Insuliiniretseptori antikehad: analüüsi kiirus

• Tooted

Mis on insuliini antikehad? Need on autoantikehad, mida inimorganism toodab oma insuliini vastu. AT-insuliin on 1. tüüpi diabeedi (edaspidi "1. tüüpi diabeet") kõige spetsiifilisem marker ja uuringud on määratud haiguse diferentsiaaldiagnoosiks.

Insuliinist sõltuv 1. tüüpi diabeet tekib Langerhani näärme saarekeste autoimmuunse kahjustuse tõttu. See patoloogia toob kaasa inimkehas insuliini absoluutse puuduse.

See on see, et 1. tüüpi suhkurtõbi on 2. tüüpi diabeedi vastu, mis ei anna immunoloogilistele häiretele nii suurt tähtsust. Diabeedi liikide diferentsiaaldiagnoos on efektiivse ravi prognoosi ja taktika ettevalmistamisel väga oluline.

Kuidas määrata diabeedi tüüp

Diabeedi tüübi diferentsiaalseks määramiseks uuritakse isotoopide beetarakkude vastu suunatud autoantikehasid.

Enamiku 1. tüüpi diabeetikute keha toodab antikehi oma kõhunäärme elementide vastu. II tüüpi diabeediga inimestel on sellised autoantikehad ebatüüpilised.

1. tüüpi suhkurtõve korral toimib hormooninsuliin autoantigeenina. Insuliin on rangelt spetsiifiline pankrease autoantigeen.

See hormoon erineb teistest selles haiguses leiduvatest autoantigeenidest (kõik Langerhani saarte ja glutamaadi dekarboksülaasi valkude liigid).

Seetõttu peetakse kõhunäärme autoimmuunse patoloogia spetsiifilisemat markerit I tüüpi diabeedi korral hormooninsuliini antikehade positiivseks testiks.

Poole diabeetikute veres leitakse insuliini autoantikehad.

I tüüpi diabeedi korral tuvastatakse vereringes ka teisi antikehi, mis kuuluvad kõhunäärme beeta-rakkudesse, nagu näiteks glutamaadi dekarboksülaasi antikehad ja teised.

Diagnoosi tegemise hetk:

• 70% patsientidest on kolm või enam tüüpi antikehi.
• Ühte liiki täheldatakse vähem kui 10%.
• 2-4% patsientidest ei ole spetsiifilisi autoantikehasid.

Kuid suhkurtõvega hormoonide vastased antikehad ei ole haiguse tekkimise põhjuseks. Need peegeldavad ainult kõhunäärme rakustruktuuri hävimist. I tüüpi diabeediga lastel võib insuliinhormooni antikehi täheldada palju sagedamini kui täiskasvanutel.

Pöörake tähelepanu! Tavaliselt esineb I tüüpi diabeediga lastel insuliinivastased antikehad esmalt ja väga suurtes kontsentratsioonides. Sarnane trend ilmneb kuni 3-aastastel lastel.

Neid omadusi arvesse võttes peetakse AT uuringut parimateks laboriuuringuteks 1. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks lapsepõlves.

Selleks, et saada diabeedi diagnoosimisel kõige täielikumat teavet, ei määrata mitte ainult antikehade testi, vaid ka teiste diabeedile iseloomulike autoantikehade olemasolu.

Kui hüperglükeemiaga lapsel leitakse Langerhans'i saarerakkude autoimmuunse kahjustuse marker, ei tähenda see, et I tüüpi lastel esineb diabeet. Diabeedi progresseerumisel väheneb autoantikehade tase ja see võib muutuda täiesti tuvastamatuks.

I tüüpi diabeedi ülekandumise oht pärimise teel

Hoolimata asjaolust, et hormooni antikehad on 1. tüüpi diabeedi kõige iseloomulikumaks markeriks, on juhtumeid, kui need antikehad tuvastati 2. tüüpi diabeedi korral.

See on oluline! I tüüpi diabeet on peamiselt päritud. Enamik diabeediga inimesi on sama geeni HLA-DR4 ja HLA-DR3 teatud vormide kandjad. Kui inimesel on 1. tüüpi diabeediga sugulased, suureneb oht, et ta haigestub 15 korda. Riskisuhe on 1:20.

Tavaliselt tuvastatakse Langerhani saarekeste rakkude autoimmuunse kahjustuse markerina immunoloogilised patoloogiad kaua enne 1. tüüpi diabeedi tekkimist. See on tingitud asjaolust, et suhkurtõve täielike sümptomite puhul on vaja hävitada 80-90% beeta-rakkude struktuur.

Seetõttu võib autoantikehade testi abil tuvastada I tüüpi diabeedi edasise arengu riski inimestel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees. Largengani saarekeste rakkude autoimmuunse kahjustuse olemasolu nendel patsientidel näitab diabeedi tekkimise riski suurenemist 20% võrra järgmise 10 eluaasta jooksul.

Kui veres leitakse kaks või enam I tüüpi diabeedile iseloomulikku insuliinivastast antikeha, suureneb nende patsientide tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul 90% võrra.

Hoolimata asjaolust, et autoantikehade uuringut ei soovitata 1. tüüpi diabeedi skriinimiseks (see kehtib ka teiste laboratoorsete näitajate kohta), võib see analüüs olla kasulik, kui uuritakse koormatud pärilikkusega lapsi, kes on osa 1. tüüpi diabeedist.

Koos glükoositaluvuse testiga võimaldab see diagnoosida 1. tüüpi diabeeti enne väljendunud kliinilisi tunnuseid, sealhulgas diabeetilist ketoatsidoosi. Samuti on katkenud C-peptiidi norm diagnoosi ajal. See asjaolu peegeldab beeta-rakkude jääkfunktsiooni häid näitajaid.

Väärib märkimist, et insuliini positiivse antikeha testiga ja 1. tüüpi diabeedi halva päriliku ajaloo puudumise korral haiguse tekkimise risk ei erine selle haiguse riskist populatsioonis.

Enamiku insuliinisüstide (rekombinantse, eksogeense insuliini) saanud patsientide keha hakkab mõne aja pärast hormooni antikehi tootma.

Nende patsientide uuringute tulemused on positiivsed. Ja nad ei sõltu sellest, kas insuliini antikehade tootmine on endogeenne või mitte.

Seetõttu ei sobi analüüs 1. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoosiks inimestel, kes on juba kasutanud insuliinipreparaate. Sarnane olukord tekib siis, kui eeldatakse diabeedi tekkimist inimesel, kellele tehti 2. tüüpi diabeedi diagnoos ekslikult, ja teda raviti hüperglükeemia korrigeerimiseks eksogeense insuliiniga.

Samaaegsed haigused

Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on olemas üks või mitu autoimmuunhaigust. Enamasti on võimalik tuvastada:

• kilpnäärme autoimmuunsed häired (Gravesi haigus, Hashimoto türeoidiit);
• Addisoni tõbi (esmane neerupealiste puudulikkus);
• tsöliaakia (gluteeni enteropaatia) ja kahjulik aneemia.

Seetõttu tuleb beeta-rakkude autoimmuunse patoloogia markeri tuvastamisel ja 1. tüüpi diabeedi kinnitamisel manustada täiendavaid teste. Neid on vaja nende haiguste kõrvaldamiseks.

Milleks on vaja uurimistööd?

1. 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsiendi välistamiseks.
2. Et ennustada haiguse arengut nendel patsientidel, kellel on koormatud pärilik ajalugu, eriti lastel.

Kui teil on vaja analüüsida

Analüüs on ette nähtud hüperglükeemia kliiniliste sümptomite tuvastamiseks patsiendil:

1. Suurenenud uriini maht.
2. Janu.
3. Seletamatu kaalulangus.
4. Suurenenud söögiisu.
5. Alumise jäseme tundlikkuse vähenemine.
6. Visuaalne kahjustus.
7. Trofilised haavandid jalgadel.
8. Pikkad tervendavad haavad.

Mida tulemused näitavad

Norm: 0 - 10 U / ml.

• 1. tüüpi diabeet;
• Hirata tõbi (AT insuliini sündroom);
• polüendokriinne autoimmuunsündroom;
• eksogeensete ja rekombinantse insuliini preparaatide olemasolu.

• norm;
• hüperglükeemia sümptomite olemasolu näitab 2. tüüpi diabeedi suurt tõenäosust.

AT insuliinile

Insuliinivastased antikehad (AT-insuliin) on autoantikehad, mida keha toodab oma insuliini vastu. Nad esindavad kõige spetsiifilisemat markerit, mis näitab täpselt 1. tüüpi suhkurtõve. Need antikehad määratakse I tüüpi diabeedi ja selle 2. tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoosi tuvastamiseks.

I tüüpi suhkurtõbi (insuliinsõltuv) areneb koos kõhunäärme beeta-rakkude autoimmuunse kahjustusega. Need rakud hävitatakse oma antikehadega. Kehas areneb absoluutne insuliinipuudus, kuna seda ei tooda hävitatud beeta-rakud. I ja II tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoos on oluline ravi taktika valimiseks ja konkreetse patsiendi prognoosi määramiseks. Insuliinivastaste antikehade olemasolu ei ole tüüp 2 diabeedile iseloomulik, kuigi kirjanduses on kirjeldatud mitmeid II tüüpi suhkurtõve juhtumeid, kus patsientidel tuvastati insuliinivastased antikehad.

AT-insuliini leidub kõige sagedamini 1. tüüpi diabeediga lastel, kuid seda tüüpi diabeediga täiskasvanutel võib neid tuvastada harva. Insuliinivastaste antikehade kõrgeim tase määratakse alla 3-aastastel lastel. Seetõttu kinnitab AT ja insuliini analüüs kõige paremini 1. tüüpi diabeedi diagnoosimist kõrgenenud veresuhkru tasemega lastel (hüperglükeemia). Kuid hüperglükeemia puudumisel ja insuliini vastaste antikehade esinemisel ei ole I tüüpi DM diagnoos kinnitatud. Haiguse ajal väheneb AT tase insuliinile järk-järgult kuni täiskasvanute täieliku kadumiseni. See eristab neid antikehi teist tüüpi diabeediga tuvastatud antikehadest, mille tase jääb aja jooksul konstantseks või isegi suureneb.

Pärilikkus on 1. tüüpi suhkurtõve arenguks hädavajalik. Spetsiifiliste alleelide, HLA-DR3 ja HLA-DR4 geenid on leitud enamikus patsientidest. 1. tüüpi suhkurtõve esinemine lähedastes sugulastes suurendab 15-aastase lapse haigestumise riski. Insuliini autoantikehade moodustumine algab ammu enne diabeedi esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemist. Kuna selle sümptomid ilmuvad, tuleb umbes 90% kõhunäärme beeta-rakkudest hävitada. Niisiis hindab AT analüüs insuliini suhtes diabeedi tekkimise ohtu pärilike eelsoodumusega inimestel tulevikus.

Kui päriliku eelsoodumusega laps tuvastab insuliinivastaseid antikehi, siis suureneb I tüüpi diabeedi tekkimise oht tema kehas järgmise 10 aasta jooksul 20% võrra. Kui avastatakse 2 või enam I tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilist antikeha, tõuseb haiguse risk 90% -ni.

Kui patsient saab diabeedi raviks insuliinipreparaate (rekombinantset, eksogeenset insuliini), siis hakkab keha aja jooksul selle vastu antikehi tootma. Sellisel juhul on insuliininsuliini test positiivne, kuid analüüs ei võimalda meil eristada, kas neid antikehi toodab pankrease insuliin ise (endogeenne) või manustatakse ravimina (eksogeenne). Seega, kui patsiendil diagnoositi ekslikult II tüüpi suhkurtõbi ja ta sai insuliini, siis on võimatu kinnitada 1. tüüpi diabeeti oma insuliinipõhise insuliiniprooviga.

Indikaatorid analüüsiks

1. I tüüpi diabeediga päriliku eelsoodumusega isikute kontroll.

2. Pankrease fragmendi doonorite siirdamine siirdamiseks lõppfaasi DM 1A tüüpi patsientidel.

3. Insuliinravi käigus tekkinud insuliinivastaste antikehade tuvastamine.

Uuringu ettevalmistamine

Verd uurimiseks võetakse hommikul tühja kõhuga, isegi tee või kohv on välistatud. Lubatud juua tavalist vett.

Ajavahemik viimasest söögist kuni analüüsini on vähemalt kaheksa tundi.

Päev enne uuringut ei võta alkohoolseid jooke, rasvaseid toite, piirata kehalist aktiivsust.

Õppematerjal

Tulemuste tõlgendamine

Norm: 0 - 10 U / ml.

Tõstmine:

1. 1. tüüpi suhkurtõbi.

2. isikud, kellel on geneetiline eelsoodumus 1. tüüpi diabeedi tekkeks.

3. Oma antikehade moodustumine insuliinipreparaatide ravis.

4. Autoimmuunne insuliinisündroom - Hirata tõbi.

Valige oma sümptomid, vastake küsimustele. Uuri välja, kui tõsine on teie probleem ja kas teil on vaja arsti juurde minna.

Enne veebisaidilt medportal.org esitatud teabe kasutamist lugege palun kasutajalepingu tingimusi.

Kasutajaleping

Sait medportal.org pakub teenuseid käesolevas dokumendis kirjeldatud tingimustel. Veebisaidi kasutamist alustades kinnitate, et olete lugenud selle kasutajalepingu tingimusi enne saidi kasutamist ja nõustute kõik käesoleva lepingu tingimused täielikult. Palun ärge kasutage veebisaiti, kui te ei nõustu nende tingimustega.

Teenuse kirjeldus

Kogu saidil avaldatud teave on ainult viide, avalikest allikatest saadud teave on viide ja ei ole reklaam. Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida apteekidest saadud andmeid apteekide ja medportal.org-i vahelise lepingu raames. Saidi andmete kasutamise lihtsustamiseks süstematiseeritakse toidulisandeid ja viiakse need ühte õigekirja.

Sait medportal.org pakub teenuseid, mis võimaldavad kasutajal otsida kliinikuid ja muud meditsiinilist teavet.

Lahtiütlemine

Otsingutulemustes olev teave ei ole avalik pakkumine. Saidi medportal.org haldamine ei taga kuvatavate andmete täpsust, täielikkust ja (või) asjakohasust. Veebilehe medportal.org haldamine ei vastuta kahju või kahju eest, mida teil võib olla põhjustatud juurdepääsu või saidi ligipääsu või selle saidi kasutamise või võimetuse tõttu kasutada.

Selle lepingu tingimustega nõustudes mõistate ja nõustute täielikult, et:

Teave saidil on ainult viitamiseks.

Veebilehe medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kohapeal deklareeritud ning kaupade tegeliku kättesaadavuse ja hindade kohta apteegis.

Kasutaja kohustub selgitama huvipakkuvat teavet apteekile telefonikõne teel või kasutama oma äranägemisel esitatud teavet.

Veebilehe medportal.org haldamine ei taga vigade ja lahknevuste puudumist kliinikute töögraafikus, nende kontaktandmetes - telefoninumbrites ja aadressides.

Ei saidi medportal.org administratsioon ega ükski teine ​​teabe edastamise protsessis osalev isik ei vastuta kahjude eest, mis võivad tekkida, kui olete täielikult tuginenud sellel veebisaidil sisalduvale teabele.

Veebilehe medportal.org haldamine kohustub ja kohustub tegema täiendavaid jõupingutusi, et minimeerida esitatud teabe lahknevusi ja vigu.

Saidi medportal.org haldamine ei garanteeri tehniliste vigade puudumist, sealhulgas seoses tarkvara kasutamisega. Saidi medportal.org haldamine kohustub võimalikult kiiresti tegema kõik võimalikud tõrked ja vead nende esinemise korral.

Kasutaja hoiatatakse, et saidi medportal.org haldamine ei vastuta väliste ressursside külastamise ja kasutamise eest, linke, mis võivad sisalduda saidil, ei anna nende sisu kinnitamiseks ega vastuta nende kättesaadavuse eest.

Veebilehe medportal.org haldamine jätab endale õiguse peatada veebisait, osaliselt või täielikult muuta selle sisu, muuta kasutajalepingut. Sellised muudatused tehakse ainult administratsiooni äranägemisel, ilma et sellest oleks kasutajale eelnevalt teatatud.

Te tunnistate, et olete lugenud käesoleva kasutajalepingu tingimusi ja nõustute täielikult kõigi käesoleva lepingu tingimustega.

Reklaamiteave, mille kohta paigutusel saidil on reklaamijaga vastav leping, on tähistatud kui "reklaam."

AT insuliinile

* - võrgus tellimisel 3% soodustust

** - analüüsi maksumus ei sisalda vereproovide võtmist

Tähtaeg: 7 päeva

Uuritud biomaterjal: seerum

Määramismeetod: ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA)

Insuliini suhtes esinevad autoimmuunsed antikehad tekivad, kui kõhunäärme saare aparaat ei toimi korralikult ja on üks insuliinsõltuva insuliinisõltuva diabeedi markereid. Uuringute kohaselt esineb antikehi umbes 85–90% -l selle haiguse suhtes vastuvõtlikest, seega on diagnoosimiseks kohustuslik analüüs.

Diabeet on geneetiline haigus, seega on ohustatud diagnoosiga patsiendi sugulased automaatselt ohustatud. Haiguse esinemise tõenäosus samas perekonnas suureneb 15 korda. AT-insuliin võimaldab teil tuvastada autoimmuunhaiguse ohu riske juba ammu enne kliiniliste sümptomite ilmnemist.

Näidustused: Antikeha test manustatakse osana autoimmuunsete patoloogiate diagnoosist, tavaliselt koos teiste uuringutega: I tüüpi diabeedi riskiga inimeste uurimine, samuti ravi jälgimine ja allergilise reaktsiooni põhjuste määramine insuliinravi ajal.

Ettevalmistus: Vereproov võetakse veeni, testitav materjal on vereseerum. Konkreetsed ettevalmistavad tegevused ei ole vajalikud, kuid 4 tundi enne laboratooriumi külastamist on soovitav hoiduda söömisest.

Insuliini antikehad

Uuring endogeense insuliini autoantikehade tuvastamiseks veres, mida kasutatakse I tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimiseks insuliinipreparaatidega ravimata patsientidel.

Vene sünonüümid

Inglise sünonüümid

Insuliini autoantikehad, IAA.

Uurimismeetod

Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA).

Mõõtühikud

Ühikud / ml (ühikut milliliitri kohta).

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage 30 minutit enne vere annetamist.

Üldine teave uuringu kohta

Insuliinivastased antikehad (AT-insuliin) on autoantikehad, mida organism toodab oma insuliini vastu. Nad on 1. tüüpi suhkurtõve (tüüp 1 DM) kõige spetsiifilisemad markerid ja neid uuritakse selle haiguse diferentsiaaldiagnoosimiseks. 1. tüüpi diabeet (insuliinsõltuv diabeet) esineb kõhunäärme β-rakkude autoimmuunse kahjustuse tagajärjel, mis põhjustab insuliini absoluutset puudulikkust organismis. See eristab 1. tüüpi diabeedi 2. tüüpi diabeedist, kus immunoloogilised häired mängivad palju väiksemat rolli. Diabeeditüüpide diferentsiaaldiagnoos on prognooside ja ravi taktika koostamisel äärmiselt oluline.

Diabeedi variantide diferentsiaaldiagnoosimiseks uuritakse Langerhani saarte β-rakkude vastu suunatud autoantikehasid. Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehad oma kõhunäärme komponentide vastu. Ja vastupidi, sellised autoantikehad ei ole tüüpilised II tüüpi diabeediga patsientidele.

Insuliin on autoantigeen 1. tüüpi diabeedi tekkeks. Erinevalt teistest selles haiguses leitud autoantigeenidest (glutamaadi dekarboksülaas ja Langerhani saarte erinevad valgud), on insuliin ainsaks autoantigeeniks, mis on rangelt spetsiifiline kõhunäärme suhtes. Seetõttu peetakse insuliinivastaste antikehade positiivset testi 1. tüüpi diabeediga patsientidel kõhunäärme autoimmuunkahjustuse kõige spetsiifilisemaks markeriks (50% -l I tüüpi diabeediga patsientidest on insuliinile autoantikehad). Teiste I tüüpi diabeediga patsientide veres leiduvate teiste autoantikehade hulka kuuluvad ka pankrease saarerakkude antikehad, glutamaadi dekarboksülaasi antikehad ja mõned teised. Diagnoosimise ajal on 70% patsientidest 3 või enam tüüpi antikehi, vähem kui 10% - ainult ühel ja 2-4% -l ei ole spetsiifilisi autoantikehasid. Samal ajal ei ole I tüüpi diabeedi autoantikehad haiguse arengu otseseks põhjuseks, vaid peegeldavad ainult pankrease rakkude hävimist.

AT on insuliinile kõige tüüpilisem 1. tüüpi diabeediga lastele ja on täiskasvanud patsientidel palju harvem. Üldjuhul esineb lastel lastel kõigepealt väga kõrge tiitriga (see suundumus on eriti ilmne alla 3-aastastel lastel). Neid omadusi silmas pidades peetakse insuliininsuliini antikehade analüüsi parimaks laboratoorseks testiks, et kinnitada 1. tüüpi diabeedi diagnoosi hüperglükeemiaga lastel. Siiski tuleb märkida, et negatiivne tulemus ei välista I tüüpi diabeedi olemasolu. Kõige täpsema informatsiooni saamiseks diagnoosimisel on soovitatav analüüsida mitte ainult AT-insuliini, vaid ka teisi 1. tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilisi autoantikehasid. Hüperglükeemiaga lapse AT tuvastamist insuliinile ei peeta I tüüpi diabeedi diagnoosi kasuks. Haiguse ajal väheneb insuliinivastaste antikehade tase tuvastamatuks, mis eristab neid antikehi teistest 1. tüüpi diabeedi spetsiifilistest antikehadest, mille kontsentratsioon jääb stabiilseks või suureneb.

Hoolimata asjaolust, et insuliinivastaseid antikehi peetakse I tüüpi diabeedi spetsiifiliseks markeriks, kirjeldatakse 2. tüüpi diabeedi juhtumeid, milles tuvastati ka need autoantikehad.

I tüüpi diabeedil on tugev geneetiline fookus. Enamik selle haigusega patsiente on teatud HLA-DR3 ja HLA-DR4 alleelide kandjad. Selle haiguse lähedaste sugulastega I tüüpi diabeedi tekkimise oht suureneb 15 korda ja on 1:20. Reeglina registreeritakse pankrease komponentide autoantikehade tootmise immunoloogilised häired pikka aega enne 1. tüüpi diabeedi algust. See on tingitud asjaolust, et arenenud 1. tüüpi diabeedi kliiniliste sümptomite tekkeks on vaja hävitada 80-90% Langerhani saarte rakkudest. Seetõttu võib insuliinivastaste antikehade testi abil hinnata diabeedi tekkimise riski patsientidel, kellel on haiguse pärilik anamnees. Insuliinivastase insuliini olemasolu nende patsientide veres on seotud I tüüpi diabeedi tekkimise riski suurenemisega 20% võrra järgmise 10 aasta jooksul. 2 või enama I tüüpi diabeedi suhtes spetsiifilise autoantikeha avastamine suurendab järgmise 10 aasta jooksul haiguse tekke riski 90%.

Kuigi insuliininsuliini (nagu ka teiste laboratoorsete indikaatorite) katset ei soovitata 1. tüüpi diabeedi skriinimiseks, võib uuring olla kasulik, kui uuritakse last, kellel on koormatud pärilik 1. tüüpi diabeedi ajalugu. Koos glükoositaluvuse testiga võimaldab see diagnoosida 1. tüüpi diabeeti enne raskete kliiniliste sümptomite, sealhulgas diabeetilise ketoatsidoosi tekkimist. C-peptiidi tase diagnoosimise ajal on samuti suurem, mis peegeldab β-rakkude jääkfunktsiooni parimaid näitajaid, mida täheldati sellise taktikaga ohustatud patsientide juhtimiseks. Tuleb märkida, et insuliinivastaste antikehade positiivse testiga patsiendi haiguse tekke oht ja 1. tüüpi diabeedi süvenenud päriliku ajaloo puudumine ei erine selle haiguse tekkimise riskist populatsioonis.

Enamik patsiente, kes saavad aja jooksul insuliinipreparaate (eksogeenset, rekombinantset insuliini), hakkavad selle vastu antikehi tootma. Nende uurimistulemused on positiivsed, sõltumata sellest, kas nad toodavad endogeense insuliini vastaseid antikehi või mitte. Seetõttu ei ole uuring mõeldud I tüüpi diabeedi diferentsiaaldiagnoosimiseks patsientidel, kes on juba saanud insuliinipreparaate. Selline olukord võib tekkida juhul, kui kahtlustatakse I tüüpi diabeedi esinemist II tüüpi diabeedi eksliku diagnoosiga, keda raviti eksogeense insuliiniga hüperglükeemia parandamiseks.

Enamikul I tüüpi diabeediga patsientidel on üks või mitu seotud autoimmuunhaigust. Kõige sagedamini on võimalik diagnoosida kilpnäärme autoimmuunhaigusi (Hashimoto türeoidiit või Graves'i haigus), esmast neerupealiste puudulikkust (Addisoni tõbi), gluteeni enteropaatiat (tsöliaakiat) ja kahjulikku aneemiat. Seega, kui saadakse insuliininsuliini positiivne test ja kinnitatakse 1. tüüpi diabeedi diagnoosimine, on nende haiguste välistamiseks vajalikud täiendavad laboratoorsed testid.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

• 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentsiaaldiagnoosimiseks.
• Prognoosida I tüüpi diabeedi arengut patsientidel, kellel on selle haiguse pärilik anamnees, eriti lastel.

Millal on planeeritud uuring?

• Hüperglükeemia kliiniliste tunnustega patsiendi uurimisel: janu, uriini suurenemine, söögiisu suurenemine, kehakaalu langus, nägemise progresseeruv vähenemine, jäsemete naha tundlikkuse vähenemine, jalgade ja jalgade paranemata haavandite teke.
• Kui uuritakse patsienti, kellel on koormatud pärilik 1. tüüpi diabeedi ajalugu, eriti kui see on laps.

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: 0 - 10 U / ml.

• 1. tüüpi diabeet;
• autoimmuunne insuliinisündroom (Hirata tõbi);
• autoimmuunne polüendokriini sündroom;
• kui on ette nähtud insuliinipreparaadid (eksogeenne, rekombinantne insuliin) - insuliinipreparaatide antikehade olemasolu.

• norm;
• kui esineb hüperglükeemia sümptomeid, on 2. tüüpi diabeedi diagnoos tõenäolisem.

Mis võib tulemust mõjutada?

• AT on insuliinile tüüpilisem I tüüpi diabeediga lastele (eriti kuni 3 aastat) ja on täiskasvanud patsientidel palju harvem.
• Insuliinivastaste antikehade kontsentratsioon langeb haiguse esimese 6 kuu jooksul tuvastamatuks.
• Insuliinipreparaate saavatel patsientidel on uuringu tulemus positiivne olenemata sellest, kas nad toodavad endogeense insuliini vastaseid antikehi või mitte.

Olulised märkused

• Uuring ei võimalda eristada autoantikehasid enda endogeense insuliini ja eksogeense (süstimise, rekombinantse) insuliini vastaste antikehadega.
• Analüüsi tulemusi tuleb hinnata koos teiste I tüübi diabeedi suhtes spetsiifiliste autoantikehade katseandmetega ja üldiste kliiniliste testide tulemustega.

Samuti soovitatakse

Kes teeb uuringu?

Endokrinoloog, üldarst, lastearst, anesteetik, taaselustaja, oftalmoloog, nefroloog, neuroloog, kardioloog.

200, AT insuliinile, IgG (insuliinivastased antikehad)

Autoimmuunprotsessi marker, mis põhjustab insuliinravi ajal resistentsust ja allergilisi reaktsioone eksogeense insuliini suhtes.

Insuliini suhtes esinevad autoimmuunsed antikehad on üks tüüpe IA tüüpi insuliinsõltuvale diabeedile iseloomuliku kõhunäärme saarekese autoimmuunse kahjustusega täheldatud autoantikehade tüüp.

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse patoloogia areng on seotud geneetilise eelsoodumusega (koos keskkonnategurite moduleeriva mõjuga). Autoimmuunprotsessi markerid esinevad 85–90% -l insuliinsõltuva diabeediga patsientidest tühja kõhu hüperglükeemia, sealhulgas insuliinivastaste antikehade avastamise ajal umbes 37% juhtudest. I tüüpi diabeediga patsientide lähisugulaste seas on neid antikehi täheldatud 4% juhtudest tervete inimeste üldpopulatsiooni seas - 1,5% juhtudest. I tüüpi diabeediga patsientide sugulaste puhul on selle haiguse risk 15 korda suurem kui elanikkonna hulgas.

Pankrease saarerakkude antigeenide autoimmuunsete antikehade sõelumine võib tuvastada haigusele kõige vastuvõtlikumad isikud. Insuliinivastaseid antikehi võib tuvastada mitu kuud ja mõnel juhul ka aastaid enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist. Samal ajal, kuna praegu ei ole võimalusi vältida 1. tüüpi diabeedi arengut, ja lisaks sellele on võimalik tuvastada insuliinivastaseid antikehi tervetel inimestel, kasutatakse seda tüüpi uuringuid harva tavapärases kliinilises praktikas diabeedi ja sõeluuringute diagnoosimisel..

Endogeense insuliini vastu suunatud insuliinivastased autoantikehad tuleb eristada antikehadest, mis ilmnevad insuliinsõltuvatel diabeetikutel, kes saavad ravi loomset päritolu insuliinipreparaatidega. Viimased on seotud välimuse ilmnemisega kõrvaltoimete ravi ajal (lokaalsed nahareaktsioonid, insuliini depoo moodustumine, resistentsuse simuleerimine hormonaalse raviga loomse allika insuliinipreparaatidega).

• Autoimmuunse patoloogia markerina, koos teiste autoimmuunprotsessi markeritega pankrease saarelisel aparatuuril: 1) rasketel juhtudel, kui otsustatakse 1. tüüpi diabeedi (eriti noorte patsientide) insuliinravi määramisel; 2) laiendatud ülevaade inimestest, kellel on võimalik 1. tüüpi diabeedi suhtes eelsoodumus; 3) pankrease pankrease fragmendi potentsiaalsete doonorite skriinimine - lõppstaadiumis diabeediga patsiendi pereliikmed IA. Vt ka katseid nr 201 (pankrease beeta-rakkude antikehad) ja nr 202 (antikehad glutamiinhappe dekarboksülaasi GAD-le).
• Insuliinravi käigus tekkivate antikehade esinemise tuvastamiseks insuliinravi ajal.
• Allergilise reaktsiooni põhjus insuliini ravi ajal.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnoosimiseks ja enesehoolduseks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Mõõtühikud iseseisva laboratoorse INVITRO ja konversiooniteguritega: U / ml.

200, AT insuliinile, IgG (insuliinivastased antikehad)

Autoimmuunprotsessi marker, mis põhjustab insuliinravi ajal resistentsust ja allergilisi reaktsioone eksogeense insuliini suhtes.

Insuliini suhtes esinevad autoimmuunsed antikehad on üks tüüpe IA tüüpi insuliinsõltuvale diabeedile iseloomuliku kõhunäärme saarekese autoimmuunse kahjustusega täheldatud autoantikehade tüüp.

Pankrease beeta-rakkude autoimmuunse patoloogia areng on seotud geneetilise eelsoodumusega (koos keskkonnategurite moduleeriva mõjuga). Autoimmuunprotsessi markerid esinevad 85–90% -l insuliinsõltuva diabeediga patsientidest tühja kõhu hüperglükeemia, sealhulgas insuliinivastaste antikehade avastamise ajal umbes 37% juhtudest. I tüüpi diabeediga patsientide lähisugulaste seas on neid antikehi täheldatud 4% juhtudest tervete inimeste üldpopulatsiooni seas - 1,5% juhtudest. I tüüpi diabeediga patsientide sugulaste puhul on selle haiguse risk 15 korda suurem kui elanikkonna hulgas.

Pankrease saarerakkude antigeenide autoimmuunsete antikehade sõelumine võib tuvastada haigusele kõige vastuvõtlikumad isikud. Insuliinivastaseid antikehi võib tuvastada mitu kuud ja mõnel juhul ka aastaid enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist. Samal ajal, kuna praegu ei ole võimalusi vältida 1. tüüpi diabeedi arengut, ja lisaks sellele on võimalik tuvastada insuliinivastaseid antikehi tervetel inimestel, kasutatakse seda tüüpi uuringuid harva tavapärases kliinilises praktikas diabeedi ja sõeluuringute diagnoosimisel..

Endogeense insuliini vastu suunatud insuliinivastased autoantikehad tuleb eristada antikehadest, mis ilmnevad insuliinsõltuvatel diabeetikutel, kes saavad ravi loomset päritolu insuliinipreparaatidega. Viimased on seotud välimuse ilmnemisega kõrvaltoimete ravi ajal (lokaalsed nahareaktsioonid, insuliini depoo moodustumine, resistentsuse simuleerimine hormonaalse raviga loomse allika insuliinipreparaatidega).

• Autoimmuunse patoloogia markerina, koos teiste autoimmuunprotsessi markeritega pankrease saarelisel aparatuuril: 1) rasketel juhtudel, kui otsustatakse 1. tüüpi diabeedi (eriti noorte patsientide) insuliinravi määramisel; 2) laiendatud ülevaade inimestest, kellel on võimalik 1. tüüpi diabeedi suhtes eelsoodumus; 3) pankrease pankrease fragmendi potentsiaalsete doonorite skriinimine - lõppstaadiumis diabeediga patsiendi pereliikmed IA. Vt ka katseid nr 201 (pankrease beeta-rakkude antikehad) ja nr 202 (antikehad glutamiinhappe dekarboksülaasi GAD-le).
• Insuliinravi käigus tekkivate antikehade esinemise tuvastamiseks insuliinravi ajal.
• Allergilise reaktsiooni põhjus insuliini ravi ajal.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnoosimiseks ja enesehoolduseks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Mõõtühikud iseseisva laboratoorse INVITRO ja konversiooniteguritega: U / ml.

Antikehad 1. tüüpi diabeedi diagnoosimisel

1. tüüpi suhkurtõbi areneb, sest tema enda immuunsüsteem hävitab mitmesugustel põhjustel kõhunäärme insuliini sekreteerivaid beetarakke. Seda protsessi nimetatakse autoimmuuniks. Seega viitab tüüp 1 DM autoimmuunhaigustele. Kui enam kui 80-90% beeta-rakkudest on surnud või ei tööta, ilmnevad esimesed kliinilised sümptomid suhkurtõve korral (suurel hulgal uriini, janu, nõrkus, kaalulangus jne) ning patsient (tavaliselt laps või nooruk) peab konsulteerima arstiga. Kuna enamik beeta rakke sureb enne diabeedi ilmingute ilmnemist, on võimalik arvutada I tüüpi diabeedi risk, ennustada haiguse suurt tõenäosust ja alustada ravi õigeaegselt.

Insuliini varane manustamine 1. tüüpi diabeedi korral on äärmiselt oluline, kuna see vähendab autoimmuunse põletiku raskust ja säästab ülejäänud beeta-rakud, mis säilitab lõpuks insuliinijäägi jäägi ja muudab diabeedi pehmemaks (kaitseb hüpoglükeemiliste tükid ja hüperglükeemia eest). Täna räägin spetsiifiliste antikehade liikidest ja nende tähtsusest diabeedi diagnoosimisel.

Autoimmuunse põletiku raskusastet saab määrata erinevate nelja tüüpi spetsiifiliste antikehade arvu ja kontsentratsiooniga:

• pankrease saarerakkudele (ICA),
• türosiinfosfataasile (anti-IA-2),
• glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD),
• insuliini (IAA).

Seda tüüpi antikehad kuuluvad peamiselt G-klassi immunoglobuliinide (IgG) hulka. Tavaliselt määratakse need kasutades testisüsteeme, mis põhinevad ELISA-l (ensüümiga seotud immunosorbenttest).

I tüüpi suhkurtõve esimesed kliinilised ilmingud langevad tavaliselt kokku väga aktiivse autoimmuunprotsessi perioodiga, mistõttu saate 1. tüüpi diabeedi alguses tuvastada mitmesuguseid spetsiifilisi antikehi (täpsemalt autoantikehi - antikehi, mis võivad suhelda oma keha antigeenidega). Aja jooksul, kui praktiliselt puuduvad elavad beeta-rakud, langeb antikehade arv tavaliselt ja need ei pruugi veres üldse tuvastada.

Pankrease saarerakkude antikehad (ICA)

ICA nimi pärineb inglise keelest. saarerakkude antikehad - saarerakkude antikehad. Teine nimi on ICAab - saarerakkude antigeeni antikehadest.

Siin vajame selgitust selle kohta, millised on kõhunäärme saared.

• selle arvukad akinid (vt allpool) toodavad kõhunäärme mahla, mis kanalisüsteemi kaudu sekreteeritakse kaksteistsõrmiksoole vastusena toidu tarbimisele (kõhunäärme eksokriinne funktsioon),
• Langerhani saared eraldavad veres hulk hormone (endokriinne funktsioon).

Pankrease asukoht ja struktuur.
Allikas: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhani saared on endokriinsete rakkude klastrid, mis asuvad peamiselt kõhunäärme sabas. Saared avastati 1869. aastal saksa patoloog Paul Langergansiga. Saarte arv ulatub 1 miljonini, kuid nad on vaid 1-2% kõhunäärme massist.

Langerhani saart (paremal paremal) ümbritseb acini.
Iga acinus koosneb 8-12 sekretoorrakust ja kanalisepiteelist.
Allikas: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhani saared sisaldavad mitut tüüpi rakke:

• alfa-rakud (15-20% rakkude koguarvust) eritavad glükagooni (see hormoon suurendab vere glükoosi taset),
• beeta-rakud (65-80%) sekreteerivad insuliini (vähendab vere glükoosisisaldust), t
• delta rakud (3-10%) sekreteerivad somatostatiini (inhibeerivad paljude näärmete sekretsiooni. Somatostatiin ravimi kujul Oktreotiid kasutatakse pankreatiidi ja seedetrakti verejooksu raviks),
• PP rakud (3-5%) sekreteerivad kõhunäärme polüpeptiidi (inhibeerib kõhunäärme mahla moodustumist ja suurendab maomahla sekretsiooni),
• epsilon rakud (kuni 1%) sekreteerivad ghreliini (näljahormooni, suurendades söögiisu).

I tüüpi diabeedi väljakujundamise protsessis ilmuvad veres saarerakkude antigeenide (ICA) autoantikehad pankrease autoimmuunse kahjustuse tõttu. Antikehad ilmuvad 1-8 aastat enne esimeste diabeedi sümptomite ilmnemist. ICA määrati 70-95% I tüüpi diabeedi juhtudest, võrreldes 0,1-0,5% juhtudega tervetel inimestel. Langerhani saartel on palju rakutüüpe ja palju erinevaid valke, mistõttu on pankrease saarerakkude antikehad väga erinevad.

Arvatakse, et diabeedi varases staadiumis vallandavad saarerakkude antikehad autoimmuunset destruktiivset protsessi, mis tähendab immuunsüsteemi jaoks hävitamiseks mõeldud sihtmärki. Võrreldes ICA-ga ilmuvad muud tüüpi antikehad palju hiljem (esialgne aeglane autoimmuunprotsess lõpeb beeta-rakkude kiire ja massilise hävimisega). ICA-ga patsientidel, kellel ei ole diabeedi tunnuseid, tekib I tüüpi diabeet.

Türosiinfosfataasi antikehad (anti-IA-2)

Türosiinfosfataasi ensüüm (IA-2, Insulinoma Associated või Islet Antigen 2) on pankrease saarerakkude autoantigeen ja paikneb beeta-rakkude tihedates graanulites. Türosiinfosfataasi (anti-IA-2) antikehad viitavad beetarakkude massilisele hävitamisele ja määratakse 50-75% I tüüpi diabeediga patsientidest. Laste puhul avastatakse IA-2 palju sagedamini kui täiskasvanutel nn LADA-diabeediga (ma räägin sellest I tüüpi diabeedi huvitavast alatüübist eraldi artiklis). Haiguse käigus väheneb järk-järgult veres olevate autoantikehade tase. Mõnede andmete kohaselt on tervete laste puhul türosiinfosfataasi vastaste antikehade puhul I tüüpi diabeedi tekkimise risk 5 aasta jooksul 65%.

Glutamaadi dekarboksülaasi antikehad (anti-GAD, GADab)

Glutamaadi dekarboksülaasi ensüüm (inglise keeles glutamiinhappe dekarboksülaas - glutamiinhappe dekarboksülaas) muudab glutamaadi (glutamiinhappe soola) gamma-aminovõihappeks (GABA). GABA on närvisüsteemi inhibeeriv (aeglustav) vahendaja (see tähendab närviimpulsside edastamist). Glutamaadi dekarboksülaas asub rakumembraanil ja seda leidub ainult kõhunäärme närvirakkudes ja beetarakkudes.

Meditsiinil kasutatakse nootroopset (parandab ainevahetust ja aju funktsiooni) ravimit Aminalon, mis on gamma-aminovõihape.

Endokrinoloogias on glutamaadi dekarboksülaas (GAD) autoantigeen ja 1. tüüpi DM puhul tuvastatakse 95% patsientidest glutamaadi dekarboksülaasi (anti-GAD) antikehad. Arvatakse, et anti-GAD peegeldab beetarakkude praegust hävimist. Anti-GAD on tüüpiline 1. tüüpi diabeediga täiskasvanud patsientidel ja lastel harvem. Glutamaadi dekarboksülaasi vastaseid antikehi saab patsiendil tuvastada 7 aastat enne diabeedi kliiniliste tunnuste ilmnemist.

Kui loete hoolikalt, siis pidage meeles, et glütsamaadi dekarboksülaasi (GAD) ensüümi leidub mitte ainult kõhunäärme beetarakkudes, vaid ka närvirakkudes. Loomulikult on kehas palju rohkem närvirakke kui beeta-rakke. Sel põhjusel on anti-GAD-i kõrge tase (100 korda suurem 1. tüüpi diabeedi tasemest!).

• Mersch - Voltmani sündroom ("jäik mees" sündroom. Jäikus - jäikus, pidev lihaspinge),
• cerebellar ataksia (stabiilsuse ja kõnnaku rikkumine väikeaja lüüasaamise tõttu, kreeka takso - järjekord, a - eitamine),
• epilepsia (haigus, mis ilmneb korduvate krampide kordamisega), t
• myasthenia gravis (autoimmuunhaigus, mille puhul häiritakse närviimpulsside ülekandumist strreastilistesse lihastesse, mis väljendub nende lihaste kiire väsimuses),
• paraneoplastiline entsefaliit (kasvaja poolt põhjustatud aju põletik).

Anti-GAD on leitud 8% tervetest inimestest. Nendel inimestel peetakse anti-GAD-d kilpnäärme haiguste tundlikkuse markeriks (Hashimoto autoimmuunne türeoidiit, türeotoksikoos) ja maos (B12-defitsiidi aneemia).

Insuliinivastased antikehad (IAA)

Nimi IAA pärineb inglise keelest. Insuliini autoantikehad - insuliini autoantikehad.

Insuliin on kõhunäärme beeta-rakkude hormoon, mis alandab veresuhkru taset. 1. tüüpi DM arenguga muutub insuliiniks üks autoantigeenidest. IAA on antikehad, mida immuunsüsteem toodab nii oma (endogeense) kui ka süstitava (eksogeense) insuliini korral. Kui I tüüpi diabeet esineb alla 5-aastase lapse puhul, on see 100% juhtudest insuliinivastaste ravimitega (enne insuliinravi alustamist). Kui täiskasvanu puhul esineb diabeet 1, tuvastatakse IAA ainult 20% patsientidest.

Antikehade väärtus diabeedis

Tüüpilise I tüüpi diabeediga patsientidel on antikehade esinemine järgmine:

• ICA (saarerakkudele) - 60-90%,
• anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaas) - 22-81%;
• IAA (insuliin) - 16-69%.

Nagu näete, ei esine 100% patsientidest ühtegi antikehatüüpi, mistõttu tuleks usaldusväärse diagnoosimise jaoks identifitseerida kõik neli tüüpi antikehi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

On tõestatud, et alla 15-aastastel lastel on kõige tüüpilisemad 2 tüüpi antikehad:

• ICA (kõhunäärme saarerakkudele), t
• IAA (insuliin).

Täiskasvanutel on I ja II tüüpi diabeedi eristamiseks hädavajalik kindlaks määrata:

• anti-GAD (glutamaadi dekarboksülaas),
• ICA (kõhunäärme saarerakkudele).

I tüüpi suhkurtõvega on suhteliselt haruldane vorm nimega LADA (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel, latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanutel), mis on sarnane II tüüpi diabeedi kliinilistes sümptomites, kuid selle arengumehhanismides ja antikehade juuresolekul on I tüüpi diabeet. Kui LADA-diabeedi korral on II tüüpi suhkurtõve (suukaudsete sulfonüüluurea ravimite) standardravi määramine vale, lõpeb see kiiresti beetarakkude täieliku ammendumisega ja sunnib intensiivset insuliinravi. Ma ütlen teile LADA-diabeedi kohta eraldi artiklis.

Praegu peetakse antikehade esinemist veres (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tulevase I tüüpi diabeedi eelkäijaks. Mida suurem on eri liikide antikehade antikeha, seda suurem on I tüüpi diabeedi tekkimise risk.

ICA-le (saarerakkudele), IAA-le (insuliin) ja GAD-le (glutamaadi dekarboksülaas) esinevate autoantikehade olemasolu seostatakse umbes 50% I tüüpi diabeedi tekkimise riskiga 5 aasta jooksul ja 80% I tüüpi diabeedi tekkimise riskist 10 aasta jooksul.

Teiste uuringute kohaselt on järgmise viie aasta jooksul I tüüpi SD-ga haigestumise tõenäosus järgmine:

• ainult ICA-ga on risk 4%,
• ICA + teise tüüpi antikeha (mis tahes kolmest: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) juuresolekul on risk 20%,
• ICA + 2 muud tüüpi antikehade juuresolekul on risk 35%,
• kõigi nelja tüüpi antikehadega on risk 60%.

Võrdluseks: kogu elanikkonna hulgas areneb I tüüpi diabeet ainult 0,4%. Ma räägin teile rohkem I tüüpi diabeedi varajasest diagnoosimisest.

Järeldused

Seega, artiklist on kasulik meeles pidada:

• I tüüpi diabeet on alati tingitud autoimmuunreaktsioonist tema kõhunäärme rakkude vastu,
• autoimmuunprotsessi aktiivsus on otseselt proportsionaalne spetsiifiliste antikehade koguse ja kontsentratsiooniga, t
• need antikehad avastatakse kaua enne I tüüpi diabeedi esimesi sümptomeid, t
• antikehade avastamine aitab eristada I ja II tüüpi diabeeti (LADA diabeedi õigeaegseks diagnoosimiseks), teha diagnoosi varases staadiumis ja määrata õigeaegselt insuliinravi;
• täiskasvanutel ja lastel avastatakse sageli erinevat tüüpi antikehi, t
• diabeedi riski täielikumaks hindamiseks on soovitatav määrata kõik neli tüüpi antikehi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Täiendus

Viimastel aastatel avastati 5. autoantigeen, millele I tüüpi diabeedi korral moodustuvad antikehad. Tegemist on tsinkveokiga ZnT8 (kergesti meeldejääv: tsink (Zn) -transporter (T) 8), mida kodeerib SLC30A8 geen. Tsink-transporter ZnT8 transpordib tsingi aatomeid kõhunäärme beeta-rakkudesse, kus neid kasutatakse inaktiivse insuliini säilitamiseks.

ZnT8 antikehad kombineeritakse tavaliselt teiste tüüpi antikehadega (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Hiljuti diagnoositud I tüüpi diabeedi korral leiti 60-80% juhtudest ZnT8 antikehi. Umbes 30% I tüüpi diabeediga patsientidest ja nelja teise tüüpi autoantikeha puudumisest on antikehad ZnT8 suhtes. Nende antikehade olemasolu on märk I tüüpi diabeedi varasemast algusest ja insuliini puudulikkusest.

Alates 2014. aastast oli ZnT8 antikehade sisalduse määramine isegi Moskvas problemaatiline.

AT insuliinile

* - võrgus tellimisel 3% soodustust

** - analüüsi maksumus ei sisalda vereproovide võtmist

Tähtaeg: 7 päeva

Uuritud biomaterjal: seerum

Määramismeetod: ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA)

Insuliini suhtes esinevad autoimmuunsed antikehad tekivad, kui kõhunäärme saare aparaat ei toimi korralikult ja on üks insuliinsõltuva insuliinisõltuva diabeedi markereid. Uuringute kohaselt esineb antikehi umbes 85–90% -l selle haiguse suhtes vastuvõtlikest, seega on diagnoosimiseks kohustuslik analüüs.

Diabeet on geneetiline haigus, seega on ohustatud diagnoosiga patsiendi sugulased automaatselt ohustatud. Haiguse esinemise tõenäosus samas perekonnas suureneb 15 korda. AT-insuliin võimaldab teil tuvastada autoimmuunhaiguse ohu riske juba ammu enne kliiniliste sümptomite ilmnemist.

Näidustused: Antikeha test manustatakse osana autoimmuunsete patoloogiate diagnoosist, tavaliselt koos teiste uuringutega: I tüüpi diabeedi riskiga inimeste uurimine, samuti ravi jälgimine ja allergilise reaktsiooni põhjuste määramine insuliinravi ajal.

Ettevalmistus: Vereproov võetakse veeni, testitav materjal on vereseerum. Konkreetsed ettevalmistavad tegevused ei ole vajalikud, kuid 4 tundi enne laboratooriumi külastamist on soovitav hoiduda söömisest.

Insuliini antikehad

Insuliinivastased antikehad on rühm spetsiifilisi seerumi valke, mida toodab organismi immuunsüsteem ja mis toimivad insuliini vastu. Nende tootmist stimuleerib kõhunäärme autoimmuunne kahjustus, vere esinemist peetakse insuliinsõltuva diabeedi tunnuseks. 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentseerimiseks määratakse insuliiniravi sobivuse määramiseks vereanalüüs, et määrata selle rakendamise ajal allergilise reaktsiooni põhjus. Uuring on näidustatud hüperglükeemia sümptomitega patsientidel, mis on geneetiline eelsoodumus 1. tüüpi diabeedile. Veri võetakse veenist, analüüs viiakse läbi ELISA abil. Normide väärtused - 0 kuni 10 U / ml. Tulemuste valmisoleku tingimused - kuni 16 tööpäeva.

Insuliinivastased antikehad on rühm spetsiifilisi seerumi valke, mida toodab organismi immuunsüsteem ja mis toimivad insuliini vastu. Nende tootmist stimuleerib kõhunäärme autoimmuunne kahjustus, vere esinemist peetakse insuliinsõltuva diabeedi tunnuseks. 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve diferentseerimiseks määratakse insuliiniravi sobivuse määramiseks vereanalüüs, et määrata selle rakendamise ajal allergilise reaktsiooni põhjus. Uuring on näidustatud hüperglükeemia sümptomitega patsientidel, mis on geneetiline eelsoodumus 1. tüüpi diabeedile. Veri võetakse veenist, analüüs viiakse läbi ELISA abil. Normide väärtused - 0 kuni 10 U / ml. Tulemuste valmisoleku tingimused - kuni 16 tööpäeva.

Insuliinivastaseid antikehi (IAA) toodavad B-lümfotsüüdid, millel on autoimmuunne kahjustus sekretoorrakkude saarekestele, mis on iseloomulik insuliinsõltuvale diabeedile. Autoantikehade olemasolu ja kontsentratsioon veres on kõhunäärme koe hävimise tunnused, kuid need ei kuulu I tüüpi diabeedi tekkimise põhjuste hulka. Insuliinivastaste antikehade vereanalüüs on väga spetsiifiline meetod autoimmuunse diabeedi diagnoosimiseks ja diferentseerimiseks ning selle varajane avastamine geneetilise eelsoodumusega inimestel. Indikaatori ebapiisav tundlikkus ei võimalda uuringut selle haiguse skriinimiseks.

Näidustused

Insuliini vastaste antikehade test veres viiakse läbi teiste spetsiifiliste antikehade (kõhunäärme beeta-rakkude, glutamaadi dekarboksülaasi, türosiinfosfataasi) määratlusega. Näidustused:

• Hüperglükeemia sümptomid, eriti lastel - suurenenud janu, polüuuria, suurenenud söögiisu, kehakaalu langus, nägemise vähenemine, käte ja jalgade tundlikkuse vähenemine, jalgade haavandid, jalad. IAA identifitseerimine kinnitab autoimmuunprotsessi olemasolu, tulemused võimaldavad meil diferentseerida juveniilse diabeedi 2. tüüpi diabeedist.
• Insuliinist sõltuva diabeedi koormatud pärilikkus, eriti lapsepõlves. AT test viiakse läbi laiendatud uuringu osana ja tulemusi kasutatakse 1. tüüpi suhkurtõve diagnoosimiseks varakult ja määratakse selle arengu risk tulevikus.
• Pankrease siirdamine. Analüüs määratakse doonorile, et kinnitada insuliinsõltuva diabeedi puudumist.
• Allergilised reaktsioonid insuliinravi saavatel patsientidel. Uuringu eesmärk on tuvastada reaktsioonide põhjus.

Insuliinivastaseid antikehi toodetakse nii enda hormoonile (endogeenne) kui ka manustatud (eksogeensele) hormoonile. Enamikul insuliinravi saavatel patsientidel on uuringu tulemus positiivne olenemata 1. tüüpi diabeedi olemasolust, seega ei ole analüüs neile näidatud.

Analüüsi ettevalmistamine

Uuringu biomaterjal on venoosne veri. Proovivõtumenetlus viiakse läbi hommikul. Puuduvad ranged koolitusnõuded, kuid on soovitatav järgida mõningaid reegleid:

• Vere annetamine tühja kõhuga, mitte varem kui 4 tundi pärast sööki.
• Päev enne uuringut, piirata füüsilist ja psühho-emotsionaalset stressi, hoiduda alkoholi joomisest.
• 30 minutit enne biomaterjali, loobuge suitsetamisest.

Veri võetakse veenipunktsiooni teel, asetatakse tühja tuubi või eraldusgeeliga tuubi. Laboris tsentrifuugitakse biomaterjali, toodetakse seerumit. Proovi testitakse ELISA abil. Tulemused koostatakse 11-16 tööpäeva jooksul.

Normaalväärtused

Tavaliselt ei ületa insuliini antikehade kontsentratsioon 10 U / ml. Võrdlusväärtuste koridor ei sõltu vanusest, soost, füsioloogilistest teguritest, nagu toimimisviis, toitumisharjumused ja kehaehitus. Tulemuse tõlgendamisel on oluline arvestada, et:

• 50-63% I tüüpi suhkurtõvega patsientidest ei tekita IAA-d, seega ei välista indikaator haiguse esinemist normis.
• esimese kuue kuu jooksul pärast haiguse esilekutsumist väheneb insuliinivastaste antikehade tase nullväärtusteni, samal ajal kui teised spetsiifilised antikehad suurenevad jätkuvalt järk-järgult, mistõttu ei ole võimalik analüüsitulemusi eraldi tõlgendada
• kui patsient varem kasutas insuliinravi, suureneb antikehade kontsentratsioon sõltumata diabeedi olemasolust.

Suurenda väärtust

Vere antikehad ilmuvad siis, kui insuliini produktsioon ja struktuur muutuvad. Analüüsi määra suurendamise põhjuste hulka kuuluvad:

• Insuliinist sõltuv diabeet. Insuliinivastased antikehad on selle haiguse suhtes spetsiifilised. Neid on leitud 37-50% täiskasvanud patsientidest, lastel on see näitaja suurem.
• Autoimmuunne insuliinisündroom. Eeldatakse, et see sümptomikompleks on geneetiliselt määratud ja IAA tootmine on seotud modifitseeritud insuliini sünteesiga.
• Autoimmuunne polüendokriini sündroom. Patoloogilises protsessis osalevad korraga mitmed endokriinsed näärmed. Autoimmuunprotsess kõhunäärmes, mis väljendub suhkurtõve ja spetsiifiliste antikehade tekitamises, on kombineeritud kilpnäärme ja neerupealiste kahjustamisega.
• Insuliinipreparaatide kasutamine praegu või varem. AT toodetakse vastuseks rekombinantse hormooni sisestamisele.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Insuliinivastaste antikehade vereanalüüsil on 1. tüüpi diabeedi diagnostiline väärtus. Uuringut peetakse kõige informatiivsemaks, kui kinnitatakse hüperglükeemiaga alla 3-aastaste laste diagnoosi. Analüüsi tulemused tuleb adresseerida endokrinoloogile. Põhjaliku uuringu andmete põhjal otsustab arst ravimeetodite, laiema uuringu vajaduse kohta, et kinnitada või tõkestada teiste endokriinsete näärmete (kilpnäärme, neerupealised), tsöliaakia, kahjulik aneemia autoimmuunne kahjustus.