Uus "Rootsi" diabeedi klassifikatsioon

Põhjused

Suhkurtõbi on suur hulk haigusi, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse suurenemine ja süsivesikute ainevahetuse rikkumine inimkehas. Haigus on polüetoloogiline, st see võib areneda erinevatel põhjustel. Patoloogia on krooniline ja kaldub progresseeruma, põhjustades suure hulga tüsistuste tekkimist.

Suhkurtõve probleem on praegu väga oluline: alates 2017. aastast kannatavad selle haiguse all üle 420 miljoni inimese kogu maailmas. Haigus kipub juhtumite arvu järk-järgult suurendama, nii et igal aastal täiendatakse diabeediga patsientide arvu pidevalt. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) prognooside kohaselt on 2030. aastaks iga kümnes inimene planeedil diabeediga haige. Eeldatakse, et samal aastal on diabeet patsientide suremuse peamiste põhjuste seas 7. kohal.

Praegu näeb kümnenda revisjoni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon (ICD-X) ette diabeedi jagunemise kaheks: esimene (insuliinisõltuv) ja teine (insuliinist sõltumatu). Eraldi eristavad nad ka alatoitumusega seotud diabeedi (DM) ja haiguse määratlemata vorme. Selle jaotuse aluseks on patogeneetiline põhimõte: suhkurtõve vormid jagunevad kaheks rühmaks sõltuvalt haiguse patogeneesi (moodustumise) omadustest. Saadud statistika kohaselt ütlevad WHO spetsialistid, et umbes 92% diabeetikutest kannatavad II tüüpi diabeedi all. I tüüpi diabeet moodustab umbes 7% juhtudest. Vähem kui 1% patsientidest kannatavad diabeedi teiste vormide all.

Hoolimata asjaolust, et diabeet jaguneb insuliinisõltuvaks ja insuliinist sõltumatuks, esineb insuliini nii esimese kui ka teise haiguse kompleksi ravis. Seega on olemasolev klassifikatsioon eksitav ja ei anna selliseid omadusi, mis mõjutavad insuliini eesmärki. Patoloogia õige klassifikatsiooni arendamise küsimus on juba ammu möödas. Maailma juhtivad endokrinoloogid otsivad diabeedi optimaalset jagunemist tüüpideks (alagrupid, tüübid), mis võimaldaks patsiendil kindlaks määrata kõige täpsema diagnoosi ja ühendada oma ravirežiimid.

Uus klassifikatsioon

Rootsi endokrinoloogid ei nõustu diabeedi praeguse liigitusega. Usalduse alus oli Lundi ülikooli teadlaste läbiviidud uuringute tulemused. Suurtes uuringutes osales ligikaudu 15 tuhande erineva diabeediga patsiendi. Statistiline analüüs on näidanud, et olemasolevad diabeeditüübid ei võimalda arstidel ette näha piisavat ravi. Üks ja sama tüüpi diabeet võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest, lisaks võib sellel olla erinev kliiniline suund ja seetõttu on vaja individuaalset lähenemist ravile.

Rootsi teadlased on pakkunud välja diabeedi klassifikatsiooni, mis näeb ette haiguse jagunemise 5 alarühma:

Kerge DM, mis on seotud rasvumisega;
DM valguse vanus;
raske autoimmuunne diabeet;
insuliini puudulikkus raske diabeedi vorm;
insuliiniresistentne diabeet.

Rootslased usuvad, et selline diabeetilise patoloogia klassifikatsioon võimaldab patsiendil luua täpsema diagnoosi, millele sõltub etiotroopse ja patogeneetilise ravi koosseis ja patsientide juhtimine. Uue suhkurtõve klassifikatsiooni kasutuselevõtt teeb selle arendajate sõnul teraapia suhteliselt individuaalseks ja efektiivseks.

Kerge DM, mis on seotud rasvumisega

Seda tüüpi diabeedi raskusaste on otseselt seotud ülekaalulisuse astmega: mida suurem on see, seda suurem on pahaloomuline keha patoloogiline muutus. Rasvumine ise on haigus, millega kaasnevad ainevahetushäired kehas. Ülekaalulisuse peamine põhjus on söömine ja söömine koos palju lihtsaid süsivesikuid ja rasvu. Veresuhkru taseme pidev suurenemine kutsub esile insuliini hüperproduktsiooni.

Insuliini peamine ülesanne organismis on vere glükoosisisalduse kasutamine: suurendades glükoosi rakuseinte läbilaskvust, kiirendab insuliin rakkude sisenemist. Lisaks soodustab insuliin glükoosi muundumist glükogeeniks ja kui see on rikkalikuks - rasvkoes. Seega sulgub “nõiaring”: rasvumine põhjustab hüperglükeemiat ja pikaajaline hüperglükeemia põhjustab rasvumist.

Aja jooksul viib see olukord inimese keha perifeersete kudede resistentsuse tekkeni insuliinini, mille tulemusena ei too isegi kõrge insuliinisisaldus veres kaasa oodatud hüpoglükeemilist toimet. Kuna lihased on organismis üks peamisi glükoosi tarbijaid, süvendab hüpodünaamika, mis on iseloomulik ülekaalulisuse all kannatavatele inimestele, patsientide patoloogilist seisundit.

Vajadus isoleerida seda tüüpi diabeet eraldi rühmas on tingitud diabeedi ja rasvumise patogeneesi ühtsusest. Arvestades nende kahe patoloogia arengu sarnaseid mehhanisme, on samuti vaja kaaluda ülekaalulisuse taustal arenenud lähenemist diabeedi ravile. Ülekaaluliste inimeste diabeet ravitakse ainult sümptomaatiliselt - suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega. Kuigi range dieetteraapia koos annustamise ja regulaarse treeninguga aitab toime tulla palju kiiremini ja tõhusamalt nii diabeedi kui ka rasvumise probleemiga.

Kerge vanuse diabeet

See on diabeedi “pehme”, healoomuline vorm. Vanuse järel toimub inimkeha füsioloogiline muutus. Eakatel patsientidel suureneb perifeersete kudede insuliiniresistentsus järk-järgult koos vanusega. Selle tagajärjeks on vere glükoosisisalduse suurenemine tühja kõhuga ja pikaajaline hüperglükeemia (pärast sööki). Samas kipub endogeense insuliini kontsentratsioon eakatel vähenema.

Insuliiniresistentsuse suurenemise põhjused vanemas eas on hüpodünaamilised, mis toob kaasa lihasmassi vähenemise, kõhu rasvumise, tasakaalustamata toitumise. Majanduslikel põhjustel söövad paljud vanad inimesed odavat ja madala kvaliteediga toitu, mis sisaldab palju kombineeritud rasvu ja lihtsaid süsivesikuid. Selline toit tekitab hüperglükeemiat, hüperkolesteroleemiat ja triglütseriidiat, mis on esimesed diabeedi ilmingud eakatel.

Olukorda raskendavad kaasnevad haigused ja paljude ravimite tarbimine. Diabeedi oht eakatel inimestel suureneb koos tiasiiddiureetikumide, steroidravimite, valimatute beetablokaatorite, psühhotroopsete ravimite pikaajalise kasutamisega.

Diabeedi vanuse tunnuseks on ebatüüpiline kliinik. Mõnel juhul võib vere glükoosisisaldus olla isegi normaalses vahemikus. Selleks, et eakatel kasutada diabeedi algust laboratoorsete meetoditega, on vaja kindlaks määrata mitte glükoosi kontsentratsioon veres ja uriinis tühja kõhuga, vaid glükaaditud hemoglobiini ja valgu koguse uriinis, mis on üsna tundlikud näitajad.

Raske autoimmuunne diabeet

Arstid viitavad sageli autoimmuunsele suhkurtõvele kui “ühele ja poolele” diabeedile, sest selle kliiniline kursus ühendab nii esimese kui teise klassikalise tüübi sümptomid. See on vahepealne patoloogia, mis on tavalisem täiskasvanutel. Selle arengu põhjuseks on insuliini pankrease saare rakkude surm oma immunokompetentsete rakkude (autoantikehade) rünnaku tõttu. Mõnel juhul on see geneetiliselt määratud patoloogia, teistes - tõsiste viirusinfektsioonide tagajärg, kolmandas osas - kogu immuunsüsteemi talitlushäire.

Vajadus isoleerida autoimmuunne diabeet eraldi tüübiks on seletatav mitte ainult haiguse kliinilise kulgemise omadustega, vaid ka patoloogia diagnoosimise ja ravimise raskustega. “Bastard-tüüpi” diabeedi aeglane vool on ohtlik, kuna see avastatakse, kui kõhunäärme ja sihtorganite patoloogilised muutused muutuvad pöördumatuks.

Insuliinipuudulik DM

Vastavalt kaasaegsele klassifikatsioonile nimetatakse insuliinipuudulikku diabeedi tüüpi esimest tüüpi diabeediks või insuliinsõltuvaks. Enamasti areneb see lapsepõlves. Haiguse kõige levinum põhjus on geneetiline patoloogia, mida iseloomustavad hüpoplaasia või insuliini pankrease saarekeste progresseeruv fibroos.

Haigus on raske ja nõuab alati hormoonasendusravi regulaarsete insuliinisüstide kujul. I tüüpi suhkurtõvega suukaudsed hüpoglükeemilised ained ei toimi. Insuliinipuuduliku diabeedi eraldamise teostatavus eraldi nosoloogilises üksuses on see, et see on haiguse kõige levinum vorm.

Raske insuliiniresistentne diabeet

Patogeenselt insuliinresistentne diabeet vastab praeguse klassifikatsiooni järgi teise tüübi diabeedile. Sellise haiguse korral toodetakse inimkehas insuliini, kuid rakud on sellele tundlikud (resistentsed). Insuliini mõju all peab vere glükoos tungima rakkudesse, kuid see ei esine insuliiniresistentsuse korral. Selle tulemusena täheldatakse veres pidevat hüperglükeemiat ja uriinis glükosuuriat.

Seda tüüpi diabeedi korral on tasakaalustatud madala süsivesiku dieet ja liikumine tõhusad. Insuliinresistentsete suhkurtõve ravimite ravi aluseks on suukaudsed hüpoglükeemilised ained.

Arvestades etioloogilist mitmekesisust, loetletud diabeeditüüpide patogeenset erinevust ja nende ravirežiimi erinevusi, on Rootsi teadlaste tulemused veenvad. Kliinilise klassifikatsiooni läbivaatamine võimaldab moderniseerida erinevate diabeeditüüpidega patsientide ravi, mõjutades selle etioloogilist tegurit ja erinevaid seoseid patoloogilise protsessi arengus.

Diabeedi klassifikatsioon: tüübid vastavalt WHO

Suhkurtõve klassifikatsioon töötati välja ja allkirjastati Maailma Terviseorganisatsiooni esindajatega 1985. aastal. Selle põhjal on tavaline jagada mitu selle haiguse klassi, mis on tingitud patsiendi veresuhkru taseme tõusust. Diabeedi klassifikatsioon hõlmab suhkurtõbe, prediabeet, diabeet mellitus raseduse ajal.

Klassifikatsioon

Sellel haigusel on ka mitmeid haigusi, sõltuvalt haiguse arengust. Suhkurtõve klassifikatsiooni jagavad:

1. tüüpi diabeet;
2. tüüpi diabeet;
Diabeet insipidus;
Muud diabeedi võimalused.

1. tüüpi haigus

Seda nimetatakse ka insuliinsõltuvaks diabeediks. Seda haigust ekspresseeritakse puuduliku kõhunäärme hormooninsuliinina. See põhjustab patsiendi veresuhkru taseme tõusu ja glükoosi puudumist organismi rakkudes, kuna see on insuliini transport, mis kannab selle aine rakkudesse.

Kõige sagedamini esineb seda tüüpi haigusi lastel ja noortel. Selle haiguse peamiseks sümptomiks on ketoonuuria, mis on väljendunud lipiidide moodustumisel uriinis, millest saab alternatiivne energiaallikas.

I tüüpi diabeeti ravitakse süstides hormooninsuliini igapäevase süstimise teel.

I tüüpi diabeedi sümptomid väljenduvad, need võivad tekkida piisavalt kiiresti. Nad provotseerivad haigust, nagu see on õige, nakkushaigused või muud raskendatud haigused. Peamised sümptomid on järgmised:

Pidev tunne suurt janu;
Sage nahasügelus;
Sage urineerimine, mis eraldab kuni kümme liitrit päevas.

I tüüpi diabeedi korral hakkab inimene kiiresti kaalust alla võtma. Kuu aega võib patsient kehakaalu vähendada 10-15 kilogrammi võrra. Samal ajal tunneb inimene tugevat nõrkust, halb enesetunnet, kiiresti väsimust, unistusi.

Haiguse varases staadiumis võib patsiendil tekkida hea söögiisu, kuid mõne aja pärast sagedase iivelduse, oksendamise, kõhuvalu tõttu on söömisest keeldumine.

I tüüpi haiguse ravi toimub insuliini manustamisega süstide teel, järgides ranget terapeutilist dieeti, kasutades suurt hulka toores köögivilju.

Samuti õpib patsient diabeedi põhioskusi, et nad tunneksid haiguse esinemisest hoolimata täieulatuslikku. Tema vastutusalasse kuulub igapäevane veresuhkru taseme jälgimine. Mõõtmised tehakse vere glükoosimeetri või laboratoorse polükliiniga.

2. tüüpi haigus

Helista insuliinsõltuvale diabeedile. See haigus esineb nii normaalse kehakaaluga inimestel kui ka rasvumise korral. Patsientide vanus on kõige sagedamini 40-45 aastat. Harvadel juhtudel diagnoositakse seda tüüpi diabeet ka noortel patsientidel.

Reeglina on probleemiks see, et haigusel pole peaaegu mingeid sümptomeid, nii et haigus areneb kehas märkamatult ja järk-järgult. Ketonuuriat ei diagnoosita seda tüüpi diabeedi puhul, välja arvatud mõnedel juhtudel, kui stressirohke olukord tekitab südameinfarkti või nakkushaigust.

2. tüüpi diabeedi arengu peamised põhjused on halb toitumine, mis on tingitud pärmi-, kartuli- ja kõrge suhkrusisaldusega toidu tarbimisest.

Samuti areneb haigus sageli päriliku eelsoodumuse, madala aktiivsuse ja ebaõige elustiili tõttu.

Kõige sagedamini diabeediga diabeediga patsiendid on järgmised patsiendid:

Söömine suure rafineeritud süsivesikute sisaldusega;
Ülemäärane kehakaal, eriti kõhuõõnes;
Etniline päritolu diabeedile;
Diabeedi tekitamine inimeste perekonnas;
Olles istuv eluviis;
Sagedase kõrge rõhuga.

2. tüüpi suhkurtõvega ei ole iseenesest sümptomeid, mistõttu diagnoositakse see tavaliselt glükoosi väärtuste vereanalüüsi tulemuste põhjal, mis viiakse läbi tühja kõhuga. Sellistel patsientidel ei esine tavaliselt janu ega sagedast urineerimist.

Mõnel juhul võib inimene naha või tupe piirkonnas püsida sügelusena. Nägemise vähenemine võib samuti olla märgatav. Kõige sagedamini tuvastatakse 2. tüüpi suhkru tüüp, kui patsient külastab haigusega arsti.

2. tüüpi diabeet diagnoositakse vereanalüüside põhjal, et avastada glükoosi tühja kõhu väärtusi. See analüüs ebaõnnestub kõigil üle 40-aastastel patsientidel. Samuti on uuring määratud noorematele inimestele, kui nad viivad istuvale eluviisile, neil on arteriaalne hüpertensioon, polütsüstilised munasarjad, südame-veresoonkonna haigused. Analüüs viiakse läbi ka siis, kui patsiendil on prediabeet.

2. tüüpi diabeeti ravitakse spetsiaalsete terapeutiliste dieetide kasutamisega. Arst määrab ka igapäevase treeningu. Kõrge kehakaaluga patsientidele tuleb määrata kaalukaotus. Mõnel juhul võtavad patsiendid glükoosi vähendavaid ravimeid ja süstivad insuliini, kui veresuhkru tase on liiga kõrge.

Diabeet insipidus

on haruldane haigus, mida põhjustab hüpotalamuse või hüpofüüsi häire. Patsiendil on suur janu ja rohke urineerimine. Seda tüüpi diabeet esineb kolmel juhul 100 tuhandest. Kõige sagedamini diagnoositakse seda nii naistel kui meestel vanuses 18 kuni 25 aastat.

Haiguse peamised põhjused on:

Kasvaja hüpotalamuses ja hüpofüüsis;
Hüpotalamuse või hüpofüüsi veresoonte rikkumine;
Traumaatilise ajukahjustuse esinemine;
Pärilik eelsoodumus;
Neerufunktsiooni häired.

Sümptomid sõltuvad vasopressiini halbusest. Kerge uriinipuudusega on kerge toon, lõhn ei ole olemas. Mõnel juhul võib diabeedi põhjustaja olla rasedus. Haigus areneb kiiresti ja tundub ootamatult. Haiguse kaugelearenenud vormiga suureneb põie, ureterite ja neeru vaagna patsient. Kui te ei täida nõuetekohast vedeliku kogust, võib teil tekkida dehüdratsioon, mis põhjustab tugevat nõrkust, kiiret südametegevust ja hüpotensiooni.

Muud diabeedi liigid

Esineb haiguste tekke tõttu, sealhulgas:

Pankrease haigused;
Endokriinsed haigused;
Ravimite või kemikaalide tarvitamisest tingitud häired;
Insuliini või selle retseptori funktsionaalsuse rikkumine;
Geneetilised häired;
Segatud haigused.

Diabeedi eelsoodumus või glükoositaluvuse halvenemine

Vähenenud glükoositaluvusel ei ole silmapaistvaid sümptomeid ning diagnoositakse sageli rasvumisega inimestel. Prediabeet on keha seisund, mille jooksul ületatakse inimese veresuhkru näitajad, kuid ei jõua kriitilisele tasemele.

Süsivesikute ainevahetus on häiritud, mis tulevikus võib viia diabeedi tekkeni. Sarnaste sümptomitega patsiendid on peamiselt ohustatud ja peaksid teadma, kuidas diabeet mellitus määrata ilma testita.

Hoolimata tõsiasjast, et haigus ei muutu suhkurtõveks, muutub see haigus sageli südame-veresoonkonna haiguste arenguks, mistõttu võib see pärast surma olla ohtlik. Seetõttu tuleb esimestel diabeedi kahtlustel konsulteerida arstiga, kes viib läbi täieliku läbivaatuse, selgitab välja kahjustuse põhjused ja määrab vajaliku ravi.

Glükoosi neeldumisvõime rikkumise tõttu kudede rakkudes või insuliini ebapiisava vabanemise tõttu areneb prediabeet ja seejärel diabeet. Süsivesikute ainevahetushäirete põhjuste hulgas võib kindlaks teha:

Hüpertensioon;
Kardiovaskulaarse süsteemi, neeru või maksa haiguste esinemine;
Hormonaalsed ravimid;
Ülekaaluline patsient;
Stressirohkete olukordade olemasolu;
Rasedusperiood;
Kõrgenenud kolesteroolitasemed veres;
Immuunsüsteemi haigused;
Endokriinsüsteemi haigused;
Kirjaoskamatu söömine märkimisväärse koguse suhkru kasutamisega;
Patsiendi vanus üle 45 aasta;
Patsiendi ennustamine geneetilisel tasandil.

Eelneva diabeedi välistamiseks on soovitatav teha suhkru vereanalüüs vähemalt kaks korda aastas. Kui haiguse tekkimise oht on olemas, viiakse testid läbi vähemalt neli korda aastas.

Reeglina avastatakse juhuslikult patsientidel prediabeet, sest sellist tüüpi haigustel ei esine sümptomeid, mistõttu see jääb märkamatuks. Vahepeal võib patsiendil mõnikord tekkida psühholoogilise ülekoormuse seletamatu janu, väsib kiiresti tööl, sageli kannatab unisus, sageli kannatab immuunsuse vähenemine ja halb enesetunne.

Eelneva diabeedi olemasolu kinnitamiseks määrab arst suhkrusisalduse vereanalüüsi ning glükoositaluvuse testi. Kui teostatakse rutiinne vereproov suhkru kohta, kaalutakse kõrgendatud glükoositaset, kui arvud ületavad 6,0 mmol / l.

Glükoositaluvuse testi läbiviimisel on esimese osa suurenenud tasemega tulemused 5,5-6,7 mmol / l, teine osa - kuni 11,1 mmol / l. Vere glükoosimeetreid kasutatakse ka veresuhkru katse tegemiseks kodus.

Järgige kindlasti glükoositaluvuse testi järgmistel patsientidel:

Inimesed, keda ohustab süsivesikute ainevahetus;
Naised raseduse ajal;
Inimesed, kellel on veres ja uriinis sageli kõrgenenud glükoosisisaldus;
Inimesed, kellel on geneetiline eelsoodumus diabeedi tekkeks.

Kui tuvastatakse organismis süsivesikute metabolismi rikkumine, määrab arst patsiendi elustiili kohandamise. Inimene peaks süüa õigesti, treenima regulaarselt, loobuma halbadest harjumustest ja mitte ületöötamisest.

Raseduse vorm raseduse ajal

Seda tüüpi haigust, mida nimetatakse ka rasedusdiabeediks, esineb naistel fertiilses eas ja see väljendub vere glükoosisisalduse suurenemises. Kui järgitakse kõiki ennetusmeetmeid, kaob rasedusdiabeet täielikult pärast lapse sündi.

Samal ajal võib kõrgenenud veresuhkur kahjustada oodatava ema ja loote tervist. Sageli on selline laps sündinud liiga suureks, lisades sünnituse ajal probleeme. Lisaks võib ta endiselt emakas olles kogeda hapniku puudust.

Arvatakse, et kui naisel on raseduse ajal rasedusdiabeet, on see signaal, et ta on tulevikus diabeedi tekkele eelsoodumus. Seetõttu on oluline, et naine jälgiks oma kehakaalu, sööks õigesti ja ei unusta kergeid harjutusi.

Rasedad võivad suurendada veresuhkru taset organismi hormonaalsete muutuste tõttu. Sellisel juhul on kõhunääre tugevasti koormatud ja sageli ei suuda soovitud ülesannetega toime tulla. See toob kaasa naise ja loote metaboolse häire.

Lapsel on insuliini kahekordne tootmine, mistõttu glükoos muutub rasvaks, mõjutades loote kehakaalu. Sellisel juhul nõuab loote suurenenud hapniku kogust, mida ta ei saa täiendada, mis põhjustab hapniku nälga.

Rasedusdiabeet tekib kõige sagedamini teatud inimestel:

Ülekaalulised naised;
Patsiendid, kellel oli varem raseduse ajal diabeet;
Naised, kellel on kõrgenenud suhkrusisaldus uriinis;
Polütsüstiliste munasarjade sündroomiga;
Naised, kelle perekonda kuuluvad inimesed, kellel on diagnoositud diabeet.

Üldiselt diagnoositakse rasedusdiabeet 3... 10% rasedatest. Kõige vähem mõjutatud on naised:

Alla 25-aastased;
Normaalse kehamassi indeksiga;
Puudub geneetiline eelsoodumus diabeedile;
Ei ole kõrge veresuhkru tase;
Raseduse ajal ei esine komplikatsioone.

Rahvusvaheline diabeediklassifikatsioon

Peamised sätted. Viimastel aastatel on diabeedi idee märkimisväärselt laienenud ja seetõttu on selle klassifitseerimine olnud üsna raske. See peatükk põhineb Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni materjalidel pealkirja all „Diabeedi diagnoosimine ja klassifitseerimine” ajakirjas Diabetes Care, 2011, v. 34, Suppl. 1, S 62- S 69.

I tüüpi diabeedi diagnoos ei ole tavaliselt probleem, kuna see on algusest peale kaasnenud spetsiifiliste sümptomitega (polüuuria, polüdipsia, kaalukaotus jne), mis on tingitud absoluutsest absoluutsest insuliinipuudusest haiguse esimeste tunnuste ajal. Sellisel juhul, kui suvaliselt valitud kellaajal on venoosse vereplasma glükoosi tase üle 11,1 mmol / l, loetakse diabeedi diagnoos kindlaks.

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist areneb 2. tüüpi diabeet järk-järgult, ilma haiguse ilmnemisel ilmnenud kliiniliste sümptomiteta ja seda iseloomustab ainult mõõdukalt raske tühja kõhu hüperglükeemia ja / või pärast süsivesikute tarbimist (postprandiaalne hüperglükeemia). Sellisel juhul on diabeedi diagnoosimise kriteeriumid glükoosi tühja kõhuga näitajad ja / või 2 tundi pärast standardset süsivesikute koormust - 75 g suukaudset glükoosi. Süsivesikute ainevahetuse häired, nagu näiteks NGN ja IGT, ning suhkurtõve skriinimine, on peaaegu eranditult seotud suhkurtõvega, kus insuliinipuudus progresseerub väga aeglaselt mitme aasta jooksul.

On juhtumeid, kus diabeedi tüüpi on üsna raske kindlaks määrata, mistõttu lisatakse tänapäeval välja töötatud ja WHO poolt veel heaks kiidetud uue diabeedi klassifikatsiooni rubriik „määramata tüüpi diabeet“. Selle idee autorid (S. Alberti ja P. Zemmet, WHO diabeedi eksperdirühma liikmed) usuvad, et kahtlastel juhtudel võib vajadus diabeedi tüübi kindlakstegemiseks põhjustada diabeedi efektiivse ravi alustamist.

On olemas nn rasedusdiabeet (GDM) või rase diabeet, süsivesikute ainevahetuse häire, mis diagnoositi kõigepealt raseduse ajal.

Lisaks on palju haruldasi ja erinevaid diabeeti, mida põhjustavad infektsioon, ravimid, endokrinopaatia, kõhunäärme hävitamine ja geneetilised defektid. Need patogeenselt mitteseotud diabeedi vormid liigitatakse eraldi.

Diabeedi kaasaegne klassifikatsioon:

I. 1. tüüpi diabeet (5-25% juhtudest): beeta-rakkude hävimine, mille tulemuseks on absoluutne insuliinipuudus

1. Avastatakse glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD) autoimmuunsed antikehad, saarerakud ja / või insuliinivastased antikehad.

Ii. 2. tüüpi diabeet (75–95% juhtudest): insuliini ja / või insuliini sekretsiooni toime on rikutud

2. Insuliini sekretsiooni rikkumine

Iii. Muud spetsiifilised liigid

1. Beetarakkude geneetiline häire

suhkurtõbi noortel täiskasvanutel (MODY - noorte diabeedi küpsus)

1. Kromosoom 20q, HNF-4a (MODY1)

2. Kromosoom 7p, glükokinaas (MODY2)

3. Kromosoom 12q, HNF-1a (MODY3)

4. Kromosoom 13q, insuliini promootori faktor (MODY4)

5. Kromosoom 17q, HNF-1b (MODY5)

6. Kromosoom 2q, neurogeenne diferentseerumine 1 / b-raku e-kasti transaktivaator 2 (MODY 6)

7. Mitokondriaalne 3242 DNA mutatsioon

2. Insuliini bioloogilise toime geneetilised häired

1. A-tüüpi insuliiniresistentsus

2. Leprechaunism, Donohue sündroom (T2D, emakasisene kasvupeetus + düsmorfismi tunnused)

3. Rabsoni - Mendenhalli sündroom (CD + pineaalne hüperplaasia + akantoos)

4. Lipoatroofne diabeet

3. Haima haigused

6. Fibroosi kalkulaarne pankreatiit

2. Cushingi sündroom

5. Põhjustab ravimid või kemikaalid

1. Kaasasündinud punetiste või tsütomegaloviirus

7. Diabeedi haruldased immuunvormid

1. „jäiga inimese” sündroom (1. tüüpi diabeet, lihasjäikus, valusad krambid)

2. Insuliiniretseptorite antikehad

8. Erinevad geneetilised sündroomid koos diabeediga

1. Downi sündroom

2. Klinefelteri sündroom

3. Turneri sündroom

4. Volframi sündroom

5. Friedreichi Ataxy

6. Chorea Huntington

7. Lawrence - Moon - Beadle'i sündroom

8. Müotoniline düstroofia

10. Prader-Willie sündroom

Iv. Diabeet rase

Klassifikatsiooni tõlgendamine. Seega on suhkurtõve kardinaalne diagnostiline märk suurenenud veresuhkru tase. Teisisõnu, ei ole diabeet ilma kõrge veresuhkru tasemeta. Samal ajal on hüperglükeemia teise patoloogilise seisundi - insuliini puuduse, absoluutse või suhtelise - tagajärg. Seetõttu ei saa suhkurtõbe pidada eraldi nosoloogiaks, vaid ainult teiste insuliinipuudulikkuse põhjustavate haiguste ilminguks (sündroomiks). Sellepärast tuleks diabeedi pidada sündroomiks, mille diagnostiline märk on hüperglükeemia ja mis esineb mitmesugustes haigustes, mis põhjustavad ebapiisavat insuliini sekretsiooni või selle bioloogilise toime halvenemist.

Kui ebapiisavat insuliini sekretsiooni põhjustab haigus, mis hävitab pankrease beetarakke isoleeritult, näiteks autoimmuunprotsessi tulemusena või teadmata põhjusel (idiopaatiline), siis tehakse T1DM diagnoos. Kui insuliiniresistentsus insuliini suhtes põhjustab insuliinipuudust, diagnoositakse T2DM.

T2DM avaldab beeta-rakkude ebapiisavat insuliini sekretsiooni, nn absoluutset insuliinipuudulikkust. Teisest küljest kaotatakse algselt T2DM-is kudede tundlikkus insuliini bioloogilisele toimele. Vastuseks insuliiniresistentsusele suureneb selle sekretsioon. Selle tulemusena ei ole insuliini tase T2DM-is, eriti haiguse alguses, mitte ainult vähenenud, vaid sageli ka kõrgenenud. Sellega seoses nimetatakse insuliini puudust selle normaalse või suurenenud sekretsiooni taustal suhteliseks insuliinipuuduseks.

Tuleb märkida, et diabeedi klassifikatsiooni koostamise loogika diabeetoloogia juhendites on üsna ebamäärane, mis on tingitud selle põhimõtete ebamäärasest esitamisest algallikates. Eelkõige ei selgita see, miks pärast kõhunäärme või pankreatiidi eemaldamist tekkinud suhkurtõbi ja sellest tulenevalt insuliini absoluutne puudus ei kuulu 1. tüüpi, kuid seda nimetatakse sümptomaatiliseks. Sellega seoses rõhutagem diabeedi kaasaegse klassifikatsiooni varjatud loogilisi aluseid, mis võimaldavad selle paremat mõistmist ja seetõttu vältida diabeedi diagnoosi koostamisel vigu.

Isoleerimine sümptomaatilise diabeedi liigitamisel, s.t. teadaoleva haiguse poolt, mille puhul on ilmne, et kaasaegse meditsiini insuliinipuudulikkuse patogenees on ilmne, näitab kaudselt, et mõlemad "mitte-sümptomaatilised" diabeedid on kliinilises praktikas tegelikult (idiopaatilised). Praktilisest vaatenurgast ei ole nendel juhtudel võimalik diagnoosida kindlalt suhkurtõve põhjust, suunata ravi selle kõrvaldamiseks, tuginedes seeläbi diabeedi vastupidisele arengule, kui esmane haigus ei ole veel põhjustanud isoleeritud seadme täielikku pöördumatut hävitamist.

Praegu aktsepteeritud seisukoht, et T1D on enamasti autoimmuunhaigus, ei muuda seda sümptomaatiliseks. Esiteks, kuna mõiste „autoimmuunhaigus” ei kujuta endast eraldi nosoloogilist vormi, vaid peegeldab immuunsüsteemi kaasamist pankrease beeta-rakkude hävitamisse. Tõenäoliselt alles pärast seda, kui diabeediga patsiendi kehas on võimalik tuvastada beeta-rakkude antikehi tootvate antikehade moodustavate rakkude kloon ja see kloon on selektiivselt kõrvaldatud, muutub ainult siis autoimmuunne I tüüpi diabeet “idiopaatilisest” "In" sümptomaatiline ". Just nagu beeta-rakkude funktsiooni geneetilised defektid (kromosoom 20q, NHF-4α (MODY 1) jne) on täna klassifitseeritud klassifitseerimisel, näidatakse tõenäoliselt ka geneetilisi defekte, mis viivad isoleeritud aparatuuri tekkeni.. Sellisel juhul viidatakse enamikele 1. tüüpi diabeediga patsientidele klassifitseerimisel nn „muudele diabeeditüüpidele” ja tegelikult sümptomaatilistele tüüpidele.

Ülaltoodud T1DM suhtes kehtib täielikult T2D. Kui suhkurtõbi tekib insuliiniresistentsuse tõttu, mis on põhjustatud näiteks kontrainsuliinse hormooni kortisooli ületootmisest Itsenko-Cushingi sündroomis, peetakse diabeedi sümptomaatiliseks ja see ei ole 2. tüüpi.

Hoolimata asjaolust, et rasvumisega seotud insuliiniresistentsust peetakse diabeedi peamiseks põhjuseks, ei muuda see asjaolu haiguse sümptomaatiliseks diabeediks "ülekaalulisus". Siin on selgitus umbes sama, mis "autoimmuunhaiguse" puhul. Tegelikult pole veel avaldatud insuliiniresistentsuse ja suhkurtõve arengu intiimseid mehhanisme. Veelgi enam, eriline geneetiline eelsoodumus rasvunud diabeedile ei saanud materiaalset teostust "2. tüüpi diabeedi geenide avastamisel". Alles siis, kui ilmnevad insuliiniresistentsuse ja diabeedi tekkeks ülekaalulisuse mehhanismid, võime ainult siis loota T2DM-i transformatsiooniks selle sümptomaatiliste vormide spektriks, tõenäoliselt ka geneetiliselt määratud. Kuid T2D patogeneesi mõistmise keerulisemat viisi ei välistata, mida arutatakse edasi.

Ülaltoodust järeldub, et rasedate naiste (rasedusdiabeet) diabeedi klassifikatsioonis jagamine muutub loogiliselt mõistetavaks. Kuigi rasedus ei ole haigus, näitab diabeedi tekkimine raseduse ajal ja selle kadumist pärast sünnitust selgelt nende kahe riigi vahelist põhjuslikku seost. See on kliiniliselt ilmne, mis tähendab, et diabeet võib eristada eriliseks, nagu "sümptomaatiliseks". Kuid kuna rasedus ei ole haigus, siis tuli seda tüüpi diabeedile klassifitseerimisel määrata eraldi kategooria.

Diabeedi klassifikatsioon

Viimastel aastatel on diabeedi idee märkimisväärselt laienenud ja seetõttu on selle klassifitseerimine olnud üsna raske.

Enamik diabeetikutest võib jagada kahte kategooriasse: 1. tüüp (1. tüüpi diabeet), mis on seotud absoluutse ja tavaliselt ägeda avaldumisega insuliini sekretsiooni puudulikkusega, ja 2. tüüpi (II tüüpi diabeet), mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest insuliini suhtes, mida ei ole piisavalt suurenenud. vastuseks insuliini sekretsiooni resistentsusele.
I tüüpi diabeedi diagnoos ei ole tavaliselt probleem, kuna see on algusest peale kaasnenud spetsiifiliste sümptomitega (polüuuria, polüdipsia, kaalukaotus jne), mis on tingitud absoluutsest absoluutsest insuliinipuudusest haiguse esimeste tunnuste ajal. Sellisel juhul, kui suvaliselt valitud kellaajal on venoosse vereplasma glükoosi tase üle 11,1 mmol / l, loetakse diabeedi diagnoos kindlaks.
Erinevalt 1. tüüpi diabeedist areneb 2. tüüpi diabeet järk-järgult, ilma haiguse ilmnemisel ilmnenud kliiniliste sümptomiteta ja seda iseloomustab ainult mõõdukalt raske tühja kõhu hüperglükeemia ja / või pärast süsivesikute tarbimist (postprandiaalne hüperglükeemia). Sellisel juhul on diabeedi diagnoosimise kriteeriumid glükoosi tühja kõhuga näitajad ja / või 2 tundi pärast standardset süsivesikute koormust - 75 g suukaudset glükoosi. Süsivesikute ainevahetuse häired, nagu näiteks NGN ja IGT, ning suhkurtõve skriinimine, on peaaegu eranditult seotud suhkurtõvega, kus insuliinipuudus progresseerub väga aeglaselt mitme aasta jooksul.
On juhtumeid, kus diabeedi tüüpi on üsna raske kindlaks määrata, mistõttu lisatakse tänapäeval välja töötatud ja WHO poolt veel heaks kiidetud uue diabeedi klassifikatsiooni rubriik „määramata tüüpi diabeet“. Selle idee autorid (S. Alberti ja P. Zemmet, WHO diabeedi eksperdirühma liikmed) usuvad, et kahtlastel juhtudel võib vajadus diabeedi tüübi kindlakstegemiseks põhjustada diabeedi efektiivse ravi alustamist.
Lisaks on palju haruldasi ja erinevaid diabeeti, mida põhjustavad infektsioon, ravimid, endokrinopaatia, kõhunäärme hävitamine ja geneetilised defektid. Need patogeenselt mitteseotud diabeedi vormid liigitatakse eraldi.

Diabeedi kaasaegne klassifikatsioon:

I. DIABETE TÜÜBI 1 (Igasuguse diabeediga patsiendid võivad vajada insuliini teatud haiguse staadiumis. Kuid tuleb meeles pidada, et insuliini manustamine iseenesest ei mõjuta diabeedi tüübi diagnoosimist.) (5-25% juhtudest) :

beetarakkude katkemine, mis põhjustab absoluutset insuliinipuudulikkust

Avastatakse glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD), saarerakkude ja / või insuliini vastased antikehad.
Idiopaatiline

Ii. DIABETES TÜÜP 2 (75-95% juhtudest): insuliini ja / või insuliini sekretsiooni toime on rikutud

Insuliiniresistentsus
Insuliini sekretsiooni häired

Iii. Muud spetsiifilised liigid

1. Noorte diabeedi beetarakkude geneetiline häire noortel (MODY - noorte diabeedi küpsus)

Kromosoom 20q, HNF-4a (MODY1)
Kromosoom 7q, glükokinaas (MODY2)
Kromosoom 12q, HNF-la (MODY3)
Kromosoom 13q, insuliini promootori faktor
Kromosoom 17q, HNF-lb (MODY5)
Kromosoom 2q, neurogeenne diferentseerumine 1 / b-raku e-kasti transaktivaator 2
Mitokondriaalne 3242 DNA mutatsioon
Muu

2. Insuliini bioloogilise toime geneetilised häired

A-tüüpi insuliiniresistentsus
Leprechaunism, Donohue sündroom (SD2, emakasisene kasvupeetus + düsmorfismi tunnused)
Rabsoni - Mendenhalli sündroom (CD + pineaalne hüperplaasia + akantoos)
Lipoatroofne diabeet
Muu

3. Haima haigused

Pankreatiit
Trauma / pankreatiofoomia
Kasvaja
Tsüstiline fibroos
Hemokromatoos
Fibroseeriv arvutuslik pankreatiit
Muu

Akromegaalia
Cushingi sündroom
Glucagonom
Pheochromocytoma
Thyrotoxicosis
Somatostatiinoom
Aldosteroom
Muu

5. Põhjustab ravimid või kemikaalid

Kaasasündinud punetiste või tsütomegaloviirus
Muu

7. Diabeedi haruldased immuunvormid

"Jäika inimese" sündroom (SD1, lihasjäikus, valusad krambid)
Insuliiniretseptorite antikehad
Muu

8. Erinevad geneetilised sündroomid koos diabeediga

Downi sündroom
Klinefelteri sündroom
Turneri sündroom
Volframi sündroom
Friedreichi ataksia
Chorea Huntington
Lawrence - Moon - Billi sündroom
Müotoniline düstroofia
Porfüüria
1Strader-Willie sündroom
Muu

Iv. Diabeet rase

Klassifikatsiooni tõlgendamine
Seega on suhkurtõve kardinaalne diagnostiline märk suurenenud veresuhkru tase. Teisisõnu, ei ole diabeet ilma kõrge veresuhkru tasemeta. Samal ajal on hüperglükeemia teise patoloogilise seisundi - insuliini puuduse, absoluutse või suhtelise - tagajärg. Seetõttu ei saa suhkurtõbe pidada eraldi nosoloogiaks, vaid ainult teiste insuliinipuudulikkuse põhjustavate haiguste ilminguks (sündroomiks). Sellepärast tuleks diabeedi pidada sündroomiks, mille diagnostiline tunnus on hüperglükeemia.
Kui ebapiisavat insuliini sekretsiooni põhjustab haigus, mis hävitab pankrease beetarakke isoleeritult, näiteks autoimmuunprotsessi tulemusena või teadmata põhjusel (idiopaatiline), siis tehakse T1DM diagnoos. Kui insuliiniresistentsus insuliini suhtes põhjustab insuliinipuudust, diagnoositakse T2DM.
T2DM avaldab beeta-rakkude ebapiisavat insuliini sekretsiooni, nn absoluutset insuliinipuudulikkust. Teisest küljest kaotatakse algselt T2DM-is kudede tundlikkus insuliini bioloogilisele toimele. Vastuseks insuliiniresistentsusele suureneb selle sekretsioon. Selle tulemusena ei ole insuliini tase T2DM-is, eriti haiguse alguses, mitte ainult vähenenud, vaid sageli ka kõrgenenud. Sellega seoses nimetatakse insuliini puudust selle normaalse või suurenenud sekretsiooni taustal suhteliseks insuliinipuuduseks.
Tuleb märkida, et diabeedi klassifikatsiooni koostamise loogika diabeetoloogia juhendites on üsna ebamäärane, mis on tingitud selle põhimõtete ebamäärasest esitamisest algallikates. Eelkõige ei selgita see, miks pärast kõhunäärme või pankreatiidi eemaldamist tekkinud suhkurtõbi ja sellest tulenevalt insuliini absoluutne puudus ei kuulu 1. tüüpi, kuid seda nimetatakse sümptomaatiliseks. Sellega seoses rõhutagem diabeedi kaasaegse klassifikatsiooni varjatud loogilisi aluseid, mis võimaldavad selle paremat mõistmist ja seetõttu vältida diabeedi diagnoosi koostamisel vigu.
Isoleerimine sümptomaatilise diabeedi liigitamisel, s.t. teadaoleva haiguse poolt, mille puhul on ilmne, et kaasaegse meditsiini insuliinipuudulikkuse patogenees on ilmne, näitab kaudselt, et mõlemad "mitte-sümptomaatilised" diabeedid on kliinilises praktikas tegelikult (idiopaatilised). Praktilisest vaatenurgast ei ole nendel juhtudel võimalik diagnoosida kindlalt suhkurtõve põhjust, suunata ravi selle kõrvaldamiseks, tuginedes seeläbi diabeedi vastupidisele arengule, kui esmane haigus ei ole veel põhjustanud isoleeritud seadme täielikku pöördumatut hävitamist.
Praegu aktsepteeritud seisukoht, et T1D on enamasti autoimmuunhaigus, ei muuda seda sümptomaatiliseks. Esiteks, kuna mõiste „autoimmuunhaigus” ei kujuta endast eraldi nosoloogilist vormi, vaid peegeldab immuunsüsteemi kaasamist pankrease beeta-rakkude hävitamisse. Tõenäoliselt alles pärast seda, kui diabeediga patsiendi kehas on võimalik tuvastada beeta-rakkude antikehi tootvate antikehade moodustavate rakkude kloon ja lisaks sellele selektiivselt kõrvaldada see kloon, saab ainult 1. tüüpi autoimmuunse suhkurtõve. "Sümptomaatiline". Nagu geneetilised defektid beeta-rakkude funktsioonis (kromosoom 20q, NHF-4cc (MODY 1) jne) on tänapäeval klassifitseeritud, on samuti näidatud ka geneetilised defektid, mis põhjustavad isoleeritud aparaadi tekkimist. Sellisel juhul viidatakse enamikele 1. tüüpi diabeediga patsientidele klassifitseerimisel nn „muudele diabeeditüüpidele” ja tegelikult sümptomaatilistele tüüpidele.
Ülaltoodud T1DM suhtes kehtib täielikult T2D. Kui suhkurtõbi tekib insuliiniresistentsuse tõttu, mis on põhjustatud näiteks kontrainsuliinse hormooni kortisooli ületootmisest Itsenko-Cushingi sündroomis, peetakse diabeedi sümptomaatiliseks ja see ei ole 2. tüüpi.
Hoolimata asjaolust, et rasvumisega seotud insuliiniresistentsust peetakse diabeedi peamiseks põhjuseks, ei muuda see asjaolu haiguse sümptomaatiliseks diabeediks "ülekaalulisus". Siin on selgitus umbes sama, mis "autoimmuunhaiguse" puhul. Tegelikult pole veel avaldatud insuliiniresistentsuse ja suhkurtõve arengu intiimseid mehhanisme. Veelgi enam, eriline geneetiline eelsoodumus rasvunud diabeedile ei saanud materiaalset teostust "2. tüüpi diabeedi geenide avastamisel". Alles siis, kui ilmnevad insuliiniresistentsuse ja diabeedi tekkeks ülekaalulisuse mehhanismid, võime ainult siis loota T2DM-i transformatsiooniks selle sümptomaatiliste vormide spektriks, tõenäoliselt ka geneetiliselt määratud. Kuid T2D patogeneesi mõistmise keerulisemat viisi ei välistata, mida arutatakse edasi.
Ülaltoodust järeldub, et rasedate naiste (rasedusdiabeet) diabeedi klassifikatsioonis jagamine muutub loogiliselt mõistetavaks. Kuigi rasedus ei ole haigus, näitab diabeedi tekkimine raseduse ajal ja selle kadumist pärast sünnitust selgelt nende kahe riigi vahelist põhjuslikku seost. See on kliiniliselt ilmne, mis tähendab, et diabeet võib eristada eriliseks, nagu "sümptomaatiliseks". Kuid kuna rasedus ei ole haigus, siis tuli seda tüüpi diabeedile klassifitseerimisel määrata eraldi kategooria.

Siseriikliku klassifikatsiooni eripära
Suhkurtõve siseriiklikus kliinilises klassifikatsioonis eristatakse diabeedi tõsidust, samuti diabeedi kompenseerimist ja dekompenseerimist. Kuna diabeedi kogukonna eesmärgid diabeedi raviks ja krooniliste tüsistuste klassifitseerimine muutuvad üsna sageli, sunnib see Venemaa diabeedi spetsialiste pidevalt muutma diabeedi dekompensatsiooni raskusastme ja astme Venemaa määratlusi.

Diabeedi raskusaste
Kerge haigus - II tüüpi suhkurtõvega patsiendid, kelle puhul kompenseeritakse süsivesikute ainevahetust dieetraviga ja kus ei esine kroonilisi diabeedi komplikatsioone, eriti mikro- ja makrovaskulaarset ning võimalik pöörduv neuropaatia.
Keskmine - patsiendid, kellel on II tüüpi suhkurtõbi või 1. tüüpi diabeet, süsivesikute ainevahetuse kompensatsioon, mida toetatakse ainult suhkrut alandavate ravimite (tabletid ja / või insuliin) kasutamisega; diabeedi kroonilised tüsistused puuduvad või on algstaadiumis, mitte patsiendi blokeerimine, nimelt:

diabeetiline retinopaatia, mittepoliferatiivne staadium;
diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium;
diabeetiline neuropaatia ilma organite düsfunktsioonita.
Raske kulg (patsiendipõhiste diabeedi tüsistuste esinemine):
diabeedi labiilne kulg (sagedane hüpoglükeemia ja / või ketoatsidoos, kooma);
SD1 ja SD2 raskete vaskulaarsete tüsistustega:
diabeetiline retinopaatia kõrgemas mittepoliferatiivses staadiumis (preproliferatiivne, proliferatiivne, terminaalne, regressioon pärast võrkkesta laserkoagulatsiooni);
diabeetiline nefropaatia, proteinuuria või kroonilise neerupuudulikkuse staadium;
diabeetilise jala sündroom;
autonoomne neuropaatia;
postinfarkti kardioskleroos;
südamepuudulikkus;
seisundit pärast insulti või mööduvat aju vereringet;
alumiste jäsemete arterite oklusiooni kahjustus.

Tuleb märkida, et rahvusvaheline diabeetiline kogukond oli varem tuvastanud suhkurtõve raskusastme („kerge“ - mõõdukas, „raske” - raske, raske), kuid hiljem keelduti sellisest gradatsioonist mitte-konstruktiivseks, mis ei mõjutanud mitte prognoosi ega ravi optimeerimist. diabeet. Sel ajal tehti Venemaal ettepanek diabeedi liigitamiseks raskusastme järgi, kuid erinevalt rahvusvahelisest praktikast ei ole me seda lähenemist veel loobunud. Säilitades seni diabeedi tõsidust, kaldub vene diabeetoloogia teatud määral kõrvale praegusest diabeedi rahvusvahelisest klassifikatsioonist, mis minu arvates on ebapraktiline ja tõenäoliselt lähitulevikus läbi vaadatakse. Selle põhjuseks peaksid olema viimased rahvusvahelised standardid suhkurtõve raviks, mille puhul on soovitatav diagnoosimise ajast alates määrata glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid (eriti metformiini). Selle tulemusena peaks kerge suhkurtõbi kaduma klassifitseerimisest raskusastme järgi.

Diabeedi hüvitamise kriteeriumid
Teine erinevus rahvusvahelisest klassifikatsioonist on süsivesikute ainevahetuse dekompenseerimise astme jaotus: kompenseeritud, subkompenseeritud ja dekompenseeritud. Arvesti täpsus on piisav ainult süsivesikute metabolismi seisundi hindamiseks diabeediga patsiendil, kuid ei sobi normi eristamiseks patoloogiast. Seega ei tähenda mõiste „diabeedi kompenseerimine” rangelt normaalsete glükeemia väärtuste saavutamist, vaid mitte ainult teatud glükeemia künnist, mis ühelt poolt vähendab oluliselt diabeedi tüsistuste tekkimise riski (kõigepealt mikrovaskulaarset) ja teiselt poolt näidatud glükeemia künnist üsna ohutu ravimite hüpoglükeemia osas.
Diabeediravi eesmärk on selle kompenseerimine. Tuleb meeles pidada, et laste ja noorukite puhul moodustavad lastearstid diabeedi ravis veidi erinevaid eesmärke ja seetõttu ei kehti need kriteeriumid.
Diabeedikompensatsiooni saavutamine on põhjendamatu patsientidel, kelle eluiga on oluliselt piiratud. Diabeedi dekompenseerimise sümptomite kõrvaldamine, patsiendi häirimine, on sel juhul diabeedi ravimise eesmärk. Samuti tuleb meeles pidada, et mitmetel patsientidel ei kompenseeri diabeet haigust mittekoormavaid diabeedi alandavaid ravirežiime (näiteks 1-2 tabletti päevas ja mõõduka dieedi puhul).
Teisest küljest on mitmetel patsientidel võimalik saada võimalikult lähedale glükeemia normaalväärtustele, ilma et hüpoglükeemiliste seisundite oht oleks tervisele ohtlik. Sellega seoses tehti ettepanek eraldada diabeedi hüvitamiseks kaks nn alaraha, nn standardne ja ideaalne.
Rahvusvahelistes soovitustes ei ole „kompensatsiooni / subkompensatsiooni / dekompensatsiooni” astmestikku, vaid ainult glükeemia sihtväärtusi, ja need on tabelis toodud kompenseeritud suhkurtõve kriteeriumina. Vene diabetoloogilises praktikas kasutatakse "subkompenseerimise" ja "dekompenseerimise" mõisteid näiteks selleks, et hinnata süsivesikute ainevahetuse häire astet enne haiglasse lubamist ja pärast haiglaravi ravi - sisenesid diabeedi dekompenseerimisega (subkompenseerimine) ja vabastati subkompenseerimisest (hüvitisest). Kuna tänapäeval ei ole soovitatav suhkruhaiguse pikaajalise dekompensatsiooniga glükeemia sihtväärtusi kiiresti saavutada, võib diabeedi praktikas kasutada diabeedi alamhüvitist kui algset eesmärki ravida diabeedi kompenseerimist.
Kokkuvõttes märgime, et diabeedi raskusaste ja selle kompenseerimine iseloomustavad mis tahes tüüpi suhkurtõve ja seetõttu tuleb need lisada diabeedi iga diagnoosi koostamisse.

Leidke usaldusväärne arst ja kohtumine

Sissepääsupäev

Vastuvõtu tüüp

Artikli kategooriad

2. tüüpi diabeedi klassifitseerimine

Iga klassifikatsioon on aeg-ajalt läbi vaadatud, täiendatud ja mõnikord täielikult muutunud. Ainult suurtel teadusringkondadel on sellised volitused. Diabeet on Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni (ADA) ja WHO liige.

Teadmiste kogunemine haiguse, selle patogeneesi ja diagnoosi kohta on vana klassifikatsioonid vastuolus uute avastustega. Ülemaailmsed teadlased, kes kogunevad iga-aastastel kongressidel, otsustavad, et aeg on aegunud klassifikatsioon läbi vaadata. Nad juhendavad rahvusvahelist ekspertkomiteed vajalike ettepanekute väljatöötamisel.

Järgmine endokrinoloogide kongress kaalub uut versiooni ja nõustub ühehäälselt. Lisaks omandab uus klassifikatsioon dokumendi staatuse. Otsus avaldatakse rahvusvahelises endokrinoloogilises ajakirjas ja arstid nõustuvad nende tegevusega.

Sarnased muutused on toimunud diabeedi klassifitseerimisel. 1995. aastal tellis ADA ekspertkomisjoni selle läbi vaatama ja 1997. aastal võeti vastu uus tõlgendus.

Vanad nimed “insuliinisõltuv” ja “insuliinisõltumatu” diabeet on lihtsustatud. Ainult 1. ja 2. tüüpi diabeedi jaotus jäi.

Vana versioon vastas ainult ühele kriteeriumile, kas insuliinravi on vajalik või mitte. Uue klassifikatsiooni aluseks on haiguse patogenees.

Haiguse diagnoosimisel on arstid tõrjutud ühe olulise tingimusega: kas vere glükoosisisaldus suureneb. Teisisõnu, ilma kõrgenenud suhkru tasemeta (hüperglükeemia) ei saa diabeet olla.

Hüperglükeemia on lahutamatult seotud teise patoloogilise seisundiga - insuliini vähenemisega. Ta on absoluutne ja suhteline. Tänapäeval on palju haigusi, millega kaasneb insuliinipuudus ja hüperglükeemia. Kõik need kajastuvad uues klassifikatsioonis.

2. tüüpi diabeet on eraldatud eraldi klassile. Selle patogeneesi aluseks on insuliini sekretsiooni ja selle perifeersete kudede resistentsuse (resistentsuse) ebaõnnestumine. Sellised muutused igas patsiendis väljenduvad erineval määral.

2. tüüpi diabeedi klassifitseerimine on järgmine:

suhkurtõbi, millel on valdavalt insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus;
suhkurtõbi, mille peamine insuliinisekretsiooni rikkumine on insuliiniresistentsusega või ilma.

Kuidas seda tõlgendada? Esimesel juhul toimub "murdumine" väljaspool nääre. Esiteks kaotavad insuliinitundlikud kuded glükoosi imendumise võime (resistentsus ilmneb). Rakud hakkavad kogema nälga. Nääre püüab neid aidata ja suurendab hormooni tootmist. Veres jälgime hüperinsulinemiat. Aga nii kaua ei saa jätkata. Selle tulemusena on keha ammendatud, hormooni tootmine väheneb. Ilmub suhteline insuliinipuudus.

Teisel juhul on patoloogia endasse kaasatud pankrease. Mitmel põhjusel hakkab see andma vähem insuliini. Tulevikus taastatakse rakud teise energia saamiseks ja hormooni vajadus kõrvaldatakse.

Kui klassifikatsioon on lihtsustatud, siis 2. tüüpi suhkurtõbi on:

Insuliiniresistentsus
Insuliinihäire.

Uus versioon ei sisalda juba klassi „langenud glükoositaluvus”. Kuna see patoloogia võib esineda mitmesugustes hüperglükeemilistes seisundites, mis ei ole veel diabeet.

Ekspertnõukogu ettepanekutel puudub ka alatoitumusega seotud diabeet, mis oli varem. See omakorda jagunes fibrokalosoosi pankrease diabeediks ja kõhunäärme diabeediks, mille põhjuseks oli valgu puudus. Uuringute kohaselt mõjutab toitumine ja alatoitumine, eriti valk, süsivesikute ainevahetuse seisundit, kuid nad ise ei saa põhjustada diabeedi teket.

Fibrokalosoosi pankrease diabeedi osas otsustati see lisada alajaotisse „Eksokriinse kõhunäärme haigused”, mis on toodud jaotises „Muud diabeedi eriliigid”. Lisaks on tuvastatud haruldasi diabeedi tüüpe, mis on põhjustatud nakkustest, vigastustest ja näärmete kahjustustest, ravimitest ja geneetilistest defektidest. Need sõltumatud patogeneetilised liigid liigitatakse eraldi. Seega on klassifikatsioon läbinud suuri muutusi.

Diabeedi hindamise olulised diagnostilised kriteeriumid on veresuhkru ja uriini tasemed. Selle põhjal on mitu raskusastet.

Klassifikatsioon raskusastme järgi

Lihtne 1 kraad - normoglykeemia ja aglükosuuria saavutatakse dieedi abil. Veresuhkru sisaldus veres - 8 mmol / l, suhkru igapäevane eritumine uriiniga - kuni 20 g / l. Võib esineda funktsionaalne angioneuropaatia (veresoonte ja närvide ebaõnnestumine).
Keskmine tase (2. etapp) - süsivesikute ainevahetuse häired võib kompenseerida insuliinravi abil kuni 0,6 ühikut kilogrammi kohta päevas. Kas kas hüpoglükeemiliste ravimitega. Tühja kõhuga suhkru puhul, mis on suurem kui 14 mmol. Glükoos uriinis kuni 40 g päevas. Väiksema ketoosiga (ketoonkehade esinemine veres), funktsionaalsete angiopaatiate ja neuropaatiatega.
Tõsine diabeet (3. etapp) - täheldatud tüsistused (nefropaatia 2, 3 mikroangiopaatia faasi, retinopaatia, neuropaatia). On labiilse diabeedi episoode (iga päev glükeemia kõikumised 5-6 mmol / l). Raske ketoos ja ketoatsidoos. Tühja kõhuga on veresuhkur üle 14 mmol / l, glükosuuria päevas on üle 40 g / l. Insuliiniannus on rohkem kui 0,7-0,8 ühikut / kg päevas.

Ravi käigus püüab arst alati haiguse progresseerumist stabiliseerida. Mõnikord kulub protsess kaua aega. See põhineb samm-teraapia põhimõttel. Selle klassifikatsiooni kohaselt näeb arst, millises staadiumis patsient pöördus abi saamiseks ja korraldab ravi nii, et see tõuseb sammu võrra kõrgemale.

Klassifitseerimine hüvitise alusel

Hüvitamine on seisund, kui see saavutatakse teraapias normaalse suhkru taseme veres. Uriinis ei ole suhkrut.
Subkompensatsioon - haigus esineb mõõduka glükeemiaga (vere glükoosisisaldus ei ületa 13, 9 mmol / l, glükoosuuria ei ületa 50 g / l) ja atsetonoonia puudub.
Dekompensatsioon - tõsine seisund, veresuhkru tase on suurem kui 13,9 mmol / l, uriinis üle 50 g / l päevas. Atsetoonia (ketoos) on erinev.

Nagu näete, on klassifikatsioon arstidele rohkem huvi. See toimib patsientide juhtimise vahendina. Oma kontoga on nähtav dünaamika ja tegelik olek. Oletame, et isik on haiglas haiglas teatud raskusastme ja ühe hüvitise astme juures ning eeldusel, et ravi on nõuetekohaselt valitud, jäeti see märkimisväärse paranemisega. Kuidas seda parandada? Siin on sobiv klassifikatsioon.
2. tüüpi suhkurtõvega patsiendid on arvudes üsna hästi orienteeritud ja nende seisundit hinnanud. Nad teavad, mis on atsetonoonia, ketoos ja kui oluline on enesekontroll. Nende jaoks on see ka praktilisest seisukohast huvitav.