Mis on diabeetiline nefropaatia, selle klassifikatsioon, peamised sümptomid ja ravimeetodid

• Hüpoglükeemia

Diabeetiline nefropaatia või muidu glomerulaarne mikroangiopaatia on üks diabeedi kõige tõsisemaid ja ohtlikumaid komplikatsioone.

See on glomerulite, tubulite ja neeru veresoonte patoloogiline kahjustus, mis võib põhjustada organi filtreerimisvõime halvenemist, glomeruloskleroosi teket, nekroosi või kroonilist neerupuudulikkust hilisemates etappides. Kui neerufunktsiooni ei ole võimalik taastada, on näidatud dialüüs või elundite siirdamine.

Diabeetiline nefropaatia põhjustab sageli puuet ja isegi surma, statistika kohaselt on üle 70% kõigist diabeetikutest ohustatud. Haiguse kliiniline pilt on väljendunud, seda iseloomustab arteriaalse hüpertensiooni ilmingud, üleliigne valk uriinis, nefrootiline sündroom, mikroalbuminuuria, neerupuudulikkus, uremia.

Haiguse diagnoosimiseks on vaja kindlaks määrata järgmiste näitajate kvantitatiivne suhe:

• endogeenne kreatiniini kliirens;
• albumiin uriinis;
• lipiidide spektri ja valgu sisaldus veres.

Lisaks viiakse läbi neerude ultraheliuuring, samuti Doppleri ultraheli (USDG), mis suudab tuvastada ühe või mõlema elundi vaskulaarsete anomaaliate esinemist.

Meditsiiniline ravi põhineb toitumisalase toitumise järgimisel saadud valkude, rasvade ja süsivesikute korrigeerimisel; neerude detoksikatsioon; ARA ja AKE inhibiitorite võtmine; hemodialüüs või neerusiirdamine (vajadusel).

Neerupatoloogia põhjused

Seda tüüpi nefropaatia areneb kaasuva haiguse (suhkurtõbi) mõjul, kus neerude veresoontes ja glomerulites esineb patoloogilisi muutusi. Nad omakorda vastutavad vere filtreerimise eest.

Vaatamata sellele, et haiguse tekke täpsed põhjused ei ole veel täielikult teada ja endokrinoloogia arvab mitmeid erinevaid teooriaid; diabeetilise nefropaatia tekkimist põhjustavat vallandamismehhanismi võib ohutult pidada kõrgenenud vere glükoosisisalduseks (hüperglükeemia).

Seega näitab nefropaatia tekke metaboolne teooria diabeedi korral biokeemiliste protsesside muutusi, mis vähendab oluliselt glomerulite funktsioneerimist. Nende hulgas esineb häireid rasvhapete ja vee-elektrolüütide tasakaalu metabolismis, hapniku kudede transportimise vähenemises, neerude veresoonte suurenenud läbilaskvuses jne.

Hemodünaamilise teooria kohaselt põhjustab neerude verevarustuse vähenemine ja arteriaalne hüpertensioon (pidev vererõhu tõus) nefropaatiat. Sellised pikaajalised sümptomid tekitavad muutusi neerude glomerulite struktuuris, mille tulemuseks on hüperfiltratsiooni algusetapp ja seejärel glomeruloskleroos (neerude glomerulite pöördumatud muutused armide või sidekoe kujul), millele järgneb kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Geneetilise teooria aluseks on patsiendi geneetiline eelsoodumus metaboolsete ja hemodünaamiliste protsesside kahjustuste ilmingutele, samuti otseselt diabeedile.

Lisaks vere suhkrusisalduse ja arteriaalse hüpertensiooni pikaajalisele suurenemisele on haiguse arenemise riskitegurite hulgas:

• igasugused ainevahetushäired;
• kuseteede infektsioonid;
• aneemia;
• triglütseriidide ja kolesterooli liigne vere tase;
• nefrotoksiliste ravimite võtmine;
• halvad harjumused (tubaka suitsetamine, alkoholisõltuvus).

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon ja peamised sümptomid

Diabeetilise nefropaatia kliiniline pilt sõltub selle arengu astmest. Pikka aega ei pruugi olla tõsiseid sümptomeid kuni tõsiste tüsistuste tekkeni. Seega, vastavalt kehtestatud klassifikatsioonile, on tingimata võimalik eristada 5 haiguse progresseerumise peamist etappi:

Neerude hüperfunktsioon (esimene etapp).

Haiguse tekkimise algstaadium. Ja kui varem arvati, et diabeetiline nefropaatia hakkab arenema I tüüpi diabeedis umbes 4-5 aasta pärast, siis on nüüd kõik põhjused öelda, et funktsionaalsed muutused tekivad peaaegu kohe pärast esimeste diabeedi tunnuste ilmnemist.

Selles etapis ei ole väliseid sümptomeid, kuid sisemised ilmingud on endiselt olemas. Mai:

• moodustub veresoonte rakkude hüpertroofia neerudes;
• glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurendamiseks keskmiselt 30% võrreldes normiga (pidevalt suureneva glükoositaseme mõjul);
• veidi aktiivsem veres ringleda neerude veresoontes.

Kui aeg kompenseerib esimese tüüpi diabeedi, normaliseerub filtreerimise kiirus.

Kui insuliinipõhist ravi ei ole ette nähtud, võivad neerudes tekkida pöördumatud muutused ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb pidevalt.

Muutused elundi struktuuris (teine ​​etapp).

Diabeetilise nefropaatia teist etappi võib iseloomustada struktuurimuutuste algus. Keskmiselt toimub see 2 aasta jooksul alates diabeedi algusest. Selles staadiumis puuduvad ka iseloomulikud sümptomid, neerufunktsioone ei kahjustata.

Mõõdukas diabeetiline nefropaatia (kolmas etapp).

Haiguse latentse arengu viimane etapp toimub reeglina 5 aasta jooksul. Nefropaatia väliseid ilminguid ei täheldata jälle, kuid seda etappi saab kindlaks teha järgmiste asjaolude põhjal:

• väikese koguse valgu (mikroalbuminuuria) olemasolu;
• järk-järgult suurenevad vererõhu näitajad perioodiliste hüppedega;
• üha suurenev glomerulaarfiltratsioonikiirus;
• vereringe suurendamine neerudes.

Kuna haiguse esimeses kolmes etapis ei ole väljendunud sümptomeid või need puuduvad, on selle perioodi jooksul oluline diagnoosida see võimalikult kiiresti ja alustada õigeaegset ravi.

Haiguse edasiarendamine võib viia neerudes pöördumatute protsesside käivitumiseni, mille järel elundid võivad alluda ainult osalisele taastamisele või elukestvale ravile. On väga oluline õigeaegselt jälgida uriini analüüsi kõige väiksemaid muutusi ja vajadusel koguda neerukudede analüüs biopsia abil.

Raske diabeetiline nefropaatia (neljas etapp).

See haigusetapp ilmneb pärast piisavalt pikka aega (10-15 aastat), seda iseloomustavad erksad sümptomid. Raske neerukahjustuste tõttu väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus märkimisväärselt. Uriinis leidub palju valku (proteinuuria), mis viitab neerukudede olulisele kõvenemisele ja veres väheneb valgu kontsentratsioon järsult. Haiguse välised ilmingud võivad tunduda nii:

• liigne turse, mis ulatub kogu kehale;
• nõrkus, uimasus;
• iiveldus;
• peavalud;
• suur janu;
• isu puudumine;
• püsiv vererõhu tõus;
• õhupuudus, õhupuudus;
• valu südames.

Eespool nimetatud sümptomite progresseerumine põhjustab veelgi tõsisemaid kõrvalekaldeid. Niisiis, kuna neerude struktuurid on piisavalt suured, kaotavad ödeemi vastases võitluses kasutatavad diureetilised ravimid oma efektiivsuse.

Sel juhul kuvatakse punktsioon (vedeliku eemaldamine kehast kirurgiliselt).

Valgu taseme taastamiseks veres alustab keha enesehävitusmehhanismi, kus toimub omaenda valkude lagunemine. Selle tulemusena on patsientidel kaalulangus.

Pikaajaline proteinuuria põhjustab peaaegu alati retinopaatiat (silma silma võrkkesta vereringe halvenemist) ning haiguse kulgemise pikenemist ja täielikku pimedust. Seda patoloogiat nimetatakse neeru-võrkkesta sündroomiks. Proteiuriauria tulemus võib olla ka igasugune kõrvalekalle südame-veresoonkonna süsteemi töös.

Uremia (viies etapp).

Diabeetilise nefropaatia arengu lõppetapiks on ureemiline staadium või neerupuudulikkuse staadium.

Neerud ei ole enam võimelised oma filtreerimist ja eritusfunktsiooni täitma, sümptomid suurenevad ja neil võivad olla eluohtlikud tagajärjed. Patsientidele on näidatud asendusravi või neerude (ja mõnel juhul ka neeru-pankrease) siirdamine.

See etapp võib ilmneda:

• aneemia (hemoglobiini langus veres);
• hüpoproteineemia (valgusisalduse vähenemine veres rekordiliselt madalate määradega);
• leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine);
• hüperlipideemia (lipiidide arvu suurenemine veres);
• vähendada organismist erituva uriini kogust, lõpetades selle täieliku eritumise tulevikus (isohpostenuuria, oliguuria, anuuria).

Diagnostilised meetmed

Tõsiste tüsistuste vältimiseks ja patoloogia õigeaegseks tuvastamiseks tuleb 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel teha vähemalt kord aastas põhjalik diagnoos.

Selline diagnostika hõlmab:

• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• uriini üldine ja biokeemiline analüüs;
• uriinianalüüs vastavalt Zimnitsky meetodile;
• Rebergi uriini analüüs;
• Neeru- veresoonte USDG.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja mikroalbuminuuria on peamised indikaatorid, mille abil saab diabeetilise nefropaatia avastamist selle arengu alguses.

Proteiuriauria etappi võib tuvastada valgusisaldusega uriinis, isegi kui te ei võta arvesse seotud sümptomeid (kõrge vererõhk, turse jne). Haiguse viimast etappi ei ole raske diagnoosida, lisaks sellele on lisaks filtreerimiskiiruse olulisele vähenemisele ja väljendunud proteinuuriale ka teised patoloogiad (hüperfosfateemia, hüpokaltseemia, asoteemia, aneemia, kreatiniini taseme tõus veres, turse jne).

Kui patsient kannatab teiste neerupatoloogiatega (glomerulonefriit, püelonefriit jne), on nendega seotud täiendavad diagnostilised protseduurid, näiteks:

• Neerude ultraheli;
• mikrofloora uriini analüüs;
• eritoorne urograafia;
• biopsia (eriti haiguse järsu progresseerumise korral).

Nefropaatia ravi diabeedi korral

Sõltuvalt haiguse progresseerumisastmest on diabeetilise nefropaatia ravi erinev. Kui me räägime algstaadiumitest, on piisav võtta ennetavaid meetmeid, et vältida pöördumatuid muutusi neerudes. Need sündmused hõlmavad järgmist:

• madalam veresuhkru tase;
• vererõhu säilitamine on normaalne;
• ainevahetushäirete kontroll ja kompenseerimine organismis (süsivesikud, lipiidid, valgud, mineraal);
• soolavaba dieet.

Ravimiteraapia

Seega on kõige sagedamini määratud ARA-AKE inhibiitorid, mis stabiliseerivad neerufunktsiooni ja vererõhku. Nende hulgas on sellised ravimid nagu Enalapril, Fozinopril, Lisinopriil, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Haiguse neljandas etapis, kui proteinuuria hakkab ilmnema koos inhibiitoritega, määratakse kaltsiumi antagonistid.

Ülemäärase turse vastu võitlemiseks lisage diureetikume, nagu "hüpotiasiid", "furosemiid", "Lasix" ja teised. Lisaks sellele on määratud jäigem toiduvalik ja jälgitakse joogirežiimi.

Kui diabeetiline nefropaatia on jõudnud terminaalsesse staadiumisse, vähendatakse kõiki võimalikke ravimeid radikaalseks raviks, näidatakse dialüüsi (toksiinide verd puhastatakse spetsiaalse seadme abil) või neerusiirdamist.

Dieet diabeetilise nefropaatia korral

Toitumine peab olema võimalikult tasakaalustatud, sõltumata haiguse staadiumist. Seega, alates mikroalbuminuuria etapist, on soovitatav piirata valgusisaldusega toiduainete (loomsete valkude) tarbimist:

• Liha ja rups;
• Kalad (ka kaaviari) ja mereannid;
• Munad;
• Kääritatud piimatooted.

Lisaks sellele, et korrigeerida kõrget vererõhku selles etapis, on samuti vaja järgida soolavaba dieeti, see tähendab, et sool tuleb dieedist välja jätta. See reegel kehtib ka selliste toodete kohta nagu:

• marineeritud kurgid ja tomatid;
• hapukapsas;
• soolatud ja marineeritud seened;
• kala ja liha;
• gaseeritud ja mineraalsed joogid.

Hüperkaleemia tekkimisel kroonilise neeruhaiguse staadiumis soovitatakse tungivalt piirata kaaliumi tarbimist, asendades selle rikkaliku sisaldusega tooted toodetega, kus kaalium on palju vähem.

Madala kaaliumisisaldusega toiduainete loetelu:

• kurgid;
• paprika;
• valge kapsas;
• sibul;
• arbuus;
• melon;
• spargel;

Tooted, mille keskmine kaaliumisisaldus on mõõdukalt tarbitav: lillkapsas, baklažaanid, suvikõrvitsad, rohelised sibulad ja porrulauk, rohelised herned, salat, naeris, redis, peet, porgandid, tomatid, hurma, kirss, magus kirss, ploomid, õunad, magus kirss, ploomid, õunad, greibid, apelsinid, karusmarjad, vaarikad, murakad, punased sõstrad.

Kõrge kaaliumisisaldusega toiduainete loetelu, mis on keelatud hüperkaleemias: rooskapsas ja punane kapsas, kartul, kollased herned, pähklid, redis, spinat, rabarber, hapu, kuivatatud aprikoosid, ploomid, rosinad, virsikud, aprikoosid, banaanid, ananassid, cornels, mooruspuu, kuupäevad, must sõstar.

Üks juhtivaid ülesandeid kaltsiumi ja fosfori metabolismi reguleerimisel on määratud neerudele. Nende töö katkemise ja kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise tagajärjel võivad tekkida sellised seisundid nagu hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia. Nende patoloogiate parandamiseks on vaja süüa kaltsiumi sisaldavaid toiduaineid, piirates fosforit sisaldavaid toite.

Kaltsiumi sisaldavate toiduainete loetelu:

• kuivatatud aprikoosid;
• päevalilleseemned;
• kuivatatud puuviljad (peamiselt õunad);

apelsinid;

rosinad;

viigimarjad;

mandlid;

maapähklid;

seesami;

kapsas;

salat;

sibul;

seller;

oliivid;

oad;

rukkileib ja nisu.

Vajaliku kaltsiumi koguse täiendamiseks (umbes 1500 mg päevas) ei piisa ühest dieetist, nii et arstid määravad lisaks kaltsiumisoolade manustamise organismi (laktaat, karbonaat, glükonaat).

Peale selle, sõltuvalt CRF progresseerumisastmest, on kolme tüüpi madala valgusisaldusega dieeti (7a, 7b, 7P), mis on välja töötatud spetsiaalselt Vene Meditsiiniakadeemia Toitumise Instituudi poolt. Nad reguleerivad selgelt nii valgutoidu kui ka vajaliku kaaliumi- ja fosforisisaldusega toiduainete kasutamist.

Diabeetilise nefropaatia ravis on toitumisalane toitumine, eriti proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse korral, positiivne ning see on üsna tõhus meetod võitlemaks pöördumatute protsesside tekkega neerustruktuurides. Kuid ärge unustage, et haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Samuti on oluline võtta arvesse iga patsiendi organismi individuaalseid omadusi ning koos madala valgusisaldusega dieedi kasutamisega kontrollida vererõhu taset ja süsivesikute ainevahetusprotsesside säilitamist.

Rahva abinõud

Adjuvantravina ja alles pärast oma arstiga konsulteerimist võite pöörduda ka traditsioonilise meditsiini meetodite poole. Seega võivad ravimid täiendada ravimit või neerude taastamist pärast ravi.

Neerufunktsiooni kahjustuse taastamiseks rakendage infusioone ja mitmesuguste tervendavate maitsetaimede, näiteks kummeli, jõhvika, õrnade, maasika, roosipähkli, jahubanali, hobuse vilja.

Siin on mõned populaarsed retseptid, mis aitavad võidelda diabeetilise nefropaatia vastu, eriti haiguse algstaadiumis:

1. Pumpkin vars valab vett ühe kuni viie vahekorras, keeta, tüve ja seejärel kasuta enne sööki kolm korda ööpäevas.
2. Vala 10-15 tükki lahe lehed pool liitriga keeva veega, jäta kaks tundi, seejärel võtta pool tassi 3 korda päevas enne sööki.
3. Vala 50 grammi kuiva oa aknaluugid liitri keeva veega, jäta 3 tunniks, kasuta pool tassi üks kord päevas kuus.
4. Kaks supilusikatäit kasepungasid valatakse klaasi veega ja keedetakse, nõudke pool tundi, seejärel kasutage kaks nädalat kuumutamist kaks supilusikatäit enne söömist.

Dialüüs ja elundite siirdamine

Haiguse hilisemates etappides, kui neerudes on esinenud pöördumatuid muutusi, on näidatud dialüüsiprotseduur või täielik neerusiirdamine. Dialüüsi protseduuri abil puhastatakse verd neerude asemel riistvara abil.

Selle protseduuri on kahte tüüpi:

• hemodialüüs;
• peritoneaaldialüüs.

Hemodialüüsi korral toimub kateteriseerimine otse arterisse. Seda meetodit võib läbi viia ainult haiglas võimalike ebameeldivate tagajärgede (vere infektsioon, surve järsk langus) tõttu.

Peritoneaaldialüüsi ajal sisestatakse kateeter kõhuõõnde, mitte arterisse. Seda protseduuri tuleb läbi viia iga päev, see on võimalik ja kodus, kuid nakatumise oht toru sissepääsu kohtades on endiselt olemas.

Tulenevalt asjaolust, et neerukahjustuse arengut mõjutav glomerulaarfiltratsioonikiirus ja vedelikupeetus esineb diabeediga võrreldes palju kiiremini kui teised neerupatoloogiad, toimub nende patsientide dialüüsravi palju varem.

Dialüüsi protseduur on ajutine meede, mida kasutatakse enne uue neeru siirdamist.

Pärast elundi siirdamist ja selle edasise toimimise ajaks paraneb patsiendi seisund märkimisväärselt, krooniline neerupuudulikkus ja muud eluohtlikud haiguse ilmingud kaovad. Nefropaatia edasine kulg sõltub täielikult patsiendi soovist haigusega edasi tegeleda.

Haiguste ennetamine

Diabeedi korral on nefropaatia ennetusmeetmetena näidatud raviarsti ja paljude teiste spetsialistide (nephrologist, endokrinoloog, toitumisspetsialist) järelevalve all olevad diagnostikameetodid. Oluline on:

• jälgida glükeemilist indeksit (veresuhkru tase);
• jälgige vererõhu normaliseerumist (vajadusel võtke sobivaid ravimeid);
• järgige dieeti toitu;
• loobuma halbadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
• jälgida kolesterooli taset veres, vältides ateroskleroosi teket.

Igat tüüpi diabeediga patsiendid peavad nende seisundit hoolikalt jälgima, kuna õigeaegsed diagnostilised meetmed on diabeetilise nefropaatia edukaks raviks võtmetähtsusega.

Diabeetiline nefropaatia. Klassifitseerimise ja arendamise mehhanism

Diabeetiline nefropaatia (DN) on diabeedi neerude spetsiifiline kahjustus, millega kaasneb nodulaarse või difuusse glomeruloskleroosi teke, mille terminaalset etappi iseloomustab CRF.

Selle tulemusena arenenud ülemaailmne NAM ja CRF on 1. tüüpi diabeediga patsientide peamised surmapõhjused, 2. tüüpi diabeediga patsientidel on NAM teine ​​CVD-st kõige sagedamini põhjustatud surma põhjus. USA-s ja Jaapanis võtab DN kõigis neeruhaiguste levimuses esimese koha (35-45%), jättes kõrvale 2-3-ndad primaarsed neeruhaigused nagu glomerulonefriit, püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus jne. Euroopas epideemia "DN on vähem ähvardav, kuid tugevusega hoitakse 20-25% tasemel neerupuudulikkuse ekstrakorporaalse ravi vajadusest. Venemaal on äärmiselt teravad probleemid, mis on seotud diabeediga patsientide abistamisega terminali CRF (ESRD) staadiumis.

2002. aasta diabeediga patsientide riikliku registri andmetel annavad vaid 18 Venemaa 89 piirkonnast ja piirkonnast vähemalt osaliselt diabeediga patsiente neerupuudulikkuse raviks asendusmeetoditega: hemodialüüs, harvem peritoneaaldialüüsi ja neerutransplantatsiooniga üksikutes keskustes. Vastavalt kroonilise neeruhaigusega patsientide Venemaa registrile 2002. aastal, on vaid 5-7% Venemaal dialüüsipunktidest hõivatud diabeetikutega, kuigi nende patsientide dialüüsi ravi tegelik vajadus ei ole madalam arenenud Euroopa riikidest.

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon

Vastavalt tervishoiuministeeriumi poolt 2000. aastal heaks kiidetud kaasaegsele klassifikatsioonile eristatakse järgmisi etappe:
- UIA etapp;
- etapp PU puutumata asototovydelitelnogo neerufunktsiooniga;
- CKD etapp.

UIA etappi iseloomustab albumiini eritumine uriiniga 30 kuni 300 mg päevas (või albumiini kontsentratsioon hommikul uriinis 20 kuni 200 mg / ml). Samal ajal jääb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) normaalsetesse piiridesse, lämmastikku eraldav neerufunktsioon on normaalne, 1. tüüpi suhkurtõve korral on vererõhu tase tavaliselt normaalne ja 2. tüüpi suhkurtõve korral võib see suureneda. olema pöörduv.

PU faasi iseloomustab albumiini eritumine uriiniga üle 300 mg päevas või valk üle 0,5 g päevas. Sel juhul algab GFR pidev langus kiirusega 10–12 ml / min / aastas ja areneb püsiv hüpertensioon. 30% patsientidest esineb klassikalist nefrootilist sündroomi PU-ga rohkem kui 3,5 g / päevas, hüpoalbuminoemiat, hüperkolesteroleemiat, hüpertensiooni ja alumise jäseme turset. Samal ajal võib seerumi kreatiniini- ja uurea sisaldus jääda normaalsetesse piiridesse. DNi selle etapi aktiivne töötlemine võib aeglustada GFR-i järk-järgulist vähenemist, mis viib CRF-i alguseni.

ESRD etapp diagnoositakse, kui GFR on madalam kui 89 ml / min / 1,73 m2 (kroonilise neerupatoloogia astmete klassifikatsioon K / DOQI). Samal ajal säilib proteinuuria, suureneb seerumi kreatiniini ja uurea sisaldus. Suurendab hüpertensiooni tõsidust. GFR vähenemise korral alla 15 ml / min / 1,73 m2 areneb ESRD, mis on kokkusobimatu eluiga ja vajab neeruhäiret (hemodialüüs, peritoneaaldialüüs või neerusiirdamine).

NAMi arendusmehhanism

Hüperglükeemia on diabeetilise neerukahjustuse tekkimisel peamine metaboliseeriv tegur. Hüperglükeemia puudumisel ei tuvastata diabeedile iseloomulikke neerukude muutusi. Hüperglükeemia nefrotoksilise toime mehhanismid on seotud neerumembraanide valkude ja lipiidide mitte-ensümaatilise glükosüülimisega, muutes nende struktuuri ja funktsiooni; glükoosi otsese toksilise toimega neerukoele, mis viib ensüümi proteiinkinaasi C aktiveerumiseni ja neeru veresoonte läbilaskvuse suurenemiseni; oksüdatiivsete reaktsioonide aktiveerimisega, mis põhjustab suure hulga tsütotoksilise toimega vabade radikaalide moodustumist.

Hüperlipideemia on teine ​​diabeetilise nefropaatia progresseerumise metaboolne tegur. J. F. Moorhead ja J. Diamond on loonud täieliku analoogia nefroskleroosi (glomeruloskleroosi) ja vaskulaarse ateroskleroosi arengu mehhanismi vahel. Oksüdeeritud LDL tungib läbi neeru glomerulite kapillaaride kahjustatud endoteeli, mesangiaalsed rakud haaravad vahtrakkude moodustumisega, mille ümber hakkavad moodustuma kollageenikiud.

Intratsulobraalne hüpertensioon (kõrge hüdrauliline rõhk neeru glomerulite kapillaarides) on diabeetilise nefropaatia progresseerumise peamine hemodünaamiline tegur. Hüpotees "hüdraulilise stressi" rolli kohta neerude patoloogias diabeedis esitati esmakordselt 1980. aastatel T. Hostetteri ja V. M. Brenneri poolt ning seejärel kinnitati neid eksperimentaalsetes ja kliinilistes uuringutes. See jäi ebaselgeks, milline on selle „hüdraulilise stressi” tekke põhjus neerude glomerulites diabeedi ajal? Vastus sellele küsimusele saadi - neerude ASD kõrge aktiivsus, nimelt neerude kõrge aktiivsus AT II. See on vasoaktiivne hormoon, mis mängib võtmerolli intrahepaatilise hemodünaamika rikkumisel ja neerukudede struktuursete muutuste tekkimisel diabeedi korral.

AG, mis esineb sekundaarselt diabeetilise neerukahjustuse tõttu, muutub hilisemates etappides neerupatoloogia progresseerumise kõige võimsamaks teguriks, mis on mitu korda võimsam kui metaboolne faktor (hüperglükeemia ja hüperlipideemia).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Addusiinid on raku tsütoskeleti valgud. Eeldatakse, et ühelt poolt edastavad aduciinid raku sees ja teiselt poolt koos teiste tsütoskeleti proteiinidega, transpordivad ioone rakumembraani kaudu. Inimestel on kõik adusiinid kaks korda.

Diabeediga patsientide ravimise peamine eesmärk on vältida haigusele omaste vaskulaarsete tüsistuste tekkimise või kiire progresseerumise võimalust (DN, DR, südame, aju ja teiste suuremate arterite vaskulaarne kahjustus). Pole kahtlust, et on märgitud peamine põhjus.

Suhkurtõbi on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni defekti, insuliini toime või mõlema tulemus. Krooniline hüperglükeemia diabeedi korral on kombineeritud kahjustuste, düsfunktsiooni ja arenguga.

Diabeetilise nefropaatia põhjused, klassifitseerimine ja ravimine

Diabeet on vaikne tapja, regulaarselt kõrgenenud suhkru tase avaldab teie heaolule vähe mõju, nii et paljud diabeetikud ei maksa regulaarselt tähelepanu arvesti ülehinnatud arvule. Selle tulemusena õõnestatakse enamiku patsientide tervist juba kümme aastat hiljem kõrgete suhkrute mõju tõttu. Niisiis diagnoositakse neerukahjustus ja nende funktsionaalsuse vähenemine, diabeetiline nefropaatia, 40% diabeediga patsientidest, kes võtavad insuliini, ja 20% juhtudest need, kes võtavad hüpoglükeemilisi aineid. Praegu on see haigus diabeedi puhul kõige tavalisem puude põhjus.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Nefropaatia põhjused

Neerud filtreerivad meie verd toksiinidest ööpäevaringselt. Neerudesse siseneva vedeliku kogus on umbes 2 000 liitrit. See protsess on võimalik neerude erilise struktuuri tõttu - nad kõik läbivad mikrokapslite, tubulite, veresoonte võrgustiku.

Eelkõige kõrge suhkru koguneb kapillaaride ülekoormus, mis saab verd. Neid nimetatakse neerude glomeruleksideks. Glükoosi mõjul suureneb nende aktiivsus, rõhk glomerulite sees suureneb. Neerud hakkavad töötama kiirendatud režiimis, valgud, millel ei ole aega filtrida, satuvad nüüd uriiniga. Seejärel hävitatakse kapillaarid, nende kohal kasvab sidekude, tekib fibroos. Pallid lõpetavad täielikult töö või vähendavad oluliselt nende tootlikkust. Neerupuudulikkus, uriini eritumine langeb, organismi mürgistus kasvab.

Lisaks hüperglükeemia tõttu suurenenud rõhule ja veresoonte hävimisele mõjutab suhkur ka metaboolseid protsesse, põhjustades mitmeid biokeemilisi häireid. Glükosüülitud (reageerivad glükoosi, suhkrustatud) valkudega, kaasa arvatud neerumembraanides, suurendab ensüümide aktiivsust, mis suurendab vaskulaarsete seinte läbilaskvust, suurendab vabade radikaalide moodustumist. Need protsessid kiirendavad diabeetilise nefropaatia teket.

Lisaks nefropaatia peamisele põhjusele - ülemäärasele glükoosi sisaldusele veres, teevad teadlased kindlaks muud tegurid, mis mõjutavad haiguse tekkimise tõenäosust ja kiirust:

• Geneetiline eelsoodumus. Arvatakse, et diabeetiline nefropaatia ilmneb ainult geneetiliste eeldustega inimestel. Mõnel patsiendil ei ole neerudes muutusi, isegi kui diabeedi korral ei ole kompenseeritud;
• Suurenenud rõhk;
• Kuseteede nakkushaigused;
• Rasvumine;
• Mees sugu;
• Suitsetamine

NAMi sümptomid

Diabeetiline nefropaatia areneb väga aeglaselt, pikka aega see haigus ei mõjuta diabeediga patsiendi elu. Sümptomid puuduvad täielikult. Muutused neerude glomerulites algavad alles mõne aasta pärast diabeediga. Kerge intoksikatsiooniga seotud nefropaatia esimesed ilmingud: letargia, vastik maitse suus, halb isu. Uriini suurenenud päevane maht, sagedane urineerimine, eriti öösel. Uriinisisalduse vähenemine väheneb, vereanalüüs näitab madalat hemoglobiini, kõrgemat kreatiniini ja uureat.

Esimesel märgil konsulteerige spetsialistiga, et haigust mitte alustada!

Diabeetilise nefropaatia sümptomid suurenevad, kui haiguse staadium suureneb. Selged ja väljendunud kliinilised ilmingud ilmnevad alles pärast 15-20 aastat, kui pöördumatud muutused neerudes jõuavad kriitilisele tasemele. Neid väljendatakse kõrgsurve, ulatusliku turse, keha tugeva joobeseisundina.

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon

Diabeetiline nefropaatia viitab hormoonasüsteemi haigustele, ICD-10 koodile N08.3. Seda iseloomustab neerupuudulikkus, mis vähendab neerude glomerulooside filtreerimiskiirust (GFR).

GFR põhineb diabeetiliste nefropaatia üksuste arengul:

1. Glomeruli esmase hüpertroofia korral suureneb filtreeritud veri maht. Mõnikord võib neerude suurus suureneda. Selles etapis ei ole väliseid ilminguid. Analüüsid ei näita uriinis suurenenud valgu kogust. SCF>
2. Glomerulaarstruktuuride muutuste ilmnemist täheldatakse mitu aastat pärast diabeedi algust. Sel ajal pakseneb glomerulaarne membraan, suureneb kapillaaride vaheline kaugus. Pärast stressi ja suhkru märkimisväärset suurenemist võib uriinis määrata valgu. GFR langeb alla 90.
3. Diabeetilise nefropaatia algust iseloomustab neerude veresoonte tõsine kahjustus ja selle tulemusena pidev suurenenud valgusisaldus uriinis. Patsiendid hakkavad survet esmajärjekorras kasvatama alles pärast füüsilist tööd või treeningut. GFR langeb oluliselt, mõnikord kuni 30 ml / min, mis näitab kroonilise neerupuudulikkuse tekkimist. Enne selle etapi algust vähemalt viis aastat. Kogu selle aja jooksul saab muutusi neerudes muuta vastupidiseks, tingimusel, et neid ravitakse ja dieeti järgitakse rangelt.
4. Kliiniliselt raske DN diagnoositakse, kui muutused neerudes muutuvad pöördumatuks, avastatakse valk uriinis> 300 mg päevas, GFR 90

Preparaadid vererõhu alandamiseks diabeedi korral

Spetsiifiline neerukahjustus diabeetikutel on diabeetiline nefropaatia: klassifitseerimine etappide ja nende iseloomulike sümptomite järgi

Diabeetiline nefropaatia on saanud diabeedi, eriti insuliinisõltuva (esimene tüüp) komplikatsioonide seas ülimuslikkuse. Selles patsiendirühmas tunnistatakse seda peamiseks surma põhjuseks.

Transformatsioonid neerudes ilmnevad haiguse varases staadiumis ja haiguse terminaalne (lõplik) staadium ei ole midagi muud kui krooniline neerupuudulikkus (lühendatud kui CRF).

Ennetusmeetmete rakendamisel, kõrgelt kvalifitseeritud spetsialisti õigeaegseks käsitlemiseks, nõuetekohaseks raviks ja dieediks on võimalik vähendada nefropaatia teket diabeedi korral ja lükata aega võimalikult kaugele.

Haiguse klassifikatsioon, mida spetsialistid praktikas kõige sagedamini kasutavad, peegeldab suhkurtõvega patsiendi struktuurse neerufunktsiooni muutuse etappe.

Määratlus

Termin "diabeetiline nefropaatia" tähendab mitte üht haigust, vaid tervet rida spetsiifilisi probleeme, mis on seotud neerude laeva kahjustusega kroonilise diabeedi tekkimise taustal: glomeruloskleroos, neerude arterioskleroos, neerutorude rasvade sadestumine, nende nekroos, püelonefriit jne.

Sageli täheldatakse neerude toimimise häireid esimese tüüpi insuliinsõltuva diabeedi korral (nefropaatia mõjutab 40-50% selle rühma diabeetikutest).

Teist tüüpi haigusega (insuliinist sõltumatu) patsientidel leitakse nefropaatiat ainult 15-30% juhtudest. Kroonilise diabeedi taustal arenevat nefropaatiat nimetatakse ka Kimmelstil-Wilsoni sündroomiks, analoogselt glomeruloskleroosi 1. vormiga, ja terminit „diabeetiline glomeruloskleroos“ kasutatakse sageli ka nefropaatia sünonüümina meditsiinilistes viidetes, patsientide kaartides.

Patoloogia areng

Suhkurtõve põhjustatud hüperglükeemia põhjustab vererõhu tõusu (lühendatult AD), mis kiirendab glomeruli, nefroni veresoonte süsteemi glomeruli, mis on neerude funktsionaalne element, filtreerimist.

Lisaks muudab suhkru liig iga valgu moodustavate valkude struktuuri. Need anomaaliad põhjustavad glomerulite skleroosi ja nefronide ülemäärast kulumist ning seega nefropaatiat.

Mogenseni klassifikatsioon

Praegu kasutavad arstid oma praktikas kõige sagedamini 1983. aastal välja töötatud Mogenseni klassifikatsiooni, mis kirjeldab ühte või teist haiguse konkreetset etappi:

1. neerude hüperfunktsioon, mis esineb suhkurtõve varases staadiumis, mis ilmneb hüpertroofia, hüperperfusiooni ja neerude hüperfiltratsiooni kaudu;
2. neerude esimeste struktuurimuutuste ilmnemine glomerulite aluskile membraani paksenemisega, mesangiumi laienemisega ja sama hüperfiltratsiooniga. Ilmneb perioodil 2 kuni 5 aastat pärast diabeedi toimumist;
3. nefropaatia. See algab mitte varem kui 5 aastat pärast haiguse algust ja mikroalbuminuuria (300 kuni 300 mg päevas) ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine (lühendatud GFR) on end tunda;
4. väljendunud nefropaatia areneb diabeedi taustal 10-15 aasta jooksul, mis väljendub proteinuuria, arteriaalse hüpertensiooni, GFR-i ja skleroosi vähenemises, mis katab 50 kuni 75% glomerulitest;
5. Uremia esineb 15–20 aastat pärast diabeeti ja seda iseloomustab nodulaarne või täielik difuusne glomeruloskleroos, GFR vähenemine DIABENOT®-le - innovatsioon diabeedi ravis inimestel

• Stabiliseerib suhkru taset pikka aega
• Taastab kõhunäärme insuliinitootmise

Diabeetiline nefropaatia kui diabeedi tüsistus

Kõigi diabeedi ähvardavate tüsistuste hulgas on diabeetiline nefropaatia juhtpositsioonil. Esimesed muutused neerudes ilmnevad esimestel aastatel pärast diabeeti ja viimane etapp on krooniline neerupuudulikkus. Kuid ennetavate meetmete hoolikas järgimine, õigeaegne diagnoosimine ja adekvaatne ravi aitavad selle haiguse arengut võimalikult palju edasi lükata.

Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia ei ole üksik sõltumatu haigus. See mõiste ühendab terve rea erinevaid probleeme, mille põhiolemus langeb ühele asjale - see on neerulaevade kahjustus kroonilise diabeedi taustal.

Diabeetilise nefropaatia rühmas ilmnes kõige sagedamini:

• neeruarteri arterioskleroos;
• diabeetiline glomeruloskleroos;
• rasvhulk neerutorudes;
• püelonefriit;
• neerutorude nekroos jne.

ICD-10 kood (ametlik rahvusvaheline 10. klassi haiguste klassifikatsioon), mida on kasutatud alates 1909. aastast, kasutab kahte sündroomi koodi. Erinevatel meditsiinilistel allikatel, patsiendiandmetel ja tugiraamatutel on mõlemad võimalused. Need on E.10-14.2 (suhkurtõbi neerukahjustusega) ja N08.3 (glomerulaarsed kahjustused diabeedi korral).

Kõige sagedamini registreeritakse I tüüpi diabeedi, st insuliinisõltuvuse korral erinevaid neerufunktsiooni häireid. Nefropaatia esineb 40-50% -l diabeetikutest ja seda peetakse selle grupi tüsistuste peamiseks surmapõhjuseks. 2. tüüpi patoloogiat põdevatel inimestel (sõltumatu insuliin) registreeritakse nefropaatiat ainult 15-30% juhtudest.

Diabeediga neerud

Haiguse põhjused

Neerude täieliku töö rikkumine - üks esimesi diabeedi tagajärgi. Lõppude lõpuks on neerudes peamine töö, kus puhastatakse verd liigsetest lisanditest ja toksiinidest.

Kui suhkurtõbi veres järsult hüppab glükoosi taseme, toimib see siseorganitele kui kõige ohtlikumale toksiinile. Neerude jaoks on üha raskem oma filtreerimisülesannetega toime tulla. Selle tulemusena nõrgeneb verevool, see koguneb naatriumioonid, mis provotseerivad neerude veresoonte luumenit. Nende rõhk suureneb (hüpertensioon), neerud hakkavad lagunema, mis põhjustab veelgi suuremat rõhu suurenemist.

Kuid sellisest nõiaringist hoolimata ei tekita kõik diabeediga patsiendid neerukahjustusi.

Seetõttu määravad arstid 3 peamist teooriat, mis nimetavad neerupuudulikkuse tekkimise põhjuseid.

1. Geneetiline. Üks esimesi põhjuseid, miks inimene saab diabeedi, nimetatakse tänapäeval pärilikuks eelsoodumuseks. Sama mehhanism on omistatud nefropaatiale. Niipea, kui inimene sureb diabeediga, kiirendavad salapärased geneetilised mehhanismid veresoonte kahjustuste teket neerudes.
2. Hemodünaamiline. Diabeedi korral on alati renaalne vereringe (väga kõrge vererõhk). Selle tulemusena ilmub uriinis suur hulk albumiini valke, sellises rõhus olevad anumad hävitatakse ja kahjustatud alad pingutatakse armi koe (skleroosi) abil.
3. Vahetus See teooria annab kõrgendatud glükoosi peamise hävitava rolli veres. "Magusa" toksiini mõjutavad kõik kehas olevad veresooned (sealhulgas neerud). Vaskulaarse verevoolu katkemine, normaalsed metaboolsed protsessid muutuvad ja rasvad ladestuvad veresoontesse, mis viib nefropaatiani.

Klassifikatsioon

Tänapäeval kasutavad arstid oma töös üldtunnustatud klassifikatsiooni diabeetilise nefropaatia etappide järgi vastavalt Mogensenile (välja töötatud 1983. aastal):

Kuid sageli on kirjanduses ka diabeetilise nefropaatia eraldamine neerude muutuste alusel. Siin on järgmised haiguse etapid:

1. Hüperfiltratsioon. Sel ajal kiireneb glomerulooside verevool (need on põhifilter), uriini maht suureneb, organid ise veidi suurenevad. Kestab kuni 5 aastat.
2. Mikroalbuminuuria. See on veidi suurenenud albumiini valkude tase uriinis (30-300 mg päevas), mida tavalised laboratoorsed meetodid veel ei suuda kindlaks teha. Kui need muutused diagnoositakse õigeaegselt ja ravi on korraldatud, võib etapp kesta umbes 10 aastat.
3. Proteinuuria (makroalbuminuuria erinevalt). Siin väheneb järsult vere filtreerimise kiirus neerude kaudu, sageli hüppab neeruarteri rõhk (BP). Albiini tase uriinis võib selles staadiumis olla vahemikus 200 kuni 2000 mg päevas. Seda faasi diagnoositakse haiguse alguse 10-15. Aastal.
4. Raske nefropaatia. GFR väheneb veelgi, anumad on kaetud sklerootiliste muutustega. Diagnoositi 15-20 aastat pärast esimest muutust neerukudes.
5. Krooniline neerupuudulikkus. Ilmub diabeediga 20-25 eluaasta pärast.

Diabeetilise nefropaatia arengu skeem

Sümptomid

Mogenseni patoloogia esimesi kolme etappi (või hüperfiltratsiooni ja mikroalbuminuuria perioode) nimetatakse prekliiniliseks. Sel ajal on välised sümptomid täielikult puuduvad, uriini maht on normaalne. Ainult mõnel juhul võivad patsiendid täheldada perioodilist rõhu suurenemist mikroalbuminuuria lõpus.

Sel ajal saab haigust diagnoosida ainult spetsiaalsed testid albumiini kvantitatiivseks määramiseks diabeediga patsiendi uriinis.

Proteiuriauria etapil on juba spetsiifilised välised omadused:

• regulaarne vererõhu tõus;
• patsiendid kaebavad turse (näo ja jalgade esmane paisumine, siis vesi koguneb kehaõõnsustesse);
• kaal väheneb järsult ja söögiisu vähenemine (keha hakkab valgu ladustama, et täita puudus);
• tugev nõrkus, uimasus;
• janu ja iiveldus.

Diagnostika

Diabeetilise neerukahjustuse diagnoos põhineb kahel peamisel indikaatoril. See on patsiendi ajalugu diabeedihaigetel (diabeedi tüüp, haiguse kestus jne) ja laboratoorsete uuringumeetodite näitajad.

Vaskulaarse neerukahjustuse arengu prekliinilises etapis on peamiseks meetodiks albumiini kvantitatiivne määramine uriinis. Analüüsiks võetakse kas uriini kogumaht päevas või hommikul (st öösel).

Albumeni näitajad liigitatakse järgmiselt:

Teine oluline diagnostiline meetod on funktsionaalse neeruvaru tuvastamine (GFR suurenemine vastusena välisele stimulatsioonile, näiteks dopamiini manustamine, valgu laadimine jne). Arvatakse, et määr tõstab pärast protseduuri GFR taset 10% võrra.

GFR-i indeks ise on ≥90 ml / min / 1,73 m2. Kui see arv langeb alla, näitab see neerufunktsiooni vähenemist.

Kasutatakse ka täiendavaid diagnostilisi protseduure:

• Rebergi test (SCF määratlus);
• üldine vere- ja uriinianalüüs;
• Neerude ultraheli Doppleriga (verevoolu kiiruse määramiseks veresoontes);
• neerude biopsia (valitud näidustuste puhul).

Ravi

Varases staadiumis on diabeetilise nefropaatia ravi peamine ülesanne säilitada piisav glükoosi tase ja ravida arteriaalset hüpertensiooni. Kui proteinuuria areneb, tuleb kõiki ravimeetmeid käsitleda, et aeglustada neerufunktsiooni langust ja CRF välimust.

Ettevalmistused

Kasutatakse järgmisi ravimeid:

• AKE inhibiitorid - angiotensiini konverteeriv ensüüm rõhu korrigeerimiseks ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril" jne);
• preparaadid hüperlipideemia korrigeerimiseks, st rasvade suurenenud sisaldus veres (simvastatiin ja teised statiinid);
• diureetikumid (indapamiid, furosemiid);
• raua preparaadid aneemia parandamiseks jne.

Dieet

Diabeetilise nefropaatia prekliinilises faasis - neerude hüperfiltratsiooni ja mikroalbuminuuriaga - on soovitatav kasutada spetsiaalset madala valgusisaldusega dieeti. Selle aja jooksul peate vähendama loomse valgu osakaalu igapäevases toidus 15-18% ni kõigist kaloritest. See on 1 g suhkruhaigetele 1 kg kehakaalu kohta. Soola päevane kogus tuleb samuti oluliselt vähendada - kuni 3-5 g. Pihustuse vähendamiseks on oluline piirata vedeliku tarbimist.

Kui proteinuuria on arenenud, muutub spetsiaalne dieet täieõiguslikuks ravimeetodiks. Dieet muutub madala valgusisaldusega - 0,7 g valku 1 kg kohta. Tarbitud soola kogus tuleb vähendada nii palju kui võimalik, 2–2,5 grammini päevas, mis hoiab ära tugeva turse ja vähendab survet.

Mõnel juhul määratakse diabeetilise nefropaatiaga patsientidele aminohapete ketoonanalooge, et välistada keha valkude eraldamine oma varudest.

Hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs

Vere kunstlikku puhastamist hemodialüüsi ("kunstlik neer") ja dialüüsi abil viiakse tavaliselt läbi nefropaatia hilisemas staadiumis, kui kohalikud neerud ei suuda enam filtreerimisega toime tulla. Mõnikord nähakse hemodialüüsi ette varasemates etappides, kui diabeetiline nefropaatia on juba diagnoositud ja elundeid tuleb toetada.

Hemodialüüsi ajal sisestatakse patsiendi veeni kateeter, mis on ühendatud hemodialüüsi masinaga - filtreerimisseadmega. Ja kogu süsteem puhastab neerude asemel toksiinide verd 4-5 tunni jooksul.

Kui tihti on vaja verepuhastamisprotseduure, siis ainult arst otsustab testide ja patsiendi diabeetilise seisundi alusel. Kui nefropaatia ei ole veel CKD-sse jõudnud, on võimalik „kunstlik neer” ühendada üks kord nädalas. Kui neerufunktsioon on juba otsa saanud, tehakse hemodialüüs kolm korda nädalas. Peritoneaaldialüüsi saab teha iga päev.

Kunstlik vere puhastamine nefropaatia korral on vajalik, kui GFR langeb 15 ml / min / 1,73 m2-ni ja allpool (üle 6,5 mmol / l) registreeritakse ebanormaalselt kõrge kaaliumisisaldus. Ja kui kogunenud vee tõttu tekib kopsuturse, samuti on olemas valkude ja energia katkestamise märke.

Ennetamine

Diabeetikutel peaks nefropaatia ennetamine hõlmama mitmeid põhipunkte:

• ohutu vere suhkrusisalduse toetamine veres (reguleerida füüsilist pingutust, vältida stressi ja pidevalt mõõta glükoositaset);
• nõuetekohane toitumine (dieet, mis sisaldab vähem valke ja süsivesikuid, keeldub sigarettidest ja alkoholist);
• lipiidide suhte jälgimine veres;
• vererõhu jälgimine (kui see hüppab üle 140/90 mm Hg, tuleb kiiresti tegutseda).

Kõik ennetavad meetmed tuleb arstiga kokku leppida. Terapeutilist dieeti tuleks teostada ka endokrinoloogi ja nefroloogi range kontrolli all.

Diabeetiline nefropaatia ja diabeet

Diabeetilise nefropaatia ravi ei saa eraldada põhjuse - diabeedi ise. Need kaks protsessi peaksid toimuma paralleelselt ja neid tuleb kohandada vastavalt patsiendi diabeedi ja haiguse staadiumi analüüside tulemustele.

Diabeedi ja neerukahjustuse peamised ülesanded on samad - ööpäevaringselt glükoositaseme jälgimine ja vererõhk. Peamised mittefarmakoloogilised ained on samad kõigil diabeedi etappidel. See kontrollib kehakaalu, toitumisravi, vähendades stressi, loobudes halbadest harjumustest, regulaarselt.

Ravimi võtmise olukord on mõnevõrra keerulisem. Diabeedi ja nefropaatia varases staadiumis on peamine ravimirühm rõhu korrigeerimiseks. Siin on vaja valida ravimeid, mis on neerudega patsientidel ohutud, lahkunud teiste diabeedi tüsistustega ning omavad samal ajal kardioprotektiivseid ja profülaktilisi omadusi. See on enamik ACE inhibiitoreid.

Kui testid näitavad proteinuuria, tuleb diabeedi ravimisel arvestada neerufunktsiooni ja raske hüpertensiooniga. 2. tüüpi patoloogiaga diabeetikutele kehtivad erilised piirangud: nende jaoks on järjekindlalt vähenenud heakskiidetud suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete (PSSS) nimekiri, mida tuleb pidevalt võtta. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid on endiselt kõige ohutum ravim. Kui nefropaatiaga GFR langeb 30 ml / min ja alla selle, on vajalik patsiendi üleviimine insuliinile.

Samuti on diabeedihaigetele mõeldud spetsiaalsed ravimite skeemid, sõltuvalt nefropaatia staadiumist, albumiini, kreatiniini ja GFR näitajatest. Seega, kui kreatinindo suureneb 300 μmol / l, siis ATP inhibiitori annus poole võrra, kui see hüppab kõrgemale ja täielikult tühistatakse - enne hemodialüüsi. Lisaks on tänapäeva meditsiinis uute ravimite ja raviskeemide otsimine, mis võimaldab diabeedi ja diabeetilise nefropaatia samaaegset ravi minimaalsete tüsistustega.
Diabeetilise nefropaatia põhjuste, sümptomite ja ravi video:

Diabeetiline nefropaatia klassifikatsioon

Diabeetiline nefroangiopaatia (nefropaatia)

Diabeetiline nefropaatia on diabeediga patsientide kõrge puude ja suremuse peamine põhjus. Selle arengu sagedus varieerub IDDM-iga patsientidel 40... 50% ja NIDDM-iga patsientidel 15 kuni 30% (MB Antsiferov et al., 1995). Maailma statistika kohaselt elab vaid 50% diabeetilise nefropaatiaga patsientidest 50 aastani. Ülejäänud surevad peamiselt terminaalsest neerupuudulikkusest 20-45-aastaselt.

Diabeetilise nefropaatia morfoloogiline alus on neerude glomerulaarne nefroangioskleroos. See on kahte tüüpi - nodulaarne ja hajutatud. Sageli esineb difuusne glomeruloskleroos koos kogu neeru glomerulite põhimembraani üsna ühtlase paksenemisega, muutused kulgevad aeglaselt ja üsna hilja viivad CRF tekkeni.

Nodular glomeruloskleroosi kirjeldavad Kimmelstil ja Wilson. See areneb varakult pärast diabeedi sümptomite tekkimist ja areneb kiiresti. Sellist nefropaatia vormi iseloomustab glomerulokapillaarsete mikroaneurüsmide teke perifeeria ümber või glomerulite keskel. Seejärel transformeeritakse need mikroaneurüsmid hüaliinisõlmedeks, anumate hävitamine, nende luumenite sulgemine. Nodulaarne glomeruloskleroos on spetsiifiline suhkurtõve suhtes.

Nii difuussel kui ka nodulaarsel glomeruloskleroosil koos glomerulaarsete kapillaaride kahjustumisega, nende aluskihi paksenemisega, esineb arterioolide kahjustus, nende intima paksenemine mukopolüsahhariidide akumulatsiooni tõttu.

Patogeneesi ja progressiooni peamised tegurid

A. Metaboolsed häired

1. Süsivesikute ainevahetuse häired
   • hüperglükeemial on kahjustav toime (glükoosi toksilisus) neerude ja endoteeli kapillaaridele;
   • hüperglükeemia häirib glükulaarsete anumate proteoglükaanide sünteesi eest vastutavate geenide ekspressiooni;
   • mesangiumvalkude ja kapillaaride alusklaasi glükosüülimine rikub nende põhikomponentide sünteesi ja põhjustab ka karkassmembraani paksenemist, mis rikub selle struktuuri;
   • sorbitooli akumuleerumine glomerulite ja teiste neerude veresoonte kapillaarides põhjustab membraani struktuuri katkemise.
2. Lipiidide ainevahetuse häired:
   • hüperlipideemial on kahjulik toime glomerulaarsete kapillaaride endoteelile;
   • lipiidide sadestumine mesangiumis viib ekstratsellulaarse maatriksi ja glomeruloskleroosi liigse moodustumiseni;
   • lipiidid seonduvad kelmamembraani glükosaminoglükaanidega ja kahjustavad selle funktsiooni.

B. Hemodünaamilised häired:

• intratubulaarne hüpertensioon areneb seoses väljaminevate arterioolide kandumise ja ahenemise laienemisega, samuti seoses süsteemse arteriaalse hüpertensiooni arenguga; intraglomerulaarne hüpertensioon aitab kaasa membraani negatiivse laengu kadumisele ja suurendab selle läbilaskvust;
• glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb (haiguse algstaadiumis), väheneb funktsionaalne neeruvaru, kuid nefropaatia edenedes ja süsteemse arteriaalse hüpertensiooni progresseerumisel väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

C. Endoteeli düsfunktsioon ja hemostaasi halvenemine:

• endoteel III vähendab antitrombiin III, lämmastikoksiidi, prostatsükliini tootmist ja suurendab tromboksaani ja endoteliini, mis põhjustab neerude veresoonte spasmi ja suurendab trombotsüütide agregatsiooni;
• Fibrinolüütiline aktiivsus on vähenenud, mis aitab kaasa mikrotromboosile mikrovaskulaarsuses.

D. Immunoloogilised häired:

• tubulite aluskile, glomerulite kapillaare, glomeruliini albumiini, IgG, IgM, C kapslis.₃-komplementkomponent, antikehad kahjustatud põhiosa komponentide suhtes (antigeenid), immuunkompleksid. Immunoloogilised häired põhjustavad glomerulaarsete kapillaaride edasist kahjustamist.

E. Glomerulaarsete kapillaaride karkassmembraani struktuuri rikkumine:

• alusmembraanis väheneb proteo-glükaani, heparaansulfaadi sisaldus, mis viib laengu selektiivsete omaduste kadumiseni ja alusmembraani suurenenud läbilaskvusele valgu suhtes;
• loodi geneetiline eelsoodumus heparaansulfaadi sünteesi rikkumisele diabeetilises nefropaatias;
• täheldatakse kasvufaktorite endoteeli hüperproduktsiooni, mis põhjustab kollageeni, glükoproteiinide ülemäärast sünteesi ja kapillaarse aluskihi paksenemist.

Kliinilised ja laboratoorsed ilmingud

1. Diabeetilise nefropaatia subjektiivsed ilmingud algfaasis puuduvad. Need on iseloomulikud ainult kliiniliselt väljendatud staadiumile ja neid iseloomustab peavalu, nägemise vähenemine (hüpertensiooni juuresolekul), näo turse, üldine nõrkus, isutus, düspeptilised nähtused (koos CRF arenguga). Selle diabeedi komplikatsiooni salakavalus on see, et see areneb järk-järgult ja jääb pikka aega märkamatuks, kuna see ei põhjusta patsientidel algstaadiumis ebamugavust (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Diabeetiline nefropaatia ilmneb kliiniliselt väljendunud etappides:
   • suurenev proteinuuria;
   • hüpertensioon;
   • nefrootiline sündroom (ligikaudu 30% patsientidest);
   • glomerulaarfiltratsiooni progresseeruv vähenemine ja kroonilise neerupuudulikkuse kliiniku arendamine (vt “Neeruhaigused”).
3. Microalbuminuria on diabeetilise nefropaatia kõige varasem märk. Microalbuminuria on albumiini eritumine uriiniga, mis ületab normaalväärtusi, kuid ei saavuta proteinuuria astet. Tavaliselt eritub uriiniga päevas enam kui 30 mg albumiini. Proteinuuria arenguga on albumiini eritumine uriiniga üle 300 mg päevas. Mikroalbuminuuria vahemik on vahemikus 30 kuni 300 mg päevas. Püsiva mikroalbuminuuria ilmumine diabeediga patsiendil näitab, et järgmise 5-7 aasta jooksul moodustub diabeetilise nefropaatia kliiniliselt oluline staadium.

Albiinuuria klassifikatsioon on esitatud tabelis. 41 (viidatud: M. B. Antsiferov jt, 1995).