperatuuri, ei märka vigastusi. Selle tulemusena ilmuvad jalgadele haavad ebamugavate jalatsite kandmise, põletuste eest, kui teed väga kuuma jalajooksu, kärbitakse paljajalu jalgsi. Kahjustatud jalgades on valu, kihelus, külm tunne. Nahk pingutab ja kuivab.

Vegetatiivne neuropaatia

Vegetatiivne neuropaatia tekitab ebaõnnestumist siseorganite süsteemide närvisüsteemi, mis viib nende toimimise patoloogilistesse muutustesse. Autonoomse neuropaatia peamised sümptomid on vähendatud järgmisesse nimekirja:

• Seedetrakt: seedehäired, kõrvetised, oksendamine, kõhulahtisus / kõhukinnisus.
• Südame-veresoonkonna süsteem: tahhükardia, mis ei sobi ravimi kontrollimiseks, nõrkuseks, pearingluseks ja silmade tumenemiseks kehakaalu järsu muutuse ajal. Diabeetikute vegetatiivse neuropaatia taustal on müokardiinfarkt võimalik. Samal ajal ei ole iseloomulikke valusid ning diagnoosi on raske õigeaegselt teha.
• Urogenitaalsüsteem: seksuaalne düsfunktsioon, urineerimisraskused (uriinipeetus).
• Hingamisteed: hingamise reguleerimine. Kui patsient peab läbima operatsiooni, peate sellest eelnevalt arstile teatama.
• Higistamine: tugev (tugev) higistamine, mis tekib sõltuvalt söögist.

Uuringu tulemusel leidsid Briti teadlased, et diabeetikutel on mälu pikenenud stressi tõttu halvenenud.

Mononeuropaatia

Patoloogiat iseloomustab ühe närvi kahjustus ja seda peetakse polüneuropaatia algstaadiumiks. Haigus esineb ilma eeltingimusteta ja avaldub teravate esilekerkivate valude, kahjustuste või tundlikkuse vähenemise ja liikuvuse tõttu kehaosas, mida reguleerib mõjutatud närvi lõpp. Patoloogia võib kahjustada närvi, sealhulgas kraniocerebral. Sellisel juhul on patsiendil kahekordne nägemine, kuulmine halveneb, on tõsised valud, mis ulatuvad ainult poole näole. Nägu kaotab sümmeetria ja muutub viltuseks.

Entsefalopaatia

Kesknärvisüsteem kannatab diabeedi all nii palju kui autonoomne. Patsiendi ajukahjustuse tõttu:

• mälu halveneb;
• ilmub krooniline väsimus;
• pisarikkus;
• häiritud uni.

Tagasi sisukorda

Radikulopaatia

Patoloogiat iseloomustab diabeedi taustal närvirakkude kahjustamine. Patsiendil on tugev, tulistav valu, mis algab ühes või teises selgroo osas. Valu annab kehaosale, mida juhivad mõjutatud selgroo närvid. Haigus kestab 3 kuni 18 kuud ja möödub ilma jääktoimete tekkimiseta.

Patoloogiline ravi

Ravi ja ennetamise osana määratakse patsiendile rahustav pillid. Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja diabeedi all kannatava isiku olemusest võib kasutada palderjana ekstrakti või tugevaid antidepressante. Diabeetilise neuropaatia ravi nõuab järgmisi meetmeid:

• Glükoositaseme kontroll ja normaliseerimine.
• Diabeetilise kehakaalu normaliseerimine. Patsiendile valitakse individuaalne kaalulangusprogramm.
• B-grupi vitamiinide vastuvõtmine tablettide või süstidena.
• Ravimite intravenoosne manustamine alfa-lipohape. Nende abiga taastatakse neuronite energiabilanss. Hiljem asendatakse 2-nädalase süstimiskäigu pillid.
• Vitamiinide ja mineraalide komplekside vastuvõtmine lihaste ja veresoonte normaalse toimimise tagamiseks. Neuropaatia korral on oluline saada E-vitamiini, magneesiumi ja tsinki.
• Vajadusel valu leevendamine.
• Sümptomaatiline ravi siseorganite kahjustumise korral.

Tagasi sisukorda

Ennetamine

Närvisüsteemi kahjustuse vältimiseks diabeedi taustal peaksite pidevalt jälgima kehas sisalduva suhkru taset. Diabeetikud peaksid loobuma tubakast ja alkoholist, sööma tasakaalustatud toitu või võtma vitamiin-mineraalseid komplekse, et anda kehale B-vitamiinid ja tsink. Inimestele, keda tihti seisavad silmitsi stressirohked olukorrad, on ette nähtud rahustid.

Suhkurtõve tüsistused närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemidele

Kui ma koolis käisin, ei saanud ma aru, miks kõrge veresuhkru tase on ohtlik (tavaliselt tühja kõhuga ei ole glükoosi tase suurem kui 5,5 mmol / l ja pärast 75 g glükoosi sisaldavat proovi - mitte üle 11,1 mmol / l). „Lihtsalt mõtle - mõõdukalt kõrge suhkur! See ei ole surmav, ”ma põhjendasin. Ja ainult ülikooli õpingute ajal, sain aru, millised on peamised elundite ja süsteemide (närv, silmad, neerud, veresooned ja südamed) komplikatsioonid diabeediga patsientidele, kes jälgivad hoolimatult nende veresuhkru taset.

Varem kirjutasin suhkurtõve ja diabeetilise kooma arengu mehhanismidest - sellest, millised protsessid toimuvad lühiajalise väljendunud glükoosi liiaga. Täna loetlen kõige sagedamini minu arvates komplikatsioone, mis tekivad veres pika, kuid mõõduka suhkruga. Teavet harvemate tüsistuste kohta tuleks leida Internetis või spetsialiseeritud kirjanduses.

Närvisüsteemi kahjustused diabeedi korral

Diabeetiline neuropaatia - närvikiudude (närvide) kahjustus. Täheldati pooltel patsientidest, sõltumata diabeedi liigist.

Diabeetilise neuropaatia tüübid:

1) POLÜNEUROPATSIOON - paljude närvide samaaegne kahjustamine, see on diabeetilise neuropaatia kõige levinum vorm. Närvikahjustused on enamasti distaalsed (st keha raskuskeskmest kaugel), sümmeetrilised ja tundlikkus on sagedamini mõjutatud. Mälestamise hõlbustamiseks - “kinnaste ja sokkide sündroom” (kas olete kunagi püüdnud katsekehaga puudutada)? Jalgadel (jalgadel) ilmneb diabeetiline polüneuropaatia varem kui kätel. Patsiendid rikkusid vibratsiooni, puutetundlikkust, valu ja temperatuuri tundlikkust. (Blogil on teaduslikud artiklid diabeetilise polüneuropaatia klassifikatsiooni ja patogeneesi kohta, samuti selle ravi kohta. Seda saab ravida, kuid ravi on kallis).

Närvikahjustuste tõttu tekivad neurotroofsed (trofos - toitumine) häired ja haavandid: naha hõrenemine, juuste väljalangemine, kuivus või naha liigne niiskus. Ma ei räägi suhkruhaiguse (atroofilised laigud, lipoidekrobioos, diabeetilised ksantoomid) naha suhteliselt harva esinevale patoloogiale, kui soovite, näete neid pilte Fitzpatricki dermatoloogia atlasis (joonised 15-2 kuni 15-6), kuid ma märgin et suhkurtõbi põhjustab alati kõikide lokaalsete haiguste suurenemist. Nahaga seoses on need keed, karbonaadid, jalgade ja küünte seenhaigused (eriti interdigitaalsed ruumid). Diabeedi korral on ekseem ja sügelus sagedamini kui tervetel inimestel, eriti suguelundite piirkonnas. Seetõttu nõuavad need tingimused suhkurtõve kohustuslikku testimist: see on vähemalt tühja kõhuga test. Tavaline suhkur tühja kõhuga alla 5,5 mmol / l; kui üle 6,7 mmol / l, suhkurtõbi; nende arvude vahel on halvenenud glükoositaluvus.

15–20% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest esineb nn diabeetiline cheyropathy või cheyroarthropathy 10–20-aastase haiguse ajal (kreeka hirrast, käest, seega ka sõna "operatsioonist"). Käte nahk muutub kuivaks, vahaks ja pakseneb. Kuna lüüasaamist liigeste ei saa sirgendada vähe sõrme, ja siis teised sõrmed. Mälestamise lihtsustamiseks lõi mõiste "õigete inimeste käsi". Patsiendil palutakse peopesad kokku panna, hoides küünarvarre põrandaga paralleelselt. Diabeetilise cheyropaatia puhul ei sulgu käte ja sõrmedega peopesad.

See näeb välja nagu "õigete käsi".

2) MONONEÜROPATIA - ühe närvi lüüasaamine. Mononeuropaatiat võib pidada polüneuropaatia algstaadiumiks. Spontaanne valu, parees on võimalik (parees on osaline paralüüs, lihasjõu vähenemine närvisüsteemi kahjustuse tõttu; pidage meeles seda mõistet), tundlikkuse häired, refleksi kadu. Sageli kannatavad kraniaalnärvid, mis avalduvad:

• silmade liikuvuse rikkumine koloonia närvide III ja IV paari lüüasaamisega,
• intensiivne valu näo ühel küljel trigeminaalse närvi (V paar) lüüasaamisega,
• näolihaste ühepoolne parees koos näonärvi kahjustusega (VII paar). Meenutab insulti.
• kuulmiskaotus kaheksanda paari lüüasaamisega.

3) DIABETIC ENCEPHALOPATHY - aju rikkumine. Noortel on see tingitud ühekordsetest eakatest inimestest - diabeetilise mikroangiopaatia ja aju arterioskleroosi tagajärg. Kõige sagedamini kannatab mälu, eriti noortel inimestel pärast hüpoglükeemilist haigestumist, mille jooksul suurel hulgal närvirakke sureb glükoosi puudumise tõttu. Samuti on suurenenud väsimus, ärrituvus, apaatia, pisarus, unehäired.

4) VEGETATIIVNE neuropaatia - autonoomse närvisüsteemi närvide kahjustus (see reguleerib siseorganite, veresoonte, näärmete ja südamelihaste lihaste kokkutõmbumist). Vegetatiivset neuropaatiat täheldatakse 30-70% diabeediga patsientidest. Kuna autonoomne närvisüsteem reguleerib kõikide siseorganite aktiivsust, tekivad paljudes kehasüsteemides tüsistused.

• söögitoru ja mao sfinktri peristaltika ja tooni vähenemine, nende laienemine; maomahla happesus väheneb. Patsientidel võib olla eelneval päeval söömise (düsfaagia), kõrvetiste ja toidu oksendamise rikkumine.
• diabeetiline enteropaatia, vastupidi, ilmneb peensoole suurenenud peristaltikast ja perioodilisest kõhulahtisusest, sagedamini öösel ja kuni 20-30 korda päevas. Sellisel juhul ei kaota patsiendid tavaliselt kaalu.

Kusepõie atoonia: selle tooni vähenemine. Harv (1-2 korda päevas) ja aeglane urineerimine. Ülejäänud uriin jääb põiesse, mis aitab kaasa selle nakkusele. Kliinilise pildi kohaselt on see kõik sarnane eesnäärme hüperplaasiaga.

Impotentsust (ebapiisavat peenise erektsiooni) täheldatakse 40-50% -l meestest ja see võib olla autonoomse neuropaatia esimene märk. Aja jooksul muutub impotentsus alati püsivaks. Viljatus meestel võib olla seotud tagasiminekuga ejakulatsiooniga, kui põie sphincters'i nõrkuse tõttu sattub sperma "vastupidises suunas".

Higistamise rikkumine: esimene - higistamine, aja jooksul - kuiv nahk. Paljude jaoks suureneb higistamine öösel ja keha ülemises osas, mida võib segi ajada hüpoglükeemia sümptomitega.

See hõlmab ka diabeetilist vegetatiivset südame neuropaatiat, kuid rohkem sellest allpool.

Kardiovaskulaarse süsteemi lüüasaamine

Diabeedis mõjutab see mitte ainult närve, vaid ka veresooni. Kõik koos viib suure suremuse. Milliseid probleeme on südame-veresoonkonna süsteemis diabeetikul?

• diabeetiline mikroangiopaatia,
• koronaarset ateroskleroosi,
• diabeetiline müokardi düstroofia,
• diabeetiline autonoomne südame neuropaatia.

Kuna suhkurtõbi vähendab resistentsust nakkuste suhtes, esineb nendel patsientidel sagedamini bakteriaalne endokardiit ja südamelihase abstsess. Kroonilise neerupuudulikkuse ja ketoatsidoosi korral on vee-soola ainevahetuse rikkumise tõttu perikardiit ja hüpokaleemiline müokardiit.

1) DIABETILINE MIKROANGIOPAATIA - väikeste laevade (mikro-väike, angio-laev) lüüasaamine suhkurtõve korral, mis põhjustab ümbritsevate kudede verevarustuse halvenemist (suurte laevade puhul vähem). Väikesed veresooned paksenevad, purunevad, nendes ilmuvad aneurüsmid (dilatatsioonid), esinevad verejooksud (laeva rebenemine, mille vere väljalaskeava piire ületab). Silma aluspõhi on ainus koht inimkehas, kus laevad ja närvid asuvad avatuna ja vaatlusele kättesaadavaks.

Nii näevad tavapärasel moel alused veekogus.

Ja nii - diabeediga.
Veel silmadest - järgmine kord.

Närvide, veresoonte, naha, jalgade liigeste lüüasaamine viib diabeetilise jala arenguni. Vähenenud närvitundlikkus aitab kaasa jalgade trauma suurenemisele (patsiendid ei tunne valu), nii et sellised patsiendid ei tohiks kõndida paljajalu ja jalgade hooldus peab olema äärmiselt ettevaatlik ja ettevaatlik. Diabeedi korral paranevad kõik haavad aeglasemalt ja sagedamini. Haavandid ja halb verevarustus võivad põhjustada jalgade amputatsiooni.

2) koronaar-ateroskleroos (ladina keeles. Coronarius - koronaar): diabeet viib südame suurte arterite ateroskleroosi raskemini ja varasemasse esinemiseni.

Nii näeb välja suurte arterite luumen (ülalt alla):
1) OK
2) ateroskleroosi seinad paksenevad,
3) anuma ummistumine ateroskleroosi trombiga, verevool peatub täielikult või osaliselt.

3) DIABETILINE MYOCARDIODYSTROPY - müokardi söömishäired suhkurtõve korral. Varem kirjutasin (vt Kuidas Südame toimib), et glükoos on südame kõige väärtuslikum energiaallikas. Kuid suhkurtõve korral ei piisa insuliinsõltuvate rakkude glükoosist, mistõttu peate vahetama vähem soodsate vabade rasvhapete tarbimist. Selle tulemusena väheneb südame jõudlus.

4) DIABETILINE VEGETATIIVNE KARDIA NEUROPATIA - on üks diabeetilise neuropaatia ilminguid.

Viide. Lubage mul teile meelde tuletada südame autonoomse inervatsiooni kava (vt 2 pilti allpool). Parasiümpaatiline toime südamele (vastutab lõõgastumise ja puhkuse reaktsioonide eest, südame löögisageduse aeglustumine, kontraktiilsuse ja müokardi erutuvuse vähendamine) läbib X (kümnendat) kraniaalsete närvide paari - närvi närvi (nervus vagus), mis pärineb mullast.

Sümpaatilised mõjud (stressireaktsioonid, suurenenud südame löögisagedus, suurenenud müokardi erutuvus) pärinevad rindkere seljaajust. Normaalsetes tingimustes valitseb parasümpaatiline mõju ja koormus - sümpaatiline.

Südame neuropaatial on mitmeid konkreetseid märke:

• "Fikseeritud tahhükardia". Diabeedi korral häiritakse esmalt autonoomse närvisüsteemi parasiümpaatilist mõju südamele, mis viib südame löögisageduse suurenemiseni 90-100 (kuni 130) löögini minutis. Seda kõrgendatud südame löögisagedust on raske ravida. Kuna EKG-ga patsientidel on parasiümpaatiline toime nõrgenenud, ei täheldata mitte ainult tahhükardiat, vaid ka hingamisteede sinuse arütmia puudumist (tavaliselt peaks inspiratsiooni ajal vähenema südame löögisagedus ja vähenema aegumine ning diabeetikutel on pulss liiga ühtlane) südamejuhtimissüsteemi teema.
• pärast kesknärvisüsteemi parasümpaatilise jagunemise kukkumist tuleb kaastunne. Lubage mul teile meelde tuletada, et sümpaatiline närvisüsteem vastutab organismi vastuse eest stressile (südame löögisageduse suurenemine, suurenenud hingamine, bronhide ja õpilaste laienemine). Selle tulemusena võib suhkurtõvega patsientidel tekkida vaskulaarse toonuse ja südame aktiivsuse halvenemise tõttu ortostaatiline hüpotensioon - vererõhu langus püstiasendis. Püsivuse, silmade tumenemise, üldise nõrkuse, isegi minestamise korral.
• Haruldane, kuid kohutav komplikatsioon on tingitud ka parasümpaatiliste närvide kadumisest - I tüüpi diabeedi südamepuudulikkusest tingitud ootamatu surm. Enamikul juhtudel põhjustab surm anesteesia ajal üldnarkoosi (gaasi) sissehingamise. Arvatakse, et surma põhjustab autonoomse inervatsiooni rikkumine, mis toob kaasa vererõhu languse, aju verevarustuse halvenemise ja hingamiskeskuse seiskumise.
• diabeedi närvide kahjustamine viib valu tundlikkuse rikkumiseni. Selle tulemusena on 42% diabeediga patsientidest müokardiinfarkt ebatüüpiline - ilma valuta. Diabeedita patsientidel on valutu vorm leitud ainult 6% juhtudest (erinevus 7 korda!). Müokardiinfarkti sümptomid diabeetikutel võivad sel juhul olla tõsine nõrkus, kopsuturse, ebamõistlik iiveldus ja oksendamine, veresuhkru ja ketooni kehade järsk tõus ning südame rütmihäired.

Diabeedi korral suureneb südameatakkide tõenäosus 2 korda. Diabeetikutel on südameinfarkti suremus väga kõrge - esimestel päevadel kuni 40% ja järgmise viie aasta jooksul kuni 75%. Südameinfarktidel on järgmised omadused:

• nad on ulatuslikud, kõrge suremusega,
• sageli trombemboolia (veresoonte ummistus verehüüvega - tromb);
• sageli südamepuudulikkus (turse, õhupuudus, tahhükardia), t
• korduvate südameatakkide oht.

Üldiselt on südame-veresoonkonna süsteemi kahjustamine 2. tüüpi diabeedi peamine surmapõhjus. Sageli saavad patsiendid 2. tüüpi diabeedi kohta teada alles pärast müokardiinfarkti hospitaliseerimist. Värske müokardiinfarktiga kaasneb 70-100% juhtudest hüperglükeemia (kõrgenenud veresuhkru tase), mis on tingitud stressist, kus veri on vastunäidustatud hormoonid - glükokortikoidid ja (ega) adrenaliin. Selline süsivesikute tolerantsuse (prediabeet) rikkumine näitab alati diabeedi tekkimise riski tulevikus. Analüüs näitab, et lähiaastatel areneb pooltel patsientidest diabeet.

Järgmine kord - diabeedi mõju kohta silmadele ja neerudele (lõpp).

Kasutatud kirjandus: käsiraamat "Kliiniline endokrinoloogia" ed. N. T. Starkova, ed. "Peter", 2002.

Närvisüsteem diabeedi korral

Kas on võimalik ennetada haigusi?

Diabeediga kaasneb veresuhkru pidev suurenemine, eriti vanuse puhul. Vere glükoos siseneb paratamatult aju rakkudesse, kus tekib sorbitool ja fruktoos - nende ülemäära muudab närvilõpmete juhtivust ja mõjutab struktuuri.

Närvisüsteemi haigusi diabeedi korral nimetatakse diabeetiliseks neuropaatiaks. Nende hulka kuuluvad:

1. Diffuusne perifeerne polüneuropaatia on diabeedi kõige sagedasem tüsistus. Koos valu, tuimus, jalgade kihelus, naha paksenemine ja tunne kaotamine.

2. Vegetatiivne neuropaatia - ühe organi või kehasüsteemi töö närvisüsteemi reguleerimise rikkumine. Tüsistused võivad mõjutada seedesüsteemi, põhjustades kõrvetised, oksendamine, seedehäired; südame-veresoonkonna süsteem - arütmiate tekitamine, silmade tumenemine, pearinglus; kuseteede süsteem - urineerimisprobleemid.

3. Mononeuropaatia - ühe närvi kahjustus, mis põhjustab spontaanset valu, tundlikkuse vähenemist ja liikuvust närvi poolt kontrollitavatel aladel.

4. Radikulopaatia - selgroo närvijuurte kahjustamine, kaasas tulistamisvalud.

5. Enkefalopaatia - ilmneb ajukahjustusega ja toob kaasa: mälu halvenemise, kiire väsimuse, pisaruse, halva une.

Neuropaatia on motoorne, sensoorne, autonoomne. Seda võib kahtlustada üks märkidest:

1. Raskusi esineb esemete tõstmisel, hoides neid käies ja treppides (motorne neuropaatia).

2. Puudutavate esemete tuvastamise raskused ilmnevad, tuimus ja kihelus tekivad, kõndimine on värisev, jalgade põletustunne (sensoorne neuropaatia) takistab.

3. Kui tekib motoorset neuropaatiat: pearinglus seismisel, erektsioonihäire, probleemid tooliga.

Kas on võimalik ennetada haigusi?

Diabeetilise neuropaatia ravi ja ennetamise põhinäitajaks on glükosüülitud hemoglobiin. Oma taseme järgi saate määrata veresuhkru keskmise näitaja viimase 2-3 kuu jooksul. Diabeetikutele peetakse normiks 8% (terve inimese puhul 4,5-6,1%).

Diabeetilise neuropaatia vältimisel tuleb tähelepanu pöörata teistele haigustele. Näiteks:

- arteriaalne hüpertensioon suurendab närvisüsteemi haiguste riski, mistõttu on vaja kontrollida rõhu näitajaid, vähendades seda 140/80 mm Hg-ni;

- B-vitamiini puudumine organismis mõjutab ka närvisüsteemi seisundit;

- on soovitatav loobuda halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol);

- vajavad pidevat veresuhkru taseme jälgimist.

Seega toimub neuropaatia ravi mitmes etapis:

1. Veresuhkru taseme optimeerimine (leevendust võib esineda juba ühe päeva jooksul).

2. Patsiendi kehakaalu stabiliseerimine (on teada, et ülekaalulisus on sageli arteriaalse hüpertensiooni kaaslane). On vaja välja töötada füüsilise aktiivsuse programm, regulaarne rõhumõõtmine.

3. B-grupi vitamiinide vastuvõtmine: benfotiamin ja milgamma pillide või süstelahuse kujul.

4. alfa-lipohappe valmistamine - need on antioksüdandid ja taastavad närvirakkude energia tasakaalu. Kahe esimese nädala jooksul manustatakse infusiooni intravenoosselt, seejärel määratakse tabletid.

5. Täiendavate ravimite vastuvõtmine: E-vitamiin (parandab veresoonte seisundit), magneesium ja tsink (lihaste funktsiooni parandamiseks, krampide kõrvaldamiseks), valuvaigistid, antidepressandid.

6. Südamehaigusega seotud autonoomses neuropaatias määratakse beetablokaatorid.

Närvisüsteemi kahjustused diabeedi korral

Diabeedi neuroloogilised ilmingud

Posted in Journal: Neurology / Reumatology | Number 1 | 2011 | consilium medicum taotlus

S.P. Markin Voroneži riiklik meditsiiniakadeemia. N. N. Burdenko

Vaevalt on võimalik nimetada haigust, milles närvisüsteem ei oleks patoloogilises protsessis kaasatud. Närvisüsteemi lüüasaamine on juhtiv koht diabeedi (DM) kliinilises pildis. A. Vasilievi sõnadega: „SD ei ole alati magusa elu tulemus.” Termin "suhkurtõbi" ühendab mitmesuguste etioloogiliste ainevahetushäiretega, mida iseloomustab kroonilise hüperglükeemia olemasolu, millele järgneb sekretsiooni defektidest ja / või insuliini toimest tulenev rasva-, süsivesiku- ja valgu ainevahetuse häire [1].

Praegu määratleb Maailma Tervishoiuorganisatsioon suhkurtõvega olukorda kui nakkushaiguse epideemiat. Seega on Vene Föderatsioonis mitmete teadlaste andmetel suhkurtõbi umbes 6–8 miljonit inimest (ehk umbes 4,2% elanikkonnast). Diabeet on üks kümnest surma põhjusest. Diabeediga patsientide üldine suremus on 2,3 korda suurem kui ülejäänud elanikkonna suremus. Peale selle on 80% juhtudest suremus tingitud kardiovaskulaarsetest haigustest (peamiselt südamelihase infarktist ja ajuinfarktist), kuid mitte rohkem kui 1% patsientidest sureb diabeedi (diabeetiline) tõttu. Selle tulemusena on paljud Lääne-kardioloogid diabeedi väärtuseks südame-veresoonkonna haigustena. Diabeedist tingitud puue on kogu puuete struktuuris 2,6%.

Enamikus Euroopa riikides imendub diabeet kuni 10% -ni riiklikest tervishoiufondidest. Näiteks Saksamaal on SD-ga seotud aastased kulud 12,44 miljardit eurot. Vene Meditsiiniakadeemia andmetel peaks meie riigis diabeediga patsientide ravi maksumus olema 30–40 miljardit dollarit. USA (st. 5000 inimest.).

Diabeet kui krooniline haigus mõjutab patsientide elukvaliteeti. Samas on patsiendi elukvaliteedi määravaks teguriks närvisüsteemi kahjustuse aste (diabeetilise neuropaatia teke). Selles suhtes on CD-st kannatanud kuulsa kunstniku Paul Cézanne'i elu väga dramaatiline. Cezanne kirjutas: "Minu vanus ja tervis ei luba mul täita unistust, mida ma olen kogu oma elu püüdnud." Arvatakse, et tema „ebamäärane” stiil on silmade diabeedi tüsistuste tagajärg (joonis 1, 2).

Oma elu lõpus ei suutnud kunstnik diabeedi tõttu kaugele kõndida, kuid iga päev, vaatamata haigusele, läks ta iga päev vaguni visanditesse. Joonisel fig. 3 kujutab kunstniku viimast tööd kirja kirjutamise ajal, mille ta tuli tugeva vihma all ja peagi suri kopsupõletikku.

Diabeetiline neuropaatia on mitmesuguste närvisüsteemi osakondade ja struktuuride patoloogiliste muutuste kompleks, mis tekib diabeedihaigetele iseloomulike ainevahetushäirete tagajärjel. See areneb neuronite ja nende protsesside laialt levinud kahjustuse tõttu nii perifeerses kui ka kesknärvisüsteemis [2]. Allpool on toodud diabeetilise neuropaatia praegune klassifikatsioon.

1. Keskne diabeetiline neuropaatia (entsefalopaatia, müelopaatia jne).
2. Perifeerne diabeetiline neuropaatia:
   1. Distaalne sümmeetriline neuropaatia
      • sensoorsete närvide esmase kahjustusega (sensoorne vorm),
      • ülekaalus motoorse närvide kahjustus (mootori vorm), t
      • koos närvikahjustusega (sensorimotori vorm),
      • proksimaalne amüotroofia;
   2. Difuusne autonoomne neuropaatia
      • südame-veresoonkonna süsteem (valutu müokardiinfarkt, ortostaatiline hüpotensioon, südame arütmia), t
      • seedetrakt (mao atoonia, sapipõie atoonia, diabeetiline enteropaatia - öine kõhulahtisus), t
      • uroloogiline süsteem (närvirakk, seksuaalne düsfunktsioon), t
      • muud organid ja süsteemid (õpilase refleksi rikkumine, higistamine, asümptomaatiline hüpoglükeemia);
3. Fokaalne neuropaatia (kraniaalnärvid, mononeuropaatia - ülemise või alumise jäseme, mitmekordne mononeuropaatia, polüradikulopaatia, plexopaatia).

Diabeetilise neuropaatia teke võib olla aluseks haiguse kliinilisele ilmingule. Rohkem kui 5–7-aastase haiguse kestel on diabeetilise neuropaatia erinevad ilmingud leitud praktiliselt kõigil patsientidel (isegi vaatamata hüpoglükeemilise ravi kasulikkusele). Sellega seoses peavad mõned autorid neuropaatiat mitte komplikatsiooniks, vaid diabeedi neuroloogiliseks ilminguks. Diabeetilise neuropaatia patogeneesis on mikroangiopaatia ja ainevahetushäired kõige olulisemad.

Keskse diabeetilise neuropaatia hulgas väärib tähelepanu diabeetiline entsefalopaatia. Terminit "diabeetiline entsefalopaatia" soovitas R. de Jong 1950. aastal. Kirjanduse kohaselt on selle patoloogia sagedus vahemikus 2,5 kuni 78% (sellised erinevused avastamise sageduses on tingitud uuritud patsientide heterogeensetest kontingentidest ja haiguse diagnoosimise meetoditest) [3]. Diabeetilist entsefalopaatiat iseloomustab avaldumisaste, nende arengu kiirus (kurss) ja patogeneesi tunnused.

Diabeetilise entsefalopaatia peamised kliinilised ilmingud on neuroositaolised seisundid, kognitiivsete funktsioonide halvenemine ja orgaanilised neuroloogilised sümptomid. Praegu on psühholoogilise kriisi 4 etappi: esimene on seotud diabeedi arenguga, teine ​​- tüsistuste tekkega, kolmas - insuliinravi nimetamisega ja neljas - statsionaarse raviga. M.Bleuler (1948) kombineeris vaimseid häireid, mis kattuvad endokriinsete patoloogiatega, "endokriinsete psühhosündroomide" kontseptsiooniga.

Neuroosi-sarnaste häirete (eelkõige depressioon) teke on tingitud nii somatogeensete tegurite (hüpoglükeemilised reaktsioonid, siseorganite kahjustused jne) kui ka psühhogeensete tegurite (vajadus pidevalt järgida dieeti ja ravimeetodeid, tõsiste invaliidistavate komplikatsioonide tõenäosust, impotentsust, viljatust jne) tõttu. ). Esialgse uuringu ajal avastati 35,4% patsientidest depressiivseid sümptomeid. Samal ajal on 64,6% diabeediga patsientidest teatanud depressiivsete haiguste esinemisest haiguse perioodil.

Psüühikahäirete psüühikahäirete arengu peamised tunnused on: isiksuse rõhutamine, diabeedi psühhogeenne olemus, ebasoodne mikro-sotsiaalne keskkond, halb diabeedi hüvitamine, haiguse kestus üle 10 aasta, puudega komplikatsioonide olemasolu.

Diabeetilise entsefalopaatia algstaadiumis ilmnevad difuusse orgaanilise ajukahjustuse mikrosümptomid, mis viitavad selle difuusilisele kahjustusele. Haiguse progresseerumisel võivad tekkida jämedad orgaanilised sümptomid, mis viitavad kahjustuse esinemisele ajus.

I. A. Volchegorsky et al. (2006) on välja töötatud diabeetilise entsefalopaatia ennustajad ja selle patoloogia tuvastamise algoritm: F = 0,031ba + 0.143bb + 1.724bv - 1.558bg + 0.179bd - 0.2007be - 3.984, kus a on vanus (aastad), b on kehamassiindeks (kg / m2), ineneeni konjugaadid (nt.), g - madala tihedusega lipoproteiini kolesterool (mmol / l), d - veresuhkru tase (mmol / l) kell 23.00, e - kell 7,00 h

F väärtus on suurem kui kriitiline väärtus 0,0245 näitab DE olemasolu.

Arengutempo järgi jaguneb DE kiiresti ja aeglaselt. Hüpoglükeemilised episoodid mõjutavad haiguse kulgu kõige rohkem (hüperglükeemia ebapiisava korrigeerimise tulemusena). Kirjanduse kohaselt leitakse DE puhtalt ainult I tüüpi diabeediga patsientidel (80,7% juhtudest), kuna selle areng on tingitud peamiselt ebaefektiivsest metaboolsest kontrollist. Segatud entsefalopaatiat diagnoositakse 82,7% -l II tüüpi diabeediga patsientidest düsgemiliste faktorite (hüperlipideemia ja arteriaalne hüpertensioon - AH) valdava patogeneetilise toime tõttu.

Samaaegsed diabeedi kahjustused

Lipiidide metabolismi muutused diabeedis (eriti tüüp 2) on nii iseloomulikud, et neid nimetatakse diabeetiliseks düslipideemiaks, see areneb 69% juhtudest. Diabeetilise düslipideemia komponendid on triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide kõrgenenud tasemed, samuti suure tihedusega lipoproteiinide vähenemine. Selle tulemusena täheldati mitmete teadlaste hinnangul ateroskleroosi varajast arengut suhkurtõvega patsientidel (10–15 aastat varem).

Hüpertensiooni korral esineb see 1,5–2 korda sagedamini kui indiviidid, ilma et see häiriks süsivesikute ainevahetust. Kirjanduse kohaselt kannatavad umbes 80% diabeediga patsientidest hüpertensioonist, mis on surmapõhjus enam kui 50% patsientidest. Seega on tõestatud, et süstoolse vererõhu (BP) suurenemine iga 10 mm Hg kohta. Art. seotud suremuse suurenemisega 15% võrra. I tüüpi diabeediga patsientide hüpertensiooni arengu (80%) peamine põhjus on diabeetiline nefropaatia. Sellisel juhul esineb see kõige sagedamini pärast 15 kuni 20 aastat haiguse algusest. II tüüpi diabeedi puhul on 70–80% juhtudest esinenud hüpertensiooni, mis eelneb sageli diabeedi enda tekkele.

Diabeet on üks peamisi vaskulaarse dementsuse riskitegureid, mis esinevad selles patoloogias 8,9% juhtudest. Samal ajal avaldab hüpoglükeemia kognitiivsele funktsioonile rohkem negatiivset mõju kui hüperglükeemia. Seega on tõestatud, et sagedase hüpoglükeemia episoodiga patsientidel on 4–7 aasta pärast dementsuse tekkimise kõrge risk.

Praegu on diabeedi neuropaatia klassifitseerimisel avatud diabeedi taustal arenenud ajujälgede kaasamine lahtiseks küsimuseks. Sellele vaatamata peavad mõned neuroloogid insultit keskseks diabeetiliseks neuropaatia ilminguks. Teised peavad aju vereringe ägedaid häireid makroangiopaatia kliinilise sündroomina, mis kestab rohkem kui 5-7 aastat süsivesikute ainevahetuse häirete kestusega [4]. A.S.Efimovi figuratiivses väljenduses algab "... diabeet kui vahetushaigus ja lõpeb vaskulaarse patoloogiaga." Arhiiviandmete kohaselt kogusid Kanada teadlased rühma ligikaudu 12 200 üle 30-aastast täiskasvanut, kes olid hiljuti diagnoositud 2. tüüpi diabeediga, järgmise viie aasta jooksul 9,1% patsientidest hospitaliseeriti erinevat tüüpi insultidega. Autorid kirjutavad, et nende uurimistulemused "hajutavad arvamust, et diabeedi makrovaskulaarsed mõjud tulevad ainult pikaajaliselt" [5].

Kui diabeetil tekivad sageli isheemilised löögid, millel on mitmeid omadusi:

• sageli arenevad suurenenud vererõhu taustal;
• tekivad ulatuslikud kahjustused;
• sageli kaasnevad teadvuse häired, süsivesikute metabolismi dekompensatsiooni sümptomid, kongestiivne kopsupõletik, tserebrokardia sündroom (kombineeritult müokardiinfarktiga);
• neuroloogilised sümptomid kaovad aeglaselt;
• kaotatud funktsioonid reeglina on osaliselt taastatud;
• suremus on 40,3–59,3% [6].

Perifeerse diabeetilise neuropaatia hulgas on esimene (70%) distaalne sümmeetriline sensorimotoorne neuropaatia (hiljem diabeetiline polüneuropaatia). Diabeetiline polüneuropaatia (DPN) esineb keskmiselt 40–60% juhtudest (ja kipub suurenema sõltuvalt diabeedi kestusest). DPN vähendab oluliselt patsientide elukvaliteeti ja on üks peamisi riskitegureid diabeetilise jala sündroomi tekkeks.

Diabeetilise jala sündroom - infektsioon, jala sügavate kudede haavand ja / või hävimine, mis on seotud neuroloogiliste häiretega ja / või erineva raskusega alumise jäseme arterite peamise verevoolu vähenemine.

Hoolimata asjaolust, et diabeetilise jala sündroomi esinemissagedus diabeediga patsientidel on keskmiselt 4–10%, moodustab see 40–60% kõigist mitte-traumaatiliste alamjäsemete amputatsioonidest. Niisiis, Venemaal tehakse diabeetilise gangreeni tõttu igal aastal 12 tuhat suurt amputatsiooni.

DPN kliiniline pilt sõltub haiguse staadiumist. Seega ei ole subkliinilises staadiumis patsiendi kaebusi, lihtsaid kliinilisi uuringuid ei toimunud. Põhimõtteliselt tehakse diagnoos elektromograafia abil saadud andmete põhjal (sõltub ergastuse kiiruse vähenemisest närvidel). Haiguse algfaasis domineerivad tundlike kiudude ärrituse sümptomid: düsesteesia, paresteesia, hüpesteesia, põletavad jalad, halb enesetunne, rahutute jalgade valu, erineva raskusega jäsemete valu (sageli süvenenud öösel, põhjustab unehäireid, sageli kombineerituna valulike tooniliste krampide esinemisega vasika lihastes (crampi), järk-järgult suureneva vibratsiooni, temperatuuri, valu ja kombatavuse tundlikkuse rikkumisi). Need on nn "positiivsed sümptomid", mis näitavad DPN algset etappi ja võimalust pakkuda patsientidele tõhusat abi. Enamiku autorite sõnul esineb DPN-iga neuropaatiline valu 18–20% juhtudest.

DPN-i teist etappi iseloomustab erinevate tundlikkuseliikide kadumise sümptomite ülekaal. Samal ajal väheneb paradoksaalselt patsiendi poolt aktiivselt esitatud kaebuste arv. Enamik neist patsientidest on mures tuimastuse pärast, mis on distaalsetes jäsemetes kõige enam väljendunud (“puuvillaste jalgade” sündroom). Perifeersete närvikiudude funktsiooni järkjärgulise kadumise korral areneb jala lihaste nõrkus (jalgade pareessioon tuvastatakse 2 4% juhtudest) - “negatiivsed sümptomid”. Tüsistused (peamiselt diabeetilise jala sündroomi kujunemine) on haiguse kolmandale etapile iseloomulikud [7].

Teadusuuringute DPN kasutab järgmisi meetodeid:

• taktiilse tundlikkuse skoor: 10 g (5,07 Semmes-Weinstein) monofilament;
• valu tundlikkuse künnise hindamine: neuroloogilise käepideme (Neuropen) või hammasratta (Pin-wheel) kasutamine;
• temperatuuri tundlikkuse hindamine: spetsiaalse seadme abil - termiline ots (Thip-term);
• vibratsioonitundlikkuse künnise hindamine (kasutades gradueeritud neuroloogilist häälestustahvlit (häälestamise kahvli), vibratsiooni sagedusega 128 Hz või biotesiomeetrit).

Diabeetilise neuropaatia ravi hõlmab mõju, mis on suunatud põhihaigusele (hüpoglükeemilised ained) ja metaboolsete protsesside (antioksüdantide) normaliseerumisele. DPN-i ravis mängib olulist rolli ka närvi regeneratsiooni (reinnervatsioon) aktiveerimine ja valu sündroomi ravi. Samal ajal antakse ravis suur roll B-grupi neurotroopsetele vitamiinidele, millel on polümodaalne efekt. Niisiis aktiveerib tiamiin süsivesikute ainevahetust, parandab närviimpulsse, omab antioksüdantset toimet. Püridoksiin aktiveerib valgu ainevahetust, osaleb neurotransmitterite biosünteesil, tagab inhibeerimisprotsessid kesknärvisüsteemis. Tsüanokobalamiin on vajalik müeliini sünteesiks, vähendab valu, mis on seotud perifeerse närvisüsteemi kahjustusega.

Praegu kasutatakse KompligamV-d laialdaselt B-vitamiine sisaldava kombineeritud preparaadina. Üks ampull (2 ml) preparaadist sisaldab toimeainena: 100 mg tiamiinvesinikkloriidi, 100 mg püridoksiinvesinikkloriidi, 1 mg tsüanokobalamiini kombinatsioonis 20 mg lidokaiinvesinikkloriidiga. Vastavalt A.D. Danilovile (2010) põhjustab CompligamaV kasutamine neuropaatilise valu ravis usaldusväärselt valu vähenemist.

DPN-i ravi efektiivsust suurendab märkimisväärselt kombinatsioon B-kompositsioon koos ipidakriiniga [8]. See kombinatsioonravi aitab kõige enam taastada närviimpulsside juhtimist mõjutatud närve. Soovitatav on alustada ravi 2 ml CompligamB ja 1 ml 0,5% ipidakriini lahusega intramuskulaarselt iga päev 10 päeva jooksul, täiendava üleminekuga CompligamB harvemate süstimisteni (2-3 korda nädalas) koos ipidakriiniga tablettidena päevas. annus 60 mg 3 nädala jooksul. Aasta jooksul on vaja läbi viia vähemalt kolm kombinatsioonravi.

Seega on närvisüsteemi kahjustamine diabeedihaigete elukvaliteedi languse peamine põhjus. KompligamV lisamine DPN-i komplekssesse ravisse on paljulubav närvisüsteemi tõsiste tüsistuste riski vähendamisel.

Kirjandus 1. Balabolkin M.I., Chernyshova T.E. Diabeetiline neuropaatia. Uuringu juhend. M., 2003. 2. Redkin Yu.A, Bogomolov V.V. Diabeetiline neuropaatia: diagnoos, ravi, ennetamine. Elukvaliteet. Meditsiin 2003; 1: 42–7. 3. Drivotinov B.V., Klebanov M.Z. Närvisüsteemi kahjustused endokriinsete haiguste korral. Minsk, 1989. 4. A.T. Shubina, Yu.A. Karpov. II tüüpi diabeediga patsientide kardiovaskulaarsete tüsistuste ärahoidmise võimalused. Rus mesi ajakirjad 2003; 19: 1097-101.

6. Markin S.P. Rabandusega patsientide taastusravi. M., 2009. 7. Markin S.P. Närvisüsteemi haigustega patsientide taastusravi. M., 2010. 8. Strokov I.A., Barinov A.N., Novosadova M.V. Diabeetilise polüneuropaatia ravi. Rus mesi ajakirjad 2001; 7–8: 314–7.

9. Markin S.P. Närvisüsteemi lüüasaamine suhkurtõve korral. Metoodiline juhend. M., 2008.

Kommentaarid (nähtavad ainult MEDI RU toimetajate kontrollitud spetsialistidele) Kui olete arst, logi sisse või registreeru

Suhkurtõve tüsistused närvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemidele

Kui ma koolis käisin, ei saanud ma aru, miks kõrge veresuhkru tase on ohtlik (tavaliselt tühja kõhuga ei ole glükoosi tase suurem kui 5,5 mmol / l ja pärast 75 g glükoosi sisaldavat proovi - mitte üle 11,1 mmol / l). „Lihtsalt mõtle - mõõdukalt kõrge suhkur! See ei ole surmav, ”ma põhjendasin. Ja ainult ülikooli õpingute ajal, sain aru, millised on peamised elundite ja süsteemide (närv, silmad, neerud, veresooned ja südamed) komplikatsioonid diabeediga patsientidele, kes jälgivad hoolimatult nende veresuhkru taset.

Varem kirjutasin suhkurtõve ja diabeetilise kooma arengu mehhanismidest - sellest, millised protsessid toimuvad lühiajalise väljendunud glükoosi liiaga. Täna loetlen kõige sagedamini minu arvates komplikatsioone, mis tekivad veres pika, kuid mõõduka suhkruga. Teavet harvemate tüsistuste kohta tuleks leida Internetis või spetsialiseeritud kirjanduses.

Närvisüsteemi kahjustused diabeedi korral

Diabeetiline neuropaatia - närvikiudude (närvide) kahjustus. Täheldati pooltel patsientidest, sõltumata diabeedi liigist.

Diabeetilise neuropaatia tüübid:

1) POLÜNEUROPATSIOON - paljude närvide samaaegne kahjustamine, see on diabeetilise neuropaatia kõige levinum vorm. Närvikahjustused on enamasti distaalsed (st keha raskuskeskmest kaugel), sümmeetrilised ja tundlikkus on sagedamini mõjutatud. Mälestamise hõlbustamiseks - “kinnaste ja sokkide sündroom” (kas olete kunagi püüdnud katsekehaga puudutada)? Jalgadel (jalgadel) ilmneb diabeetiline polüneuropaatia varem kui kätel. Patsiendid rikkusid vibratsiooni, puutetundlikkust, valu ja temperatuuri tundlikkust. (Blogil on teaduslikud artiklid diabeetilise polüneuropaatia klassifikatsiooni ja patogeneesi kohta, samuti selle ravi kohta. Seda saab ravida, kuid ravi on kallis).

Närvikahjustuste tõttu tekivad neurotroofsed (trofos - toitumine) häired ja haavandid: naha hõrenemine, juuste väljalangemine, kuivus või naha liigne niiskus. Ma ei räägi suhkruhaiguse (atroofilised laigud, lipoidekrobioos, diabeetilised ksantoomid) naha suhteliselt harva esinevale patoloogiale, kui soovite, näete neid pilte Fitzpatricki dermatoloogia atlasis (joonised 15-2 kuni 15-6), kuid ma märgin et suhkurtõbi põhjustab alati kõikide lokaalsete haiguste suurenemist. Nahaga seoses on need keed, karbonaadid, jalgade ja küünte seenhaigused (eriti interdigitaalsed ruumid). Diabeedi korral on ekseem ja sügelus sagedamini kui tervetel inimestel, eriti suguelundite piirkonnas. Seetõttu nõuavad need tingimused suhkurtõve kohustuslikku testimist: see on vähemalt tühja kõhuga test. Tavaline suhkur tühja kõhuga alla 5,5 mmol / l; kui üle 6,7 mmol / l, suhkurtõbi; nende arvude vahel on halvenenud glükoositaluvus.

15–20% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest esineb nn diabeetiline cheyropathy või cheyroarthropathy 10–20-aastase haiguse ajal (kreeka hirrast, käest, seega ka sõna "operatsioonist"). Käte nahk muutub kuivaks, vahaks ja pakseneb. Kuna lüüasaamist liigeste ei saa sirgendada vähe sõrme, ja siis teised sõrmed. Mälestamise lihtsustamiseks lõi mõiste "õigete inimeste käsi". Patsiendil palutakse peopesad kokku panna, hoides küünarvarre põrandaga paralleelselt. Diabeetilise cheyropaatia puhul ei sulgu käte ja sõrmedega peopesad.

See näeb välja nagu "õigete käsi".

2) MONONEÜROPATIA - ühe närvi lüüasaamine. Mononeuropaatiat võib pidada polüneuropaatia algstaadiumiks. Spontaanne valu, parees on võimalik (parees on osaline paralüüs, lihasjõu vähenemine närvisüsteemi kahjustuse tõttu; pidage meeles seda mõistet), tundlikkuse häired, refleksi kadu. Sageli kannatavad kraniaalnärvid, mis avalduvad:

• silmade liikuvuse rikkumine koloonia närvide III ja IV paari lüüasaamisega,
• intensiivne valu näo ühel küljel trigeminaalse närvi (V paar) lüüasaamisega,
• näolihaste ühepoolne parees koos näonärvi kahjustusega (VII paar). Meenutab insulti.
• kuulmiskaotus kaheksanda paari lüüasaamisega.

3) DIABETIC ENCEPHALOPATHY - aju rikkumine. Noortel on see tingitud ühekordsetest eakatest inimestest - diabeetilise mikroangiopaatia ja aju arterioskleroosi tagajärg. Kõige sagedamini kannatab mälu, eriti noortel inimestel pärast hüpoglükeemilist haigestumist, mille jooksul suurel hulgal närvirakke sureb glükoosi puudumise tõttu. Samuti on suurenenud väsimus, ärrituvus, apaatia, pisarus, unehäired.

4) VEGETATIIVNE neuropaatia - autonoomse närvisüsteemi närvide kahjustus (see reguleerib siseorganite, veresoonte, näärmete ja südamelihaste lihaste kokkutõmbumist). Vegetatiivset neuropaatiat täheldatakse 30-70% diabeediga patsientidest. Kuna autonoomne närvisüsteem reguleerib kõikide siseorganite aktiivsust, tekivad paljudes kehasüsteemides tüsistused.

• söögitoru ja mao sfinktri peristaltika ja tooni vähenemine, nende laienemine; maomahla happesus väheneb. Patsientidel võib olla eelneval päeval söömise (düsfaagia), kõrvetiste ja toidu oksendamise rikkumine.
• diabeetiline enteropaatia avaldub vastupidi, peensoole suurenenud peristaltika ja vahelduva kõhulahtisusega, sagedamini öösel ja kuni 20-30 korda päevas. Sellisel juhul ei kaota patsiendid tavaliselt kaalu.

Kusepõie atoonia: selle tooni vähenemine. Harv (1-2 korda päevas) ja aeglane urineerimine. Ülejäänud uriin jääb põiesse, mis aitab kaasa selle nakkusele. Kliinilise pildi kohaselt on see kõik sarnane eesnäärme hüperplaasiaga.

Impotentsust (ebapiisavat peenise erektsiooni) täheldatakse 40-50% -l meestest ja see võib olla autonoomse neuropaatia esimene märk. Aja jooksul muutub impotentsus alati püsivaks. Viljatus meestel võib olla seotud tagasiminekuga ejakulatsiooniga, kui põie sphincters'i nõrkuse tõttu sattub sperma "vastupidises suunas".

Higistamise rikkumine: esimene - higistamine, aja jooksul - kuiv nahk. Paljude jaoks suureneb higistamine öösel ja keha ülemises osas, mida võib segi ajada hüpoglükeemia sümptomitega.

See hõlmab ka diabeetilist vegetatiivset südame neuropaatiat, kuid rohkem sellest allpool.

Kardiovaskulaarse süsteemi lüüasaamine

Diabeedis mõjutab see mitte ainult närve, vaid ka veresooni. Kõik koos viib suure suremuse. Milliseid probleeme on südame-veresoonkonna süsteemis diabeetikul?

• diabeetiline mikroangiopaatia,
• koronaarset ateroskleroosi,
• diabeetiline müokardi düstroofia,
• diabeetiline autonoomne südame neuropaatia.

Kuna suhkurtõbi vähendab resistentsust nakkuste suhtes, esineb nendel patsientidel sagedamini bakteriaalne endokardiit ja südamelihase abstsess. Kroonilise neerupuudulikkuse ja ketoatsidoosi korral on vee-soola ainevahetuse rikkumise tõttu perikardiit ja hüpokaleemiline müokardiit.

1) DIABETILINE MIKROANGIOPAATIA - väikeste laevade (mikro-väike, angio-laev) lüüasaamine suhkurtõve korral, mis põhjustab ümbritsevate kudede verevarustuse halvenemist (suurte laevade puhul vähem). Väikesed veresooned paksenevad, purunevad, nendes ilmuvad aneurüsmid (dilatatsioonid), esinevad verejooksud (laeva rebenemine, mille vere väljalaskeava piire ületab). Silma aluspõhi on ainus koht inimkehas, kus laevad ja närvid asuvad avatuna ja vaatlusele kättesaadavaks.

Nii näevad tavapärasel moel alused veekogus.

Ja nii - suhkurtõvega - rohkem silmade kohta - järgmine kord.

Närvide, veresoonte, naha, jalgade liigeste lüüasaamine viib diabeetilise jala arenguni. Vähenenud närvitundlikkus aitab kaasa jalgade trauma suurenemisele (patsiendid ei tunne valu), nii et sellised patsiendid ei tohiks kõndida paljajalu ja jalgade hooldus peab olema äärmiselt ettevaatlik ja ettevaatlik. Diabeedi korral paranevad kõik haavad aeglasemalt ja sagedamini. Haavandid ja halb verevarustus võivad põhjustada jalgade amputatsiooni.

2) koronaar-ateroskleroos (ladina keeles. Coronarius - koronaar): diabeet viib südame suurte arterite ateroskleroosi raskemini ja varasemasse esinemiseni.

Nii näeb suurte arterite luumen (ülalt alla): 1) on normaalne, 2) ateroskleroos paksendab seinu,

3) anuma ummistumine ateroskleroosi trombiga, verevool peatub täielikult või osaliselt.

3) DIABETILINE MYOCARDIODYSTROPY - müokardi söömishäired suhkurtõve korral. Varem kirjutasin (vt Kuidas Südame toimib), et glükoos on südame kõige väärtuslikum energiaallikas. Kuid suhkurtõve korral ei piisa insuliinsõltuvate rakkude glükoosist, mistõttu peate vahetama vähem soodsate vabade rasvhapete tarbimist. Selle tulemusena väheneb südame jõudlus.

4) DIABETILINE VEGETATIIVNE KARDIA NEUROPATIA - on üks diabeetilise neuropaatia ilminguid.

Viide. Lubage mul teile meelde tuletada südame autonoomse inervatsiooni kava (vt 2 pilti allpool). Parasiümpaatiline toime südamele (vastutab lõõgastumise ja puhkuse reaktsioonide eest, südame löögisageduse aeglustumine, kontraktiilsuse ja müokardi erutuvuse vähendamine) läbib X (kümnendat) kraniaalsete närvide paari - närvi närvi (nervus vagus), mis pärineb mullast.

Sümpaatilised mõjud (stressireaktsioonid, suurenenud südame löögisagedus, suurenenud müokardi erutuvus) pärinevad rindkere seljaajust. Normaalsetes tingimustes valitseb parasümpaatiline mõju ja koormus - sümpaatiline.

Südame neuropaatial on mitmeid konkreetseid märke:

• "Fikseeritud tahhükardia". Diabeedi korral häiritakse esmalt autonoomse närvisüsteemi parasiümpaatilist mõju südamele, mis viib südame löögisageduse suurenemiseni 90-100 (kuni 130) löögini minutis. Seda kõrgendatud südame löögisagedust on raske ravida. Kuna EKG-ga patsientidel on parasiümpaatiline toime nõrgenenud, ei täheldata mitte ainult tahhükardiat, vaid ka hingamisteede sinuse arütmia puudumist (tavaliselt peaks inspiratsiooni ajal vähenema südame löögisagedus ja vähenema aegumine ning diabeetikutel on pulss liiga ühtlane) südamejuhtimissüsteemi teema.
• pärast kesknärvisüsteemi parasümpaatilise jagunemise kukkumist tuleb kaastunne. Lubage mul teile meelde tuletada, et sümpaatiline närvisüsteem vastutab organismi vastuse eest stressile (südame löögisageduse suurenemine, suurenenud hingamine, bronhide ja õpilaste laienemine). Selle tulemusena võib suhkurtõvega patsientidel tekkida vaskulaarse toonuse ja südame aktiivsuse halvenemise tõttu ortostaatiline hüpotensioon - vererõhu langus püstiasendis. Püsivuse, silmade tumenemise, üldise nõrkuse, isegi minestamise korral.
• Haruldane, kuid kohutav komplikatsioon on tingitud ka parasümpaatiliste närvide kadumisest - I tüüpi diabeedi südamepuudulikkusest tingitud ootamatu surm. Enamikul juhtudel põhjustab surm anesteesia ajal üldnarkoosi (gaasi) sissehingamise. Arvatakse, et surma põhjustab autonoomse inervatsiooni rikkumine, mis toob kaasa vererõhu languse, aju verevarustuse halvenemise ja hingamiskeskuse seiskumise.
• diabeedi närvide kahjustamine viib valu tundlikkuse rikkumiseni. Selle tulemusena on 42% diabeediga patsientidest müokardiinfarkt ebatüüpiline - ilma valuta. Diabeedita patsientidel on valutu vorm leitud ainult 6% juhtudest (erinevus 7 korda!). Müokardiinfarkti sümptomid diabeetikutel võivad sel juhul olla tõsine nõrkus, kopsuturse, ebamõistlik iiveldus ja oksendamine, veresuhkru ja ketooni kehade järsk tõus ning südame rütmihäired.

Diabeedi korral suureneb südameatakkide tõenäosus 2 korda. Diabeetikutel on südameinfarkti suremus väga kõrge - esimestel päevadel kuni 40% ja järgmise viie aasta jooksul kuni 75%. Südameinfarktidel on järgmised omadused:

• nad on ulatuslikud, kõrge suremusega,
• sageli trombemboolia (veresoonte ummistus verehüüvega - tromb);
• sageli südamepuudulikkus (turse, õhupuudus, tahhükardia), t
• korduvate südameatakkide oht.

Üldiselt on südame-veresoonkonna süsteemi kahjustamine 2. tüüpi diabeedi peamine surmapõhjus. Sageli saavad patsiendid 2. tüüpi diabeedi kohta teada alles pärast müokardiinfarkti hospitaliseerimist. Värske müokardiinfarktiga kaasneb 70-100% juhtudest hüperglükeemia (kõrgenenud veresuhkru tase), mis on tingitud stressist, kus veri on vastunäidustatud hormoonid - glükokortikoidid ja (ega) adrenaliin. Selline süsivesikute tolerantsuse (prediabeet) rikkumine näitab alati diabeedi tekkimise riski tulevikus. Analüüs näitab, et lähiaastatel areneb pooltel patsientidest diabeet.

Järgmine kord - diabeedi mõju kohta silmadele ja neerudele (lõpp).

Kasutatud kirjandus: käsiraamat "Kliiniline endokrinoloogia" ed. N. T. Starkova, ed. "Peter", 2002.

Kas materjal oli kasulik? Lingi jagamine:

Närvisüsteem diabeedi korral

Lisaks mittespetsiifilistele kahjustustele (radikuliit, radikuloonuriit jne). veidi suurenenud sagedusega diabeediga patsientidel esineb perifeerse närvisüsteemi erinevaid osi diabeedi all nii sageli, et paljud autorid ühendavad need diabeetilise neuropaatia üldise kontseptsiooniga, mida nad isegi peavad spetsiifilisteks.

Diabeedi närvisüsteemi kõige iseloomulikumad ja tähtsamad muutused on need, mis on seotud mikroangiopaatiaga, eriti närvirakke toitvate anumatega. Eelkõige mikroangiopaatia rolli kasuks on asjaolu, et enamikul juhtudel esineb diabeetiline neuropaatia patsientidel, kellel on retinopaatia või diabeetiline glomeruloskleroos.

Diabeetilist neuropaatiat on võimalik tuvastada samaaegselt diabeediga, kuid seda on kõige sagedamini kliiniliselt väljendatud halvasti ravitud patsientidel, kes on olnud pikka aega haiged. Suurte koondandmete kohaselt täheldati 1175 diabeediga patsiendil 21% neuropaatiat ja samal ajal korrelatsioonis retinopaatia ja diabeetilise glomeruloskleroosiga, kuid mitte aterosklerootiliste veresoonte muutustega. Seda täheldati sagedamini kui kauem ja raskem oli diabeet. Diabeedi hea kompenseerimise korral täheldati neuropaatiat umbes 10% juhtudest, halva hüvitisega - kolm korda sagedamini. Diabeetilise neuropaatia patogeneesis võib mikroangiopaatia olla juhtiv koht, kuid tõenäoliselt mängivad rolli ka muud tegurid, metaboolsed ja harvemini nakkuslikud jne.

Neuropaatia kliinik sõltub kahjustuste asukohast ja tüübist. Kõige sagedamini mõjutab see fibulaarseid, reieluu, ulnarseid närve, eriti nende afferentseid kiude. Tundlikkus, sügavad refleksid on nõrgenenud, motoorse neuroni impulssjuhtivus on märkimisväärselt aeglustunud, seda pikem on diabeet. Patsiendid täheldavad valu, mis on sageli üsna tugev, eriti öösel, lihaste tõmblemine, paresteesia, mõnikord hüpoesteesia, hüpalgeesia; mõnikord trofilised muutused, üksikute lihasrühmade lihasmassi vähenemine. Harvade rikkumiste hulka kuuluvad kraniaalnärvide kahjustused, mis viivad silma lihaste pareessiooni (eriti need, mis pöörlevad väljapoole) koos valu esinemisega eesmise piirkonna ja silma taga mõnedel patsientidel.

Diabeediga eakatel patsientidel on sageli täheldatud alajäsemete paresteesiat, eriti jalgade põletustunnet, kõndides vasika lihaste valu, vibratsiooni, puutetundlikkuse ja valu tundlikkuse vähendamist. Kõik need muutused on reeglina põhjustatud alumise jäseme veresoonte ateroskleroosist ja ei ole spetsiifilised diabeedi suhtes.

Sageli on diabeedi algsetel vormidel märgatav lihasnõrkus ja valu, eriti öösel, vasikas ja harvemini teistes lihastes. Need nähtused otsustavad tavaliselt diabeedi kompenseerimiseks, kuid sageli vajavad nad B-vitamiinidega pikaajalist ravi.

Diabeet võib mõjutada ka autonoomse närvisüsteemi erinevaid osi, samas sõltuvalt asukohast võivad esineda mitmesugused sümptomid - nõrgestatud pupillide refleksid, higistamise muutused, temperatuuri tundlikkus ja mõnikord, kui autonoomne närvi plexus on kahjustatud, esinevad soole motoorika häired - kõhulahtisus või kõhulahtisus. kõhukinnisus. Lõpuks on impotentsus ka närvirakkude kahjustamise tagajärg. Kui radikaalsed kahjustused suurenevad tavaliselt valguse koguses tserebrospinaalvedelikus kuni 50-100 mg%.

Diabeetiline müelopaatia koos degeneratiivsete muutustega tagumistes ja külgmistes kolonnides on haruldane haigus; kahjustuste sümptomeid määrab selgroo ühe või teise osa muutuse tase.

Kirjeldatakse diabeetilise lihaste kahjustust - amüotroofiat, kui üksikute lihaskiudude atroofia esineb ilma oma põiksuunalist kaotamata. Protsess peatub tihti. Kliiniliselt väljendub see puusade valul, alumiste jäsemete kahepoolne asümmeetriline nõrkus.

Perifeerse närvisüsteemi erinevate diabeetiliste kahjustuste kulg on pikk, sageli progresseeruv, eriti suure diabeedi kompenseerimise rikkumise korral. Selles suhtes on diabeedi kompenseerimine neuropaatia ravis esmatähtis. Ainult täiendav tähtsus on ravi kompleksiga B vitamiinidega, kuid tuleb meeles pidada, et igas diabeedis on B12-vitamiini suhteline puudus.

Perifeerse närvikahjustuse, isegi tõsiste, kliinilised ilmingud kaovad tavaliselt mõne kuu kuni ühe aasta jooksul.

Diabeetiline neuropaatia. Neuropaatia põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Diabeetilise neuropaatia ilmingud on väga erinevad. Nad sõltuvad sellest, milline närvisüsteemi osa on rohkem kui teised. Kõige sagedamini kurdavad inimesed tuimus, tunne kaotus, tugev valu jäsemetes ja impotentsus. Kõige ohtlikumaks tagajärjeks on diabeetilise jala sündroom. Inimene ei tunne valu jalgadel väikestest vigastustest, nad muutuvad mitte-paranevateks haavanditeks, mis võivad põhjustada gangreeni ja jäsemete amputatsiooni.

Enam kui 330 ml inimest elab planeedil diabeediga. Diabeetiline neuropaatia on diabeedi kõige sagedasem tüsistus. See areneb 60–90% patsientidest, umbes 5-15 aastat pärast haiguse algust. Oht on sama ohtlik ka I ja II tüüpi diabeediga inimestele. Diabeetilise neuropaatia tekkimist põhjustavad tegurid:

• kõrgenenud veresuhkru tase;
• kõrge vererõhk;
• geneetiline sõltuvus;
• suitsetamine ja joomine.

Diabeetilise neuropaatia ravi on pikk ja kallis. Kuid enamikul juhtudel on võimalik taastada närvid ja vabaneda haiguse ilmingutest. Haiguse olemuse selgitamiseks mäletame, kuidas närvisüsteem toimib. See koosneb närvirakkudest - neuronitest. Neil on keha ja 2 tüüpi protsessid: pikad aksonid ja lühikesed hargnenud dendriidid.

Anatoomiliselt jagatud kesk- ja perifeersed närvisüsteemid. Keskosas on aju ja seljaaju, võib öelda, et need koosnevad neuronite kehadest. Perifeerne närvisüsteem on närvirakkude protsessidest koosnevad närvid. Nad erinevad kehast aju ja seljaaju kaudu.

Samuti on närvisüsteemi jagunemine somaatiliseks ja vegetatiivseks. Somaatiline NA juhime teadlikult. Ta juhib skeletilihaste tööd. Aga vegetatiivne süsteem reguleerib näärmete ja siseorganite tööd ning ei sõltu meie tahtest.

Närv koosneb tuhandetest peenest kiududest - närvirakkude protsessidest, mis on kaetud müeliiniga ja sidekoe endoneuritis. Signaalide paremaks juhtimiseks on kiud kokku pandud õhukestesse kimpudesse, mis on ühendatud lahtise sidekoe - perineuriumi - ümbrisega. Perineuriumis liiguvad arterid ja veenid, mis annavad närvile toitumist. Õhuke kimp kogutakse kokku ja kaetakse tiheda sidekoe epineuriumiga. Selle ülesanne on kaitsta närvi kahjustuste eest. Seda kogu struktuuri nimetatakse närvi pagasiks.

Närvid - on kolm tüüpi:

• Tundlikud närvid. Koosneb tundlikest (afferentsetest) närvirakkudest. Neil on ühes otsas retseptorite sensoorsed rakud. Tänu sellele kuuleme, näeme, tunneme temperatuuri, rõhku, vibratsiooni, valu, eristame maitset ja lõhna. Retseptoriga kokkupuutes tekib selles närviimpulss. Närvi kaudu, nagu traadiga, edastatakse see ajusse ja töödeldakse seal. Võime eeldada, et aju näeme, kuuleme ja tunneme valu.
• Mootori närvid koosnevad mootorikiududest. Aju kaudu edastatakse närvi impulss-käsk kõigile meie lihastele ja organitele. Ja nad reageerivad järsult kokkutõmbumisega või lõõgastumisega.
• Segatud närvid koosnevad motoorsete ja sensoorsete närvirakkude kiududest ja võivad täita mõlemaid funktsioone.

Iga sekund annab meie närvisüsteem kehale ja koordineerib kõiki elundeid. Seetõttu põhjustab selle kahjustamine tõsiseid terviseriske. Kui suhkurtõbi inimese veres ei ole glükoosi tase stabiilne. Kui see langeb, närvirakud nälga. Kui glükoos on liiga palju, põhjustab see vabade radikaalide teket. Need ained oksüdeerivad rakud ja põhjustavad hapnikušoki. Suurenenud glükoosisisaldusega kaasneb sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine kudedesse. Need süsivesikud häirivad vee ja mineraalide imendumist rakkudes, mis viib närvikiudude turse. Kui inimesel on ka kõrge vererõhk, siis toimub väikeste kapillaaride spasm, mis toidab närviraket. Selle tulemusena kogevad rakud hapniku nälga ja surevad. Viimastel aastatel arvatakse, et muutunud geen, mis on pärilik, mängib suurt rolli diabeetilise neuropaatia arengus. See muudab neuronid tundlikumaks kõrgendatud glükoositaseme mõjude suhtes. Neuronite protsessid lõhuvad ja ei suuda signaali edastada. Samuti hävitatakse müeliinist aksonite mantel, mis on ette nähtud närvikiudude isoleerimiseks ja impulsi hajutamise vältimiseks. Diabeetilise neuropaatia sümptomid sõltuvad sellest, millisest närvisüsteemi osast haigus enam mõjutab. Käesolevas artiklis käsitleme ainult perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Kuigi diabeet on halvenenud ja kesknärvisüsteem ja eriti ajukoor. Seda komplikatsiooni nimetatakse diabeetiliseks entsefalopaatiaks. Kui see mõjutab perifeerset närvisüsteemi, ilmnevad sümptomid mõne kuu pärast. See on tingitud asjaolust, et keha närvid võtavad väga palju, alguses, terveid närve, hävitatavate funktsioone. Käed ja jalad kannatavad esimesena, sest pikema närvikiudude korral esineb rohkem kahjustusi. Sensoorne neuropaatia See on sensoorsete närvide kahjustus, mis avaldab moonutatud tundeid sümmeetriliselt näo mõlemale jalale, käele või küljele.

1. Ülitundlikkus stiimulite suhtes (hüperesteesia) See avaldub indekseerimise, külmavärinad, kihelus, põletus või külmus, aeg-ajalt terav pistolevalu. Selle põhjuseks on närvide rikkumine, mis põhjustab naha retseptorite aju ebapiisavat signaalimist.
2. Ebapiisav vastus stiimulitele
   • Vastuseks mistahes nahaärritusele võib tekkida valu (stroking, tirling). Niisiis ärkab inimene valu tõttu tekke puudumise tõttu.
   • Vastuseks ühele stiimulile, nagu valgus, tekivad paljud tunded: tinnitus, suu ja lõhn. „Isolatsioon” on häiritud närvirakenduses ja silma tekkinud erutus laieneb teistele retseptoritele (lõhn, maitse ja kuulmisretseptorid).
3. Tundlikkuse vähenemine või täielik kadumine Esimesed ilmingud esinevad jalgadel ja peopesadel, seda nähtust nimetatakse "sokkideks ja kindadeks sündroomiks". Inimesel on tunne, et ta tunneb objekti kindad ja kõnnib, mitte paljajalu, vaid villased sokid. Paljud kahjustused närvirakke erinevates osades häirivad signaale retseptoritelt ajusse sisenemiseks.

Motor neuropaatia

See on motoorsete närvide kahjustus, mis edastab aju käsud lihastele. Sümptomid arenevad järk-järgult, nad suurenevad puhkuse ajal ja öösel.

1. Püsivuse vähenemine kõndimisel Vähenenud tundlikkus toob kaasa selle, et jalad muutuvad "vatt", lihased ei allu ja hakkavad järk - järgult atrofeeruma.
2. Liikumishäirete koordineerimine See on tingitud kraniaalnärvide kahjustustest, mis edastavad andmeid ajusse vestibulaarsest aparaadist, mis vastutab keha asukoha eest kosmoses.
3. Liigutuste liikuvust piirates paisuvad ja deformeeruvad kõigepealt varvaste ja käte liigesed. Alguses muutub väikeste sõrmede ja siis ülejäänud sõrmede sirgendamine raskeks. Suhkru taseme kõikumine häirib liigeste ja luude mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust, põhjustades nende põletikku ja kasvu.
4. Lihaste nõrkus ja tugevuse vähenemine käes ja jalgades Normaalse lihasfunktsiooni saavutamiseks vajavad nad head vereringet ja innervatsiooni. Diabeedi korral on mõlemad tingimused rikutud. Lihased muutuvad nõrgaks ja inimene ei tunne oma liigutusi. Haiguse algstaadiumis muutuvad lihased närviliseks ja aja jooksul vähenevad nende maht ja atroofia.

Autonoomne neuropaatia Seda tüüpi neuropaatia häirib närvisüsteemi, mis on vastutavad siseorganite toimimise eest. Selle tulemusena saavad organid moonutatud käske, hapniku ja toitainete sisaldus halveneb.

1. Häired seedesüsteemis
   • neelamishäire;
   • mao sfinktrid on lõdvestunud, mis põhjustab sagedast röhitsust, kõrvetised;
   • kõhukrambid, mis viivad oksendamiseni;
   • väheneb soole liikuvus - tekib krooniline kõhukinnisus;
   • See juhtub, et soole motoorika kiireneb, seejärel tekib kõhulahtisus kuni 20 korda päevas, sagedamini öösel. Samas ei kaota inimene kaalu, sest toidul on aega seedida.
   Seedetrakti töö vajab pidevalt NA reguleerimist ja närvide häired põhjustavad seedetrakti ebaõnnestumist.
2. Vaagna organite häired
   • impotentsus. Atraktsioon püsib, kuid peenise täitmine verega halveneb. See on tingitud laeva inervatsiooni ja töö rikkumisest südamlikes kehades.
   • vähenenud põie toon. Kusepõie lihased ei saavuta signaali, et see lepingule jõuaks ja see veniks. Urineerimine muutub harva (1-2 korda päevas) ja aeglane. Põis on täielikult tühi. See jääb pidevalt uriiniks ja see toob kaasa bakterite paljunemise ja tsüstiidi tekke.
3. Südamehäired
   • südamepekslemine;
   • südame rütmihäire - arütmia;
   • tõsine nõrkus püsti tõusta, mis on seotud vererõhu langusega püstises asendis;
   • südame tundlikkuse vähendamine, isegi südameatakk on valutu.
   Süda nõuetekohane toimimine sõltub autonoomsete närvide reguleerimisest. Mõned neist kiirendavad südame tööd suurenenud koormuse ajal, samas kui teised aeglustavad kokkutõmbeid, võimaldades südant puhata. Diabeetilise neuropaatia korral on tasakaal häiritud ja süda töötab valesti. Sellega seoses suureneb ulatusliku südameinfarkti oht järsult.
4. Naha muutused Häired näärmed. Alguses on tugev higistamine, eriti öösel keha ülemises osas. Ka nägu ja jalad higistavad palju. Subkutaansete kapillaaride laienemine põhjustab naha punetust ja põsepuna. Aja jooksul eraldavad higinäärmed kapillaarsete spasmide tõttu ebapiisavat higi ja nahk muutub kuivaks. Sellele ilmuvad kohad, kus on palju kontsentreeritud melaniinipigmenti ja sellest ilma jäetud kahvatuid alasid.

   Naha kaitsev funktsioon on halvenenud ja see toob kaasa asjaolu, et mistahes mikrotrauma asukohas ilmneb mädane põletik. See võib põhjustada jäsemete gangreeni ja amputatsiooni.

5. Nägemishäired Närvi kahjustused põhjustavad õpilase reguleerimist. See on nägemishäire, eriti pimedas.

Ajalugu võtmine On väga oluline, et neuroloog saaks täielikku teavet kõigi organismi muutuste kohta. Selleks kasutatakse spetsiaalseid skaalasid ja küsimustikke: neuroniliste sümptomite Michigani skaala, neuroloogiliste sümptomite ulatust, sümptomite üldist ulatust. Teie üksikasjalikud vastused aitavad teil teada, millised närvid mõjutavad ja määravad haiguse arengu ulatuse.

Uurimise käigus uurib arst jalgade ja peopesade liigesed, mille deformatsioon räägib diabeetilisest neuropaatiast. Määrake, kas naha punetus, kuivus ja koorimine. Erilist tähelepanu pööratakse esimesele kannatavatele jalgadele. Erilist tähelepanu väärivad kuivus või liigne higistamine, kõhupiirkonnad, sigad, põletikualad ja haavandid.

Vibratsiooni tundlikkuse uuring

Korraldab Ruedel-Seifferi lõpetatud häälestustahv. See on terasest kahvel, millel on käepidemel plastikotsak. Hambad tabavad ja häälestamise kahvli hakkab vibreerima.

Vibreeriva kahvliharja käepide on asetatud mõlema jala suurele varbale ja teistele osadele. Uuring viiakse läbi kolm korda. Kui te ei tunne 128 Hz sageduste kõikumise sagedust, näitab see vähenenud tundlikkust ja diabeetilise neuropaatia arengut.

Reljeefse tundlikkuse määramine

Tundlikkuse taset mõõdetakse spetsiaalse seadme abil - monofilament. See tööriist sarnaneb pliiatsiga, millele on kinnitatud paks tükk. Arst vajutab nahale 2 sekundit sellisel pingutusel, et püügiliin on kaardunud. Iga punkti uuritakse 3 korda. Samal eesmärgil, kasutades puuvilla pungasid või vatitükke, mis viiakse läbi peopesade ja jalgade erinevates osades. Esmalt puudutage küünarvarre nahka nii, et sa tead, mida oodata. Siis palutakse sul silmad sulgeda. Arst puudutab alajäsemete nahka ja te räägite oma tundetest. Alusta sõrmedest ja juhtida ülespoole. Seega määrake, kus tundlikkus ei ole ja kuhu see salvestatakse. See aitab määrata, kus närvikiud on kahjustatud.

Temperatuuritundlikkuse määramine

Proov on valmistatud seadmest, mis näeb välja nagu väike silinder, mille üks ots on metall ja teine ​​plast. Nad puudutavad vaheldumisi nahka. Kui te ei tunne metalli ja plasti temperatuuri erinevust, kinnitab see diabeetilise neuropaatia arengut.

Valu tundlikkuse määramine

Valu tundlikkust kontrollitakse nüri neuroloogilise nõelaga, ühekordselt kasutatava hambaorkuga või spetsiaalse hammasrattal. Arst palub teil sulgeda silmad ja kihutab nahka suurest varbast jalgsi siseküljele. Kui te tunnete ainult puudutust, kuid mitte süstimise valu, näitab see närvikiudude rikkumist.

Diabeetilise neuropaatia reflekside hindamine

• Põlve jerk. Arst tabab patelli all olevat kõõlust neuroloogilise haamriga. Kui see ei vähenda reie nelinurkset lihast, tähendab see närvikahjustusi.
• Achilleuse refleks. Teil palutakse põlvitada diivanil. Arst lööb Achilleuse kõõluse kreeni kohal malleusega. Tavaliselt paindub jalg. Kui see ei juhtu, võib-olla on neuropaatia.

Elektroneograafia ja elektromüograafia Sageli viiakse need protseduurid läbi närvide ja lihaste töö uurimiseks. Elektroneurograafi abil uurivad nad impulsi kiirust piki närvi ja kuidas nad reageerivad impulsile erinevatesse lihastesse, mis on ühe närvi poolt innerveeritud. Lihaste reaktsiooni tulemused registreeritakse elektromograafi abil paberilindil või muul kandjal. Andurid on kinnitatud naha külge või lihasesse asetatakse õhukesed nõelelektroodid. Närvi stimuleerib elektrivoolu nõrk väljavool ja närvi abil fikseeritud andurite abil uuritakse selle levimise kiirust ja lihaste vastust. Diabeetilise neuropaatia sümptom on:

• hilinenud signaal. See võtab teda kauem läbi kahjustatud närvirakke;
• vastuseks impulsile ei vähendata kõiki närvi poolt innerveerunud lihaskiude.

Diabeetilise neuropaatia ravil on kolm peamist valdkonda:

1. vere glükoositaseme vähendamine;
2. valu leevendamine;
3. kahjustatud närvikiudude taastamine.

Suhkru taseme normaliseerimine diabeetilises neuropaatias

Diabeetilise neuropaatia ravi peamine ülesanne on suhkru taseme normaliseerimine. Selleks kasutage ravimeid, mis vähendavad vere glükoosisisaldust. Need on jagatud 3 gruppi:

1. Suurendage insuliini tootmist organismis:
   • meglitiniidid: nategliniid, repagliniid;
   • sulfonüüluurea derivaadid: gliklasiid, vedelik, glimepiriid;
2. Insuliinitundlikkuse sensibilisaatorid (sensibilisaatorid):
   • tiasolidiindioonid: rosiglitasoon, tsyglitasoon, troglitasoon, englitasoon;
   • biguaniidid: metformiin, fenformiin;
3. Süsivesikute imendumise rikkumine soolestikus:
   • alfa-glükosidaasi inhibiitorid: akarboos, miglitool.
   Endokrinoloog valib iga patsiendi jaoks eraldi ravimi. Kui ravi oli ebaefektiivne, määratakse insuliin. Sõltuvalt haiguse omadustest peab see olema 1-3 korda päevas.

See juhtub, et pärast glükoosi taseme normaliseerumist suurenevad diabeetilise neuropaatia sümptomid. See tingimus võib kesta kuni 2 kuud. See keha reaktsioon ütleb, et vastupidised muutused toimuvad närvis ja need taastatakse.

Ravimid valu leevendamiseks ja närvide taastamiseks