Acetonemic sündroom lastel. Mida arstid vait

• Ennetamine

Õige atsetooniga töötlemine. Acetonemiline sündroom - tüsistused ja tagajärjed. Esmaabi lapsele kõrgendatud atsetooniga.

Acetonemic sündroom (AS) on haiguste kompleks, mis põhjustab metaboolse häire laste kehas. Sündroomi põhjuseks peetakse suurenenud ketoonikehade hulka veres. Ketooni kehad on rasvhapete mittetäieliku oksüdatsiooni saadused. Acetonemic sündroom ilmneb stereotüüpsete korduvate atsetonoonse oksendamise episoodidega ja vaheldub täieliku heaolu perioodidega.

Haiguse sümptomid ilmnevad kahe või kolme aasta jooksul. Rohkem on seitse kuni kaheksa-aastased patsiendid ja kaheteistkümneaastased nad mööduvad.

Acetonemiline sündroom mkb 10 - R82.4 Acetonuria

Acetonemic sündroom: arsti nõuanne

Lastearstide arst väidab, et see on laste veresuhkru lõpus olev signaal signaali atsetonoonilisel sündroomil lastel. Ravi on rikkalik ja magus jook. Acetonemiline oksendamine on esinenud - glükoos intravenoosselt või pärast seda lastakse lapse süstimine.

Miks lastel atsetoon tõuseb? Top 8 põhjust

Peamine põhjus on äädikhappe ja atsetooni sisalduse suurenemine, mis toob kaasa atsetoonse kriisi. Kui sellised juhtumid korduvad, algab haigus.

Atsetooni suurenemise põhjused lastel on järgmised:

1. Neuro-artriitiline diatees
2. Stress
3. Emotsionaalne stress
4. Viirusinfektsioonid
5. Tasakaalustamata toitumine
6. Paastumine
7. Ülekoormamine
8. Valgu ja rasvaste toitude ülemäärane tarbimine

Lapse kõrgenenud atsetooni sümptomid

Suurenenud atsetooni tase lapse kehas põhjustab mürgistust ja dehüdratsiooni. Kõrgenenud atsetooni sümptomid:

• atsetooni lõhn imiku suust
• peavalu ja migreen
• isu puudumine
• oksendamine
• hapu ja mädanenud uriini õunte ebameeldiv lõhn
• kaalulangus
• häiritud une ja psühhoneuroos
• kahvatu nahavärv
• kogu keha nõrkus
• unisus
• kõrgendatud temperatuur kuni 37-38 kraadi
• soole valu

Temperatuur atsetooniga lastel

Haigusega kaasneb lapse temperatuuri tõus 38 või 39 kraadini. See on tingitud organismi toksilisusest. Temperatuur muutub palju kõrgemaks. Läheneb 38-39 kraadi. Ärevus tekib siis, kui see esimest korda ilmub. Haige laps hospitaliseeritakse meditsiiniasutusse viivitamatult.

Arutelud internetis lapse temperatuuri kohta atsetooniga

Temperatuuri alandamine näitab mõnikord, et atsetoonne kriis on peatunud.

Acetonemiline sündroom lastel ja täiskasvanutel. Sümptomid ja nende erinevused

Lastel esinevat atsetoneetilist sündroomi iseloomustavad erinevad patoloogilised tunnused, mis esinevad lapsepõlves ja esinevad kehas ketoonkehade suure kogunemise tõttu vereplasmas.

"Ketooni organid" - tooterühmade rühm, mis on moodustatud maksas. Lihtsate sõnadega: metaboolne häire, milles räbu ei eemaldata.

Haiguse tunnused ja ilmingud lastel:

1. Sage iiveldus
2. Oksendamine
3. Vaimne väsimus
4. Lethargy
5. Peavalud
6. Liigesevalu
7. Kõhuvalu
8. Kõhulahtisus
9. Dehüdratsioon

Need sümptomid ilmnevad eraldi või kombinatsioonis.

Acetonemiline sündroom lastel on kahte tüüpi:

• esmane - tasakaalustamata toitumise tulemusena.
• sekundaarne - nakkuslike, endokriinsete haigustega, samuti kesknärvisüsteemi kasvajate ja kahjustuste taustaga.

Samuti leitakse lastel esmane idiopaatiline atsetonooniline sündroom. Sel juhul on peamine provotseeriv mehhanism pärilik tegur.

Täiskasvanutel esinev atsetonemiline sündroom esineb valgu energia tasakaalu rikkumisel. Üle lubatava atsetooni koguse kogunemine, mis viib keha mürgistuseni. Märgid ja ilmingud on sarnased lapse atsetoonse sündroomi omadega ja suust on olemas atsetooni lõhn. Arengu põhjused:

1. II tüüpi diabeet
2. neerupuudulikkus
3. alkoholi mürgistus
4. paastumine
5. stressi

Järeldus: lastel tekib haigus kaasasündinud või nakkushaiguste tõttu. Täiskasvanud omandavad haiguse väliste tegurite tõttu.

Ebaõige ravi tagajärjed ja tüsistused

Õige ravi korral kulgeb selle haiguse kriis ilma komplikatsioonita.

Ebakorrektse ravi korral tekib metaboolne atsidoos - keha sisekeskkonna oksüdatsioon. Oluliste organite töö on rikutud. Laps seisab atsetoonilise kooma ees.

Lapsed, kes on seda haigust tulevikus kannatanud, kannatavad sapikivide, podagra, diabeedi, rasvumise, neerude ja maksa krooniliste haiguste all.

Atsetoonse sündroomi diagnoos

Acetonemiline sündroom, mille diagnoos on arsti uurimisel, tuvastatakse ainult alla 12-aastastel lastel. Kokkuvõtte tegemiseks tugineb raviarst patsiendi ajaloost, kaebustest, laboratoorsetest testidest.

Mida peaksite pöörama tähelepanu:

1. Pikk oksendamine, mis sisaldab sapi, vere jälgi
2. Iiveldus kestab kaks tundi kuni päevani
3. Analüüsid, mis ei näita normist olulisi kõrvalekaldeid
4. Teiste haiguste olemasolu või puudumine

Kirjavahetus Internetis

Mida arst ravib atsetonoonse sündroomiga?

Kõigepealt pöördume lastearsti poole. Kuna atsetoonne sündroom on lapsepõletik, siis arst on laps. Arst määrab psühhoterapeudi, gastroenteroloogi, ultraheliuuringu või lastemassaaži.

Kui täiskasvanutel tekib atsetoonne sündroom, konsulteerige endokrinoloogi või terapeutiga.

Esmaabi kõrgendatud atsetooniga lapsele

Oksendamine kuivatab keha. Lapsed kannatavad sageli oksendamise all. Täiskasvanutel võib olla ka iiveldus ja oksendamine, kui nad ei kontrolli oma dieeti, on nad pidevalt stressis.

Tegevused enne haiglaravi:

• andke patsiendile esimesel märgil iga 15 minuti järel juua magusat teed või glükoosi lahust ja 1% sooda
• haigestuda patsienti kohe, kui tal on atsetoonne oksendamine
• jooge palderjan. See rahustab närvisüsteemi ja stabiliseerib selle seisundit.

Atsetoonse sündroomi ravi kodus

1. Leeliste klistiiride abil vabaneb liigse lagunemise elementidest. Lahuse valmistamine - tl sooda lahustatakse 200 milliliitris puhastatud vees
2. Me joome sisemise rehüdreerimise ravimeid - “Aktiivsüsi”, “Enterosgel”, “Regidron”, “ORS-200”, “Glukosolan” või “Oralit”
3. Täiendada kadunud vedelikke, sest keha on veetustatud raske oksendamise tõttu - tugevalt magustatud sidruni tee või gaseerimata mineraalvesi. Me jätame lapse sooja joogiga iga 5-10 minuti tagant väikesed sipid päevasel ajal
4. Sagedamini rakendame last rinnapiima rinnaga.
5. Me rikastame igapäevaseid toiduaineid süsivesikutega, kuid keeldume täielikult rasvaste toitude valmistamisest.
6. Kui söögikord tekitab uusi emeetilisi häireid, vajate tilgutamist glükoosiga.

Määrake atsetooni tase sõltumatult testribade abil. Koduhooldus on lubatud pärast põhjalikku uurimist.

Atsetoonse sündroomi ravi on eelkõige võitlus kriiside ja ägenemiste leevendamisega.

Taastumisega haiguse ägenemise ajal kaasneb intensiivne ravi. Töötlusmeetod valitakse individuaalselt sõltuvalt atsetooni tasemest kehas. Patsientide ja meditsiiniasutuste soovitusel teostatakse lastel atsetaatiline sündroom, ravi- ja ennetusmeetmed, et vältida retsidiive.

Küsimused

Küsimus: Mis on atsetoonide oksendamine lastel ja kuidas seda ravida?

Mis on atsetoonide oksendamine lastel ja kuidas seda ravida?

Acetonemiline oksendamine on üks sümptomeid, mida lapse kehas tekitab metaboolne häire. Seda tüüpi oksendamist põhjustab atsetooni ja ketooni keha kogunemine veres, mis ainevahetushäirete tõttu ei kõrvaldata õigeaegselt ega eemaldata. Mistahes veres sisalduva aine suurenenud sisaldus meditsiinilises mõttes on märgitud selle aine nimetusele lisatud lisaga. Sellepärast nimetatakse veres kõrge atsetooni sisaldust atsetoonemiaks, mistõttu seda rikkumist põhjustavat oksendamist nimetatakse vastavalt atsetooniliseks.

Selline atsetoneemiline oksendamine lapsel on mittesobiv ja moodustub vastusena ketoonkehade ja atsetooni kontsentratsiooni järsule ja kiirele tõusule veres. Teadlased usuvad, et atsetoonse oksendamise põhjuseks on rasvade ja süsivesikute metabolismi reguleerimise eest vastutavate ajukeskuste tegevuse rikkumine. Reguleerivad keskused, mis koordineerivad rasvade ja süsivesikute ainevahetust inimkehas, paiknevad aju erilisel osas - hüpofüüsis. Kui lapse ajuripatsi on lapse sünnituse või raseduse ajal kahjustatud, võib see tulevikus põhjustada atsetoonse oksendamise arengut. Teine tavaline atsetoonist oksendamise põhjus on diabeet.

Laste puhul ilmneb atsetoonide oksendamine tavaliselt koolieelses vanuses 4–5 aastat ja võib kesta kuni 14–15 aasta vanuseni kuni noorukini. Atsetoonse oksendamise episoodide lõpetamine noorukitel on seotud organismi hormonaalsete muutustega, mille tõttu inimene saab loomset päritolu rasvu seedida ja assimileerida. Sellepärast kaovad 14–15-aastastele iseenesest atsetoonse oksendamise rünnakud iseseisvalt.

Kuna atsetoonide oksendamist põhjustab kõrgenenud atsetooni- ja ketoonkehade sisaldus veres, tuleb mõista asjaolusid, mille korral nende ainete kogunemine võib toimuda. Ketooni kehad ja atsetoon sünteesitakse maksas valkudest ja rasvadest, mis sisenevad inimkehasse koos toiduga. Tavaliselt tekitavad rasvad ja valgud alati väikese koguse ketoonkehasid ja atsetooni, mis neutraliseeritakse ja erituvad kehast uriini ja väljaheidetega. Segada atsetooni ja ketooni keha moodustumist toiduainetest süsivesikuid. Kui rasvade ja valkude liigse tarbimise taustal ei ole piisavalt süsivesikuid, moodustub lapse kehas suur kogus ketoonkehasid ja atsetooni. Seega on atsetoonse oksendamise otsene põhjus lapsel tasakaalustamata toitumine, milles domineerivad valgud ja rasvad. Suhkurtõvega lastel on halvenenud süsivesikute imendumine, mistõttu võib atsetonoonne oksendamine tekkida isegi tasakaalustatud toitumise taustal.

Vereringesse sisenemisel põhjustavad atsetooni ja ketooni organid mürgitust, sest need on sisuliselt toksiinid. Lapse keha püüab eemaldada mürgiseid aineid ja seepärast tekitavad ketoonkehad vereringesse sisenemisel tugevat oksendamist, mida on võimatu kindlaks teha. Oksendil on atsetooni ja ketooni kehasid, mis annavad neile vastava spetsiifilise lõhna.

Lapsel võivad atsetoonse oksendamise põhjused olla järgmised söömishäired:

1. Suur hulk loomsete rasvade ja valkude sisaldust toidus, koos süsivesikute puudulikkusega. Ärge andke lastele igapäevaseid rasvhappeid, hapukooret, võid või seapekki, sest need lagundavad neid tooteid raskesti. Seetõttu tekitab suhteliselt suur hulk selliseid rasvu lapse dieedis atsetoonoosi oksendamise rünnakut.

2. Lapse nälg - vale toitumine või toidu tahtlik piiramine piduliku õhtusöögi eel. Laps ei saa nälja minna rohkem kui 3–4 tundi, välja arvatud öine uni, sest vastasel juhul hakkab ta keha rasvavarusid lõhkuma. Rasvade lagunemise tulemusena moodustuvad ketoonkehad, mis sisenevad vereringesse ja provotseerivad atsetoonse oksendamise.

3. Insuliini kasutamise rikkumine diabeedi taustal;

4. Ülekuumenemine, stress, ületöötamine, tugevad emotsionaalsed mõjud, ägedad nohu ja soolestiku infektsioonid võivad tekitada atsetoonse kooma rünnakut. Nendes olukordades on adrenaliini võimas vabanemine, mis inaktiveerib insuliini. Selle tulemusena ei saa rakud glükoosi, hakkavad nälgima ja lülituvad rasva kasutamisele. Rasvade kasutamisel tekib ketoonkehade moodustumine ja kogunemine, mis põhjustab atsetoonse oksendamise rünnakut.

Tavaliselt eelneb atsetoonist oksendamisele järgmised sümptomid, mis viitavad ketoonkehade akumulatsioonile veres:

• Lethargy;
  
• Iiveldus;
  
• Peavalu;
  
• Kõhuvalu;
  
• Söögiisu kaotus;
  
• Atsetooni lõhn suust;
  
• Acetoonilõhn uriiniga.

Atsetoonse oksendamise prekursorite õigeaegse registreerimisega on võimalik vältida selle arengut. Selleks peate võtma järgmised toimingud:

I. Andke oma lapsele magus jook, näiteks tee, mis on vajalik väikeste sipide joomiseks;

Ii. Andke lapsele tükk leiba, rullides või röstides, mis on valmistatud valgest jahust.

Kui lapsel tekib atsetoonne oksendamine, on vaja juua ka magusat teed, leeliselist mineraalvett (näiteks Borjomi, Essentuki jne) või spetsiaalseid lahuseid, mis kompenseerivad vedeliku ja mikroelementide kadu kehas (näiteks Regidron, Trisol, Disol, Ringer-Locke lahus). jne)

Lisaks sellele on atsetoonse oksendamise vältimiseks vaja lapsi süüa mõistlikult, järgides järgmisi põhimõtteid:

• Välistada menüüst rasvane liha, näiteks sealiha, lambaliha, hane, part, tugevad puljongid ja maiustused võikreemidega;
  
• Tarbimise struktuuris on vaja järgida järgmist taimsete ja loomsete rasvade suhet - 70%: 30%;
  
• Tasakaalustage menüü nii, et rasva, valgu ja süsivesikute suhe oleks 1: 1: 4;
  
• Andke oma lastele kõrge süsivesikute sisaldusega toiduaineid, nagu valge leib, liha-ilma kartulipuder, puuviljad, köögiviljad;
  
• Keedetud, küpsetatud või hautatud liha ja kala madala rasvasisaldusega (kana, kalkun, küülik, veiseliha, tursk, pollokk, haug jms);
  
• Madala rasvasisaldusega piimatooted, nagu vähese rasvasisaldusega kodujuust ja kefiir jne;
  
• Magusad mahlad, kompotid, teed sidruniga ja suhkruga.

Enamikul juhtudel on see toit piisav atsetoonoosi oksendamise raviks lastel. Seega on atsetoonse oksendamise peamine meetod lastel toitumine, mis piirab loomseid rasvu ja valke.

Acetonemic oksendamine

Õige metabolismi rikkumise tagajärjeks võib olla atsetoonne oksendamine. Teised nimed on mitte-diabeetiline ketoatsidoos, atsetoonse oksendamise tsükliline sündroom. Selle põhjuseks on atsetooni ja ketooni kehade ülekaal vereringesüsteemis. Nende väljaviimine on keeruline. Tulemuseks on atsetonemia. Näitab kõrge atsetooni taset veres. ICD 10 - R82.4 haiguse kood.

Nende ainete ületäitumine toimub kiiresti. Liigse toksiini vabanemise viis on atsetoonne oksendamine. Sümptomi algpõhjuseks on aju ühe osa, mida nimetatakse ajuripatsiks, talitlushäire. Aju reguleerib ainevahetust. Ebatavalise tegevuse korral ei pruugi oksendamine pikka aega avaneda. Iseloomulik diabeedi diagnoosiga lastele.

Atsetoonse oksendamise algsed tunnused tuvastatakse koolieelses eas. Võib kesta puberteeti. Hormoonide taseme muutmine veres aitab kaasa metabolismi normaliseerumisele. Viieteistkümne aasta möödudes kaob gag-refleksi ilmumine praktiliselt.

Samaaegsed haigused võivad olla atsetoonide ilmingute provokaatorid. Mineraalide töötlemine organismis on määratud maksale. Õige organi funktsioneerimise korral erituvad ketoonkehad ja atsetoon kehast iseseisvalt. Sa pead tarbima teatud kogust süsivesikuid. Need ained võivad blokeerida ketoonkehade ja atsetooni tugeva vabanemise.

Ebavõrdsus toitumises - oksendamise põhjus. Valgusisalduse ja rasvhapete sisalduse suurenemine toidus ei ole teretulnud. Teisest küljest, kui vere glükoosisisaldus on tõusnud, toimib atsetoonoomi oksendamise põhjusena süsivesikute ületäitumine. Peamised toksilised ained on ketoonkehad, atsetoon. Suure kontsentratsiooniga toksiine kehas rünnak toimub konkreetse atsetooni lõhnaga.

Atsetoonse oksendamise põhjused

Vigane toitumine on peamine oksendamise põhjus. Atsetoonoosi oksendamise rünnakute all kannatavate laste toitumises määratakse rasva ja valguühendite suurenenud kogus. Süsivesikute tarbimine on ebapiisav. Õli, rasvaste liha, rasva tarbimist tuleb rangelt kontrollida. Laste keha pole veel kohandatud valgu liigsete koguste töötlemiseks. Glutiga tuleb rünnak. Lõhketest massidest võib tekkida mädanenud munade ebameeldiv lõhn. Mõnikord on algseisundit raske peatada. Toidu ensüümid muutuvad ebapiisavaks. Rikutud seedetrakti tööd.

Rahutu unega lastel, närvilisel ülekoormusel on haiguse oht. Võib olla väga häbelik. Täiskasvanueas on seda sündroomi kogenud inimesed kaldunud kuseteede haiguse, artriidi ja podagra vastu.

Sööb beebi peaks olema ajakava. Pikk paastumine toob kaasa asjaolu, et rasvavarud hakkavad töötlema. Kõik toodetakse ka atsetooni ja ketooni kehasid. Toitumine vastab toitumisele ja seedimisele.

Ebapiisav insuliinikogus määrab ära oksendamise. Glükoos ei ole piisav. Insuliinipuudus takistab kasutamist. Diabeediga patsiendile on oluline anda insuliini. Raskused insuliini aktiveerimisel põhjustavad hüpotermiat, stressi, närvi liigset ületamist, infektsiooni. Adrenaliini kiirenemine kasvades. Glükoosi tarbimine on raske. Algab juba olemasoleva rasvkoe töötlemine. Liigne energia vabaneb. Ilmuvad atsetooni ja ketooni kehad. Raske tüsistus on ketoatsidoosi kooma.

Hapuse lõhnaga oksendamise eelkäijad võivad olla ülemäärane füüsiline või emotsionaalne stress. Võib tekkida ülekuumenemise tõttu. Lapsed kurdavad peavalu, üldist halbust, nõrkust, iiveldust. Beebi lõhnab atsetoon. Rikkalike massidega oksendamisel tuleb konsulteerida arstiga.

Kliinilised ilmingud

Acetonemiline oksendamine on atsetoonse sündroomi märk. Selle unikaalsus pikliku voolu, arvukus. Selle tagajärjeks on raske dehüdratsioon. Kui püüate täiendada kadunud veevarusid, tõmbate tungi.

Patsient kaotab toiduainete soovi, tekib peavalu, kõhul tundub ebamugavustunne. Atsetooni lõhn ilmneb urineerimisel - atsetonoonia. Põgenenud lõhnaga uriin võib olla märk haigusest. Hommikul on lapsel ka hapu lõhn. Ta võib esitada kiire oksendamise. Tingimus halveneb. Kehatemperatuur tõuseb. On kõhulahtisus. Selle kursusega saab rünnaku teha ilma oksendamiseta. Sageli tundub laps veres asetseva atsetooni mittekriitilisel tasemel liiga põnevil ja närviliselt reageerib sündmustele. Mis toksiinide suurenemist võib täheldada uimasust, nõrkust, peavalu, keha vattub. Laboratoorsed testid näitavad, et atsetoon on uriinis. Orgaaniline vedelik võib olla kääriva lõhnaga.

Koos atsetoonhappe suurenenud atsetoonikogusega tekib atsetoonne kriis. Haigus tuvastatakse kriiside pideva ilminguga.

Rünnakute kestus - ühest päevast nädalani. Hoiatus peaks korduma ebameeldivaid rünnakuid. Selle kestus ja sagedus sõltuvad immuunsuse tugevusest. Sümptomid kaovad kiiremini, kui järgite dieedi ja raviarsti soovitusi.

Täiskasvanu puhul võib haigus avalduda valgu tasakaalu rikkudes. Ketooni kehasid toodetakse intensiivselt - kehas lubatud kontsentratsioonides. Seda peetakse energiaallikaks. Piisav kogus süsivesikuid aitab kaasa atsetooni eemaldamisele. Ketooni materjal suurendab dieeti eirates. Mürgistus tekib. Tulemus - atsetonoonne oksendamine.

Artriitiline diatees aitab kaasa sündroomi ilmingutele. Täiskasvanu suudest saab mädanenud munade lõhna. Röhitsusel on atsetooni maitse, millega kaasneb mõnikord hapu lõhn. Pärast oksendamist jääb ebamugavustunne. Näitab endokriinsüsteemi organismi haigusi. Vanus ei ole oluline. Haigus, mis on alatoitumise suhtes kalduvus. Atsetooniga uriinis võib arst kahtlustada neeruprobleeme.

Ravi

Loetletud sümptomite korral seisneb lapse erakorraline abi mis tahes sorbendi koheses vastuvõtmises. Kõige populaarsem on aktiivsüsi. Vaja teiega hädaolukorras laps.

• Dehüdratsiooni vältimiseks veevee mineraalvesi iga 5 minuti järel. Ärge andke magusat või tugevat teed. Kriisi korral - kiireloomuline hospitaliseerimine.
• Arst määrab toidu korrigeerimise. Dieet hõlmab seeditavate süsivesikute lisamist toitumisse, piirates rasva tarbimist.
• Eriti klistiirid on näidatud ketoonkehade eemaldamiseks soolest. Verd eemaldatakse toksiinidest.
• Ravi seisneb oksendamise ja mürgistuse rünnakute leevendamises. Lisaks taastatakse patsient rünnakute vahel. Ravi intensiivsus on oluline.
• Vee tasakaalustamatust parandatakse rohke veega joomisega.
• Ettevaatlik toitlustuse jälgimine. Lapse söömine ei ole vajalik. Olulised ennetusmeetmed. Patsiendile antakse dieeti ja dieeti. Välja arvatud alkohol täiskasvanutel.
• Toitumise aluseks on vedel putru. Osa kontrollitakse. Süsivesikuid lisatakse ainult siis, kui taastatakse kahjustatud metabolism.

Suitsutatud tooted, rasvane liha, rikkad supid on patsiendi toidust välja jäetud. Tutvustati piimatooteid, kergeid süsivesikuid sisaldavaid köögivilju.

Acetonemic oksendamine laps

Acetonemiline oksendamine on üks metaboolse häire tüübi üks tunnustatud nimetusi. Lisaks loetakse järgnevateks sünonüümideks: atsetonoonne sündroom, mittes diabeetiline ketoatsidoos, tsükliline oksendamise sündroom.

Viimases rahvusvahelises klassifikatsioonis puudub see haigus just seetõttu, et eri riikide teadlased suhtuvad ebaselgesse suhtumisse endokriinsete häiretega sümptomite moodustumise mehhanismi ja seosega.

Acetonemilist oksendamist lastel peetakse esmaseks protsessiks või nimetatakse idiopaatiliseks, nagu iga teadaoleva põhjusega patoloogia. Täpselt on kindlaks tehtud, et iseloomulik sündroom põhjustab rasvhapete mittetäieliku oksüdeerumise järel säilinud ainete paroksüsmaalset kasvu.

"Täiskasvanud" juhtumid on haruldased ja neid seostatakse krooniliste haigustega, ajukasvajaid peetakse sekundaarseteks.

Sagedus

Pediaatrilises praktikas on ketoatsidoosi esinemissagedus alla 12-aastastel lastel 4–6%, tütarlapsed on veidi sagedamini kui poiste seas. Esimesed sümptomite tunnused on täheldatud viie aasta pärast. Patoloogial on kriisikursus. 90% juhtudest kaasnesid lakkamatu oksendamine.

Klassifikatsioon

On lubatud jagada laste ketoatsidoosi juhtumid esmase ja sekundaarse oksendamisega. Esmatähtsaks peetakse lapse ilminguid, kellel on erilist tüüpi areng (põhiseadus), mida vanal viisil nimetatakse närvi-artriitlikuks või neuro-artriidiks.

See mõiste võeti kasutusele 1901. aastal. On täheldatud, et lapsed kannatavad tõenäolisemalt erutuvuse, söömishäirete, rasvumisele orienteeritud eelsoodumuse, varajase vahetusartriidi all. Kaasaegsed andmed võimaldavad omistada patoloogiat ensüopaatiatele - häired, mis on põhjustatud ainevahetuses osalevate ensüümide puudusest.

Sekundaarne atsetonooniline sündroom - esineb erinevate haiguste taustal. Kõige sagedamini kaasneb oksendamisega seedetrakti patoloogia, kui esineb väljendunud mürgistuse sümptomeid, sapi viivitatud eritumine, maksakahjustus, soole mikrofloora tasakaalustamatus.

Kõrvaltemperatuuril on mandlite eemaldamise taustal võimalik areng pärast operatsiooniperioodi. Sellistel juhtudel sõltub kliinik peamisest haigusest, atsetoonide oksendamine kattub ja muudab seisundi halvemaks.

Sekundaarsed häired võivad kaasneda:

• endokriinne patoloogia;
• kolju ja aju vigastused;
• nakkushaigused toksikoosiga;
• aju neoplasmid;
• hemolüütiline aneemia;
• leukeemia tingimused;
• paastumine

Millistel lastel on kalduvus esmaseks mitte-diabeetiliseks ketoatsidoosiks?

Acetonemiline oksendamine mõjutab lapsi, kes oma käitumises erinevad närvisüsteemi erutatavuse tõttu, ning tekitavad kongestiivse erutuse fookuse hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi tasandil.

Keha näitab olulist maksaensüümide, oksaal-, piimhappe- ja kusihappe puudust. Reguleerimise muutuste tagajärjeks on halvenenud süsivesikute ja rasva ainevahetus.

Selline laps on emotsionaalselt ebastabiilne, pisarust asendab hea tuju. Füüsilises arengus võib kaaslastest maha jääda, halvasti magada, karta, kannatab aerofagia (õhu allaneelamine).

Kuigi kehakaalu suurenemine on vaimses mõttes lagunenud isegi tema vanuse oskuste ees: ta hakkab varakult rääkima, tal on hea mälu, õpib lihtsalt koolis, on huvitatud erinevatest probleemidest.

2–3-aastastel võib lapsel olla ebastabiilsed liigesevalu, kõhukrambid (mao, sapiteede pylorus). Harva esinevad lõhna talumatusega seotud peavalude kaebused. Uriinitestides leidub soola uraate.

Ketoatsidoosi arengu stimuleerimine oksendamisega on võimeline tegureid, mis närvisüsteemi suure erutatavuse taustal tõsiselt rõhutavad:

• füüsiline või psühho-emotsionaalne stress;
• pikaajaline viibimine päikese käes;
• söömishäired (söömine märkimisväärsel hulgal rasva või vastupidi, nälg).

Atsetoonse oksendamise põhjused lastel

Diabeetilise ketoatsidoosi aluseks oksendamisega lastel on geneetiline eelsoodumus, mis ilmneb vajalike ensüümide puudumisel aminohapete ja rasvühendite lagundamiseks energiatootmise protsessis. See närvisüsteemi ülepinge tingimustes esilekutsuv tegur toimib vallandajana ja põhjustab keerulise häireketi.

Millised biokeemilised protsessid kehas annavad energiat?

Et selgitada atsetoonse oksendamise rikkumiste mehhanismi, peame puudutama normaalset kalorite saamise protsessi keha rakuliste süsteemide aktiivsuse jaoks.

Kõik toidu valgu-, rasva- ja süsivesikukomponendid lagunevad lõpuks happeks, glükoosiks, bioloogiliselt aktiivseteks aineteks, mis sisenevad Krebsi tsüklisse. See on biokeemilise protsessi nimi, mille tulemusena moodustuvad kilokalorid. See nõuab nii lähteaineid kui ka ensüüme + koensüüme (ensüümi aktivaatorid).

Süsivesikud muundatakse püruvaadiks, mis toetab Krebsi tsüklit. Proteiinid puutuvad kokku proteaasidega, nad lagunevad aminohapeteks (asparagiin, alaniin, seriin, tsüsteiin), mis on samuti muundatud püruvaadiks.

Ja leutsiin, fenüülalaniin ja türosiin on atsetüül-koensüüm A (atsetüül-CoA) ensüümi allikad. Rasva mõjutab lipaas, lõhustamine toimub enne atsetüül-CoA moodustumist.

Tavaliselt reageerib enamik selle ensüümi oksaloatsetaadiga ja lisatakse seejärel Krebsi tsüklisse. Väike osa atsetüül-CoA-st on vajalik vabade rasvhapete taastamiseks ja kolesterooli edasiseks sünteesiks. Miinimum läheb ketoonkehade sünteesiks maksas.

Ketoonikehade rühm sisaldab:

• atsetoon;
• atsetoäädikhape;
• β-hüdroksübutüürhape.

Nende kontsentratsioon on väga väike.

Arvatakse, et ketoonorganitel on energia tasakaalu toetamisel oluline roll. See on nende kasv, mis annab tagasisidet aju keskustele energiavajaduste kindlaksmääramisel, vältides rasvapoodide liigset tükeldamist.

On oluline, et maks suudab sünteesida ketoonkehade rühmast aineid, kuid ei saa neid kulutada energiavajaduste katmiseks, kuna see ei sisalda vajalikke ensüüme.

Ketooni kehade liigse eemaldamise viisid nende oksüdeerumise kaudu skeletilihastes, ajus, müokardis süsinikdioksiidiks ja veeks. Teine võimalus on läbi neerude, kopsukude ja soolte ilma transformatsiooniprotsessideta.

Ketoatsidoosi ja oksendamise arengu mehhanism

Süsivesikute tarbimise tõttu toiduga (tühja kõhuga, rasvaste ja valgusisaldusega toiduainete toitmine) aktiveeritakse maksa muutused, et saada rasva depost energia (lipolüüs). Selle tulemusena koguneb märkimisväärne kogus atsetüül-CoA-d.

Samal ajal on selle sisenemine Krebsi tsüklisse piiratud. Protsess hõlmab oksalatsetaadi vähendatud kogust, ensüümide aktiivsuse vähenemist, mis stimuleerivad vabade rasvhapete ja kolesterooli resünteesi.

Atsetüül-CoA kasutamiseks on ainus viis - transformatsioon ketoonorganismideks (ketogenees). Sellisel juhul peab nende kogunemise määr ületama kasutusprotsessi (kehast eemaldamine).

Ketooni liigsed kehad põhjustavad kehas patoloogilisi kõrvalekaldeid. Metaboolne atsidoos on happe-aluse tasakaalu muutus suurenenud happesuse suunas. Keha püüab kompenseerida oma suurenenud kopsude ventilatsiooni, mis soodustab keskkonna leelistamist. Kuid protsess toob kaasa süsinikdioksiidi kadumise koos refleksse vasokonstriktsiooniga, peamiselt aju.

Kesknärvisüsteemi toime sarnaneb narkootiliste, ketoonkehadega, mis võivad põhjustada pärssimist, isegi kooma. Atsetoonil on orgaanilise lahusti omadused, selle akumulatsioon põhjustab rakkude lipiidmembraani kahjustuse.

Kõrvaltoimeid toetab vee ja elektrolüütide kaotus oksendamise, piimhappe akumulatsiooni tõttu. Ketoonkehade kasutamise tagamiseks vajab keha täiendavat hapnikku. Selle puudulikkus soodustab hüpoksia kudedes, suurendab sümptomite tõsidust.

Sümptomid

Acetonemiline sündroom koos oksendamisega toimub mitmesugustel viisidel, tihti mõjutavad sümptomeid sageli „vallandavad” haigused (sümptomaatika ja muud ägedad infektsioonid, gastroenteriit, kopsupõletik). Mürgisuse ja vee tasakaalustamatuse ilmingud on kohustuslikud.

Ketoosi roll on atsetoonse oksendamise arengus olulisem:

• lapsel on iiveldus, seejärel korduv pikaajaline oksendamine;
• laps keeldub süüa ja juua;
• õhu sissehingamisel lõhnab nagu küpsed õunad;
• maos - krampvalu.

Sümptomid suurenevad 3-5 päeva jooksul. On märke dehüdratsioonist - kuiv nahk ja limaskestad, letargia turgor, uppunud silmad. Närvisüsteem reageerib suurenenud ärrituvusega, seejärel letargiaga.

Hingamine muutub sügavaks ja mürarikkaks. Südamepekslemine muutub sagedasemaks, võimalikud on rütmihäired. Vähendatud päevane diurees.

Diagnostilised kriteeriumid

Diagnoosi kinnitamiseks ei ole piisav oksendamine, vaid ainus märk. On välja töötatud kriteeriumid, mis võimaldavad kombineerida kliinikut ketoatsidoosiga. Nende hulka kuuluvad:

• korduv püsiv, mitte üksik oksendamine mitu tundi või päeva;
• tavapärase olekuga interkotaalsete perioodide olemasolu;
• selliste tõendite puudumine, mis kinnitavad oksendamise põhjust, nagu mao ja soolte patoloogia;
• samad kliinilised rünnakud;
• oksendamise spontaanse lõpetamise võimalus (ilma ravita);
• dehüdratsiooni, palaviku, kõhulahtisuse, naha nõrkuse esinemine;
• sappide, lima ja 1/3 juhtude oksendamassi sisaldus võib olla vere välimus.

Raske oksendamine soodustab mao südame tsooni tagasitõmbumist gastroösofageaalsesse sfinkterisse (propulsiivne gastropaatia). Suurenenud maks kestab kuni 7 päeva pärast rünnakut.

Laboratoorsed diagnostikameetodid

Kliinilised vere- ja uriinianalüüsid peegeldavad tavaliselt selliste haiguste patoloogilisi muutusi, mis toimisid ainevahetushäirete aktivaatoritena, näidates sageli mõõdukat leukotsütoosi, suurendades ESR-i.

Reaktsioonimeetod nitroprussiidiga uriinis näitab ketonuuriat ühest kuni neljale eelisele. Reeglina kaasneb sellega glükosuuriaga. Biokeemilised meetodid määravad kindlaks ketoonkehade, kolesterooli, β-lipoproteiinide suurenenud kontsentratsiooni.

Hematokrit suureneb dehüdratsiooniga, mis näitab kompenseerimata vedeliku kadu. Veres suureneb uurea kontsentratsioon oluliselt, esmalt suureneb kaaliumisisaldus seerumis, seejärel väheneb.

Diferentsiaalne diagnostika

Lapse seisundi ravi nõuab oksendamise eristamist suhkurtõve põhjustatud ketoatsidoosiga. Siin on vaja arvestada kõrge veresuhkru taseme puudumist veres, patsiendi seisundi oluliselt madalamat raskust ja ajaloolisi andmeid.

Kesknärvisüsteemi rikkumised nõuavad täiendavat uurimist, et välistada kaasasündinud kõrvalekalded, ajukasvajad. Kõhuvalu ja oksendamise sümptomeid tuleb eristada ägeda kirurgilise patoloogiast.

Korduva oksendamisega ei saa arst kohe nakkushaigust välja jätta, nii et laps on sageli haiglaravi nakkushaiguste eestkostetava eestkostetavas kogumis. Laste diagnoosimisel tuleb mõelda oksendamisele:

• neerude patoloogia ilminguga (hüdrofroos), pankreatiit;
• ravimite võimalik kahjulik mõju;
• leibkonna mürgistus;
• epilepsia;
• neerupealiste puudulikkus;
• muud ensüopaatiad.

Tõelised atsetoneemilised kriisid võivad tekkida äkki, pärast aura (prekursorite) esialgseid ilminguid söögiisu kaotuse, agitatsiooni või letargia vormis, migreeni meenutavat peavalu, iiveldust, naba valu, kergeid väljaheiteid ja õunte lõhna suust.

Ravi

Terapeutiliste meetmete kaasaegne mõiste atsetoonse oksendamise puhul põhineb kliiniliste kursuste järjestikuste faaside vabanemisel:

• rünnaku algus (aura, prekursorperiood);
• maksimaalsed muutused ainevahetuses või rünnakus ise;
• taastumine;
• interkoopiline periood.

Kui aura ilmingud on lähedal ja vanem laps mõistab, et rünnak läheneb. Kui see kestab mõnest minutist kuni mitme tunnini, on aeg ravimit suu kaudu võtta.

Mõnedel patsientidel aitab mitte-steroidne põletikuvastane ravim Ibuprofen, prootonpumba inhibiitor. Kui prekursor on peavalu, peetakse Sumatriptaani efektiivseks.

Atsetoonoomi oksendamiseks tuleb kasutada:

• iga 15 minuti järel juua leeliselist mineraalvett ilma gaasita, magusa tee sidruniga, spetsiaalseid lahuseid rehüdreerimiseks;
• puhastus klistiir nõrga sooda lahusega;
• intravenoosset infusiooniravi, et asendada vedeliku kadu;
• Ondansetron - et blokeerida aju serotoniini retseptoreid.

Infusiooniravi eesmärk on normaliseerida vere, interstitsiaalse vedeliku, mürgistuse eemaldamise, parenteraalse toitumise eemaldamine. Oksendamise rehüdratatsiooniravi skeem peaks sisaldama dehüdratsiooni, elektrolüütide kadumise, vanusenormide ja südame-veresoonkonna süsteemi taseme kontrollimist.

Kaasaegsed andmed atsetoonoo oksendamise patofüsioloogilise mehhanismi kohta on kriitiline lähenemine eelnevalt tunnustatud ravimeetoditele:

• kogunenud ketoonkehad on võimelised blokeerima glükoosimolekulide transportimist läbi rakumembraanide (nagu suhkurtõve korral), mis tekitab kahtlusi glükoosilahuse intravenoosse manustamise efektiivsuse suhtes;
• hüperglükeemia koos suurenenud glükoosi manustamisega aitab kaasa selle üleminekule uriinile ja elektrolüütide edasisele eemaldamisele, mis suurendab dehüdratsiooni;
• leelistavad lahused suurendavad bikarbonaadi kontsentratsiooni plasmas, mõjutavad metaboolset atsidoosi, kuid ei lõpe ketoonkehade akumulatsiooniga.

Seetõttu on paljulubavad ravimid raskeks ja sagedaseks oksendamiseks metoklopramiidi intravenoosne manustamine, mis blokeerib dopamiini retseptoreid aju keskosas, mis põhjustab oksendamist. Ja ka serotoniini blokaator - Ondansetron.

Muudest kasutatud ravimitest:

• prokineetika (metoklopramiid, motilium);
• ensüümivahendid ja süsivesikute metabolismi kaasfaktorid (vitamiinid B)₁ ja B₆).

Mõned autorid väidavad, et ketoosi ja oksendamise kõrvaldamiseks on soovitatav glükoosi asemel kasutada alkoholi (sorbitool või ksülitool) lahuseid. Need ained on insuliiniregulatsioonist sõltumatud.

Ravi peamised suundad interktaalperioodil

Pärast oksendamist on ravi piiratud dieedi ja vitamiiniraviga. Järgida tuleb järgmisi reegleid:

• Krebsi tsükli "mahalaadimiseks" jäetakse menüüst välja kõik rasvad, ekstraktid, vürtsikastmed, välja arvatud taimeõlid, kalaõli (need imenduvad soolest kergemini kui loomad);
• säilitada piisav vedeliku maht;
• leeliselise uriini reaktsiooni tagamiseks on vajalik piirata happelisi puuvilju toidus;
• kaaliumisisaldusega toiduained aeglustavad ketohapete eritumist, mistõttu tuleks dieedis vältida banaane, aprikoose, küpsetatud kartuleid;
• soole motoorika taastamiseks on vaja piirata täiustatud gaasi moodustumise omadustega tooteid (must leib, kaunviljad, kapsas, redis), samuti ärritavaid limaskestasid (sibul, küüslauk).

Taastumisperioodil suureneb lapse aktiivsus ja isu järk-järgult.

Tsüklilise oksendamise sündroomiga lapsi peetakse diabeedi ohus endokrinoloogiks. Seetõttu, kui uriini ja vere glükoosisisaldust kontrollitakse teistega võrreldes sagedamini.

Noorukuse ajal kriisid lakkavad. Võib-olla on see tingitud organismi hormonaalsetest muutustest. Enne seda perioodi peavad vanemad hoolikalt jälgima last, tema käitumist ja toitumist.

Acetonemiline oksendamine lastel, põhjused ja ravi

Levimus

Primaarne atsetonooniline sündroom esineb 4... 6% -l 1... 12-aastastest lastest... 13 aastat [1]. Tüdrukute seas on see tavalisem (tüdrukute / poiste suhe on 11/9).

Tsüklilise atsetoonise oksendamise sündroomi keskmine vanus on 5,2 aastat. Väga sageli (peaaegu 90% juhtudest) süvendab kriiside kulgu korduva indutseeritava oksendamise areng, mis on määratletud kui atsetonoonne.

Ligikaudu 50% patsientidest peab atsetoonide kriisi leevendama vedelike intravenoosse manustamise teel.

Andmed sekundaarse atsetonoonilise sündroomi esinemise kohta puuduvad nii kodumaistes kui ka välisriikides. kirjandus.

Atsetoonse sündroomi esmane tüüp on valdavalt laialt levinud 4-6% -l lastest alates 12 kuust kuni 12-ni, mõnikord 13-15-aastastele. Kõige sagedamini on patoloogia debüüt 5 aasta pärast.

Primaarne atsetonooniline sündroom esineb 4... 6% -l 1... 12-aastastest lastest... 13 aastat. Tüdrukute seas on see tavalisem (tüdrukute / poiste suhe on 11/9).

Tsüklilise atsetoonise oksendamise sündroomi keskmine vanus on 5,2 aastat. Väga sageli (peaaegu 90% juhtudest) süvendab kriiside kulgu korduva indutseeritava oksendamise areng, mis on määratletud kui atsetonoonne.

Ligikaudu 50% patsientidest peab atsetoonide kriisi leevendama vedelike intravenoosse manustamise teel.
.

Andmed sekundaarse atsetonoonilise sündroomi esinemise kohta puuduvad nii kodumaistes kui ka välisriikides. kirjandus.

Mõiste

Kui süsivesikute ainevahetus kehas on häiritud, väheneb glükoosi tase, aine, millest organism saab vajaliku energia.

Sellisel juhul hakkab keha energia tootmist teistelt, mitte selleks ettenähtud varudeks.

Esimene on maksa reaktsioon. See organ sisaldab glükogeeni sisaldavat ainet, millest teatud reaktsioonide käigus tekib glükoos.

Glükogeeni reservid maksas on väga väikesed ja selle lõhenemise protsess viiakse läbi lühikese aja jooksul. Selle tulemusena on häiritud metaboolsed protsessid maksas ja selle elundi funktsionaalsus väheneb.

Pärast glükogeenivarude ammendumist alustab keha lipolüüsi, see tähendab rasvade jagamist, millest organism vabastab vajaliku energia. Nende reaktsioonide tulemusena tekib mitte ainult energia, vaid ka kõrvalprodukt - ketoon, mis siseneb vere.

Ketoon on kehale kahjulik aine, millel ei ole väikestes kogustes negatiivseid tagajärgi, kuna see eritub kehast kiiresti neerude kaudu. Kui ketoonkehade sisaldus suureneb, võib see kahjustada lapse tervist.

Ketooni kehasid vastsündinutel ei avastata, kuna selle keha sisaldab nende lagunemiseks spetsiaalseid ensüüme. Kuid 10 kuu möödudes väheneb nende ensüümide kogus, mille tulemusena võivad teatud faktorite olemasolu korral ketoonkehad koguneda.

Klassifikatsioon

Haigusel on mitu sorti, millest kõigil on oma sümptomid, mis võimaldab teil teha kliinilise pildi.

Haigusel on järgmised tüübid:

• Esmane vorm.
• Teisene vorm.

Haiguste ennetamine ja ravi

Patoloogia edukaks ravimiseks on vaja täpselt kindlaks määrata selle tekkimise põhjus.

Ravi viiakse läbi kahte liiki - atsetoonse oksendamise ja vahepealse ravi (rünnakute vahel) kriiside kõrvaldamine, mis peaks vähendama rünnakute sagedust.

Õige ennetusmeetodi abil saab rünnakute arvu miinimumini vähendada.

Ravi võimalused sõltuvad haiguse tõsidusest. Kerge ja mõõduka raskuse korral ravivad vanemad lapse kodus, kuid arsti järelevalve all.

Lapse ravi kodus on tingimata tema seisundi leevendamine. Oksendamisega kaotab laps palju vedelikku, nii et te ei tohiks dehüdratsiooni lubada.

Etioloogia

Olemasolevad ideed mitte-diabeetilise ketoatsidoosi etioloogia kohta tuginevad peamise (peamise) vallandusteguri olemasolule (süsivesikute suhteline või absoluutne puudumine ja / või ketogeensete aminohapete ja vabade rasvhapete esinemine keha energiavajaduste rahuldamisel).

Peamine eelsoodumus on geneetiliselt määratud konstitutsiooni anomaalia olemasolu (neuro-artriitiline diatees). Sellegipoolest võivad stressi tekitavad, mürgised, seedetrakti tekitavad endokriinsed mõjud energia ainevahetusele (isegi neuro-artriidiga diateesiga lastel) põhjustada atsetoonse oksendamise sündroomi tekkimist.

Et mõista organismis liigse koguse ketoonikehade moodustumise mehhanismi atsetonoonilises sündroomis, peate teadma, kuidas toidu jagamise protsess.

Süsivesikute puudumine põhjustab kehas energia puudumist ja lipolüüsi kompenseerivat aktiveerumist, mille tulemusena moodustub liigne rasvhape. Normaalne tervetel inimestel, nad transformeeritakse maksas atsetüül-koensüümiks A, millest enamik on seotud kolesterooli moodustumisega ja vähem - ketoonkehade moodustamiseks.

/ Kui lipolüüs suureneb, muutub ka atsetüül-koensüümi A kogus liigseks. Ainult üks viis seda kasutada - ketoonkehade või ketogeneesi moodustumine.

Lapse ebapiisavalt kohandatud seedetrakti süsteem ja kiirendatud ainevahetus rikuvad ketolüüsi. Ketooni kehad kogunevad veres, põhjustavad happe ja aluse tasakaalustamatust ning neil on toksiline toime kesknärvisüsteemile ja seedetraktile.

Täiskasvanutel tekib atsetoonse sündroom, mis rikub puriini ainevahetust. See on veel üks mehhanism energia puudujäägi täiendamiseks vere süsivesikute puudulikkuse korral - valkude sisemiste reservide kasutamine.

Süsivesikute, glükoosi ja vee eraldamisel ning valkude lagunemisel - palju vaheprodukte, mis kujutavad endast ohtu elusorganismile. Nende hulgas on ketoonkehad - atsetoäädikhape ja beeta-hüdroksübutüürhape, atsetoon.

Nende ülemäärane tase veres viib atsetoonse sündroomi tekkeni.

Olemasolevad ideed mitte-diabeetilise ketoatsidoosi etioloogia kohta tuginevad peamise (peamise) vallandusteguri olemasolule (süsivesikute suhteline või absoluutne puudumine ja / või ketogeensete aminohapete ja vabade rasvhapete esinemine keha energiavajaduste rahuldamisel).

Peamine eelsoodumus on geneetiliselt määratud konstitutsiooni anomaalia olemasolu (neuro-artriitiline diatees). Sellegipoolest võivad stressi tekitavad, mürgised, seedetrakti tekitavad endokriinsed mõjud energia ainevahetusele (isegi neuro-artriidiga diateesiga lastel) põhjustada atsetoonse oksendamise sündroomi tekkimist.

Kuidas see areneb?

On teada, et inimkeha vajab energiat. Ta saab selle toitu sisaldavate toitainete (rasv, valk, süsivesikud) jagamise protsessis.

Selle lõhenemise tulemusena tekib glükoos, mis akumuleerub kui aine - glükogeen. Oluline on meeles pidada, et glükogeeni varud maksas on väga väikesed ja neid saab lühikese aja jooksul tarbida.

Juhul, kui kehasse siseneb ebapiisav kogus toiteelemente, hakkab see kulutama varem kogunenud varusid energia, esimese glükogeeni ja seejärel rasvade tarbeks. Rasvade lagunemise tõttu kehas tekivad rasvhapped.

Nad sisenevad maksa, kus nad muutuvad ketoonisteks. Aja jooksul muundatakse ketoonkehad spetsiaalseteks toksilisteks aineteks (beeta-hüdroksübutüürhape, atsetoäädikhape, atsetoon).

Lisaks levivad need vereringega ained kogu organismis, kaasa arvatud ja ajusse sattudes. Ja kui ketohapete sisaldus on liiga kõrge, võib see põhjustada keha mürgistust, mille tulemuseks on sagedane ja raske oksendamine.

Nõuetekohase ravi puudumisel on võimalik tõsiseid tüsistusi, mis ilmnevad eelkõige pikaajalise joobeseisundi põhjustatud siseorganite toimimise pideva katkemise tõttu.

Atsetonemia kliinilised ilmingud

Kuidas avaldub atsetonemia? Haigusel on mitmeid iseloomulikke kliinilisi tunnuseid. Nende hulka kuuluvad:

• kuiv nahk. Liigne oksendamine põhjustab dehüdratsiooni, kahjustab metaboolseid protsesse, mille tagajärjel ka nahk kaotab niiskuse;
• kriisi ajal täheldatakse maksa suuruse suurenemist. See sümptom püsib ühe nädala jooksul pärast rünnaku lõpetamist;
• keha pikaajalise joobeseisundi tõttu halveneb üldiselt lapse heaolu, nõrkus, letargia. Rasketel juhtudel on võimalik letargia;
• südame-veresoonkonna süsteemi häired, mis avalduvad arütmiate, tahhükardiate, suurenenud vererõhu kujul;
• sagedane ja tugev oksendamine, isutus, ebanormaalne väljaheide, kõhuvalu;
• mõõdukas palavik;
• atsetooni spetsiifiline lõhn pärineb patsiendilt;
• laboratoorsed testid näitavad ESRi kerget suurenemist, suurendavad neutrofiilide, leukotsüütide sisaldust (mõnel juhul jäävad need näitajad normaalseks). Glükoosi tase väheneb vastupidi.

Atsetooni oksendamise ilmnemine põhjustab tõsist dehüdratsiooni ja samal ajal takistab vedeliku asendamist. Kuna ilmnevad täiendavad sümptomid, pea- ja kõhuvalu, on lapsel söögiisu ja tema uriin hakkab lõhna nagu atsetoon.

Patsient halveneb, mõnel juhul võib see põhjustada kõhulahtisust. Esialgses etapis, kui atsetooni sisaldus veres on suhteliselt väike, ei muutu lapse käitumine praktiliselt, suureneva kontsentratsiooniga, näeb patsient välja unis ja nõrgeneb.

Kliinik

Diabeetilise ketoatsidoosi kliinilised ilmingud on erinevad, mis on seotud ketoosi arengule viinud peamise patoloogia ilmingutega. Tavaliselt koosneb atsetoonse sündroomi kliiniline pilt:

• ketoosi ilmingud;
• patoloogilise protsessi käivitajale iseloomulikud sündroomid (gastroenteriit, kopsupõletik, äge respiratoorne infektsioon, neuroinfektsioon ja teised);
• toksilisatsiooni ilmingud ja vee- ja elektrolüütide tasakaalu häired (toksikoos koos eksikozyga).

Ketoosi iseloomustab iiveldus, korduvkasutatav pikaajaline oksendamine, söömisest ja joomisest keeldumine, "atsetooni" lõhna ilmumine väljahingatavas õhus (mädanenud õunad, suits või keegi tunneb, sest puudub reaalne atsetoon), kõhuvalu (kõhu sündroom).

Nende ilmingute intensiivsus suureneb mitme päeva jooksul. Laps muutub uniseks, ärrituvaks.

Objektiivne uuring näitas dehüdratsiooni sümptomeid (kuivad limaskestad ja nahk, pehmete kudede turgorite vähenemine, mitte pisaraid). Lapse silmad näevad õõnsad, kuid põskede kehakaalu langemise taustal põleb ere värvus sageli.

Suust ja uriinist on "atsetooni" lõhn halva kuni väga intensiivse, tunda patsiendist mõne meetri kaugusel. Atsetoonse sündroomi puhul, mida iseloomustab palavik, harva saavutatakse palavikunumbrid, tahhükardia (südamepekslemine), suurenenud südame kõlab.

Diabeetiline ketoatsidoos provotseerib tahhüpnoe (Kussmauli mürarikas sügav hingamine) ilmingut, mida põhjustab hingamiskeskuse ärritus vesinikioonide liiaga. Auskultatiivsed muutused kopsudes ei ole tüüpilised ja selle määravad vallandava patoloogilise protsessi olemasolu.

Kõhuvalu peegeldamine määrab tihti epigastriumi voolanud valu, mis mõnel juhul on väga intensiivne ja nõuab ägeda kirurgilise patoloogia välistamist. Diurees võib vastavalt dehüdratsiooni sümptomite raskusele väheneda.

Diabeetilise ketoatsidoosi kliinilised ilmingud on erinevad, mis on seotud ketoosi arengule viinud peamise patoloogia ilmingutega. Tavaliselt koosneb atsetoonse sündroomi kliiniline pilt:

• ketoosi ilmingud;
• patoloogilise protsessi käivitajale iseloomulikud sündroomid (gastroenteriit, kopsupõletik, äge respiratoorne infektsioon, neuroinfektsioon ja teised);
• toksilisatsiooni ilmingud ja vee- ja elektrolüütide tasakaalu häired (toksikoos koos eksikozyga).

Ketoosi iseloomustab iiveldus, korduvkasutatav pikaajaline oksendamine, söömisest ja joomisest keeldumine, "atsetooni" lõhna ilmumine väljahingatavas õhus (mädanenud õunad, suits või keegi tunneb, sest puudub reaalne atsetoon), kõhuvalu (kõhu sündroom).

Nende ilmingute intensiivsus suureneb mitme päeva jooksul. Laps muutub uniseks, ärrituvaks.

Objektiivne uuring näitas dehüdratsiooni sümptomeid (kuivad limaskestad ja nahk, pehmete kudede turgorite vähenemine, mitte pisaraid). Lapse silmad näevad õõnsad, kuid põskede kaalulanguse taustal põleb ere punetus sageli.

Suust ja uriinist on "atsetooni" lõhn halva kuni väga intensiivse, tunda patsiendist mõne meetri kaugusel. Atsetoonse sündroomi puhul, mida iseloomustab palavik, harva saavutatakse palavikunumbrid, tahhükardia (südamepekslemine), suurenenud südame kõlab.

Diabeetiline ketoatsidoos provotseerib tahhüpnoe (Kussmauli mürarikas sügav hingamine) ilmingut, mida põhjustab hingamiskeskuse ärritus vesinikioonide liiaga. Auskultatiivsed muutused kopsudes ei ole tüüpilised ja selle määravad vallandava patoloogilise protsessi olemasolu.

Kõhuvalu peegeldamine määrab tihti epigastriumi voolanud valu, mis mõnel juhul on väga intensiivne ja nõuab ägeda kirurgilise patoloogia välistamist. Diurees võib vastavalt dehüdratsiooni sümptomite raskusele väheneda.

Diferentsiaalne diagnostika

Diabeetilise ketoatsidoosiga tehakse peamiselt diferentsiaaldiagnoos. Diabeetilise ketoatsidoosi peamised tunnused: märkimisväärse hüperglükeemia või hüpoglükeemia puudumine, klassikalise diabeetilise ajaloo puudumine ja reeglina oluliselt parem patsiendi seisund.

Diabeetilise ketoatsidoosiga tehakse peamiselt diferentsiaaldiagnoos. Diabeetilise ketoatsidoosi peamised tunnused: märkimisväärse hüperglükeemia või hüpoglükeemia puudumine, klassikalise diabeetilise ajaloo puudumine ja reeglina oluliselt parem patsiendi seisund.

Kuidas ravida?

Acetonemia põhjuste ja sümptomite kõrvaldamiseks mõeldud terapeutilised meetmed jagunevad kaheks etapiks: atsetoonse kriisi leevendamine (toimub rünnakuperioodil) ja ravi rünnakute vahel.

Kriiside leevendamine

Rikkalik oksendamine toob kaasa tõsised tagajärjed, mis on seotud ainevahetushäiretega, vedeliku kadumisega, mis kahjustab kõigi lapse elundite ja süsteemide seisundit. Järelikult tuleb ära hoida ja tõkestada oksendamisrünnakuid.

Rünnakuperioodil on vaja tagada, et laps tarbib piisavalt vedelikku, mis taastab organismi normaalse veetasakaalu, eemaldab toksiinid ja räbu.

On vaja juua tihti, kuid väikestes osades, et mitte tekitada uusi oksendamisi.

Regidroni lahus, taimeteed, vitamiinimahl, mineraal gaseerimata vesi sobivad hästi tihendamiseks.

Haigla patsient kirjutas infusiooniravi (lahuste sisseviimine tilguti abil). Infusiooniravi eesmärk on:

1. Vedelikupuuduse kõrvaldamine organismis, võõrutus, metaboolsete protsesside parandamine ja mikrotsirkulatsioon.
2. Keha normaalse happe-aluselise tasakaalu taastamine.
3. Keha varustamine kergesti imenduvate süsivesikutega, et säilitada elujõudu.

Prognoos

Aeg-ajalt ja korralikult ravitakse atsetoonse oksendamise korral tervise kiire stabiliseerumine ja kõrvaldatakse komplikatsioonide teke. Vale või ebapiisava ravi korral areneb metaboolne atsidoos, mis põhjustab siseorganite tõsist talitlust, mis omakorda võib põhjustada kooma.

Acetoneemiline kriis lastel peaaegu lõpeb 12-14-aastaselt. Kuid noorukitel, kellel on olnud haigus, on suurenenud sapikivide haiguse, suhkurtõve, IRR, hüpertensiooni ja neerupatoloogiate tekke oht.

Nende haiguste õigeaegseks kindlakstegemiseks on vaja uurida pidevalt pediaatriga, et teha ultraheliuuring.

Patoloogia prognoos on suhteliselt soodne. Vanuse tõttu väheneb kriiside sagedus järk-järgult ja seejärel lõpeb. 11-12-aastaselt kaob haigus üksinda ja kõik selle sümptomid kaovad. Õigeaegne ja pädev meditsiiniline abi aitab peatada ketoatsidoosi ning vältida tõsiste tüsistuste ja tagajärgede teket.

Dieet ja menüü

Üks põhjus atsetoonemia tekkeks on ebaõige toitumine.

Seetõttu peab laps ravi ajal ja ka tulevikus taastumise vältimiseks järgima spetsiaalset dieeti.

Eelkõige ei ole soovitatav süüa toitu, mis sisaldab säilitusaineid, suurtes kogustes rasva. On vaja keelduda magusa sooda, kiibi, kiirtoidu toodete kasutamisest. Soovitatav on piirata praetud toidu tarbimist.

Ravi kestus kestab umbes 2-3 nädalat. Esimest korda pärast rünnakut on soovitatav lisada riisi puder, köögivilja supid, kartulipuder lapse menüüsse.

Kui selles toidus ei kordu rünnakud mitu päeva, võib menüü olla veidi erinev, sealhulgas keedetud kanaliha (ilma kooreta), toores köögivili ja rohelised. Leiba tarbitakse kõige paremini kuivatatud kujul.

Aja jooksul, kui haiguse sümptomid ei naase, saate anda lapsele tatar putru, lahja kala, piimatooted.

Acetonemia on lapse keha jaoks väga ohtlik seisund, mis takistab selle normaalset kasvu ja arengut. Haiguse rünnakud mõjutavad negatiivselt väikese patsiendi elukvaliteeti, põhjustavad tervise pikaajalist halvenemist, töövõime kaotust.

Seetõttu on väga oluline vältida nende ebameeldivate sümptomite teket. Lisaks on see lihtne teha. On vaja hoolitseda lapse tervise, õige toitumise, tervisliku eluviisi põhimõtete järgimise eest.