Mitmekordne skleroos

• Hüpoglükeemia

Sclerosis multiplex on närvisüsteemi haigus, mis esineb noortel ja keskealistel (vanuses 15–40 aastat).

Haiguse üheks tunnuseks on mitmete närvisüsteemi erinevate osade samaaegne kahjustus, mis viib patsientidele erinevate neuroloogiliste sümptomite ilmumiseni. Teine haigus - remitatsioonikursuse tunnusjoon. See tähendab halvenemise (ägenemise) ja paranemise perioodide vaheldumist (remissioon).

Haiguse aluseks on närvide (müeliini) muna hävimise fookuste teke ajus ja seljaajus. Neid fookuseid nimetatakse hulgiskleroosi plaatideks.

Plaatide suurus on tavaliselt väike, mõnest millimeetrist mõnele sentimeetrile, kuid haiguse progresseerumisega on võimalik suurte konfluentse naastude moodustumine.

Põhjused

Mitmekordse skleroosi põhjus ei ole täpselt arusaadav. Tänapäeval on kõige levinum arvamus, et hulgiskleroos võib tuleneda arvukate ebasoodsate välis- ja sisemiste tegurite juhuslikust kombinatsioonist.

Kõrvaltoimed on järgmised

• sagedased viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid;
• mürgiste ainete ja kiirguse mõju;
• toidu omadused;
• geoökoloogiline elukoht, eriti selle mõju laste kehale;
• vigastused;
• sagedased stressirohked olukorrad;
• geneetiline eelsoodumus, mis on tõenäoliselt seotud mitme geeni kombinatsiooniga, põhjustades eeskätt immunoregulatsiooni süsteemis rikkumisi.

Iga inimene immuunvastuse reguleerimisel on samaaegselt seotud mitmete geenidega. Sel juhul võib interakteeruvate geenide arv olla suur.

Viimastel aastatel läbiviidud uuringud on kinnitanud immuunsüsteemi, primaarse või sekundaarse, kohustuslikku osalemist sclerosis multiplex'i väljaarendamisel. Immuunsüsteemi häired on seotud immuunvastust kontrollivate geenide komplekti omadustega.

Kõige levinum sclerosis multiplex'i autoimmuunne teooria (närvirakkude äratundmine immuunsüsteemi poolt "võõrastena" ja nende hävitamisel).

Arvestades immunoloogiliste häirete juhtivat rolli, põhineb selle haiguse ravi peamiselt immuunsüsteemi häirete korrigeerimisel.

Mitmekordse skleroosi korral peetakse põhjuslikku ainet NTU-1 viirust (või sellega seotud tundmatut patogeeni). Arvatakse, et viirus või viiruste rühm põhjustab patsiendi kehas tõsist immuunsüsteemi reguleerimist põletikulise protsessi ja närvisüsteemi müeliini struktuuride lagunemise tõttu.

Sclerosis multiplex'i ilmingud

Mitmekordse skleroosi sümptomid on seotud aju ja seljaaju erinevate osade kahjustustega.

Püramidaalse raja kahjustumise sümptomeid võib väljendada püramiidi reflekside suurenemisega ilma lihasjõu vähenemise või vähese vähenemiseta või lihaste väsimuse ilmnemisel liikumiste ajal, kuid samas põhifunktsioonide säilitamisel.

Aju ja selle juhtide kahjustuste sümptomid avalduvad värisemise, liikumiste koordineerimiseta.

Nende sümptomite raskusaste võib varieeruda minimaalsest kuni liikumiste teostamise võimatuseni.

Tüüpiline aju kahjustus on lihastoonuse vähenemine.

Mitmekordse skleroosiga patsientidel on võimalik avastada kraniaalnärvide kahjustusi, kõige sagedamini - okulomotoorseid, trigeminaalseid, näo, hüpoglükeemiaid.

60% patsientidest avastatakse sügava ja pealiskaudse tundlikkuse sümptomeid. Koos sõrmede ja varbadega võib esineda kihelus ja põletustunne.

Vaagnapõhjafunktsiooni häired on sagedased sclerosis multiplex'i tunnused: kiireloomuline vajadus, suurenenud sagedus, uriini ja väljaheite säilitamine ning hilisemate uriinipidamatus.

Võib-olla on põie puudulik tühjendamine, mis on sageli urogenitaalse infektsiooni põhjuseks. Mõnedel patsientidel võib esineda seksuaalse funktsiooniga seotud probleeme, mis võivad langeda kokku vaagna elundite talitlushäiretega või olla sõltumatu sümptom.

70% patsientidest avastatakse nägemishäirete sümptomid: nägemisteravuse vähenemine ühes või mõlemas silmis, visuaalsete väljade muutus, objektide pildi selguse puudumine, nägemise heleduse vähenemine, värvide moonutamine, kontrastsuse vähenemine.

Neuropsühholoogilised muutused sclerosis multiplexis hõlmavad vähenenud luure, käitumishäireid. Depressioon esineb sagedamini sclerosis multiplex'iga patsientidel. Mitmekordse skleroosi korral kombineeritakse eufooriat sageli intelligentsuse vähenemisega, ala seisundi alahindamisega ja käitumise tõkestamisega.

Umbes 80% haiguse varases staadiumis sclerosis multiplex'iga patsientidest on märke emotsionaalsest ebastabiilsusest, millel on lühikese aja jooksul mitu teravat meeleolu.

Patsiendi seisundi halvenemine, kui ümbritseva õhu temperatuur tõuseb, on tingitud mõjutatud närvirakkude suurenenud tundlikkusest elektrolüütide tasakaalu muutustele.

Mõnedel patsientidel võib tekkida valu:

• peavalu
• valu selja- ja ristlõike vahel "vöö" kujul, t
• lihasvalu, mida põhjustab suurenenud toon.

Tüüpilistel juhtudel toimub hulgiskleroos järgmiselt: haiguse sümptomite järsk algus tervise tervise juures.

Need võivad olla visuaalsed, motoorsed või muud häired, mille raskusaste varieerub peenelt kuni keha funktsioone oluliselt kahjustavateni.

Üldine seisund on ohutu. Pärast ägenemist esineb remissioon, mille jooksul patsient tunneb end praktiliselt tervena, seejärel taas kordumist.

See on juba käimas raskem, jättes maha neuroloogilise defekti ja seda korratakse seni, kuni ilmneb puue.

Diagnostika

Skleroosi korduv diagnoos põhineb patsientide uuringu, neuroloogilise uuringu ja täiendavate kontrollimeetodite andmetel.

Praeguseks peetakse kõige informatiivsemaks aju ja seljaaju magnetresonantsuuringut ning oligoklonaalsete immunoglobuliinide olemasolu aju- ja seljaaju vedelikus.

Arvestades immunoloogiliste reaktsioonide juhtivat rolli hulgiskleroosi tekkimisel, on haiguse jälgimiseks eriti oluline regulaarne uuring verega patsientidel - nn immunoloogiline jälgimine.

Immuunsust tuleb võrrelda sama patsiendi eelmiste näitajatega, kuid mitte tervete inimestega.

Hulgiskleroosi ravi

Ravi käigus kasutatakse viirusevastaseid ravimeid. Nende kasutamise aluseks on haiguse viiruslik olemus.

Betaferon on sclerosis multiplex'i jaoks kõige tõhusam ravim. Nende ravi kestus on kuni kaks aastat; tal on ranged märgid: see on määratud patsientidele, kellel on praegune ja mitte karm neuroloogiline puudujääk.

Beetaferooni kasutamise kogemus näitas ägenemiste arvu, nende kergema kulgemise, põletiku fookuskauguste kogupindala vähenemist vastavalt magnetresonantstomograafiale.

Reaferon-A toime on sarnane. IFN-i on ette nähtud 1,0 w / m 4 korda päevas 10 päeva jooksul, seejärel 1,0 w / m kord nädalas 6 kuu jooksul.

Kasutatakse ka interferooni indutseerijaid:

• õige-mil
• prodigiosan
• zimosaan,
• dipüridamool,
• mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, voltareen).

Ribonukleaas - veiste kõhunäärmest saadud ensüümpreparaat aeglustab paljude RNA-d sisaldavate viiruste paljunemist.

Ribonukleaasi manustatakse intramuskulaarselt 25 mg 4-6 korda päevas 10 päeva jooksul.

Ravimit kasutatakse pärast testimist: RNA-ase töölahus 0,1 doosi süstitakse subkutaanselt küünarvarre sisepinnale. Sümmeetrilisse piirkonda süstitakse sarnaselt 0,1 ml soolalahust (kontroll). Reaktsioon loetakse 24 tunni pärast. Negatiivne - kohalike ilmingute puudumisel.

Punetus, RNAaasi süstekoha turse, ravimit ei kasutata.

Dibasoolil on viirusevastane, immunomoduleeriv toime. Ta on ette nähtud 5–8 mg (0,005–0,008) mikro-annustena tablettide kujul iga 2 tunni järel 5–10 päeva jooksul.

Mitmekordse skleroosi hormoonide puhul kasutatakse glükokortikoide. Glükokortikoidide kasutamiseks hulgiskleroosis on palju skeeme.

Sinakten Depot, hormooni kortikotropiini sünteetiline analoog, koosneb selle esimestest 24 aminohappest, on väga efektiivne ravim sclerosis multiplex'i raviks.

Seda võib kasutada iseseisva vahendina ja kombinatsioonis glükokortikoididega. Synacthen depoo tegevus jätkub pärast 48-tunnilist ühekordset süstimist.

Selle kasutamiseks on mitmeid võimalusi: ravimit manustatakse 1 mg üks kord päevas nädalas, seejärel sama annusega 2-3 päeva, 3-4 korda, siis üks kord nädalas, 3-4 korda või 1 mg 3 päeva jooksul. siis pärast 2 päeva möödumist kolmandal ravikuuril on 20 süstet.

Tüsistused selle ravimirühma võtmisel - Itsenko-Cushingi sündroom, suurenenud veresuhkru tase, turse, asteenia, bakteriaalsed infektsioonid, mao verejooks, katarakt, südamepuudulikkus, hirsutism, vegetatiivsed-vaskulaarsed häired.

Suure annuse glükokortikoidide võtmisel tuleb samaaegselt määrata Almagel'i, madala naatriumi- ja süsivesikute sisaldusega dieet, mis sisaldab rohkesti kaaliumi ja valgu preparaate.

Askorbiinhape on seotud glükokortikoidide sünteesiga. Selle annus varieerub suuresti ja sõltub patsiendi seisundist.

Etimitsool aktiveerib hüpofüüsi hormonaalse funktsiooni, mis viib glükokortikosteroidide taseme tõusuni veres, põletikuvastane ja allergiavastane toime. Määrake 0,1 g 3-4 korda päevas.

Täiendav ravi

Nootropili (piratsetaami) manustatakse suukaudselt 1 kapsel 3 korda päevas ja annust reguleeritakse 2 kapslit 3 korda päevas, kui terapeutiline toime on saavutatud, vähendatakse annust 1 kapslini 3 korda päevas.

Piratsetaami ravimisel on võimalik allergilisi reaktsioone tekitada, mis on suuresti tingitud suhkru esinemisest preparaadis. Seetõttu on kursuse ajal vaja piirata toidu suhkru kogust ja kõrvaldada dieetist maiustused. Nootropiilravi kestus - 1-3 kuud.

Glutamiinhape - kuni 1 g 3 korda päevas.

On näidatud, et Actovegin parandab aju ainevahetusprotsesse. Ravim sisestatakse tilkhaaval 1 ampulli koguses glükoosiga kiirusega 2 ml / min.

Tihedat mõju omab solcoseryl, mis on ette nähtud / in. Parandab ainevahetusprotsesse, kudede regenereerimist.

Soovitatav on sclerosis multiplex'i tserebrolüsiin sisestada 10 ml-sse, kokku 10 süsti.

Plasma transfusioon on väga tõhus ravimeetod. Kasutatakse naturaalset ja värsket külmutatud vereplasma 150–200 ml i / v 2–3 korda, intervallidega 5-6 päeva.

Desensibiliseeriv ravi: Kaltsiumglükonaati kasutatakse laialdaselt tablettides, suprastiinides, tavegilides jne.

Dekongestante kasutatakse suhteliselt harva.

Diureetikumidest eelistatakse furosemiidi - 1 tablett (40 mg) üks kord päevas hommikul. Ebapiisava mõju korral korrake vastuvõtmist järgmisel päeval või teostage järgmine ravi: 3 päeva, 1 tablett, seejärel 4 päeva pausi ja vastuvõtt veel 3 päeva samal viisil.

Selleks, et suurendada urineerimist, saate lisada gemodezi. Sellel ravimil on ka toksilisuse mõju. Hemodezit manustatakse intravenoosselt 200–500 (täiskasvanud) soojuse kujul (temperatuuril 35–36 ° C 40–80 tilka minutis, kokku 5 süsti 24-tunnise intervalliga. Mõnel juhul on kasulik vaheldada hemodeesi süstimist reopolyglutsiini manustamisega.

Lisaks detoksikatsiooniefektile parandab reopoliglyukiin vererakkude arvu, taastab verevoolu kapillaarides.

Dalargin normaliseerib regulatiivseid valke, on immunomodulaator, toimib rakumembraanide funktsionaalsele olekule ja närvi juhtivusele. Soovitatav on 1 mg / m 2 korda päevas 20 päeva jooksul.

T-aktsiini kantakse 100 µg päevas 5 päeva jooksul, seejärel pärast 10-päevast pausi veel 100 mcg 2 päeva.

Plasmaferees hulgiskleroosi ravis

Seda meetodit kasutatakse raskete ägenemiste korral. Soovitatav 3 kuni 5 seanssi.

Plasmaferees kasutab palju võimalusi: 700 ml kuni 3 liitrit plasmat iga seansi vältel (kiirusega 40 ml 1 kg massi kohta), keskmiselt 1000 ml. Kompenseerige eemaldatud vedelik albumiiniga, polüioonlahustega, reopolyglutsiiniga. Kursus 5-10 seanssi.

Plasmaferees: 2 päeva 3. või 5. päeval või igal teisel päeval.

Tavaliselt kombineeritakse plasmafereesi metiprediidi sisseviimisega (pärast plasmafereesi seanssi, 500–1000 mg i.v. süstimine 500 ml soolalahusesse 5 korda), millele järgneb prednisooni vahetamine igal teisel päeval kiirusega 1 mg / kg 5 mg annuse vähendamisega iga järgneva annusega. säilitusannusele (10 mg kaks korda nädalas).

Tsütokroom-C on ensüüm, mis on saadud veiste südame koest. See on ette nähtud 4-8 ml 0,25% lahuses 1–2 korda päevas intramuskulaarselt. Enne tsütokroomi kasutamise alustamist määratakse individuaalne tundlikkus: 0,1 ml preparaati süstitakse sisse / välja. Kui 30 minuti jooksul ei täheldata näo punetust, sügelust, urtikaaria, siis saame jätkata ravi.

Vahendid vereringe parandamiseks

Nikotiinhappel on tugev veresooni laiendav toime. Ravimi manustamist suurendatakse annustes 0,5 (1,0) kuni 7,0 ml / m ja 7,0 kuni 1,0.

Ksanthinooli nikotiinidel on sarnane toime. Sünonüümid: theonikol, komplamin. Ravim ühendab teofülliini ja nikotiinhappe ainete omadusi, toimib perifeersele vereringele, suurendab aju vereringet.

Mitmekordse skleroosi korral on cinnarizine end tõestanud. Selle kasutamine on pikk (kuni mitu kuud) annuses 25–75 mg (sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest) 3 korda päevas.

Cinnarizine'il on mitmepoolne toime: see parandab aju- ja koronaarset vereringet, mikrotsirkulatsioon, avaldab positiivset mõju verele, leevendab vasospasmi jne.

Cavintonit kasutatakse hulgiskleroosi raviks. Kui ei ole vastunäidustusi (rasedus, arütmia), manustatakse seda suukaudselt 1-2 tabletti (0,02) 3 korda päevas. See laiendab aju veresoone selektiivselt, parandab aju hapnikuvarustust ja aitab kaasa glükoosi imendumisele aju poolt.

Teave Cavintoni kasutamise kohta intravenoosse süstena (tilguti). Seda manustatakse annuses 10–20 mg (1–2) ampullid 500 ml isotoonilises lahuses.

Trental, chimes, pentameer, agapuriinil on toime cavintoni lähedal. Trental on ette nähtud annuses 0,2 (2 tabletti) 3 korda päevas pärast sööki. Pärast terapeutilise toime algust vähendatakse annust 1 tabletini 3 korda päevas. 90–180 minuti jooksul manustatakse intravenoosselt 0,1 mg (1 ampull) 250–500 ml isotoonilises lahuses. Tulevikus võib annust suurendada.

Aju, mis parandab aju- ja koronaarset vereringet, on helinad. See on hästi talutav, seda ei saa määrata ainult pärgarterite ateroskleroosi rasketes vormides ja eelkaptoidsetes tingimustes. Tavaliselt võetakse seda 25 mg annuses mõne kuu jooksul, 1-2 tabletti tunnis enne sööki 3 korda päevas.

Fütiin, kompleksne orgaaniline fosforipreparaat, mis sisaldab erinevate inositoolfosforhapete kaltsiumi- ja magneesiumisoolade segu, on toonik, mis parandab aju funktsiooni. Sclerosis multiplex'i puhul võtke 1-2 tabletti 3 korda päevas.

Tokoferoolatsetaat (E-vitamiin) on antioksüdant, kaitseb erinevaid kudesid oksüdatiivsete muutuste eest, osaleb valkude biosünteesil, rakkude jagunemisel, kudede hingamisel. Tal on võime inhibeerida lipiidide peroksüdatsiooni. Päevane annus - 50–100 mg 1–2 kuu jooksul (üks tilk 5%, 10% või 30% ravimi lahust silma tilgutil sisaldab vastavalt 1, 2, 6,5 mg tokoferoolatsetaati).

Folk õiguskaitsevahendid sclerosis multiplex'i ravis

Kasvanud nisu seemned: 1 supilusikatäis nisu pestakse sooja veega, asetatakse lõuendikihi või muu kanga vahele, sooja kohale. 1–2 päeva pärast ilmuvad 1–2 mm suurused võrsed.

Idandatud nisu läbib lihalõikur, valatakse kuuma piima, küpsetatakse küpsetaja. Söö peaks olema hommikul, tühja kõhuga. Päeva vastuvõtmiseks ühe kuu jooksul, seejärel 2 korda nädalas. Kursus on 3 kuud. Idandatud nisu seemned sisaldavad B-vitamiine, hormonaalseid aineid, mikroelemente.

Propolis on mesilaste jäätmed. 10% lahuse valmistamine: 10,0 propolisi purustatakse, segatakse 90,0-ga, mis on eelnevalt kuumutatud 90 ° -ni või, segatakse hoolikalt. Võta 1/2 teelusikatäit, moosi mett (hea vastupidavusega) 3 korda päevas. Järk-järgult saab vastuvõttu suurendada 1 tl 3 korda päevas. Ravi kestus on 1 kuu.

Sclerosis multiplex (MS): miks see ilmneb, märke, diagnoosi, muidugi, ravi, kas seda saab ravida või mitte?

Mõnikord kohtume tänaval või teistes kohtades selle haiguse all kannatavate inimestega, kui nad saavad veel kõndida. Igaüks, kes mingil põhjusel on toime tulnud hulgiskleroosiga (MS või kui neuroloogid kirjutavad, SD - Sclerosis Disseminata), tunnustab seda kohe.

Kirjandusest võib leida teavet, et hulgiskleroos on krooniline protsess, mis viib puude, kuid on ebatõenäoline, et patsient saab loota pika elueale. Loomulikult sõltub see vormist, mitte kõik neist ei ole võrdselt edenemas, kuid pikim eluiga sclerosis multiplex'is on endiselt väike, vaid umbes 25-30 aastat koos remitseeriva vormiga ja pideva raviga. Kahjuks on see praktiliselt maksimaalne tähtaeg, mis pole kaugeltki kõik.

Vanus, sugu, vorm, prognoos...

Oodatav eluiga - 40 aastat või rohkem - on äärmiselt haruldane, sest selle tõestamiseks peate leidma inimesi, kes haigestusid 20. sajandi 70ndatel. Ja selleks, et välja selgitada kaasaegse tehnoloogia väljavaated, peate ootama 40 aastat. Üks asi - laboratoorsed hiired, teine ​​- mees. Raske. MS pahaloomulise kulgemise korral sureb mõned 5-6 aasta pärast, samas kui aeglane protsess võimaldab inimesel pikka aega aktiivses olekus püsida.

MS teeb oma debüüdi tavaliselt noores eas, näiteks 15-aastaselt ja kuni 40-aastaseks, harvemini 50-aastaseks, kuigi lastel on teada haiguste juhtumeid ja keskmiselt näiteks pärast 50. aastat. Vaatamata sellele, et hulgiskleroos ei ole sugugi haruldane haiguste korral ei toimu vanusepiirangute laienemine nii tihti, mistõttu laste hulgiskleroosi esinemist peetakse pigem erandiks kui reegliks. Peale vanuse eelistab MS naiste sugu, nagu kõik autoimmuunsed protsessid.

Patsiendid surevad sageli infektsioonide (urosepsis, kopsupõletik) all, mida nimetatakse vahelduvateks. Muudel juhtudel on surma põhjuseks bulbaarsed häired, kus neelamine, närimine, hingamisteede või südame-veresoonkonna süsteemide funktsioon ja pseudobulbaalsed häired, millega kaasneb ka neelamise, näoilme, kõne ja intellekti rikkumine, on südametegevus ja hingamine. Miks see haigus esineb - on mitu teooriat, kuid selle etioloogia ei ole veel täielikult selgitatud.

Närvisüsteemi vormid ja patoloogilised muutused

Sclerosis multiplex'i sümptomid on väga sõltuvad tsoonist, kus toimub patoloogiline protsess. Need on tingitud kolmest vormist, mis on haiguse erinevates etappides:

• Tserebrospinaalne, mida peetakse kõige levinumaks, sest selle esinemissagedus ulatub 85% -ni. Selles vormis esinevad demüeliniseerumise mitmed fookused juba haiguse varases staadiumis, mis viib nii seljaaju kui ka aju valge aine kadumiseni;
• Aju, kaasa arvatud aju-, silma-, varre-, ajukoore, esinemine aju valge aine kadumisega. Progressiivse kulgemisega koos väljendunud värisemise ilmnemisega erineb teine ​​aju vormist: hüperkeneetiline;
• Seljaaju, mida iseloomustavad seljaaju kahjustused, kus kõige sagedamini kannatab rindkere piirkond;

Patoloogilised muutused sclerosis multiplex'is on seotud mitmete tihedate punaste hallide naastude moodustumisega, mis moodustavad püramiidi, väikeaju radade ja teiste kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi) või perifeerse närvisüsteemi demüeliniseerumise (müeliini hävitamise) fookused. Plaadid ühinevad mõnikord üksteisega ja saavutavad üsna muljetavaldavad suurused (läbimõõduga mitu sentimeetrit).

Mõjutatud piirkondades (hulgiskleroosi keskmes) kogunevad T-lümfotsüüdid, peamiselt T-abilised (kui T-supressori sisaldus langeb perifeersesse veri), immunoglobuliinid, peamiselt IgG, samas kui Ia esinemine on iseloomulik hulgiskleroosi keskmele. - antigeen. Ägenemise perioodi iseloomustab komplementisüsteemi aktiivsuse vähenemine, nimelt selle komponentide C2, C3 vähenemine. Nende näitajate taseme kindlaksmääramiseks kasutatakse MS-i diagnoosi kindlakstegemiseks spetsiifilisi laborikatseid.

Sclerosis Disseminata kliinilise ilminguid või pigem nende puudumist, remissiooni kestust ja tõsidust määrab intensiivravi ajal esinev remüelinatsioon ja keha vastav reaktsioon.

Mis võib põhjustada hulgiskleroosi?

Arutelud, mis toetavad ühte või teist seisukohta hulgiskleroosi etioloogia kohta, jätkuvad tänaseni. Peamine roll kuulub siiski autoimmuunprotsessidele, mida peetakse MS arengu peamiseks põhjuseks. Paljud autorid ei unusta ka immuunsüsteemi rikkumist või pigem ebapiisavat reaktsiooni teatud viirus- ja bakteriaalsetele infektsioonidele. Lisaks on selle patoloogilise seisundi arendamise eelduseks:

1. Toksiinide mõju inimese kehale;
2. Kiirguse tausta suurenemine;
3. Ultraviolettkiirguse mõju (lõunapoolsetel laiuskraadidel saadud iga-aastase "šokolaadi" päevituse valged armastajad);
4. Alalise elukoha geograafiline asukoht (külmad kliimatingimused);
5. Püsiv psühho-emotsionaalne stress;
6. Kirurgilised sekkumised ja vigastused;
7. Allergilised reaktsioonid;
8. Puudub nähtav põhjus;
9. Geneetiline tegur, millele ma eriti sooviksin elada.

SD ei kuulu pärilikku patoloogiasse, seetõttu ei ole üldse vajalik, et haige ema (või isa) sünnib teadlikult haige laps, kuid on tõestatud, et HLA-süsteemil (histokompatibreerimissüsteem) on haiguse kujunemisel teatud tähtsus, eriti lookuse A antigeenid (HLA-A3), lookus B (HLA-B7), mis avastatakse sclerosis multiplex'iga patsiendi fenotüübi uurimisel peaaegu 2 korda sagedamini ja D-regiooni DR2 antigeeni tuvastatakse patsientidel kuni 70% juhtudest (30-33%) tervet elanikkonda).

Seega võib öelda, et need antigeenid kannavad geneetilist informatsiooni konkreetse organismi resistentsuse (tundlikkus) kohta erinevate etioloogiliste tegurite suhtes. T-supressorite taseme langus, mis pärsib mittevajalikke immunoloogilisi reaktsioone rakulises immuunsuses osalevate looduslike tapjarakkude (NK-rakkude) suhtes ja interferoon, mis tagab immuunsüsteemi normaalse toimimise, mis on iseloomulik hulgiskleroosile, võib olla tingitud teatud histokompatibilisuse antigeenide olemasolust, kuna HLA-süsteem on kontrollib nende komponentide tootmist geneetiliselt.

Kliiniliste ilmingute algusest kuni sclerosis multiplex'i progresseerumiseni

peamised sümptomid

Mitmekordse skleroosi sümptomid ei vasta alati patoloogilise protsessi etapile, ägenemisi võib korrata erinevatel intervallidel: vähemalt mõne aasta pärast, vähemalt mõne nädala pärast. Jah, ja taastekkimine võib kesta vaid mõni tund ja võib ulatuda kuni mitu nädalat, kuid iga uus ägenemine on raskem kui eelmine, kuna naastud on kogunenud ja tekivad uusi, põnevaid uusi piirkondi. See tähendab, et skleroosi Disseminata iseloomustab remitsiooni vool. Sellise ebakindluse tõttu tulid neuroloogid tõenäoliselt välja skleroosi - kameeleoni - erineva nime.

Esialgne etapp ei ole ka kindlus, haigus võib areneda järk-järgult, kuid harvadel juhtudel võib see anda üsna ägeda alguse. Lisaks ei ole varases staadiumis täheldatud haiguse esimesi märke, sest selle aja jooksul on sageli asümptomaatiline, isegi kui naastud on juba olemas. See nähtus on seletatav asjaoluga, et väheste demüeliniseerimiskeskuste puhul võtab tervislike närvikoe üle mõjutatud piirkondade funktsioonid ja kompenseerib need.

Mõnel juhul võib üks sümptom ilmneda näiteks ühe või mõlema silma nägemispuudulikkusena aju vormis (okulaarne vorm) SD. Sellises olukorras olevad patsiendid ei pruugi üldse minna või piirduda silmaarsti külastamisega, kes ei suuda neid sümptomeid alati seostada tõsiste neuroloogiliste haiguste, mis on hulgiskleroos, esimeste sümptomitega, sest nägemisnärvi kettaid (NR) ei saanud nende värvi veel muuta (hiljem MS-ga pöörduvad ZN-i ajalised pooled heledaks). Veelgi enam, see vorm annab pikaajalisi remissioone, nii et patsiendid võivad haiguse unustada ja pidada end täiesti terveks.

Neuroloogilise diagnoosi aluseks on haiguse kliiniline pilt

Sclerosis Disseminata diagnoosi teeb neuroloog, tuginedes erinevatele neuroloogilistele sümptomitele, mis ilmnevad:

• Käte, jalgade või kogu keha värisemine, käekirja muutmine, objekti käes hoidmine on keeruline ja isegi lusikale suhu muutmine muutub problemaatiliseks;
• Liikumiste kooskõlastamise rikkumine, mis alguses on väga märgatav, patsiendid käivad suhkruroo ja hiljem siirdatakse nad ratastooli. Ehkki mõned püüavad seda jätkuvalt teha, sest nad ise ei suuda seal istuda, püüavad nad liikuda spetsiaalsete kõndimisvahendite abil, mõlemale käele tuginedes, ja muudel juhtudel kasutavad nad selleks tooli või väljaheite. Huvitaval kombel õnnestub neil mõnda aega (mõnikord üsna pikk);
• Nystagmus - kiire silmaliigutused, mida patsient pärast neuroloogilise haamri liikumist vasakule ja paremale küljele, üles ja alla vaheldumisi, ei saa ise kontrollida;
• Mõnede reflekside nõrgestamine või kadumine, eriti kõhu refleksid;
• Maitse muutuse tõttu ei reageeri inimene oma lemmiktoidule üks kord ja ei saa rõõmu süüa, mistõttu ta kaotab kehakaalu;
• Käte ja jalgade nohu, kihelus (paresteesia), jäsemete nõrkus, patsiendid ei tunne enam kõva pinda, kaotavad oma kingad;
• Vegeto-vaskulaarsed häired (pearinglus), miks esmakordne skleroos erineb vegetatiivsest-vaskulaarsest düstooniast;
• Näo- ja trigeminaalse närvi parees, mis ilmneb viltuse, suu ja silmalaugude sulgemata;
• Menstruaaltsükli rikkumine naistel ja seksuaalne nõrkus meestel;
• Urineerimise katkemine, mis avaldub protsessi esilekerkimisel sagedasel esilekutsumisel ja ka uriinipeetusel (ka mujal ja väljaheites);
• Nägemisteravuse mööduv vähenemine ühel silmal või mõlemal, kahekordne nägemine, nägemisväljade kaotus ja hiljem - retrobulbaarne neuriit (nägemisnärvi), mis võib põhjustada täielikku pimedust;
• Laulus (aeglane, jagatud silbiks ja sõnaks) kõne;
• Liikumisvõime vähenemine;
• Vaimne häire (paljudel juhtudel), millega kaasneb intellektuaalsete võimete vähenemine, kriitika ja enesekriitika (depressiivsed riigid või vastupidi, eufooria). Need häired on kõige tüüpilisemad aju MS-i kortikaalsele mitmekesisusele;
• Epileptilised krambid.

MS diagnoosimiseks kasutatavad neuroloogid kasutavad mõningate märkide kombinatsiooni. Sellistel juhtudel kasutatakse SD-spetsiifilisi sümptomikomplekse: Charcot'i triaad (treemor, nüstagm, kõne) ja Marburgi pentad (treemor, nüstagm, kõne, kõhu reflekside kadumine, optiliste närvikettide palm)

Kuidas mõista erinevaid märke?

Loomulikult ei pruugi samaaegselt esineda kõiki hulgiskleroosi sümptomeid, kuigi tserebrospinaalne vorm erineb eriti mitmekesisusest, see tähendab, et see sõltub patoloogilise protsessi vormist, staadiumist ja progresseerumisastmest.

Tavaliselt iseloomustab MS klassikalist kulgu kliiniliste ilmingute tõsiduse suurenemine, mis kestab 2-3 aastat, et anda arenenud sümptomitele:

1. Alumiste jäsemete parees (funktsiooni kadumine);
2. Patoloogiliste jalgade reflekside registreerimine (positiivne Babinski sümptom, Rossolimo);
3. Märkimisväärne ebastabiilsus. Seejärel kaotavad patsiendid tavaliselt iseseisvalt liikumise võime, kuid on juhtumeid, kus patsiendid teevad jalgrattaga head tööd, peamine asi on hoida tara, istuda ja seejärel minna normaalselt (sellist nähtust on raske selgitada);
4. Jitteri suurenenud raskusaste (patsient ei suuda teostada palcefaasilist testi - jõuab ninaotsani ja põlveliigese testi indeksi sõrmega);
5. Abdominaalsete reflekside vähenemine ja kadumine.

Loomulikult põhineb sclerosis multiplex'i diagnoos kõigepealt neuroloogilistel sümptomitel ja laboratoorsed testid aitavad diagnoosida:

• Leukotsüütide valemi näitajad (leukotsüütide taseme langus - leukopeenia, tingituna lümfotsüütide taseme langusest - lümfotsütopeenia, kuigi ägeda staadiumi vastupidi võib avalduda lümfotsütoos ja eosinofiilia;
• Koagulogramm. MS-i põhjustatud patoloogilisel protsessil reageerib hemostaatiline süsteem suurenenud trombotsüütide agregatsioonile, fibrinogeeni taseme tõusule koos fibrinolüüsi samaaegse aktiveerimisega. Haiguse kiire areng viib kalduvuseni hüperkoagulatsioonile, mis annab tarbetu verehüübe moodustumise;
• BAC (biokeemia) - valgud, aminohapped ja neerupealise koore hormoon, kortisool plasmas näitab kalduvust väheneda, samas kui lipoproteiinid (kolesterooli fraktsioonide tõttu) ja fosfolipiidid suurenevad;

diagnoosiva pildi MS-i fookus

Diagnoosi kinnitavad magnetresonantstomograafia (MRI), samuti veri veenist ja tserebrospinaalsest punktsioonist, mis kinnitavad oligoklonaalseid immunoglobuliine (IgG), mis on tunnistatud hulgiskleroosi markeriteks.

Pettuv diagnoos - SD

Mitmekordse skleroosi seljaaju algstaadiumis tuleks see eristada nimmepiirkonna osteokondroosist (samad paresteesiad, sama jalgade nõrkus ja isegi mõnikord valu). Teised vormid eristuvad ka paljudest neuroloogilistest ja vaskulaarsetest haigustest, mistõttu MS diagnoosimine nõuab neuroloogi aega ja pidevat jälgimist, mis on võimalik ainult statsionaarsetes tingimustes. Reeglina ei kiirusta arst patsiendile oma kahtlustest rääkida, sest ta ise tahab parimat loota. Siiski on arstil, kuigi on harjunud kõike, samuti raske sellest inimesele sellisest raskest haigusest rääkida, sest patsient läheb kohe selle teema kirjandust lööma. Ja tee oma järeldused.

Haige inimese seisund halveneb jätkuvalt, kuid see on kiire inimesele, kellele see ei ole väga suur (haigus võib kesta aastaid), kuid selle märgid on juba märgatavad, sest kesknärvisüsteemis on esinenud pöördumatuid protsesse.

Patsient saab 2 ja seejärel 1 puude rühma, kuna ta on praktiliselt võimatu tööks. Remitsiooni (healoomulise) vormis võib puuete rühm minna sellesse järjekorda: 3, 2, 1, kuni RS lõpuks võidab ja saab ülemise käe inimese keha üle.

liikmesriikide vormid

Vahepeal küsib iga patsient küsimuse: kas sclerosis multiplex on ravitav? Loomulikult loodab inimene, et ravim on juba leitud, ja ta kuuleb positiivset vastust, mis kahjuks on ikka veel negatiivne. Patoloogilist protsessi tänapäevaste ravimeetodite abil saab oluliselt peatada, kuid meditsiin ei ole veel täielikult ravitud. Tõsi, teadlased on pannud suured lootused tüvirakkude siirdamisele, mis kord kehas taastab närvikoe müeliinikestad normaalseks olekuks. On selge, et selline ravi ei ole mitte ainult väga kallis, vaid ka kättesaamatu, kuna nende erilisel ja siirdamisel on erilisi raskusi.

Ja siiski tuleb seda kohelda!

Mitmekordse skleroosi ravi sõltub ka haiguse vormidest ja staadiumitest, kuid on olemas üldised sätted, mida raviarst järgib:

1. Terapeutilise plasmapereesi määramine. Menetlus, mis läks meditsiinipraktikasse eelmise sajandi 80ndatel aastatel, ei ole kaotanud oma tähtsust ka meie ajastul, kuna enamikul juhtudel on see SD positiivse mõju suhtes väga positiivne. Selle olemus on see, et patsiendilt erivarustuse abil võetud veri jaguneb punaks vereks (ermass) ja plasmaks. Erütrotsüütide mass tagastatakse patsiendi vereringesse ja kahjulikke aineid sisaldav "halb" plasma eemaldatakse. Selle asemel manustatakse patsiendile albumiini, doonori värskelt külmutatud plasma või plasma asendavaid lahuseid (hemodez, reopolyglucin jne);
2. Sünteetiliste interferoonide (β-interferoon) kasutamine, mida hakati kasutama möödunud sajandi lõpus;
3. Ravi glükokortikoididega: prednisoloon, deksametasoon, metipred või ACTH - adrenokortikotroopne hormoon;
4. B-grupi vitamiinide, biostimulantide ja müeliini moodustavate ravimite kasutamine: biosynax, kroonne;
5. Täiendavaks raviks - tsütostaatikumide määramine: tsüklofosfamiid, asatiopriin;
6. Lihasrelaksantide (mydocalm, lyrezal, millictin) lisamine kõrge lihastoonuse vähendamiseks.

Tuleb märkida, et 21. sajandil erineb sclerosis multiplex'i ravi märkimisväärselt 20 aasta tagusest ravist. Läbimurre selle haiguse ravis oli uute ravimeetodite kasutamine, mis võimaldavad pikendada remissiooni kuni 40 aastat või rohkem.

2010. aastal alustas immunomoduleeriv ravim Kladribin (kaubanimi Movectro) Venemaal meditsiinipraktikat. Üks annustamisvormidest on pill, patsientidele meeldib see väga palju, lisaks on see ette nähtud kursustel 2 korda aastas (väga mugav), kuid on olemas ka “BUT”: ravimit kasutatakse ainult multipleksiskleroosi remitatsioonikursuse korral ja seda ei näidata üldse progresseeruvas vormis. määrake see äärmiselt ettevaatlikult.

Hiljuti on laboratoorsetes tingimustes sünteesitud ja suunatud ravi aluseks olevate monoklonaalsete antikehade (MA) populaarsus, st monoklonaalsed antikehad (immunoglobuliinid - Ig), võimelised mõjutama ainult neid antigeene (Ag), mis tuleb organismist eemaldada.. Müeliini rünnates ja spetsiifilise spetsiifilisusega antigeeniga seondumisel moodustavad antikehad selle Ag-ga kompleksid, mis seejärel eemaldatakse ja seetõttu ei saa enam kahjustada. Lisaks aitab MA üks kord patsiendi kehas immuunsüsteemi aktiveerimisel teiste võõraste suhtes ja seega mitte väga kasulike antigeenide suhtes.

Ja muidugi on kõige arenenum, kõige efektiivsem, kuid kõige kallim ja kaugel kõigile kättesaadav - uusim tehnoloogia, mida Venemaal kasutatakse alates 2003. aastast. See on tüvirakkude siirdamine (SC). Valge aine rakkude regenereerimisel, kõrvaldades müeliini hävimise tulemusena tekkinud armid, taastavad tüvirakud kahjustatud piirkondade juhtivuse ja funktsioonid. Lisaks on IC-del positiivne mõju immuunsüsteemi regulatiivsele võimele, nii et ma tahan uskuda, et tulevik - ja hulgiskleroos võidetakse nende järel.

Traditsiooniline meditsiin. Kas see on võimalik?

Kui sclerosis multiplex'i puhul on teadlik taimede tervendavatest omadustest, siis kui teadlased kogu maailmas on selle probleemi nii paljude aastate jooksul vaevanud, ei ole vaja. Loomulikult võib patsient lisada peamisele ravile:

• Mesi (200 grammi) sibula mahlaga (200 grammi), mis võetakse 1 tund enne sööki kolm korda päevas.
• Või muumia (5 grammi), mis on lahustatud 100 ml keedetud (jahutatud) vees, mis võetakse ka tühja kõhuga teelusikatäis 3 korda päevas.

Ometi ravitakse kodus sclerosis multiplex'i ristikuga, mis nõuab vodka, nuhkrute lehtede, palderjanide juurte ja rue rohu segu segamist, jooge klaasi õhtusöögipuude õhtul õied või muid taimseid koostisosi.

Igaüks valib tahte järgi, kuid igal juhul oleks hea koordineerida oma ravimeid oma arstiga. Kuid hulgiskleroosi füüsilist ravi ei tohiks ignoreerida. Kuid isegi siin ei tohiks tugineda ainult iseendale, ülemäärane autonoomia on selle raske haiguse jaoks täiesti kasutu. Koormus valib raviarst, treeningteraapia juhendaja õpetab harjutusi, keha sobivat seisundit ja võimeid.

Muide, samal ajal ja toitumine saab arutada. Arst, kes ravib, jätab ilma soovita, annab oma soovitused, kuid patsiendid püüavad tihti laiendada oma teadmisi dieteetika valdkonnas, seetõttu pöörduvad nad asjakohase kirjanduse poole. Sellised toitumised on tõepoolest olemas, üks neist on välja töötanud Kanada teadlane Ashton Embry, kus ta esitab keelatud ja soovitatud toodete nimekirja (mida on lihtne leida Internetis).

Tõenäoliselt ei ole lugeja eriti üllatunud, kui me märkame, et menüü peab olema täielik ja tasakaalustatud, sisaldama vajalikku kogust mitte ainult valke, rasvu ja süsivesikuid, vaid ka vitamiinide ja mikroelementide hulgast, seega tuleb lisada köögiviljad, puuviljad ja viljad. patsiendi toitumises. Lisaks peate arvestama korduvate skleroosiga kaasnevate soolte pidevate probleemidega, mistõttu peate püüdma tagada selle tõrgeteta toimimise.

Skleroosikord: põhjused, kliinilised tunnused

Sclerosis multiplex (MS, sclerosis multiplex, disseminated sclerosis, sclerosis disseminata, SD) on närvisüsteemi krooniline haigus, kus närvikoega vahetatakse mõnikord sidemega naastude moodustumisega. Kudede asendamine põhjustab närvisüsteemi funktsioonide häirimist, mis ilmneb mitmesuguste sümptomite poolt. Tavaliselt on hulgiskleroosi kulg laine progresseeruv. Haigus viib järk-järgult puude ja võib patsiendi eluiga lühendada. Sellest artiklist saate teada, kuidas ja miks sclerosis multiplex areneb, kuidas see ilmneb ja kuidas see mõjutab elu kestust.

Hulgiskleroosi peetakse autoimmuun-põletikuliseks protsessiks. Selle haiguse korral hävitatakse närvirakkude müeliini mantel oma antikehade toimel. Seda nähtust nimetatakse demüeliniseerimiseks. Kuid see ei juhtu iga inimese puhul, eeldused protsessi alustamiseks on vajalikud.

Põhjused

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt viitab hulgiskleroos mitmefaktorilistele haigustele, st see põhineb mitme põhjuse kombinatsioonil samal ajal.

Kõige olulisemad on järgmised tegurid:

• viirusinfektsioon;
• immuunsüsteemi geneetiline (geneetiline) eelsoodumus;
• alalise elukoha geograafilised omadused.

Viirusinfektsioon

Arvatakse, et hulgiskleroos on niinimetatud aeglase infektsiooni tagajärg. Aeglaste infektsioonide iseloomulikud tunnused on: pika perioodi ilma sümptomite (latentne), kahjustuse selektiivsus (st samad organid ja süsteemid), areng ainult konkreetses loomaliigis või inimeses, pidevalt arenev.

Spetsiifilist spetsiifilist nakkust, mis põhjustab hulgiskleroosi teket, ei ole veel avastatud, kuid paljude viiruste rolli kinnitavad mitmesugused faktid: haiguse alguse seos või viiruse nakkuse ägenemine, viirusevastaste antikehade kõrge tiitri olemasolu hulgiskleroosiga patsientide veres, hulgiskleroosi indutseerimine laboratoorsetes tingimustes. loomadel viiruste mõju all.

Infektsioonide põhjustajate hulgas, mis arvatavasti võivad olla lähtepunktiks hulgiskleroosi tekkeks, tuleb märkida retroviirused, leetrite, herpese, punetiste, mumpsi, Epstein-Barri viirused. Tõenäoliselt siseneb patogeen kehasse juba lapsepõlves ja siis tekitab teiste tegurite juuresolekul närvirakkude pinnal immuunsüsteemi häireid. Immuunsüsteem hakkab nende viiruste vastu antikehi tootma. Kuid antikehad ei rünnata endas patogeeni, vaid närvirakke, mida see kujutab endast ohtu. Selle tulemusena tekib närvikoe hävimine. Sellise mehhanismi rakendamiseks on vaja erilist pärilikku eelsoodumust.

Pärilik eelsoodumus

Täna on tõestatud, et haigus esineb peredel, kus on hulgiskleroosiga patsient, 20-50 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Eriti kehtib see esimese ja teise sugulusserva sugulaste (lapsed, vennad, õed) kohta. Perekondliku hulgiskleroosi juhtumid moodustavad kuni 10% koguarvust.

On selgunud, et mõned 6. kromosoomi geenid põhjustavad hulgiskleroosile iseloomuliku immuunvastuse originaalsust. Teised geenid, mis vastutavad mittespetsiifiliste ensüümide, immunoglobuliinide, müeliini valgu struktuuri ja funktsiooni eest, on samuti haiguse arengusse kaasatud. See tähendab, et haiguse tekkimiseks peab inimesel olema mitme geeni kombinatsioon. Arvatakse, et isegi hulgiskleroosi kulgu tunnused kodeerivad teatud pärilikud struktuurid.

Geograafilised omadused

Statistilised uuringud on näidanud, et hulgiskleroosi esinemissagedus on kõrgem niisketes piirkondades, kus jõe orud on jahedas, vähem päikesevalgust (lühike päevavalgus).

Mitme skleroosi esinemissagedust mõjutavad ka vase, tsingi, koobalti, teatud piirkondade toitumisharjumuste (proteiini- ja loomsete rasvade suurenemine arenenud riikides) sisaldus.

Tuleb märkida, et ekvaatorist kaugemal asuvates põhjapoolsetes riikides (seda nimetatakse laiuskraadiks) on haigestumise oht Kaukaasia rassi inimeste seas oluliselt suurem. Saksamaal, Austrias, Šveitsis, Lõuna-Austraalias, Ameerika Ühendriikide põhjaosas on hulgiskleroosi levimus palju suurem kui teistes maailma riikides.

Selline huvitav muster on ilmnenud: kui inimene elas lapsepõlves suure sclerosis multiplex'i tekkimise riskiga piirkonnas ja enne 15-aastaseks saamist, muutis ta oma elupaigapiirkonda, liikudes kohale, kus esinemissagedus on mitu korda väiksem, siis on haigestumise oht oluliselt vähenenud. Kui ränne toimub 15 aasta pärast, ei mõjuta elukoha muutus mingil moel ja risk jääb suureks. Arvatakse, et see on tingitud immuunsüsteemi moodustumise iseärasustest enne noorukieas jõudmist.

Kuidas tekib sclerosis multiplex?

Kui inimene langeb juhuslikult immuunsüsteemi reageeringutele keskkonnateguritele (elupiirkond, keskkonna- ja toitumisomadused jne), siis tekib vastusena keha viirusinfektsioonile kogu immuunhäirete kaskaad.

Närvisüsteemi tungivad viiruse antigeenid kinnituvad närvirakkude pinnale, eriti müeliinile (närvikiudude valgukesta). Immuunsüsteem ründab välismaalase moodustumist, tajudes neid ohtuna. Rünnak koosneb viirusosakeste vastaste antikehade moodustumisest, kuid kuna viimane seondub müeliiniga, tekivad ka selle vastu antikehad. Vale immuunvastus (autoimmuun) areneb - keha võitleb oma struktuuride vastu. Seejärel tajutakse müeliini võõrastena ja antikehi toodetakse pidevalt.

Antikehade valmistamisega kaasneb põletikulist protsessi stimuleerivate erinevate vormide vabanemine. Selliste sündmuste tulemuseks on demüelinatsioon (müeliini hävimine) ja närvikiudude struktuuri kahjustumine (aksonaalne degeneratsioon). Hävitatud struktuuride asemel areneb sidekude ja moodustuvad nn plaakid, mis on hajutatud kogu närvisüsteemi. Seetõttu nimetati haigust hulgiskleroosiks (sel juhul tähendab skleroos sidekoe teket normaalse närvikoe asemel).

Kliinilised tunnused

Sclerosis multiplex mõjutab tavaliselt noori - 18 kuni 45 aastat. Naised kannatavad rohkem kui mehed. Kui haigus esineb 50 aasta pärast, võrdub sugu suhe.

Sclerosis multiplex on mitmetahuline haigus. See ilmneb mitmesuguste sümptomitega, kuna see põhineb sklerootiliste naastude moodustumisel kogu kesknärvisüsteemis.

Tuleb märkida, et puuduvad spetsiifilised kliinilised sümptomid, mis on iseloomulikud ainult hulgiskleroosile. Seetõttu on selle haiguse diagnoos väga raske.

Sclerosis multiplex'i tüüpilised ilmingud on:

• liikumishäired;
• koordinatsioonihäired (ataktiline sündroom);
• tundlikkuse häired;
• aju tüve ja kraniaalnärvide kahjustuse sümptomid;
• vaagna elundite vegetatiivne düsfunktsioon;
• probleemid psühho-emotsionaalses sfääris.

Liikumishäired väljenduvad lihasnõrkusena (parees) keha erinevates osades. Sagedamini areneb alumiste jäsemete pareessioon, mis on väljendunud jala ja reie lihastes, st suurtes lihasmassiivides. Aja jooksul halveneb lihasnõrkus, parees levib käed, kõik neli jäseme on seotud - tetraparees. Tavaliselt kombineeritakse lihaste nõrkus lihaste toonuse suurenemisega. Seda nimetatakse spastiliseks pareesiks. Alarmiasendis on toon vähem väljendunud, kui kõndimine muutub märgatavamaks. Mitmekordse skleroosi korral võib pareessi kombineerida lihastoonuse vähenemisega. Kõõluste refleksid suurenevad (paindumis-küünarnukk, ekstensiivne-küünarnukk, karpo-radiaalne, põlve, akill) ja tsoon, millega refleksit kutsutakse, laieneb. Vastupidi, kaetakse pindmised refleksid (limaskestadest, kõhupiirkonnast, istmikust). Uurimisel avastatakse patoloogilised jalajäljed: Babinski sümptom (suurte varba aeglane laiendamine aju välise serva insultärritusega), Rossolimo, Zhukovsky, Gordon jt.. Kõik need sümptomid viitavad ajukoore ajutisele närvisüsteemile närvijuhi kahjustamisele seljaaju motoorse neuroniga.

Ataktiline sündroom on stabiilsuse rikkumine. Patsient näib kõndimisel ebastabiilne ja hiljem seisab. Shakiness võib olla nii väljendunud, et see viib languseni. Liigutuste kooskõlastamise täpsus on häiritud: kui midagi üritatakse võtta, siis ületab see, kui teostate isegi kõige lihtsamaid liikumisi (kammimine, hammaste harjamine). Eriti raske on need tegevused, mis nõuavad käte liigestes vastandlike liikumiste kiiret muutmist. Nupud ei kinnita, kingaelasid ei lõigata, niit ei satu nõelasse jne. Võimalik, et liikumise ajal (tahtlik värisemine) tekib jäsemete värinad. Keele, kõri ja neelu lihaste koordineeritud kontraktsiooni ja lõdvestumise rikkumise tõttu võib kõnet häirida: see muutub aeglaseks, närviliseks, sõnade jagamisel silbiks, mitmete sõnadega ühe rõhuga. Teine iseloomulik märk ataktilisest sündroomist on nüstagm. Need on ühe või mõlema silma rütmilised võnkumised, mis tekivad tahtmatult, sagedamini maksimaalselt külgsuunas või ülespoole.

Tundlikkuse halvenemine on erinevad sümptomid. Patsient kaebab indekseerimise indekseerimise kohta erinevates kehaosades, tuimus, põletus, sügelus, kihelus. Mõnikord võib häirida paroksüsmaalse iseloomu valu: piki närvikärki, piki selgroogu, pea. Patsiendid kirjeldavad neid lumbagona, võrreldes vooluga peast jalgadele (sümptom Lermitta). Võimalik lihasvalu suurenenud tooni tõttu. Uurimisel avastatakse valu, temperatuuri tundlikkuse rikkumisi ning mingeid kehaosade puudutusi. Tüüpiline on liigese- ja lihasvalu kadumine: kui patsiendil, kelle silmad on suletud, ei ole võimalik määrata, millist sõrme arst puudutab ja millisel viisil ta teeb selle sõrmega passiivse liikumise (paindub, sirgendab, viib küljele). Haiguse progresseerumisel ilmnevad sellised häired isegi suurtes liigestes: pahkluu, randme.

Ataktilise sündroomi, motoorsete ja sensoorsete häirete tõttu muutuvad patsiendi käigud. Ta muutub ebakindlaks, nagu oleks "kummardamas" pinda jalgade all, jalgade liigse viskamisega edasi. Mõnikord peab patsient vaatama tema jalgade alla, et mitte kukkuda. Kui sellist patsienti palutakse oma silmadega kinni pidada, siis kõik need ilmingud on oluliselt paranenud. Patsientil on raske järsult pöörduda või järsku peatuda.

Aju tüve ja kraniaalnärvide kahjustuse sümptomid on sageli leitud hulgiskleroosi varases staadiumis ja haiguse progresseerumisel arenevad nad ainult edasi. Nende hulka kuuluvad kahekordse nägemise tunne, pearinglus ja tinnitus. Sageli mõjutab see visuaalset, okulomotoorset, abducenti, trigeminaalset, näo närvi, harvemini - vestibulokokleaarset närvi. See ilmneb nägemishäirete, näo lihaste nõrkuse, näo paroksüsmaalse väljendunud valu, kuulmispuudega. Aju varre kahjustamise sümptomite hulka kuuluvad vägivaldne naer ja nutt (tasuta ja kontrollimatu), mille arst avastas uurimise ajal, suukaudse automaatika refleksid (näiteks huulte puudutamisel toimub imemise liikumine, nina tagaküljele koputamine põhjustab huulte õmbluse välja tõmbamise).

Vaagna elundite funktsioonid on enamikus patsientides häiritud. See juhtub haiguse hilisemates etappides sagedamini, kuid võib olla esimene märk. Võimalik on uriinipeetus või uriinipidamatus. Loomulikult ei ilmne nende sümptomite maksimaalset raskust kohe. Kõigepealt peab patsient lihtsalt pingutama urineerimise tegemiseks; või urineerimine muutub nii väljendunud, et vajab kohest rahulolu. Vastasel juhul ei saa patsient uriini hoida. Juba haiguse hilisemates etappides tekivad sarnased olukorrad roojamisega. Haiguse lõpus ei kontrolli enamik patsiente füsioloogilisi funktsioone. Teiste autonoomsete häirete korral sclerosis multiplex'iga patsientidel on täheldatud impotentsust ja menstruaalseid häireid.

Emotsionaalsed häired algavad järk-järgult, arenevad asteeniline sündroom. Mälu, tähelepanu halvenemine, intellektuaalsete näitajate vähenemine ja mõtlemine järk-järgult kujunevad. On liigne emotsionaalsus, pisarikkus või vastupidi, eufooria. Mõnikord ei saa patsiendid oma sümptomeid objektiivselt hinnata. Mõnel patsiendil tekib depressioon ja skisofreenia sarnane psühhoos on harva võimalik. Krooniline väsimuse sündroom on iseloomulik.

Sclerosis multiplex'il on mõned sümptomid, mis võivad aidata diagnoosida seda haigust. Need sümptomid on eriti head haiguse algstaadiumis:

• kliiniline dissotsiatsioon või lõhenemine - lahknevus ühe või mitme funktsionaalse süsteemi kahjustuste sümptomite vahel. Näiteks kui nägemise märgatav langus silma aluse uurimisel ei ilmne üldse patoloogilisi muutusi. Või on patsiendil samaaegselt mitmesuguste funktsionaalsete süsteemide kombineeritud kahjustus: näiteks suured refleksid ja pareesid jalgades keskmootori neuroni kahjustuse tõttu ja väikese lihastooniga, mis on tingitud väikeaju kahjustusest (kuigi keskmootori neuroni kahjustusega suureneb toon tavaliselt);
• Kuuma vanni sümptom (Uthoffi sümptom) on individuaalsete ilmingute raskuse ajutine tõus pärast vanni, pärast kuuma sööki võtmist, suureneva kehatemperatuuri või keskkonnaga (soojus suvepäeval). Pärast lühikest aega (tavaliselt umbes 30 minutit) taastuvad sümptomid algsele tasemele. See on tingitud närvikiudude suurenenud tundlikkusest, mis on jäänud ilma müeliinikesteta;
• sümptomite värisemise nähtus: sümptomite raskusaste kõigub lühikese aja jooksul. See võib olla isegi päeva jooksul. Näiteks hommikul oli jalgade nõrkus selline, et see raskendas iseseisvalt liikumist ja õhtul oli jalgade tugevus jälle rikkalik. See on tingitud mõjutatud struktuuride tundlikkusest sisemise keskkonna (homeostaasi) kõikumistele.

Mitme skleroosi tüüpe on mitu:

• debüüthaigus;
• retsidiivne-remiteeriv vool;
• esmane progressiivne;
• sekundaarne progressiivne.

Loomulikult mängib haiguse prognoosi ja ravi määramist rolli.

Debüüt - see on esimene kord, kui ilmnes usaldusväärne sclerosis multiplex.

Relapso-remiteerivat tüüpi iseloomustab laine sarnane haiguse kulg, millel on selged ägenemiste perioodid (kui seisund halveneb, ilmnevad uued sümptomid) ja remissioonid (kahjustatud funktsioonide taastamine).

Primaarset progresseeruvat kursust iseloomustab riigi püsiv halvenemine ilma "heleda" perioodita alates haiguse algusest.

Sekundaarne progresseeruv vorm esineb siis, kui retsidiivne-remiteeriv voolu tüüp lõpeb remissiooniperioodidega ja paranemine ei toimu enam. 10 aasta jooksul toimub see muutus 50% patsientidest, 25 aasta pärast - 80% -l.

Primaarset ja sekundaarset progressiivset tüüpi voolu iseloomustab halvem prognoos töö ja elu kohta.

Sclerosis multiplex'iga patsientide eluiga

Mitmekordse skleroosiga patsiendi eluiga sõltub paljudest põhjustest:

• algusaeg;
• õigeaegne diagnoosimine;
• voolu tüüp;
• kas patsient saab ennetavat ravi (seda tüüpi ravi saate teada sama nimetusega artiklist);
• sclerosis multiplex'i tüsistuste (rõhuhaigused, kuseteede infektsioonid ja kopsud jne) teke;
• kaasnev patoloogia, st teiste haiguste olemasolu.

Mitmekordse skleroosiga patsiendi eluaega mõjutab diagnoosi õigeaegsus rohkem kui paljudes teistes haigustes. See haigus on nii salakaval, et patsiendi esimesed sümptomid ei pruugi olla nähtavad või ignoreeritavad ning ta ei pöördu arsti poole. Niisiis, ei saa sellist õigeaegset ravi. Lõppude lõpuks, kui ravi algab isegi haiguse debüütil, parandab see oluliselt elukvaliteeti, paljudel juhtudel peatab haiguse progresseerumise, aitab ära hoida puuet ja pikendada eluiga.

20. sajandi alguses elasid patsiendid, kellel oli diagnoositud hulgiskleroos, haiguse soodsa kulgemise korral maksimaalselt 30 aastat. XXI sajandil pikeneb eluiga oluliselt.

Statistika näitab, et haiguse varajasel diagnoosimisel, loomulikult retsidiveeruv-remitsiooni tüüp, elavad keskmiselt patsiendid keskmiselt 7 aastat vähem kui nende eakaaslased, kellel sellist diagnoosi ei ole.

Patsiendid, kelle haigus diagnoositi 50 aasta pärast, kvaliteetne ravi elas keskmiselt 70 aastat. Patsiendid, kellel esineb sel juhul tüsistusi, elavad kuni 60 aastat. Siiski on igal reeglil erandeid, mistõttu on väga raske ennustada täpselt, kuidas haigus toimib ja kui kaua konkreetne patsient elab.

Sclerosis multiplex on autoimmuun-põletikuline haigus, mis mõjutab inimese närvisüsteemi, mille põhjuseid ei ole veel täielikult teada. MS kliinilised sümptomid on väga erinevad ja mittespetsiifilised, mistõttu diagnoosimine on keeruline. Selliste patsientide eluiga mõjutavad mitmed tegurid, sealhulgas õigeaegne meditsiiniabi otsimine.