Valguinsuliin

Analüüsid

Suhkurtõbi on väga iidne haigus, selle kirjeldus on leitud ka vanadel Egiptuse papüüridel, mis on rohkem kui 3500 aastat vana. Kogu selle aja jooksul üritas inimkond "magusast haigusest" ebaõnnestuda, kuni 1921. aastal ei suutnud J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best ja J. Collip isoleerida hormooni insuliini pankrease saarekeste rakkudest.

Siinkohal väärib märkimist, et meetod, mille kohaselt Kanada teadlased suutsid insuliini isoleerida, kasutati ja kirjeldati esimest korda 1900. aastal vene teadlane L.V. Sobolev I.P. laboris Pavlova, kuid töö kahjuks ei olnud lõpule viidud. Seejärel kasutasid kanadalased neid arenguid ära, kuid ei viidanud isegi Sobolevi tööle.

Kõige tähtsam on see, et valk ekstraheeriti kõhunäärmest, mis alandas veresuhkru taset ja mõne kuu pärast, jaanuaris 1922, anti esimene insuliinisüst diabeediravi ajal 14-aastasele Leonard Thompsonile. Varsti märkis dr Collip, kes teda ravis, et tema veresuhkru tase oli langenud normaalsele tasemele - poiss hakkas taastuma.

Seega algas diabeedi ravis uus ajastu. Tänapäeval on maailmas üle 10 miljoni inimese elu täielikult sõltuv insuliinist.

Insuliin: keemia ja etümoloogia

INSULIN - hormoon, mida toodavad Langerhani pankrease saarekeste β-rakud, tõlgitud ladina keeles "insula". See on valgu molekul, mis koosneb 51 aminohappest (2 polüpeptiidahelat).

Insuliin leidub kõigis loomorganismides, kuid selle struktuur erineb üksikute liikide puhul veidi. Insuliinisigad on nende struktuuris kõige lähemal - see erineb inimesest ainult ühest aminohappest, inimese aminohappeahela 30-ndas asendis, asub aminohappe treoniin ja sigadel alaniin. Veise (lehma) ja vaalaininsuliini struktuur on sarnane ka iniminsuliiniga, kuid need erinevad inimese poolest kolmest aminohappest.

Insuliini funktsioonid

Hormoon Insuliin on toidu metaboliseerimisel ja toidu - eriti glükoosi - lagundamisel saadud energia kasutamise seisukohalt väga oluline, see on tingitud glükoosi transportimisest rakumembraanide kaudu. Kõigile, eranditult, keharakud, insuliin on hinnaline "võti", mis avab juurdepääsu glükoosimolekulide sisemusele. Alles siis, kui insuliini molekul seondub spetsiifiliste retseptoritega membraani pinnal, avaneb "uks", mille kaudu hakkab rakku sisenema universaalne kütus, glükoos.

Rakumembraanide läbilaskvuse suurendamine glükoosiks on üks olulisemaid, kuid kaugel hormooni ainus ülesanne, teised insuliinifunktsioonid:

Stimuleerib glükogeeni moodustumist maksas ja glükoosi lihastest - erilisest glükoosi säilitamise vormist loomarakkudes;
Pärsib glükogeeni ja rasvu lagundavate ensüümide aktiivsust;
Suurendab rasvade ja valkude sünteesi;
See takistab rasva kasutamist energiaallikana;
See kontrollib teisi keha süsteeme ja reguleerib aminohapete imendumist organismi rakkude poolt.

Insuliini sekretsioon

Insuliin sünteesitakse olulistes kogustes ainult Langerhani pankrease saarekeste β-rakkudes. Langerhani saared on tundlikud veresuhkru taseme suhtes ja selle kontsentratsiooni suurenemisega vabaneb insuliin veres. Vähendades glükoosi taset, väheneb insuliini süntees.

Seetõttu võib insuliin reguleerida veresuhkru taset.

Aminohapete ja rasvhapete kontsentratsiooni suurendamine veres aitab kaasa ka insuliini sekretsioonile (väiksemates kogustes).

Insuliini puudumisel

Kuna hormooninsuliin kontrollib (suuremal või vähemal määral) kõiki ainevahetusprotsesse - insuliini sekretsiooni häire põhjustab sellist haigust nagu diabeet.

Insuliinist sõltuva diabeediga (tüüp 1) patsientidel on β-rakkude funktsioonid halvenenud - insuliini toodetakse kas ebaolulistes kogustes või üldse mitte. Glükoos ilma "võtmeta" ei saa rakku siseneda, kus mitokondrites peaks see muutuma energiaks ja jääb vereringesse - glükoosi tase veres tõuseb. Sellised patsiendid vajavad süstemaatiliselt insuliini manustamist.

Insuliinist sõltuva diabeediga patsiendid (tüüp 2) kannatavad erineva patoloogia all - keharakkude tundlikkuse vähenemine insuliinile, seda nimetatakse insuliiniresistentsuseks. Insuliini, vähemalt haiguse alguses, toodab β-rakud piisavas koguses, kuid keha rakud ei reageeri sellele korralikult (tavapäraselt "võti" ei sobi "lukuga") ja glükoosi tase tõuseb pidevalt. β-rakud jätkavad insuliini intensiivset tootmist ja aja jooksul see väheneb, mistõttu patsient muutub sõltuvaks välisest insuliinist, hakkab insuliini süstima.

Kuidas identifitseerida ja suurendada rakkude tundlikkust insuliini suhtes

Diabeediga inimeste arv kogu maailmas kasvab igal aastal. Juba on rohkem kui 10 korda rohkem kui 20 aastat tagasi. Ja selle valdkonna arstide prognoosid on pettumust valmistavad. Seetõttu suunavad paljud eksperdid oma jõupingutusi ravimite leidmiseks ja olemasolevate ravimite kasutamise optimeerimiseks. Üks võimalus on suurendada insuliinitundlikkust.

Insuliini tundlikkus

Viimase sajandi keskel oletasid teadlased, et geneetilistel põhjustel väheneb rakkude tundlikkus insuliini suhtes. Täieliku näljahäda ajal hakkas keha võtma selliseid meetmeid, et kiiresti koguda "strateegiline varu" uue toidupuuduse korral. Kuid selle asemel tekkisid inimesed hüpertensioon, rasvumine ja diabeet.

Sel hetkel, kui inimesel on suhkurtõbi, algab töörežiimi väljatöötamine raviskeemi väljatöötamisel. Esialgu loobuvad nad loomulikult kõigist testidest ja siis on aeg arvutada insuliini annus. Selleks on olemas spetsiaalne valem, mis võtab arvesse patsiendi kehakaalu ja tema võimu skeemi ning mõningaid muid punkte. Seejärel korrigeeritakse standarddoosi. Selles mängib olulist rolli asjaolu, et keha rakkude tundlikkus kunstlikule hormoonile varieerub patsiendilt.

Insuliinile tundlikkuse määramiseks teostage spetsiaalne test. Selleks manustatakse patsiendile lühikese või ultraheliga toime sünteetilise hormooni ühikut. Mõne aja pärast võetakse uus mõõde. Selline kontrollmääratlus on väga soovituslik ja aitab järgneval ravil, sest selle põhjal on võimalik arvutada soovitud suhe. Ja siis vajadusel küsimus, kuidas suurendada tundlikkust hormooni suhtes.

Pärast tulemuste saamist korrigeeritakse ravi. Ilma selle määratluseta peaks katse ja viga annust juhuslikult muutma seni, kuni on leitud vajalik. Sellised pikaajalised ebatäpsused ravirežiimis võivad kahjustada diabeetiku juba mitte väga head tervislikku seisundit.

Insuliinitundlikkuse vähenemise tunnused

Isegi enne teatud sümptomite testimist võib kahtlustada, et insuliinist sõltuvad isikud on vähenenud tundlikkuse tõttu kunstliku hormooni suhtes.

Seal on kõhuõõne rasvumine. Need on nn rasva rullid, mida naised sageli üritavad vabaneda.
Hüpertensiivsed ilmingud.
Kui vereanalüüs näitas, et kolesterooli ja triglütseriidide tase on suurenenud.
Kui uriinis leidub valku.

Need sümptomid näitavad kõige sagedamini kirjeldatud probleemi, kuid mitte tingimata. Hormoonitundlikkuse laboratoorsed määramised on äärmiselt problemaatilised, sest vereplasm võib sisaldada insuliini üsna laia piirides.

Erinev koe tundlikkus

Teadlaste laboriuuringud on näidanud, et keha erinevatel kudedel on erinev insuliinitundlikkus. Kõige tähtsam on see, kuidas patsiendi lihased ja rasvkoe reageerivad. Lisaks on maksa rakkude oluline reaktsioon. Väärib märkimist, et hormooni juuresolekul laguneb rasv väga suure raskusega, maks suur energia vabastab veres glükoosi, mis imendub lihasedega sama suure innukusega.

Sageli juhtub, et insuliini ja keha vahelise vähenenud või suurenenud koostoime määrab geneetika. Kuid enam levinud põhjus on halbade harjumuste ja ebatervisliku eluviisi arvukus. Ja just seetõttu, et kõhunääre on pikka aega olnud ülemäärane, on haiguse enda tekkimise tõenäosus suurenenud, 2. tüüpi diabeet.

Insuliinitundlikkuse määramine

Kui määratakse insuliinitundlikkus, võtavad arstid kõigepealt arvesse asjaolu, et indikaatorid võivad erineval päeval erineda. Lisaks on olulised mitmed muud tegurid:

Kui hea on inimese üldine tervis.
Kas ta toetab ennast regulaarsete füüsiliste tegevustega?
Millisel aastaajal on määratlus.

Eksperdid on juba suutnud tõestada, et kui glükeemiline profiil on päeva jooksul umbes sama ja nii lähedal kui võimalik, siis on insuliinitundlikkus kõrge. Eksperimentaalsed andmed näitavad, et pärast 1 ühiku sünteetilise insuliini sisestamist täiskasvanutele väheneb selle glükeemiline indikaator 2-3 mmol jooksul. Lastel on sõltuvus erinev. Need patsiendid, kelle kehakaal ei jõudnud 25 kg-ni, näitavad indeksi langust 5-10 mmol võrra. Kooliealine laps, näidustused on vahepealsed: 3-6,5 mmol. Haiguse algust iseloomustavad indikaatori kõrged väärtused ning aja möödudes ja haiguse progresseerumisel räägivad nad insuliiniresistentsusest, st tundlikkuse halvenemisest.

Iga inimese haigus vähendab insuliini tundlikkust. Isegi kui tehakse ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni või toidumürgituse diagnoos, tuleb süstitud hormooni annust suurendada ja mõnikord väga oluliselt: kuni 2 korda. Kui keha kogeb sageli glükeemiat ja glükoosisisaldus väheneb, on võimalik saavutada suurenenud tundlikkus hormooni suhtes.

Kui inimesel on diagnoositud 2. tüüpi diabeet, antakse insuliinitundlikkusele veidi erinev tähendus. See mõiste selgitab, kuidas keha kuded suudavad tajuda oma organismis toodetud hormooni. Kui inimesel on selline haigus, on tema peamine vaenlane ülekaaluline. Sel põhjusel halveneb kõige rohkem insuliinitundlikkus.

Insuliinitundlikkuse suurendamise viisid

Õige insuliiniravi aitab aja jooksul suurendada insuliini tundlikkust. Ravimid aitavad muuta vere suhkrusisalduse kõikumised ebaoluliseks ja vähendada ka glükeeritud hemoglobiini kogust. Regulaarne füüsiline pingutus aitab seda protsessi kiirendada ja selle mõju suurendada. Peamine asi ei ole mitte äkiliste järskude tõusude lubamine ja kehalise kasvatuse pidev mõõdukas iseloomuga sõber.

Juhtudel, kui hormooni suhtes on võimalik saavutada maksimaalne jõudlus, saab glükoosi kõrvalekaldeid normist reguleerida väga kiiresti. Teise diabeeditüübi puhul, nagu juba mainitud, peate sporti abistama ja püüdma hoida kehakaalu pideva kontrolli all.

Pärast seda, kui on läbi viidud tundlikkuse koefitsiendi määramine, võib endokrinoloog pärast uuringute läbiviimist läbi viia kõiki ravimeid, mis ei sisalda hormone. Need on mõeldud insuliinitundlikkuse suurendamiseks, kuid ise manustatavad võivad põhjustada korvamatut kahju. Diabeetiku tervis ja heaolu on juba väga haavatavas olukorras ja isegi kui saavutatakse tasakaal, on väga lihtne seda ise ravida.

Insuliinitundlikkuse suurendamise preparaadid

Insuliinist sõltuvad inimesed peaksid järgima madala süsivesikute sisaldust. Lisaks on vajadus pidevate ravimite järele. Arst määrab, mis see ravim täpselt on. Mõnikord võib see piirduda pillidega, kuid sagedamini pääseb süstimistesse. Paljud patsiendid peavad neid meetmeid kogu elu jooksul järgima. Kuid sellised meetmed võivad oluliselt parandada patsiendi seisundit ja võimaldada tal normaalset elu juhtida.

Mõnel juhul antakse teile soovitus juua ravimeid, mis sisaldavad kroomi või magneesiumi. Lisaks on polüküllastumata rasvhapetel hea toime. Endokrinoloog võib määrata ka ravimeid, mis võimaldavad kiirendada kehakaalu langetamise protsessi, mis on mõnikord kriitiline II tüüpi diabeediga inimestele.

Tundlikkuse reeglid

Insuliinitundlikkuse suurendamiseks on üks peamisi meetmeid toitumisalase tabeli õige ettevalmistamine. See mitte ainult ei aita suurendada tundlikkust hormooni suhtes, vaid loob ka tingimused keha üldise seisundi parandamiseks. Lõppude lõpuks, õige toitumine võib mõnikord imet teha. Täieliku eeldatava mõju saavutamiseks peaks toitumine järgima mõningaid lihtsaid seadusi:

Ärge lisage lihtsaid süsivesikuid sisaldavat toitu. See liik on veres peaaegu otseselt ja väga kiiresti, alustades sealt negatiivset aktiivsust. Teisisõnu, see on suhkur ja kõik magusad toidud.
Toidu rasv peab olema terve. See tähendab, et peate arvutama toiduvalmistamise nii, et laual oleksid rasvad kala, avokaadod ja pähklid, samuti kalaõli ja maapähklivõi. Te võite toiduaineid täita oliiviõli või linaseemneõli abil. Kõik need sisaldavad monoküllastumata rasvu ja omega-rasvu, mis seovad insuliinist sõltuvaid kudesid ja organismis toodetud hormooni. Kui aga ülalnimetatud tooted asendatakse transrasvadega, reageerib see kohe insuliinitundlikkuse vähenemisele. Kuid terved rasvad ei tohiks teie dieeti üle täita.
Sa pead veenduma, et keha saab palju kiudaineid. Sellest elemendist on seedimise protsess palju parem. Teine kasulik mõju on tingitud asjaolust, et selle juuresolekul imenduvad süsivesikud aeglasemalt. See tähendab, et veres olev insuliinil on võimalus oma tööd palju paremini teha. Kiud on rohkesti värsketes köögiviljades ja puuviljades. Nende regulaarne kasutamine võimaldab teil suurendada inimkehas vitamiinide, vajalike ja tervislike inimeste sisaldust ning insuliinisõltuvust.
Söömine suurtes kogustes valgu toitu. Proteiinirikkad toidud: kala, mereannid, kana, ei suurenda veres sisalduvat suhkrut ning aitavad ka hoida kaalu kontrolli all. Vahel diabeediga soovitavad arstid kaalulangust valgu toitumise kaudu.

Paar päeva uue söötmismeetodi järgimine annab patsientidele võimaluse tunda nende seisundi olulist paranemist. Ja 1,5-2 kuu pärast hakkab halb kolesterool asenduma hea vormiga. See keha reaktsioon aitab vähendada ateroskleroosi riski.

Insuliinitundlikkuse suurendamiseks ei ole tõhusam viis kui madala süsivesikute dieedi elukestev hooldus. Seetõttu ei tohiks te uskuda, et kutsuvad reklaamlauseid, mis pakuvad magic pillid, mille järel diabeet möödub ja keha hakkab töötama nagu kell. Arsti soovituste mittejärgimine suhkurtõve korral võib olla surmav. Seetõttu peavad patsiendid järgima nõuetekohast toitumist, võtma ravimeid ja lootma teadlaste helgeid juhte. Geneetika ja mikrobioloogid on pikka aega lubanud teha selles valdkonnas revolutsiooni.

Piimavalgud tapavad (1. osa)

Ülekaalulisuse ja rasvumise ravi aluseks on ratsionaalne toit, mis põhineb kalorite tarbimise vähendamisel. Rasvade ja kergesti seeditavate süsivesikute peamine roll on rasvumise dieetravis, mistõttu paljud autorid soovitavad traditsiooniliselt vähendada rasvhapete sisalduse ja kõrge glükeemilise indeksiga süsivesikute hulka, mis imenduvad seedetrakti kiiresti. (GIT), mis suurendab insuliini vabanemist, suurendades samas valgu osakaalu dieedis. Loomsete valkude eri tüüpide hulgas on eelistatud piimatooted, mis näitavad pidevalt soodsat mõju glükoosi reguleerimisele, kehakaalule ja II tüüpi suhkurtõve (DM-2) tekkimise riski vähendamisele. Insuliini sekretsioonile avalduvate toodete mõju arvestamine on kohustuslik, sest Nüüd on teada, et üks ülekaalulisuse ja selle tüsistuste tekkimise ja tekke põhjustest on insuliiniresistentsus (IR) ja kompenseeriv hüperinsulism, mille eesmärk on säilitada normaalne glükoosi metabolism. Insuliiniresistentsust ja hüperinsulinemiat täheldatakse sageli samaaegselt ning insuliini kõrgemad kontsentratsioonid põhjustavad insuliiniresistentsust. Sellisel juhul põhjustab piimavalk oluliselt madalama GI-ga oodatavat insuliinivastust. Sellest tulenevalt järeldame, et toitumisraviga saavutatud isoleeritud aparaadi koormuse vähendamine on ülekaalulisuse ravis äärmiselt oluline.

Insuliiniresistentsus on kudede tundlikkuse vähenemine endogeense või eksogeense insuliini suhtes. Insuliinist sõltuvad koed hõlmavad lihaseid, rasvhappeid ja maksa. Glükoos siseneb nende kudede rakkudesse alles pärast insuliini koostoimet selle retseptoriga, retseptor-türosiinkinaasi aktiveerimist ja insuliiniretseptori substraadi (IRS-1) ja teiste valkude fosforüülimist, mis viivad vesiikulid glükoosi transportervalguga (GLUT-4) rakusisestest ruumidest plasmamembraani. On tõestatud, et IR sõltub otseselt rasvumisastmest ja on diagnoositud ülekaalulistel inimestel kaua enne diabeedi algust. Vähenenud insuliinsõltuv glükoositransport toob kaasa asjaolu, et kõhunäärme suurendab insuliini tootmist, et ületada insuliiniresistentsus ja arendada hüperinsulismi. Enamikul juhtudel on kõrge insuliini tase peamine tegur ja põhjustab insuliiniresistentsust ja rasvumist. Näiteks nõuab suhkurtõve ravis veresuhkru taseme range kontroll insuliini märkimisväärset annust, mis põhjustab hüperinsulinemiat, suurendades järk-järgult kaalu, isegi kui kalorite tarbimine väheneb. DelPrato et al. näitas, et hüperinsulinemia indekseerimine füsioloogilistes kontsentratsioonides 48-72 tunni jooksul normaalglükeemia tingimustes põhjustab insuliinitundlikkuse vähenemist 20-40% võrra tervetel inimestel.

Insuliin on peamine hormoon, mis reguleerib rasvkoes lipogeneesi, esiteks atsetüül-CoA ja energia HADPH kujul, mis on moodustunud rasvhapete sünteesiks vajaliku pentoosfosfaadi rajast. Teiseks aktiveerib insuliin atsetüül-Co-karboksülaasi ensüüme, mis katalüüsivad atsetüül-CoA muundumist malonüül-Coa-ks, pakkudes bikarbonaalseid ehitusplokke suuremate rasvhapete loomiseks ja rasvhapete sünteesiks. Kolmandaks, 3-fosfoglütseraadist moodustunud glütserooli sissevool triglütseriidide moodustamiseks. Neljandaks aktiveerib see lipoproteiini lipaasi ensüümi. Lisaks on insuliin lipolüüsi tugev inhibiitor maksas ja rasvkoes, kuna tal on võime pärssida hormoonitundliku lipaasi aktiivsust ja selle tulemusena vähendab insuliin rasvhapete hulka veres.

Insuliini sekretsioon põhjustab palju rohkem tegureid kui glükeemiline vastus süsivesikute tarbimisele. Toiduainete puhul on insuliini indeks (AI) tähtsam. See väärtus, mis iseloomustab toiduainet insuliini ravivastuse suhtes. Proteiinisisaldusega toiduainetel, eriti piimavalgudel, on ebaproportsionaalselt kõrgem insuliini indeks (suurusjärgus 90-98), kui oleks oodata glükeemilisest reaktsioonist (15-30). Randomiseeritud ristuva uuringus võrreldi nelja valgu tüüpi: vadakuvalgu, tuunikala, kalkuni ja munaalbumiini toimet postprandiaalse glükoosi, insuliini kontsentratsiooni ja söögiisu suhtes. Kõik valgu liigid põhjustasid insuliinivastuse vaatamata vähesele kogusele süsivesikutest ja kõige võimsam insuliinivastus põhjustas vadakuvalgu (kõik p t < 0,001).

Dieetvalgud, nagu glükoos, võivad stimuleerida insuliini sekretsiooni otse. Insuliini sekretsiooni stimuleerimisse on kaasatud mitte ainult nende toitainete koostoime Langerhani saarekeste beeta-rakuga, vaid ka soolehormoonid. Insuliinivastus piimatoodetele korreleerub hargnenud ahelaga essentsiaalsete aminohapete (BCAA), nagu leutsiin, valiin ja isoleutsiin, sisaldusega, pöörates erilist tähelepanu leutsiinile, mis algatab kahe peptiidi sünteesi, mis on otseselt seotud endokriinse toimega ja mida nimetatakse glükagoonisarnaseks peptiidiks -1 (GLP-1) ja glükoosist sõltuv insulinotroopne polüpeptiid (HIP). Nende inkretiinide roll on veres ringlevate glükoositasemete vähendamine, stimuleerides insuliini sekretsiooni, vähendades samaaegselt glükagooni vabanemist, mis vähendab glükoosi postprandiaalset suurenemist. Inkretiinid sünteesitakse ühisest prekursorist, mida nimetatakse proglukagoniks. Proglucagon metaboliseerub kahel viisil. Ensüümi prohormonoon-konvertaas-2 abil moodustub pankrease alfa-rakkudes glükagoon. Samal ajal moodustuvad seedetraktis GLP-1 ja GLP-2, kasutades prohormonone convertase-1. GLP-1 ja GLP-2 toodetakse peamiselt distaalse (jejunumi ja ileumi) soole endokriinses osas L-rakkudes. ISU eritub ühe bioloogiliselt aktiivse vormina peensoole ülemises osas (kaksteistsõrmiksoole ja jejunumi) paiknevad K-rakud. Selgub, et proglukagoonist moodustuvad samaaegselt kaks vastandlikult toimivat ainet: glükagoon, mis on insuliini antagonist ja suurendab glükeemiat ja inkretiini, mis stimuleerib insuliini sekretsiooni. Ligikaudu 60% insuliinist, mis eritub vastusena segatud toidu tarbimisele, on tingitud inkretiinide toimest. Mõlemal hormoonil on sarnased insulinotroopsed toimed glükoosi kontsentratsioonis 5,5 mmol / l.

Insuliini ja inkrestiinide keskmine väärtus on süsivesikute ja valkude toidu jagamisel oluliselt suurem kui süsivesikute või valkude puhul. Katsetes oli vadaku esialgne toiteväärtus, millele järgnes tavaline kõrge süsivesiniku hommikusöök, insuliini ja GLP-1 suurenenud vastavalt 105% ja 141% võrreldes kontrolliga (250 ml tavalist vett enne hommikusööki). Sellele vastavalt mõjutavad erinevad valguallikad erinevalt vere glükoosisisaldust. Kui valgu tarbimine üksi ei mõjuta glükoosisisaldust ja see jääb stabiilseks, suurendab leutsiini, isoleutsiini ja valiini segu dramaatiliselt glükoosi kliirensit pärast suurenenud insuliini põhjustatud seedetrakti süsivesikute koormust. Neid aminohappeid sisaldav vadakuvalk on glükeemia vähendamisel kõige tõhusam. See efekt on kindlasti diabeedihaigete hüperglükeemia ohjeldamise pluss, kuid see, mis juhtub vere glükoosisisaldusega ja kas selle liig võib olla "de novo" triglütseriidide tekke allikas maksas, jääb vastuseta.

Rohkem kui 30 aastat tagasi avastati ja korduvalt kinnitati hargnenud BCAA aminohapete seost insuliiniresistentsusega. Üllataval kombel on BCAA aminohapped, mitte lipiidide metabolism, peamised markerid, mis on kõige enam seotud insuliinitundlikkusega, nagu on kinnitatud uuringutes, kus osalesid metaboolse sündroomi all kannatavad ja suhteliselt väikese kehakaaluga rühmad Hiina ja Aasia meestel. BCAA kõrgendatud algkontsentratsioon oli seotud glükoositaluvuse progresseeruva halvenemisega ja glükoosi jaotumise indeksiga aja jooksul noorukitel pärast 2,3 ± 0,6 aastat jälgimist. Fiehni uuring näitas, et enam kui 350 metaboliidist leutsiin ja valiin suurenesid DM-2-s kannatanud Aafrika-Ameerika naistel. Pärast 12 aastat kestnud jälgimist võrreldi 189 arenenud diabeediga inimest ja 189 inimest, kellel ei olnud samasugust kehakaalu, lipiidide profiili ja muid kliinilisi näitajaid, kõige olulisem seos tulevase diabeedi - leutsiini, isoleutsiini, t valiin, fenüülalaniin ja türosiin. Need ja teised leiud rõhutavad aminohappe metabolismi võimalikku võtmerolli insuliiniresistentsuse patogeneesis.

Küsimus, kas BCAA aminohapped on lihtsalt insuliiniresistentsuse markerid või kas nad on otsesed osalised insuliiniresistentsuse kujunemisel, meelitavad rohkem teaduslikku huvi. Interventsionaalsed uuringud on näidanud, et lühiajaline aminohapete infusioon põhjustab perifeerset insuliiniresistentsust tervetel inimestel, inhibeerides glükoosi transporti / fosforüülimist ja seega vähendades glükogeeni sünteesi. Glükogeeni ja glükoosi-6-fosfaadi intramuskulaarseid kontsentratsioone jälgiti 13C ja 31P NMR spektroskoopia abil. Plasma aminohapete 2,1-kordne suurenemine vähendas glükoosi kasutamist 25% võrra (lk < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Kui närilised aminohappe leutsiin suurendavad glükoositaluvust, muudel loomadel ja inimestel vähendab leutsiin seda.

1% süsivesikute sisalduse energiasisalduse asendamine samaväärse valgusisaldusega energiaga oli seotud diabeedi-2 tekkeriski 5% suurenemisega ja 1% loomsete valkude energiasisalduse asendamine taimsete valkudega oli seotud diabeedi riski vähenemisega 18%. See seos püsis pärast BMI muutmist.

15 g BCAA aminohapete määramine naistele ja 20 g meestele päevas 3 kuu jooksul vegaanis ja kõikjaliste rühmade puhul vähenes insuliini tundlikkus vegaanides. Omnivoruses selliseid muutusi ei täheldatud, kuid samal ajal tõusis lipogeensete ensüümgeenide ekspressioon rasvkoes.

Juhuslikult juhitud kontrollitud uuringus ProFiMet uuriti mõõduka rasvasisaldusega nelja isoenergeetilise toitumise mõju, kuid nende proteiini- ja teraviljasisaldus erinevates ülekaalulistes või rasvunud inimestes, kellel on suur diabeedirisk. Aminohapete, sealhulgas hargnenud ahelate, põhitaseme seostati suures osas IR, vistseraalse rasva massiga ja maksa rasvade infiltratsiooniga. Valgusisalduse vähenemine ja teraviljakiudude suurenemine vähendasid oluliselt IR-i. Analüütiline modelleerimine näitas, et aminohapete profiili muutused korreleeruvad vastavalt IR ja hepatiidi IR muutustega vastavalt 70% ja 62%. Teises sarnases uuringus võrreldi kolme tüüpi dieeti (kõrge valgusisaldusega, kõrge kiudaine ja segatud toitumine) insuliinitundlikkuse suhtes. Valgudest, süsivesikutest ja kiududest saadud energia osakaal jaotus järgmiselt: 17%, 52% ja 14 g (kontroll); 17%, 52% ja 43 g (kõrge kiusisaldusega); 28%, 43% ja 13 g (kõrge valgusisaldus); 23%, 44% ja 26 g (segatud). Suure valgusisaldusega dieedi rühmas oli insuliinitundlikkus 6 nädala pärast 25% kõrgem kui kõrge valgusisaldusega dieedil.

Insuliin

Keha kuded jagunevad insuliinitundlikkuse järgi kahte tüüpi:

1. insuliinsõltuv - sideaine, rasvane, lihas; maksa koe on insuliini suhtes vähem tundlik;

2. insuliinist sõltumatu - närvikude, erütrotsüütide, sooleepiteeli, neerutorude, munandite.

Insuliini metaboolsed toimed on erinevad - süsivesikute, lipiidide ja valkude metabolismi reguleerimine. Tavaliselt vabaneb insuliin vereringesse pärast sööki ja kiirendab anaboolseid protsesse: valkude ja ainete süntees, mis on energia reserv (glükogeen, lipiidid). See on ainus hormoon, mis alandab glükoosi kontsentratsiooni veres.

Insuliini mõju süsivesikute metabolismile:

1. suurendab rakumembraanide läbilaskvust glükoosi suhtes;

2. indutseerib glükokinaasi sünteesi, kiirendades seeläbi glükoosi fosforüülimist rakus;

3. suurendab glükolüüsi ensüümide aktiivsust ja kogust (fosfofruktokinaas, püruvaadi kinaas)

4. stimuleerib glükogeeni sünteesi, aktiveerides glükogeeni süntaasi ja vähendab glükogeeni lagunemist;

5. inhibeerib glükoneogeneesi, inhibeerides glükoneogeneesi võtmeensüümide sünteesi;

6. suurendab pentoosfosfaadi raja aktiivsust.

Nende protsesside stimuleerimise üldine tulemus on glükoosi kontsentratsiooni vähenemine veres. Ligikaudu 50% glükoosi kasutatakse glükolüüsi protsessis, 30–40% muundatakse lipiidideks ja umbes 10% kogutakse glükogeeni kujul.

Insuliini mõju lipiidide metabolismile:

1. inhibeerib rasva koes ja maksas lipolüüsi (triatsüülglütseroolide lagunemine);

2. stimuleerib triatsüülglütseroolide sünteesi rasvkoes;

3. aktiveerib rasvhapete sünteesi;

4. pärsib ketoonkehade sünteesi maksas.

Insuliini mõju valgu ainevahetusele:

1. stimuleerib aminohapete transportimist lihasrakkudesse, maksa;

2. aktiveerib valkude sünteesi maksas, lihastes, südames ja vähendab nende lagunemist;

3. stimuleerib proliferatsiooni ja rakkude arvu kultuuris ning on tõenäoliselt kaasatud kasvu reguleerimisse in vivo.

Pankrease hüpofunktsioon

Ebapiisava insuliini sekretsiooni korral areneb suhkurtõbi. On kaks tüüpi diabeeti: insuliinsõltuv (I tüüp) ja insuliinist sõltumatu (tüüp II).

Insuliinisõltuv suhkurtõbi (10% patsientidest) on Langerhansi saarekeste β-rakkude hävimisest põhjustatud haigus. Iseloomulik absoluutne insuliinipuudus.

Insuliinisõltuv suhkurtõbi (90% patsientidest) areneb kõige sagedamini rasvunud inimestel. Peamine põhjus on retseptori tundlikkuse vähenemine insuliini suhtes, insuliini katabolismi suurenemine, hormoonide sekretsiooni düsreguleerimine. Insuliini tase veres on normaalne. Haiguse kujunemise riskitegurid on geneetiline eelsoodumus, rasvumine, hüpodünaamia, stress.

Suhkurtõve sümptomid: hüperglükeemia - glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres; glükosuuria - glükoosi eritumine uriiniga; ketoonemia - ketoonkehade kontsentratsiooni suurenemine veres; ketonuuria - ketoonkehade eemaldamine uriiniga; polüuuria - suurendab päevase diureesi (keskmiselt 3-4 liitrit).

Ketoonkehade akumulatsioon vähendab vere puhvervõimsust, mis viib atsidoosini. Aktiveeritud kataboolsed protsessid: valkude, lipiidide, glükogeeni lagunemine; vere kontsentratsioon aminohapete, rasvhapete, lipoproteiinide veres.

Pankrease hüperfunktsioon

Insulinoom on Langerhani saarekeste β-rakkude kasvaja, millega kaasneb insuliini suurenenud tootmine, raske hüpoglükeemia, krambid, teadvusekaotus. Äärmusliku hüpoglükeemia korral võib tekkida surm. Hüperinsulinismi saab kõrvaldada glükoosi ja glükoosi (glükagooni, adrenaliini) suurendavate hormoonide manustamisega.

Insuliin: tervise ja pikaealisuse hormoon

Elu ökoloogia. Tervis: Insuliin on meie tervise ja pikaealisuse jaoks oluline hormoon, samuti kaalu ja selle struktuuri kontrollimiseks (lihaskasv ja keharasva vähenemine). Siiski on insuliini kohta palju müüte, mis petavad lugejat ilma nõuetekohase teadusliku ettevalmistuseta. Seetõttu püüan ma teile üksikasjalikult ja nüanssidega rääkida.

Insuliin on meie tervise ja pikaealisuse jaoks oluline hormoon, samuti kaalu ja selle struktuuri kontrollimiseks (lihaskasv ja keharasva vähenemine). Siiski on insuliini kohta palju müüte, mis petavad lugejat ilma nõuetekohase teadusliku ettevalmistuseta. Seetõttu püüan ma teile üksikasjalikult ja nüanssidega rääkida.

Seega teame, et insuliin on pankrease hormoon, mis reguleerib vere glükoosisisaldust. Kui olete midagi söönud, jaotatakse toidu süsivesikud glükoosiks (suhkur, mida rakud kasutavad kütusena). Insuliin aitab tagada, et glükoos satub maksa, lihaste ja rasva rakkudesse. Kui glükoosi kontsentratsioon väheneb, väheneb insuliini tase. Reeglina alandatakse insuliinitaset hommikul, sest viimasest söögikorrast on möödunud umbes kaheksa tundi.

Insuliin on kirglik omanik (“kõik maja sees” - ükskõik mida ja kus). Seega, kui sul ei ole ruumi kaloritele, lisab see need midagi. Seetõttu on toitumise ja füüsilise aktiivsuse kronobioloogia väga oluline.

Insuliin stimuleerib ja pärsib samal ajal.

On oluline mõista, et insuliinil on kahte tüüpi toimeid ning selle võime teatud protsesse pärssida on sama oluline kui selle stimuleeriv toime. Insuliini inhibeeriv funktsioon on sageli palju olulisem kui selle aktiveeriv või stimuleeriv funktsioon. Seega on insuliin pigem liikluskorraldaja või liiklusvalgusti ristteel. See aitab liikumist aeglustada ja lihtsustada. Ilma valgusfoori või liikluskorraldajata oleks täielik segadus ja palju õnnetusi. See tähendab, et glükoneogenees, glükolüüs, proteolüüs, ketoonkehade süntees ja lipolüüs insuliini puudumisel toimuksid suurel kiirusel ilma igasuguse kontrollita. Ja see kõik lõppeks hüperglükeemia, ketoatsidoosi ja surmaga.

Näiteks kõrge insuliin:

stimuleerib valgu sünteesi
pärsib rasva lõhenemist
stimuleerib rasva kogunemist
pärsib glükogeeni lagunemist

1. Insuliin aitab lihaste kasvu. Insuliin stimuleerib valgu sünteesi, aktiveerides selle tootmise ribosoomidega. Lisaks aitab insuliin aminohapete ülekandumist lihaskiududesse. Insuliin transpordib aktiivselt teatud aminohappeid lihasrakkudesse. See on umbes BCAA. Hargnenud ahelaga aminohapped manustatakse insuliini poolt isiklikult lihaste rakkudesse. Ja see on väga hea, kui kavatsete lihasmassi ehitada.

2. Insuliin takistab valgu katabolismi. Insuliin hoiab ära lihaskahjustused. Kuigi see ei pruugi tunduda väga põnev, on insuliini kataboolne olemus sama oluline kui selle anaboolsed omadused.

Igaüks, kes mõistab rahalisi vahendeid, ütleb teile, et see ei ole lihtsalt see, kui palju raha te seda teete. Samuti on oluline, kui palju raha kulutate. Sama kehtib lihaste kohta. Iga päev sünteesib meie keha teatud koguse valke ja samal ajal hävitab vanad. Kas teil õnnestub aja jooksul lihasmassi saada või mitte, sõltub “füsioloogilisest aritmeetikast”. Lihaste suurendamiseks peate sünteesima rohkem valke kui hävitama katabolismi ajal.

3. Insuliin aktiveerib glükogeeni sünteesi. Insuliin suurendab ensüümide aktiivsust (näiteks glükogeeni süntaasi), mis stimuleerivad glükogeeni moodustumist. See on väga oluline, sest see aitab tagada glükoosivarustuse lihasrakkudes, parandades seeläbi nende toimivust ja taastumist.

4. Insuliini tõstmine aitab küllastustunnet ja nälga. Insuliin on üks paljudest hormoonidest, mis mängivad rolli täiskõhutunde ilmumisel. Näiteks valk, mis stimuleerib insuliini, aitas kaasa söögiisu vähenemisele. Paljud uuringud on näidanud, et insuliin pärsib isu.

Insuliini must pool (ainevahetus)

1. Insuliin blokeerib hormooni retseptori lipaasi. Insuliin blokeerib ensüümi, mida nimetatakse hormoon-retseptori lipaasiks, mis vastutab rasvkoe lagunemise eest. Ilmselgelt on see halb, sest kui keha ei saa ladustatud rasva (triglütseriidid) lõhkuda ja muuta selle vormiks, mida saab põletada (vabad rasvhapped), ei kaota kaal.

2. Insuliin vähendab rasva kasutamist. Insuliin (kõrge insuliin) vähendab rasva kasutamist energia saamiseks. Selle asemel aitab see põletada süsivesikuid. Lihtsamalt öeldes, insuliin "säästab rasva." Kuigi sellel on negatiivne mõju meie keha välimusele, on selline tegevus mõttekas, kui me mäletame, et insuliini peamine ülesanne on vabaneda liigsest glükoosisisaldusest veres.

3. Insuliin suurendab rasvhapete sünteesi. FFA (vabad rasvhapped) on insuliiniresistentsuse peamine põhjus! Insuliin suurendab rasvhapete sünteesi maksas, mis on esimene samm rasva akumulatsiooni protsessis.

Kuid see sõltub ka ülemääraste süsivesikute kättesaadavusest - kui nende maht ületab teatud taseme, siis kas need kohe põletatakse või säilitatakse glükogeenina. Kahtlemata on insuliini liigne sisaldus organismis triglütseriidide suurenenud taseme esimene põhjus, rasvad, mida varem peeti suhteliselt ohutuks.

Akne, kõõm ja seborröa. Ei oota? Mida kõrgem on insuliin - mida intensiivsem on lipogenees, seda intensiivsem on lipogenees - mida kõrgem on triglütseriidide tase veres, seda kõrgem on triglütseriidide tase veres - mida rohkem "rasva" eritatakse läbi kogu keha asuvate rasunäärmete, eriti peanaha ja näo. Me räägime insuliini toimel tekkinud närvirakkude hüperfunktsioonist ja hüpertroofiast.

Inimesed, kellel on väga loomulikult sile nahk, kellel pole kunagi olnud akne või akne, võib insuliini kõrvaltoime täielikult puududa. Inimestel, kellel on rohkem või vähem rasvane nahk, võime moodustada akne, võib insuliin põhjustada silmapaistvat akne, rasvane näärmete hüpertroofiat ja naha pooride laienemist. Akne naistel on sageli üks hüperandrogeensuse tunnuseid, millega võib kaasneda hüperinsulinemia ja düslipideemia.

4. Insuliin aktiveerib lipoproteiini lipaasi. Insuliin aktiveerib ensüümi, mida nimetatakse lipoproteiini lipaasiks. Kui olete tuttav meditsiinilise terminoloogiaga, võib seda esialgu pidada insuliini positiivseks tunnuseks. Lõppude lõpuks, lipaas on rasv lagundav ensüüm, nii et miks mitte suurendada selle mahtu?

Tuletame meelde, et oleme just arutatud, kuidas insuliin suurendab rasvhapete sünteesi maksas. Kui need ekstra rasvhapped muundatakse triglütseriidideks, jäävad need lipoproteiinid (näiteks VLDL valgud - väga madala tihedusega lipoproteiinid) vereringesse ja otsivad säilitamiskohta.

Siiani on nii hea, et rasvarakud ei saa imenduda triglütseriididega. Niisiis, kuigi teil võib olla veres piisavalt triglütseriide, ei kogune te tegelikult rasva. kuni lipoproteiini lipaasi mängima hakkab Kui insuliiniga aktiveeritakse, laguneb lipoproteiini lipaas need triglütseriidid absorbeeruvateks rasvhapeteks, mis rasvrakud neelavad kiiresti ja lihtsalt uuesti, muutuvad taas triglütseriidideks ja jäävad rasvarakkudesse.

5. Insuliin blokeerib glükogeeni kasutamise.

Insuliini must pool (nagu kasvuhormoon)

Krooniliselt kõrgenenud insuliinitasemega (insuliiniresistentsus) ilmnevad teised insuliini mustad küljed. Liigne insuliin häirib teiste hormoonide normaalset toimimist, pärsib kasvuhormooni. Loomulikult on insuliin üks laste täieliku kasvu mootoritest. Kuid täiskasvanutel ületab selle ülemäära enneaegset vananemist.

1. Liigne insuliin hävitab arterid.

Liigne insuliin põhjustab ummistunud artereid, sest see stimuleerib silelihaskoe kasvu veresoonte ümber. Selline raku paljunemine mängib ateroskleroosi kujunemisel väga suurt rolli, kui esineb kolesterooli naastude akumulatsioon, arterite ahenemine ja verevoolu vähenemine. Lisaks häirib insuliin trombi lahustumissüsteemi tööd, tõstes plasminogeeni aktivaatori inhibiitori-1 taset. Seega stimuleeritakse verehüüvete moodustumist, mis ummistavad artereid.

2 Insuliin suurendab vererõhku.

Kui teil on kõrge vererõhk, on 50% tõenäosus, et teil on insuliiniresistentsus ja liiga palju vereringes. Täpselt, kuidas insuliin ei avalda vererõhku, ei ole veel teada. Iseenesest on insuliinil otsene vasodilataatori toime. Normaalsetes inimestes põhjustab insuliini füsioloogiliste annuste manustamine hüpoglükeemia puudumisel pigem vasodilatatsiooni kui vererõhu tõusu. Kuid insuliiniresistentsuse tingimustes viib sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiivsus kaasa südame, veresoonte ja neerude sümpaatilise stimuleerimise tõttu arteriaalse hüpertensiooni ilmumiseni.

3. Insuliin stimuleerib vähkkasvajate kasvu.

Insuliin on kasvuhormoon ja selle liig võib põhjustada rakkude proliferatsiooni suurenemist ja kasvajaid. Ülekaalulistel inimestel tekib rohkem insuliini, sest see on ülekaalulisus, mis põhjustab rasvumist, mistõttu nad arenevad tõenäolisemalt vähkkasvajaid kui normaalse kehakaaluga inimesed. Kiire kasvuga inimestel on suurenenud insuliinitootmine (seda suurem on kasv, seda rohkem insuliini), mistõttu on nende vähktõve risk suurem. Need on statistika ja tuntud faktid.

Teisest küljest, kui vähendate insuliini tootmist organismis, väheneb ka vähi kasvajate tekkimise oht. Loomkatsetes leiti, et pikaajaline regulaarne toitumiskatkestus vähendab ka vähktõve tekkeriski, isegi kui loomade toitumises sisalduv kalorite kogus ei vähene, teisisõnu, pärast nende vaheaegade võtmist antakse neile palju süüa. Nendes katsetes leiti, et haruldased toidud põhjustavad insuliini taseme püsivat ja püsivat vähenemist veres.

4. Hüperinsulinemia stimuleerib kroonilist põletikku.

Hüperinsuliinia stimuleerib arahhidoonhappe moodustumist, mis seejärel muutub stimuleerivaks põletikuks PG-E2 ja põletiku hulk kehas suureneb dramaatiliselt. Krooniliselt kõrge insuliini- või hüperinsulinemia tase põhjustab ka madala adiponektiini taseme ning see on probleem, sest see suurendab insuliiniresistentsust ja põletikku.

Adiponektiin on rasvhormoon, mis toetab normaalset insuliinitundlikkust, takistab diabeedi teket ja vähendab kardiovaskulaarsete haiguste riski. Adiponektiinil on oluline roll nii energia reguleerimisel kui ka lipiidide ja süsivesikute metabolismis, vähendades glükoosi ja lipiidide taset, suurendades insuliinitundlikkust ja põletikuvastast toimet. Rasvunud inimestel (eriti kõhupiirkonna rasvumise korral) vähenes päevast päeva adiponektiini eritumine.

Insuliini Chronobioloogia.

Insuliini nõuetekohase toimimise mõistmiseks peate kaaluma:

1. Insuliinisisaldus basaalsel tasemel (sõltuvalt insuliinitundlikkusest)
2. Toiduinsuliin (toidu kogus ja insuliini indeks).
3. söögikordade arv ja nende vahelised intervallid.

Kui süüa näiteks kolm korda päevas ja hoida söögikordade vahele, siis lipogenees ja lipolüüs tasakaalustavad üksteist. See on väga karm graafik, kus roheline ala tähistab söögikordade poolt vallandatavat lipogeneesi. Ja sinine piirkond näitab söögikordade ja une ajal esinevat lipolüüsi.

Kõrge insuliinitaseme tõus toiduga on hea. See on hea, sest see võimaldab teil tõhusalt kontrollida veresuhkru taset. Insuliini piigid tagavad oluliste füsioloogiliste protsesside normaalse voolu.

Suupiste ja rasva põletamine

Leiti, et see esimene faas on halvenenud glükoositaluvusega inimestel (need inimesed, kelle veresuhkru tase tõuseb pärast sööki, mis on tavalisest kõrgem, ja tühja kõhu veresuhkru tase on kõrgem, kuid diabeedi puudumine). Näiteks korreleerub insuliinivastus hargnenud ahelaga aminohapete, nagu leutsiin, valiin ja isoleutsiin, sisaldusega. Näiteks stimuleerib leutsiin kõhunääret insuliini tootmiseks.

Esimene, kiire faas, II tüüpi diabeedi puhul üldiselt puudub.

Ja teine etapp jätkub, kui veres on glükoosi stiimul. See tähendab, et alguses vabaneb juba olemasolev insuliin ja toodetakse täiendavalt (insuliini eritab b-rakk prekursorist - proinsuliinist). Insuliinivastuse kiire faasi taastamine parandab veresuhkru reguleerimist diabeetikutel: insuliinitaseme kiire tõus ei ole iseenesest halb.

Snacking ja chunking mõjutavad väga negatiivselt insuliini reguleerimist. Vastuseks suupisteele saabub insuliin 2-3 minutiga ja taastub 30-40 minutiga normaalseks.

Graafil tähistavad ülemised nooled söögi või suupistete alguse aega. Insuliini taseme igapäevased kõikumised kuvatakse ülemises graafikus ja suhkru kõikumised alumisel graafikul. Nagu näete, jõuab insuliini laine pärast ühe hammustuse (S) saavutamist peaaegu sama kõrgusega kui pärast täielikku sööki (M). Kuid insuliini laine pärast teist suupistet (LS) on nii suur, et see on isegi kõrgem kui kõik teised (õhtune õhtu suupiste!)

Hiirte katsetes leiti, et kui neid söödetakse igal teisel päeval, elavad nad kauem ja ei haige. Kui hiiri ei ole ülejäänud elu jooksul 24 tundi järjest toidetud ja järgmise 24 tunni jooksul annavad nad prügilale toiduaineid, võrreldes hiirtega, keda toidetakse iga päev 3 korda päevas, ei kaota nad kõigepealt kaalu, söövad ennast kui on toitu, teiseks, nad ei saa kunagi haigeks ja kolmandaks elavad nad poolteist korda kauem kui need hiired, kes söövad regulaarselt 3 korda päevas. Seda asjaolu lihtsalt selgitatakse - hiired, kes söövad harvemini, eraldavad vähem insuliini kui sageli söövad. Pange tähele, et on vähem - ei tähenda vähem, sest kalorite arvus ei ole erinevust, nende ja teiste hiirte kaal on sama.

Insuliin ja stress.

Kui on aineid, mis stimuleerivad insuliini vabanemist, on olemas aineid, mis seda vabanemist inhibeerivad. Nende ainete hulka kuuluvad kontratseaarsed hormoonid. Üks võimsamaid on neerupealise hormooni hormoonid, mis on sümpaatilise närvisüsteemi vahendajad - adrenaliin ja norepinefriin.

Kas sa tead, mida need hormoonid on mõeldud? Need on hormoonid, mis päästavad meid elu. Nad paistavad silma tugeva stressi all kogu keha mobiliseerimisel. Üks nende omadustest on veresuhkru taseme tõus, mis on oluline tingimus, et organism saaks stressi ajal ellu jääda.

See selgitab stressi hüperglükeemiat, mis möödub pärast elu ohu kadumist. Sellises haiguses nagu feokromotsütoos sünteesitakse nende hormoonide liigne sisaldus, millel on sarnane toime. Seetõttu areneb selle haiguse korral sageli suhkurtõbi. Stresshormoonide hulka kuuluvad ka glükokortikoidid - neerupealiste koorehormoonid, mille kuulsaimaks esindajaks on kortisool.

Insuliin ja vananemine.

Madal insuliinisisaldus on seotud hea tervisega ja madala insuliinitundlikkusega on seotud halvad.

Nagu hiljuti öeldi: tundub paradoksaalne, et insuliinisignaalide nõrgenemine / IGF-1 pikendab eluiga (madal insuliinisisaldus veres), kuid insuliiniresistentsus (resistentsus) viib 2. tüüpi diabeedi tekkeni. Tõeline paradoks on see, miks imetajate puhul on madala insuliini tase seotud hea tervisega ning nõrgem reaktsioon insuliinile on halb. Vastus on TOR-i käivitatud kvaasi-programmi teooriale. Insuliin ja IGF - 1 aktiveerivad TOR. Seega vähendab insuliinisignaalide / IGF-1 nõrgenemine TOR-i aktiivsust ja aeglustab sellega vananemist.

Insuliiniresistentsus on suurenenud TOR aktiivsuse ilming, kuna liiga aktiivne TOR põhjustab insuliiniresistentsust. Nii et mõlemal juhul on TOR-i aktiivsuse suurenemine süüdi kõiges: kas see on põhjustatud insuliinist või ilmneb see insuliiniresistentsuse vormis.

Madal insuliin on "hea tervis" ja nõrgestatud insuliinisignaal on "tervisele kahjulik." (B) Võttes arvesse TOR-i, ei ole paradoks. Hüperaktiivne TOR võib olla insuliinitaseme tõus ja insuliinisignaali vähenemine võib olla tingitud TOR-i hüperaktiivsusest. Mõlemal juhul on TOR-i hüperaktiivsus “ebatervislik”

Insuliini tundlikkus.

Mida suurem on insuliinisisaldus veres (keskmine), seda sagedamini see vabaneb ja kestab kauem, seda halvem insuliinitundlikkus. Retseptorite kontsentratsioon rakupinnal (ja need hõlmavad insuliiniretseptoreid) sõltub muu hulgas hormoonide tasemest veres. Kui see tase tõuseb oluliselt ja pikka aega, väheneb vastava hormooni retseptorite arv, s.t. tegelikult väheneb raku tundlikkus veres oleva hormooni suhtes üle. Ja vastupidi.

On kinnitatud, et kudede tundlikkus insuliini suhtes väheneb 40% võrra, kui kehakaal ületatakse 35-40% normist. Insuliini tundlikkus on seevastu väga hea. Sel juhul reageerivad teie rakud - eriti lihasrakud - isegi väikese koguse insuliini suhtes.

Seega vajate anaboolseks olekuks tõlkimiseks üsna palju insuliini. Nii kõrge insuliinitundlikkus on see, mida me otsime. See on insuliinitundlikkus, mis määrab keha rasva ja lihaste suhe, eriti ajal, mil üritate kaalust alla võtta või kaotada.

Kui olete kehakaalu suurendamise ajal tundlikum insuliini suhtes, siis saad rohkem lihaseid kui rasva. Näiteks insuliini tavapärase tundlikkusega saad 0,5 kg lihaseid kilogrammi rasva kohta, st suhe on 1: 2. Suurema tundlikkusega saate iga kilogrammi rasva kohta saada 1 kg lihaseid. Või isegi parem.

Füüsiline aktiivsus on kõige olulisem tegur insuliini normaalse tundlikkuse säilitamisel. Istuv eluviis ja võimu puudumine põhjustavad tugeva löök.

See on teile huvitav:

Järeldus

1. Meie eesmärk: madal basaalinsuliin ja hea tundlikkus.

2. See saavutatakse: 2-3 sööki päevas. Ideaalis - kaks. Kõiki suupisteid ja viilu puudumine

3. Pingetasemete normaliseerimine (eemaldada toiduga mitteseotud insuliini trigerid).

4. Ärge sööge kõrge süsivesikute toitu ilma kehalise aktiivsuse tasemeta.