Kas beeta-blokaatoreid võib määrata diabeediks?

Diagnostika

MMA neile. I.M.Shechenova

Üle 135 miljoni inimese maailmas on diabeet (CD). See arv kasvab kiiresti ja pidevalt ning Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel 2025. aastaks kasvab see 2 korda. Enamik patsiente (90%) on II tüüpi diabeediga patsiendid, keda iseloomustab insuliiniresistentsus ja insuliini sekretsiooni häired. Praegu täheldatud diabeedi esinemissageduse suurenemine on peamiselt tingitud 2. tüüpi diabeedi suurenemisest, mis on seotud elanikkonna vananemisega, ülekaalulisuse kõrge esinemissagedusega ja istuv elustiiliga.
Diabeedi esinemissageduse suurenemisega suureneb kardiovaskulaarne haigestumus, mille puhul diabeet on üks peamisi sõltumatuid riskitegureid. Diabeediga patsientide eluiga on ülejäänud elanikkonnaga võrreldes vaid 2/3. Enamik diabeediga patsiente sureb südame-veresoonkonna haiguste tõttu, mis on 2. tüüpi diabeedi kõige sagedasemad tüsistused, seega on need patsiendid 4 korda suurema tõenäosusega südame isheemiatõvega kui sama vanusega ja 2–3 korda diabeedita patsiendid rohkem lööke.
Diabeediga arteriaalne hüpertensioon (AH) esineb 2 korda sagedamini kui ülejäänud populatsioonis. On tõestatud, et nii meeste kui ka naiste puhul on hüpertensiooni tekkimise risk tihedalt seotud algse glükeemiaga. Hüpertensiooni tekkimise tõenäosus järgmise 3–8 aasta jooksul suureneb 25–40% patsientidel, kellel on glükoositaluvuse testi 90. minutis 10–13 mmol / l glükeemiatase, võrreldes 5,8-kordse glükoositaluvuse testiga. mmol / l. Diabeediga seotud hüpertensioon suurendab mitte ainult makrovaskulaarsete (südame isheemiatõbi, südamepuudulikkus, insult), vaid ka mikrovaskulaarsete (diabeetiline retinopaatia, nefropaatia) tüsistuste riski. 9 aastat pärast diagnoosimist arendab iga 2. tüüpi diabeediga patsiendil makrovaskulaarseid tüsistusi ja igal kümnendal patsiendil on mikrovaskulaarsed, enam kui pooled diabeediga patsiendid sureb südame-veresoonkonna haiguste tõttu. AH suurendab oluliselt juba suurenenud haigestumise ja suremuse riski II tüüpi diabeediga patsientidel, seega on hüpertensiooniga ja II tüüpi diabeediga patsientidel üldine suremus 4–7 korda kõrgem kui normaalse arteriaalse rõhuga patsientidel ja ilma diabeedita..
Huvitav on asjaolu, et vererõhu tase korreleerub rangemalt makrovaskulaarsete tüsistuste sagedusega kui kõrgenenud veresuhkru tasemed. Seega suurenes UKPDS (UK Prospect Diabetes Study) uuringus makrovaskulaarsete tüsistuste arv 15%, kusjuures vererõhk tõusis 10 mm Hg. Art., Võrreldes 11% suurenemisega glükaaditud hemoglobiini taseme tõusuga 1% võrra.
On hästi teada, et antihüpertensiivse ravi kasulik mõju diabeedita patsientidele laieneb ka diabeediga patsientide populatsioonile. Kuid enne multitsentrilise uuringu UKPDS tulemuste avaldamist ei olnud see prospektiivses randomiseeritud uuringus kinnitatud, vaid ainult diabeedihaigete alarühmade retrospektiivses analüüsis suurtes randomiseeritud uuringutes. Seega osales 4736 eakate isoleeritud süstoolse hüpertensiooniga patsiendil, sh 583 II tüüpi diabeediga patsiendil (keskmine vanus 70 aastat) osalenud eakate patsientide süstoolse hüpertensiooni platseebokontrollitud uuringus (SHEP). Selles uuringus määrati hüpertensiooniga väikesed annused kloortalidooni diureetikumi (12,5–25 mg ööpäevas), lisades atenolooli beetablokaatorit (25–50 mg päevas) või reserpiini keskmist toimet (0,05-0, 1 mg päevas). Need ravimirühmad vähendasid diabeediga patsientidel ja diabeedita patsientidel vererõhku minimaalsete kõrvalmõjudega. Seega vähenes 5-aastane kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise risk suhkurtõvega patsientide aktiivse antihüpertensiivse ravi grupis võrreldes platseeboga 34% (95% usaldusvahemik - CI 6–54%) ja ilma diabeedita (95% CI 21–45%). Kui võtame arvesse asjaolu, et diabeedi korral suureneb kardiovaskulaarsete tüsistuste esialgne riskitase, on diabeedihaigetel aktiivse ravi korral absoluutne riski vähenemine 2 korda suurem kui teistel patsientidel.
Tuntud mitmekeskuselises uuringus oli hüpertensioon optimaalne ravi (HOT) 19000 hüpertensiooniga patsiendi hulgas 1501 diabeediga patsienti. Patsientidele määrati baasraviks kaltsiumikanali blokaator felodipiin, vajadusel lisades beetablokaatoreid, diureetikume või AKE inhibiitoreid. Pooled patsientidest said igas grupis aspiriini, poolplasebot. Diastoolse vererõhu sihttaseme (pärast ravi) saavutamise põhjal määrati patsiendid juhuslikult kolme rühma: vererõhk / media/consilium/02_03/136.shtml :: pühapäev, 26. mai-2002 16:29:21 MSD

Beetablokaatorid II tüüpi diabeedis

Suhkurtõve hüpertensiooni ravi

Hea päev kõigile! Ilma pika sissejuhatuseta tahan minna otse asja juurde. Tuletan teile ainult meelde, et viimases artiklis hakkasin teile rääkima „survet” sisaldavatest ravimitest, sa said rohkem teada AKE inhibiitoritest, diureetikumidest ja angiotensiin II retseptorite blokaatoritest. Artiklis „Kuidas vähendada kõrge vererõhku 2. tüüpi suhkurtõve korral?” On siin, kui keegi hiljuti unustas ja ühines meie kogukonnaga.

Täna on meil palju tööd, peate leidma ülejäänud rühmade kohta ja otsustama ise, milline ravim või ravimid teile vererõhu alandamiseks sobivad. Kuna iga inimene on üksikisik, tuleb tekitada hüpertensiooni ravi. Ma alustan ehk sellise tuntud ravimite grupiga nagu beetablokaatorid.

Beetablokaatorid hüpertensiooni ravis

Beeta-adrenoblokaatorid on ravimid, mis blokeerivad beeta-adrenergiliste retseptorite (β1, β2, β3) toimed, mis esinevad erinevates elundites, kaasa arvatud veresooned ja süda. Beeta-adrenoretseptoreid stimuleerivad adrenaliini ja noradrenaliini hormoonid ning beetablokaatorid takistavad neil stimuleerivat toimet avaldada. Kõik ravimite toimeained lõpevad "lol" -ga, seega on need kergesti eristatavad teistest ravimitest rõhust.

Need ravimid on kohustuslikud südame isheemiatõve (CHD), südamepuudulikkuse, infarktijärgse kardioskleroosi, kiire pulsiga patsientidele. Nad teevad südame kiiremaks ja vähem jõuga. Kuid seda kasutatakse tavapärasel hüpertensioonil üsna laialdaselt ja seda kirjendatakse sageli suhkurtõvega patsientidele, mis on suur viga. Te mõistate, miks hiljem.

Rõhu vähendamise mõju saavutatakse β1 retseptorite blokeerimisega. Kui see juhtub:

südame löögisageduse vähendamine
südame löögisageduse vähendamine
südame väljundi vähendamine
vähenenud reniini tootmine neerude poolt

Teistes elundites paiknevate β2-retseptorite blokeerimine põhjustab väga ebasoovitavaid mõjusid:

bronhospasm, mis kutsub esile astma
vasospasm
peatada rasva jagamine
glükoosi sünteesi peatamine maksa poolt, mis on ohtlik, kui hüpoglükeemia, st kaitsemehhanism on blokeeritud
inhibeerib kõhunäärme insuliini vabanemist

Kuna β2 retseptori blokaadi mõju on absoluutselt ebasoovitav, on loodud ravimid, mis blokeerivad ainult β1 retseptoreid. Selliseid ravimeid nimetatakse selektiivseteks, s.o selektiivseteks.

mitteselektiivne (propranolool (Anaprilin))
selektiivne (atenolool, metoprolool, betaksolool (Lokren), bisoprolool (Concor) jne)
beetablokaatorid, millel on täiendav veresooni laiendav toime (labetalool (Tradat), karvedilool (Dilatrend), nebivolool (Nebilet))

Kõige kaasaegsemad ja ohutumad ravimid samaaegse diabeediga patsiendile on kolmas rühm, sest need ravimid laiendavad väikesi anumaid ja neil on palju vähem kõrvalomadusi. Lisaks on neil positiivne mõju lipiidide ja süsivesikute profiilile, aidanud kaasa insuliiniresistentsuse vähenemisele. Lihtsalt, selektiivsed ja mitteselektiivsed ravimid suurendavad kolesterooli ja triglütseriidide taset, suurendavad insuliiniresistentsust, suurendavad veresuhkru taset ja kehakaalu ning võivad põhjustada meestel erektsioonihäireid.

Mitmete uuringute kohaselt on kõige sobivamad beeta-blokaatorravimid näidustuste ja samaaegse suhkurtõvega patsientide puhul vaid kaks: karvedilool (Dilatrend) ja nebivolool (Nebilet). Kuna karvedilool on mitteselektiivne beetablokaator, on selle kasutamine bronhiaalastma patsientidel piiratud. Ülejäänud, eriti anapriliini, atenolooli ja metoprolooli, peetakse kahjulikeks ja diabeediga täiesti kokkusobimatuteks.

Kahjuks on kõigil beetablokaatoritel viga. Nad varjavad hüpoglükeemia sümptomeid ja aeglustavad iseseisvat väljapääsu sellest seisundist, st maksast glükoosi kompenseerivast vabanemisest. Seetõttu peate olema ettevaatlik patsientide suhtes, kes tunnevad halvasti hüpoglükeemia sümptomeid või ei tunne neid üldse.

Ja nüüd vaadake, mida kardioloogid ravivad? Vastuvõtus ma näen täielikult, et on ette nähtud metoprolool (Metocard, Betalok, Egilok), harva atenolool, harvemini bisoprolool (Concor) jne.

Kaltsiumikanali blokaatorid (BBK) hüpertensiooni ravis

Vähesed inimesed teavad, et kehas olev kaltsium mängib mitte ainult luude struktuurielementi. Kaltsium on oluline mikroelement, mis aktiveerib mitmeid bioenergeetilisi protsesse lihasrakkudes. Kaltsium liigub rakku läbi spetsiaalsete kanalite, mis avanevad adrenaliini ja norepinefriiniga. Kaltsiumi liig kiirendab ainevahetuse ja raku aktiivsuse protsesse, mis mõnedes haigustes ei ole üldse soovitav.

Näiteks vasokonstriktsioon ja arteriaalse hüpertensiooni esinemine või südame kokkutõmbe kiirenemine IHD-s. BBK blokeerib nn aeglased kanalid, mis asuvad veresoonte südamelihases ja silelihaskiududes, vähendades seeläbi nende kontraktiilset aktiivsust. Selle tulemusena on veresoonte laienemine ja müokardi kokkutõmbumise sageduse ja tugevuse vähenemine.

Millised kaltsiumikanali blokaatorid on saadaval?

Verapamiili rühm (need mõjutavad südame ja veresoonte lihasrakke)

Nifedipiini või dihüdropüridiini rühm (nad toimivad ainult veresoontel ja lõpevad -dipiiniga)
1. Nifidipiin (Corinfar) ja selle laiendatud vorm (Corinfar Retard) on selle rühma esimene.
2. Felodipiin (Adalat SL), Nimodipiin (Nimotop)
3. amlodipiin (Norvask), lerkanidipiin (Lerkamen), isradipiin (Lomir), nitrendipiin (Bypress), lakidipiin (Sakur), nikardipiin (Barizin)

Kuna nende rühmade ravimid blokeerivad erinevaid kaltsiumikanaleid, erinevad need terapeutiliste ja kõrvaltoimete poolest oluliselt. Esimene rühm mõjutab müokardiat ja veresooni ning seetõttu omab veresoonte laiendavat toimet ja südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemist. Nad on vastunäidustatud koos beetablokaatoritega, sest see võib põhjustada tõsist rütmihäiret - atrioventrikulaarset blokaadi (AV-blokaad) ja südame seiskumist.

Kuid teise rühma ravimid ei avalda peaaegu mingit mõju südamelihasele, mistõttu neid saab kombineerida beetablokaatoritega. Nad blokeerivad veresoonte silelihaste kanaleid, lõõgastavad neid ja vähendavad seeläbi vererõhku. Kuid neil on üks mitte väga meeldiv kõrvaltoime - suurenenud südame löögisagedus. Seetõttu esineb Corinfari võtmisel ebameeldiv südamelöök, kuigi rõhk on kiiresti vähenenud. See on südame kaitsev reaktsioon rõhu säilitamiseks.

Kui beetablokaatoreid ei ole võimalik kirjutada, määratakse verapamiili grupi ravimid. Nad vähendavad ka südame tööd, kuid ei põhjusta bronhospasmi ega mõjuta ka kolesterooli taset üldse. Verapamiil ja diltiaseem on hea alternatiiv beeta-blokaatoritele, kui need on vajalikud, kuid on vastunäidustatud, ainult arstid ei mäleta seda sageli.

Millist ravimit nifedipiinirühmalt valida? Nifedipiin ja selle pikaajaline vorm langetab survet liiga järsult ja põhjustab südamelööki, nii et neid saab kasutada vererõhu kriiside leevendamiseks. Ülejäänud ravimid võetakse 1 kord päevas, nad toimivad õrnalt ja ei põhjusta pulsi suurenemist, kuid paljud neist säilitavad vedelikku ja põhjustavad turset. Kindlasti olete täheldanud, et pärast amlodipiini võtmist ilmneb tõsine turse. Õnneks leiutasid nad ravimit, mis ei põhjusta turseid - see on lerkanidipiin (Lerkamen). Kuna suhkurtõvega patsiendil esineb sageli patogeneesi tõttu turset, ei põhjusta Lerkamen seda probleemi. Erinevalt oma kaaslastest ei põhjusta Lerkamen paistetust!

Kõik BBK ei mõjuta süsivesikute ja lipiidide vahetusi. Nifedipiini rühma preparaadid on vastunäidustatud hüperglükeemia ja ebastabiilse stenokardia (isheemia), müokardiinfarkti ja südamepuudulikkuse korral, neil ei ole nefroprotektiivset toimet, st ei kaitse neerusid. Kuid verapamiili rühma ravimid omavad sellist aktiivsust ja lisaks on nad üsna väljendunud. Mõlema rühma ettevalmistusi soovitatakse eakatele inimestele löögi ärahoidmiseks, sest nad laiendavad aju veresooni.

Abiained hüpertensiooni ravis

Alfa blokaatorid

Nime põhjal blokeerivad alfa-blokaatorid α-adrenergiliste retseptorite tööd, mida leidub paljudes elundites ja kudedes, sealhulgas eesnäärmes. Neid ravimeid kasutatakse sageli uroloogias healoomulise eesnäärme adenoomi urineerimise parandamiseks. Alfa-retseptoreid ja beeta-retseptoreid stimuleerib adrenaliin ja noradrenaliin ning need võivad olla α1 ja α2.

Ka selle grupi ravimid võivad olla:

mitteselektiivne (blokeerib nii α1 kui ka α2 retseptorid)
selektiivne (blokeeri ainult α1 retseptorid)

Hüpertensiooni raviks kasutatavaid mitteselektiivseid ravimeid ei kasutata, nii et ma ei räägi neist. Selektiivne kasutamine kardioloogias ja uroloogias. Hüpertensiivsete haiguste raviks kasutatakse alfa-blokaatoreid ainult keerulises ravis, mitte kunagi eraldi.

Selektiivsed alfa-blokaatorid on:

Prazosiin
doksasosiin (Kardura)
terasosiin (Setegis)

Nendel ravimitel on positiivne mõju lipiidide tasemele ja glükoosi tasemele, vähendades neid ning vähendades insuliiniresistentsust. Nad vähendavad õrnalt survet, põhjustamata impulsi järsku kiirenemist. Ärge mõjutage beeta-blokaatorite toimet. Kuid olenemata sellest, kui head need ravimid on, on neil üks suur puudus - „esimese annuse toime”.

Kas see on? Esimese annuse võtmisel laienevad nii väikesed kui ka suuremad anumad suuresti ning kui inimene tõuseb, voolab kogu veri peast ja inimene kaotab teadvuse. Seda seisundit nimetatakse ortostaatiliseks kollapsiks või ortostaatiliseks hüpotensiooniks. Niipea, kui inimene on horisontaalasendis, jõuab ta meelt ilma tagajärgedeta. See on ohtlik, sest patsient võib langemise ajal vigastada.

Õnneks tekib selline reaktsioon ainult esimesel annusel ja järgnevaid võib võtta ilma hirmuta. „Esimese annuse toime” minimeerimiseks on mitmeid reegleid.

Mõne päeva jooksul peate tühistatud diureetikumid tühistama.
Esimene kord ravimi võtmiseks minimaalsesse annusesse.
Esimene kord öösel.
Mitme päeva jooksul suurendage annust järk-järgult vastavalt vajadusele.

. Selles rühmas olevate ravimite eesmärk peaks olema ettevaatlik tõsise autonoomse neuropaatia korral, mis väljendub ortostaatilises rõhu languses ja on ka südamepuudulikkuse korral vastunäidustatud.

Niisiis võib alfa-adrenergilisi blokaatoreid kasutada hüpertensiooniga patsientidel koos diabeediga ja eesnäärme adenoomiga, kuid ainult kombinatsioonis teiste antihüpertensiivsete ravimitega, kuna see on efektiivne ainult 50% patsientidest. Eelistage kaasaegsemat doksasosiini ja terasosiini, mida võetakse 1 kord päevas.

Imidasoliini retseptori stimulandid

Need on tsentraalselt toimivad ravimid, st nad toimivad aju retseptoritele, nõrgendades seeläbi sümpaatilise süsteemi tööd, mis viib pulsi ja rõhu vähenemiseni. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu:

mokonidiin (fiziotens)
rilmenidiin (Albarel)

Teadlased on tõestanud, et see antihüpertensiivsete ravimite rühm vähendab efektiivselt vererõhku vaid 50% patsientidest, mistõttu neid kasutatakse ainult kombinatsioonravi osana ja nad ei ole esmatasandi ravimid. Imidasoliini retseptori stimulaatoritel on positiivne mõju süsivesikute ainevahetusele, insuliiniresistentsuse ja vere glükoosisisalduse vähendamine ning nad on lipiidide spektris neutraalsed.

Seni ei ole nende elundikaitset mõjutavaid toimeid uuritud, nii et ma ei saa sellest midagi öelda. Telli uudised selle blogi artiklid siin...

Reniini blokaatorid

Uus antihüpertensiivsete ravimite rühm, mida avastati üsna hiljuti ja mida ei ole piisavalt uuritud. Ainus ravim selles rühmas on aliskireen (Rasilez). Reniini moodustumise blokeerimine neerudes peatab reaktsioonide kaskaadi, mille tagajärjel tekib angiotensiin II. Sellised rõhu all kasutatavad ravimid, nagu AKE inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid, on samuti seotud angiotensiini toime blokeerimisega. Seetõttu on rõhu vähendamise mõju sama.

Kuigi seda ravimit on soovitatav kasutada täiendava ravimina, kuna selle lõplikku toimet ei ole täielikult uuritud. Eeldatakse, et see kaitseb neerusid, kuid seda tuleb veel suurte uuringute abil tõestada.

Niisiis, me oleme teinud head tööd. Olete õppinud kõigi antihüpertensiivsete rühmade kohta. Nüüd sa tead, mida sa koheldakse ja kõige tähtsam on see õige? Ja nüüd esitan teile väikese tableti, mis kirjeldab nende ravimite kõige optimaalsemat kombinatsiooni.

AKE inhibiitor + tiasiiddiureetikum
AKE inhibiitor + tiasiiditaoline diureetikum
AKE inhibiitor + kaltsiumikanali blokaator
Angiotensiini retseptori blokaator + tiasiiddiureetikum
Angiotensiini retseptori blokaator + kaltsiumikanali blokaator
Kaltsiumikanali blokaator + tiasiiddiureetikum
Kaltsiumikanali blokaatorirühm nifedipiin + beetablokaatorid

Beeta-blokaatorid lisatakse kombinatsioonile ainult näidustuse alusel ja ülejäänud ravimid lisatakse kolmanda komponendiga ainult siis, kui kaks peamist ebaefektiivsust.

Sellel on kõik ravimitega seotud. Lubage mul teile meelde tuletada, et nad aitavad vähendada kõrge vererõhku diabeedi ja muude ravimite puhul, mida ma siin kirjutasin. Ma tahan tänada neid mehi ja naisi, kes aitasid meie perel suuremeelsust ja lahkust. Ära lase oma peredel rahavoogu. Soovin teile tervist, pikaealisust ja arvukust! Oleme juba tellinud uue monitori, aga ka uutelt tarnijatelt Venemaal, nii et ma kirjutan selle kohta peagi artikli.

Beetablokaatorid ja diabeet

Endokrinoloogide ja kardioloogide seas arutatakse aktiivselt beetablokaatorite kasutamist diabeedi korral. On tavaline võrrelda ühe vaate muutust pendli liikumisega vastandlikult. Viimasel ajal näitas pendel selgelt peaaegu otsest keeldu kasutada seda ravimirühma diabeedi all. Nüüd on pendel mitmel moel vastupidises asendis. „Kõigile ja võimalikult laiale“ on tänapäevane entusiastide loosung. Kuid kas on mure süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise halvenemise pärast beeta-blokaatori mõjul, mis ei ole põhjendatud? Kas nende kasutamine ei halvenda hüpoglükeemia kulgu? Kas beeta-blokaator ei põhjusta aterogeenset düslipideemiat?

Nende küsimuste tasakaalustatud vastus ilmus 2004. aasta augustis Euroopa Südameajakirjas [1]. Järgmises väljaandes avaldati Euroopa kardioloogiaühingu konsensusdokument, mis käsitleb beetablokaatorite kasutamist (ESC Expert Consensus, 2004) [1]. Dokumendis kirjeldatakse beetablokaatorite kasutamist diabeediga patsientidel. Kahjuks puudub kõik käesolevas dokumendis esitatud küsimused põhjalik vastus. Beeta-blokaatoreid tajutakse sageli ravimitena, mille kasutamine peaks diabeediga patsientidel olema piiratud. EOK konsensuse dokumendis (ESC Expert Consensus document, 2004) [1] mainitakse beetablokaatorite vastunäidustuste osas suhkurtõve. Sõnastus on väga sujuv - “Diabeet mellitus ei ole beeta-blokaatorite kasutamise absoluutne vastunäidustus” [2–5]. Nüüdseks on üldtunnustatud, et suhkurtõve puhul, mis tuleneb mitte-selektiivsete beetablokaatorite kasutamisest, mis mõjutavad nii beeta-1 kui ka beeta-2 adrenoretseptoreid, on parem hoiduda. Beeta-2-retseptori blokaad võib halvendada süsivesikute metabolismi kompenseerimist (tabel 1) ja aidata kaasa raskema hüpoglükeemia kulgemisele, mis on tingitud maksa glükoosi mobiliseerimise vähenemisest ja insuliini sekretsiooni rikkumisest (joonis 1).

Lisaks takistavad mitteselektiivsed beeta-blokaatorid hüpoglükeemia õigeaegset kliinilist diagnoosi. Kui nad võetakse, ei ole hüpoglükeemiale iseloomulik värisemine ja tahhükardia väga väljendunud, mis häirib nii arsti kui patsienti [6]. See on eriti ohtlik patsientidel, kellel on suur risk hüpoglükeemia tekkeks. Nende hulka kuuluvad insuliinsõltuva diabeediga patsiendid, sulfonamiidi hüpoglükeemilisi ravimeid saavatel patsientidel, eakatel patsientidel, maksa- ja neerukahjustusega patsientidel. Sellistel juhtudel on soovitatav kasutada selektiivseid beeta-1-blokaatoreid (ESC Expert Consensus, 2004) [1]. Tennessee meditsiiniprogrammi kohaselt on patsiendid 13599 suhkurtõvega patsiendi uuringu põhjal selektiivsete beeta-1-blokaatorite kasutamisel hüpoglükeemiaga kaks korda vähem kui ACE inhibiitoreid saanud patsientidel ja 1,5 korda vähem kui isikutel, kes ei ole antihüpertensiivset ravi (1997). Seega hõlmab beeta-blokaatorite kasutamine suhkurtõvega patsientidel peamiselt selektiivsete beeta-1-blokaatorite kasutamist. Beeta-blokaatorite ulatuslik kasutamine suhkurtõvega patsientidel on seotud peamiselt arteriaalse hüpertensiooni kõrge esinemissagedusega patsientide seas.

Arteriaalne hüpertensioon esineb II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, vähemalt kaks korda sagedamini kui diabeedita inimestel.

Joonisel 2 esitatud andmete kohaselt täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni peaaegu igas teises 2. tüüpi diabeediga patsiendis. Selle leviku sagedus näib olevat veelgi suurem, kui diagnoosimiseks kasutatakse arteriaalse hüpertensiooni diagnostilisi kriteeriume> 130/85 mm Hg. Teiste sarnaste sekkumiste seas on esmatähtis BP kontroll, mis on efektiivne 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel koronaararterite haiguse prognoosi parandamisel. IDF [7] kohaselt võib vererõhu kontroll vähendada II tüüpi diabeediga patsientide südame-veresoonkonna haiguste teket 51% võrra, samas kui hüperlipideemia kontroll vähendab nende suremust südame isheemiatõvest 36% võrra ning vere glükoosisisalduse hoolikas korrigeerimine vähendab nende esinemissagedust. müokardiinfarkt 16%.

Briti prospektiivse diabeedihäirete uuringu (UKPDS) [8] läbiviijad on kogunud ulatuslikke kogemusi selektiivsete beetablokaatorite kasutamisel arteriaalse hüpertensiooniga II tüüpi diabeediga patsientidel. Uuring viidi läbi 20 kliinilises keskuses Inglismaal, Šotimaal ja Põhja-Iirimaal. See hõlmas 1148 II tüüpi diabeediga patsienti, kellel esines arteriaalne hüpertensioon. Patsientide üheksa-aastane jälgimine näitas, et beeta-1-selektiivse atenolooliga vererõhu langetamisel on sama kaitsev mõju veresoonte tüsistuste tekkele nagu AKE-inhibiitori kaptopriili kasutamine. UKPDS-i andmetel on selektiivsete beeta-1-blokaatorite pikaajaline kasutamine II tüüpi diabeedi ja hüpertensiooniga patsientidel nendele patsientidele tugev kaitsev toime ja kaitseb neid paljude kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke eest. Patsientide rühmad, kes kasutasid selektiivseid beetablokaatoreid või AKE inhibiitoreid, ei erinenud müokardiinfarkti ja aju vereringehäirete esinemissageduses. Sarnane protsent patsientidest nendes gruppides nõudis võrkkesta fotokoagulatsiooni ja jäsemete amputatsiooni. Albiinuuria ja kreatiniini taseme tõus plasmas oli mõlemas võrreldavas rühmas identne. Selektiivsete beeta-blokaatorite ja AKE inhibiitoritega ravimisel oli sama protsent patsientidest vaja neerupuudulikkuse progresseerumisega seotud meetmeid. Diabeediga ravitud patsientide rühmad ei erinenud diabeetilise neuropaatia, glükosüülitud hemoglobiini taseme ja hüpoglükeemia esinemissageduse poolest. Atenolooli kasutamisel ega kaptopriili kasutamisel ei täheldatud lipiidide sisalduse märkimisväärset muutust veres.

Seega on selektiivsed beetablokaatorid antihüpertensiivsed ravimid, mis on sama efektiivsed II tüüpi suhkurtõve komplikatsioonide ennetamisel kui AKE inhibiitorid [9,10]. EOK konsensusdokumendi [1] kohaselt võib diabeedihaigetel arteriaalse hüpertensiooni esinemisel beeta-blokaatoreid pidada esimese valiku raviks [11-14]. Beetablokaatorite kasutamise vaieldamatuid eeliseid on täheldatud müokardiinfarkti põdevate suhkurtõvega patsientidel. Norra multikeskuse Timololi uuringut hindas Norra multitsentriline Timolol uuring 17 kuud pärast müokardiinfarkti. Leiti, et tema mõju all vähenes diabeedihaigetel südame suremus 67% ja diabeedita patsientidel ainult 39%. Göteborgi metoprolooli uuringus (Göteborgi metoprolooliuuring) diabeediga patsientidel vähenes surmajuhtum 3 kuud pärast südameinfarkti kasutamist ravimi kasutamisega 58% võrra. EOK lepitusdokumendis [1] rõhutatakse, et diabeediga patsientidel on beetablokaatorite kasutamine infarktijärgsel perioodil eriti tugev, võrreldes diabeedita patsientidega. See järeldus tehti kooperatiivse kardiovaskulaarse projekti (Cooperative Cardiovascular Project) retrospektiivse analüüsi põhjal, mis sisaldas andmeid 200 000 müokardiinfarkti põdevast patsiendist [2]. Huvitav on, et EOK lepitusdokument [1] peab mõistlikuks uskuda, et beeta-blokaatorite kasutamine võib vähendada suremust ja vähendada müokardiinfarkti arengut kroonilise, stabiilse südame isheemiatõvega patsientidel [13, 15–17].

Seda eeldust kinnitavad suure Iisraeli uuringu BIP (Bezafibrate infarkti ennetamise uuringurühm) [18] tulemused, mis käsitlevad beeta-blokaatorite soodsat toimet II tüüpi diabeediga patsientidele, kellel on stabiilne stenokardia. Kolme aasta jooksul 2723 diabeediga patsiendi puhul täheldati, et üldine suremus beetablokaatoreid saanud patsientidel oli 44% madalam võrreldes nendega, kes sellist ravi ei saanud. Beetablokaatorite kasutamine põhjustas ka südame suremuse olulise vähenemise 42% võrra. II-IV klassi vereringehäireid põdevatel diabeedihaigetel täheldatakse beeta-blokaatorite kasutamisel üldise ja kardiovaskulaarse suremuse vähenemist. Nagu teistel patsientide rühmadel, on kolmes beeta-blokaatoris vereringe ebaõnnestumise korral tõeline toime: metoprolool, karvediool ja bisoprolool.

SENIORS-uuringu tulemusi oodatakse huviga, kus vanema vereringesüsteemi puudulikkusega patsiendid kasutavad uut supektiivset beetablokaatorit nebivolooli, mis on tõestanud ennast suhkurtõvega patsientidel (ESC Expert Consensus, 2004) [1]. Samal ajal võib beeta-blokaatorite pikaajaline kasutamine põhjustada lipiidide spektri häireid. Kõige sagedasem düslipideemia nende kasutamisel on hüpertriglütserideemia. Diabeetikutele on selline rikkumine eriti ohtlik. Suhkurtõvega patsientidel on hüpertriglütserideemia aluseks terve võimsa aterogeensete riskifaktorite kompleksi moodustumine CHD jaoks (joonis 3). Kahjuks ei garanteeri beetablokaatorite selektiivsus mingil viisil hüpertriglütserideemia esinemist. Selektiivsed beetablokaatorid atenolool ja metoprolool suurendavad plasma triglütseriidide kontsentratsiooni vastavalt 20% ja 30% [19], mis on võrreldav mitteselektiivse propranolooli toimega. Samal ajal vähendab mitteselektiivne sisemine sümpaatiline aktiivsus triglütseriide 22% võrra. Arvatakse, et see toime on tingitud vasodilatatsioonist skeletilihas, mis on põhjustatud beeta2-adrenoretseptorite stimuleerimisest ravimi sisemise sümpaatilise aktiivsuse mõjul. Perifeerse perfusiooni suurenemine vähendab insuliiniresistentsust, vähendab hüperinsulinemia taset ja takistab triglütseriidide taseme tõusu. Arvatakse, et vasodilatatiivsete omadustega beeta-blokaatorid ei põhjusta reeglina hüpertriglütserideemiat. Beeta-selektiivsus ei oma otsustavat rolli insuliiniresistentsuse mõjutamisel. On näidatud, et atenolool annuses 50 mg vähendab insuliini tundlikkust. Inimese tundlikkuse mõõdukas suurenemine (10%) dilevalooli mõjul näib olevat seotud selle ravimi vasodilatatiivse toimega. Näib, et veresooni laiendavate omaduste olemasolu beetablokaatoris on soovitatav, kui seda kasutatakse suhkurtõvega patsientidel. Siiski ei ole soovitatav kasutada beeta-adrenoblokaatoreid, kellel on diabeediga patsientidel vasodilatatsiooni mõjutav sisemine sümpaatiline aktiivsus. Fakt on see, et sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine on diabeedi tüsistuste arengu üks juhtivaid kohti. Siiani on soovitused selle edasise aktiveerimise edendamise ettevalmistamisest loobumise kohta üsna selged. Kaasaegsete vasodilatiivsete, kuid mitteselektiivsete beeta-blokaatorite, nagu karvediool, kasutamine on omakorda problemaatiline, kuna diabeetikutel on suurenenud risk latentse hüpoglükeemia tekkeks.

Sellest seisukohast on eriti oluline kolmanda põlvkonna nebivolooli superselektiivse beeta 1 blokaatori kasutamine, millel on otsene vasodilataatori toime endoteeli lämmastikoksiidi sünteesi aktiveerumise tõttu suhkurtõvega patsientidel. Ravimil on head antihüpertensiivsed omadused. Nebivololi (Nebilet, Berlin-Chemie farmaatsiaettevõte) kasutamise kogemus RAMS endokrinoloogilise uurimiskeskuse kardioloogiaosakonnas näitab ravimi head hüpotensiivset toimet ja negatiivset mõju veresuhkru ja glükosüülitud hemoglobiinile HbA1C [20]. Meie arvates tagavad ravimi super-selektiivsed omadused selle neutraalsuse süsivesikute metabolismi indikaatorite suhtes ning selle võime perifeerse vasodilatatsiooni tekkeks on suhkurtõvega patsientidel vere triglütseriidide taseme vähendamine (joonis 4). On võimalik, et spetsiifiline NO-moduleeriv toime avaldab täiendavat positiivset mõju suhkurtõvega patsientide perifeersete kudede tundlikkuse normaliseerumisele insuliiniga. Venemaa Meditsiiniakadeemia ökoloogia uurimiskeskuse kardioloogiaosakonnas kasutati 15 tüüpi II tüüpi suhkurtõvega patsienti enne ja pärast nebivolooli manustamist insuliiniresistentsuse määramiseks klammerduskatse abil. Uuringu tulemused näitasid, et insuliinitundlikkuse paranemine esineb 78,6% -l nebivolooli saanud patsientidest. Andmed NO osalemise kohta kõhunäärmes insuliini sekretsiooni reguleerimisel (joonis fig 5) näitavad, et NO-süntetaasi aktiivsust muutvate ainete puhul on see protsess võimalik. Vähendades insuliini hüpertensiooni perifeersete kudede insuliinitundlikkuse suurenemise taustal, võivad sellised ravimid täiendavalt kaitsta diabeediga patsiente hüpoglükeemiliste seisundite ohust.

Huvitav on see, et Venemaa Meditsiiniakadeemia teadus- ja uurimiskeskuse kardioloogilise osakonna andmetel põhjustas beeta-1-adrenoretseptorite kombineeritud super-selektiivne blokeerimine ja endoteeli NO-süntaasi aktiivsuse moduleerimine nebivolooliga vasaku vatsakese sektorite kontraktiilsuse indeksi olulise vähenemise 2. tüüpi diabeediga patsientidel, kellel on isheemiline südamehaigus (joonis 6).. Kokkupuutehäirete vähenemise ja nebivolooli kasutamise vahelise seose usaldusväärsust kinnitas asjaolu, et nebivolooli tühistamisega ja atenolooli kasutamise taastamisega kaasnesid taas sektorite kontraktiilsuse häirete esialgne tase. Ilmselgelt võib beeta-blokaatorite spetsiifiliste omaduste hoolikas kaalumine võimaldada arstidel, kellel on kasvav edu ja väiksem risk kasutada seda klassi II tüüpi diabeediga patsientide raviks. Seega on nüüd võimalik koostada nõuded optimaalse beetablokaatori jaoks, mida kasutatakse diabeedi 2 tüüpi patsientidel, võttes arvesse EOC lepitusdokumenti [1] ja arvestades meile kättesaadavaid andmeid, võib eeldada, et sellel ravimil peaks olema selektiivse beeta 1– adrenergiline blokaator ja neil on vasodilaadsed omadused, mis ei ole eelistatavalt seotud sisemise sümpaatilise aktiivsusega. Küsimus on, ja kas Venemaal on sageli tegemist vajadusega kasutada diabeedi korral beetablokaatoreid? Vastus on ilmne - mitte vähem kui 80% II tüüpi diabeediga patsientidest. Nii paljudel 2. tüüpi diabeediga patsientidel on elu kestus määratud südame isheemiatõve olemasolul. Tänapäeva Venemaa jaoks tähendab see vähemalt 6,5 miljonit inimest.

1. Ekspertide konsensus dokument beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorite kohta. Euroopa Kardioloogiaühingu beetablokaatorite töörühm. Eur. Heart J. 2004; 25: 1341–1362.2. Gottlieb SS, McCarter RJ, Vogel RA. Beeta-blokaadi mõju suremusele kõrge riskiga ja madala riskiga patsientidel pärast müokardiinfarkti. N Engl. J. Med. 1998 Aug 20; 339 (8): 489–97,3. Heintzen MP, Strauer BE. Beetablokaatorite perifeersed vaskulaarsed toimed. Eur Heart J. 1994 Aug; 15 Suppl C: 2–7,4. Gheorghiade M, Goldstein S. Beeta-blokaatorid müokardiinfarkti patsiendil. Ringlus. 2002. aasta 23. juuli; 106 (4): 394–8,5. Haas SJ, Vos T, Gilbert RE, Krum H. Kas teil on krooniline südamepuudulikkus? Am Heart J. 2003 Nov; 146 (5): 848-53,6. Cruickshank JM, Prichard BNC. Beeta-adrenoretseptorid. In: Cruickshank JM, Prichard BNC, toimetajad. Beeta-blokaatorid kliinilises praktikas. London: Churchill Livingstone; 1996. lk. 9–86.7. Diabeet ja kardiovaskulaarhaigus: aeg tegutseda. - International Diabetes Federation, 2001. - 90 lk. [IDF, 2001 - diabeet ja kardiovaskulaarsed haigused - IDF, 2001] 8. UK tuleviku diabeediuuring (UKPDS). Intensiivne veresuhkru kontroll võrreldes II tüüpi diabeediga patsientidega (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-53,9. Kõrge vererõhu ennetamise, avastamise, hindamise ja ravi riiklik komitee. Kuues aruanne kõrge vererõhu kohta (JNC VI). Arch Intern Med. 1997; 157: 2413-2446,10. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG jt, HOT Study Groupi jaoks. Hüpertensiooni optimaalse ravi (HOT) randomiseeritud uuringu tulemus. Lancet. 1998; 351: 1755-1762. Wood D, De Backer G, et al. Euroopa Kardioloogia Selts, Euroopa Ateroskleroosi Selts, Euroopa Hüpertensiooni Selts, Rahvusvaheline Käitumismeditsiini Selts, Euroopa Kardioloogia Selts. Eur Heart J. 1998 Oct; 19 (10): 1434-503.12 Koronaarse südamehaiguse ennetamine kliinilises praktikas. Grundy SM, Benjamin IJ, Burke GL, Chait A, Eckel RH, Howard BV, Mitch W, Smith SC Jr, Sowers JR. Diabeet ja südame-veresoonkonna haigused: American Heart Associationi aruanne tervishoiutöötajatele. Ringlus. 1999. aasta 7. september; 100 (10): 1134–46,13. Smith SC Jr, Blair SN, Bonow RO jt. AHA / ACC teaduslik avaldus: AHA / ACC juhised südame-veresoonkonna haigusi saavatel patsientidel: 2001; Ringlus. 2001 25. september; 104 (13): 1577-9,14. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR jt. Kõrge vererõhu aruanne. JAMA 2003; 289: 2560-72,15. Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley jt, ACC / AHA / ACP - ASIM. Juhised kroonilise stabiilse stenokardiaga patsientidele. J Am Coll Cardiol. 1999 Jun; 33 (7): 2092–197,16. Euroopa Kardioloogia Seltsi töökond. Stabiilse stenokardia ravi. Eur Heart J 1997; 18: 394–413,17. Beetablokaatori ühendamise projekti uurimisrühm. Beetablokaatorite ühendamise projekt. Alarühmad randomiseeritud uuringutes postifarctioniga patsientidel. Eur Heart J. 1988; 9: 8–16,18. HDL-kolesterool ja triglütseriidide vähendamine südame isheemiatõve uuringus. Ringlus. 2000 4. juuli; 102 (1): 21–7,19. Pollare, T., Lithell, H., Selinus, I., Berne C. Tundlikkus lipostema ja hüpertroofia suhtes. BMJ 1989; 298: 1152-1157.

20. Dedov I.I, Bondarenko I.Z., Solyanik Yu.A. Aleksandrov An.A. "Nebivolooli metaboolsed toimed II tüüpi diabeediga patsientidel", Kadiologiya 2001; 41; 5: 35–37.

II tüüpi suhkurtõve hüpertensiooni ravi: pillide loetelu

Praegu võib iga apteegi proviisor pakkuda erinevaid 2. tüüpi diabeedi vererõhu tablette, mille loetelu on üsna pikk.

"Magus haigus" ebaefektiivse raviga toob kaasa palju tüsistusi, üks kõige ohtlikumatest on hüpertensioon. Seda iseloomustab märkimisväärne vererõhu tõus (BP).

Diabeet ja rõhk kompleksis suurendavad insultide, isheemia, uremia, alumise jäseme gangreeni või nägemise kaotus tõenäosust. Seetõttu on oluline teada, kuidas suhkurtõve kõrge vererõhuga toime tulla, et vältida soovimatute patoloogiate teket.

Hüpertensiooni põhjused

Ma ei tea, milline on diabeedi surve vastuvõetav? Lõppude lõpuks, tervetel inimestel peaks see olema 120/80.

Diabeedirõhk ei tohiks ületada läviväärtust 130/85. Kui see näitaja ületatakse, tuleks kiiresti küsida ekspert.

Millised on kõrge vererõhu põhjused diabeetikutel? Noh, nad on üsna palju. I tüüpi diabeedi rõhu suurenemine 80% juhtudest on tingitud neerupatoloogiast.

Teise haiguse tüübi puhul tekib sageli enne metaboolse protsessi häirimist hüpertensioon, st püsiv vererõhu tõus.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi hüpertensioon on, on sellel erinev esinemise laad. Patoloogia arengu peamised liigid ja põhjused on järgmised:

Oluline, nn hüpertensiivne haigus, mis esineb 90–95% -l kõrge vererõhu juhtudest.
Isoleeritud süstoolne, mis tuleneb veresoonte seinte elastsuse vähenemisest ja neurohormonaalsest düsfunktsioonist.
Neeru (nefrogeenne), mille peamised põhjused on seotud seotud organi toimimisega. Nende hulka kuuluvad diabeetiline nefropaatia, polütsüstiline haigus, püelonefriit ja glomerulonefriit
Endokriinne, arenev väga harva. Kuid haiguse peamised põhjused on Cushingi sündroom, feokromotsütoom ja primaarne hüperaldosteronism.

2. tüüpi diabeedi hüpertensiooni teket võib põhjustada muud põhjused. Näiteks naistel, kes kasutasid hormonaalseid rasestumisvastaseid vahendeid, suureneb hüpertensiivse haiguse risk märkimisväärselt. Samuti suurendab see diabeediga patsiendi võimalusi saada hüpertensiooni, kui ta on vanem, on tal ülekaalulised probleemid või neil on märkimisväärne suitsetamise kogemus.

Mõnikord võib diabeedi korral esineda hüpertensiooni esinemist magneesiumi puudumine, teatud ainete mürgistus, suure arteri kitsenemine ja kroonilised stressireaktsioonid.

Haiguse põhjused, nagu me näeme, on palju. Seetõttu on diabeedi korral oluline järgida selle eduka ravi põhireegleid, kaasa arvatud eritoitumine, sport, ravimid (metformiin jne) ja regulaarne glükeemiline kontroll.

Hüpertensiooni kulgu tunnused

I tüüpi diabeedi korral põhjustab rõhu suurenemine sageli neerufunktsiooni häire. See läbib mitmeid etappe - mikroalbuminuuria, proteinuuria ja krooniline puudulikkus.

Paljud uuringud näitavad, et kõigist I tüüpi diabeediga patsientidest ei ole ainult 10% neeruhaigust. Kuna neerud ei suuda naatriumi täielikult eritada, tekib diabeedi ajal hüpertensioon. Aja jooksul võib naatriumi sisaldus veres suureneda ning sellega koguneda ja vedelikku. Ülemäärane vereringe põhjustab vererõhu tõusu.

Diabeetiline nefropaatia ja hüpertensioon on nõiaring. Neerufunktsiooni halvenemist kompenseerib vererõhu tõus. Viimane tõstab intraglatsiaalset rõhku, mis viib filtrielementide järkjärgulise hävitamiseni.

Hüpertensioon ja 2. tüüpi suhkurtõbi mõjutavad enne tõsiste sümptomite ilmnemist. See kõik algab protsessist, mis kaotab koe struktuuride reaktsiooni glükoosi alandavaks hormooniks. Insuliiniresistentsuse kompenseerimiseks hakkab insuliin veres kogunema, suurendades diabeedi vererõhku. Aja jooksul põhjustab see nähtus veresoonte valendiku vähenemist ateroskleroosi kahjulike mõjude tõttu.

Ebanormaalne rasvumine (rasva kogunemine vöökoht) on insuliinisõltumatu suhkurtõve ebanormaalse protsessi tunnus. Rasvainete lagunemisega vabaneb veelgi suurem rõhk. Aja jooksul tekib neerupuudulikkus, kuid seda saab vältida, kui ravi võetakse tõsiselt.

Suurenenud insuliinikontsentratsioon (hüperinsulinism) toob 2. tüüpi diabeedi korral kaasa kõrge vererõhu. Hüperinsulinism võib seda tõsta, sest:

naatrium ja vedelik ei eritu täielikult neerude kaudu;
sümpaatiline närvisüsteem on aktiveeritud;
algab kaltsiumi ja naatriumi rakusisene akumulatsioon;
vähenenud veresoonte elastsus.

Hüpertensiooni ärahoidmiseks tuleb hoida kõrge ja madal veresuhkur.

Indikaatorid on 5,5 mmol / l, peate selle poole püüdlema.

Ravi AKE inhibiitoritega ja ARB-dega

Olles õppinud teavet selle kohta, kuidas vererõhk suhkurtõve korral tõuseb, võite minna küsimusele, kuidas seda vähendada ja milliseid hüpertensiooni tablette kasutada.

Kõigepealt räägime üksikasjalikumalt AKE inhibiitoritest, sest see on oluline ravimite rühm, mis võib alandada vererõhku.

Tuleb kohe märkida, et ravim tuleb tühistada, kui diabeediga patsiendil on tekkinud ühe neeru või kahepoolse stenoosi arteri stenoos.

AKE inhibiitoritega II tüüpi suhkurtõve hüpertensiooni ravi katkestatakse, kui patsiendil on:

Pärast 7-päevast ravi selle ravimiga suureneb kreatiniin rohkem kui 30%.
Avastati hüperkaleemia, milles kaaliumi tase ei ole alla 6 mmol / l.
Lapse või rinnaga toitmise periood.

Apteegis saab osta Captopriili, Capoteni, Perindopriili jne. Seega võib ACE inhibiitorite kasutamisel vältida diabeedi kõrget survet. Kuid enne nende võtmist tuleb konsulteerida arstiga.

2. tüüpi suhkurtõve korral hõlmab ravi angiotensiini retseptori blokaatorite (ARB) või sartaanide võtmist, et vähendada survet. Tuleb märkida, et ARB-d ei mõjuta mingil moel ainevahetusprotsesse, suurendades kudede struktuuride diabeetilist tundlikkust kõrgenenud veresuhkru hormooni tootmisel.

Paljud patsiendid kannavad selliseid ravimeid suhkurtõve kõrge rõhu all. Seetõttu võite valida järgmisi hüpertensiooni ravimeid - valsartaani, asilsartaani, kandesartaani jne.

Võrreldes AKE inhibiitoritega on sartaanidel palju vähem negatiivseid reaktsioone ja terapeutilist toimet võib täheldada juba kahe nädala pärast.

Uuringud on näidanud, et selline hüpertensiooni ravim vähendab tõepoolest uriini valkude sekretsiooni.

Diureetikumide ja kaltsiumi antagonistide kasutamine

Milliseid ravimeid võib kasutada inimkehas naatriumi retentsiooni korral? Selleks piisab diureetikumide või diureetikumide võtmisest.

Diabeedi jaoks sobiva survepuldi valimisel tuleb arvestada mitmete teguritega.

Niisiis, neerufunktsiooni häire korral, on parem juua „silmus“ diureetikume.

Teise tüüpi diabeedi korral ei soovita arstid kasutada järgmist tüüpi diureetikume:

osmootne (mannitool), kuna need võivad põhjustada hüpersolaarse kooma seisundit;
tiasiid (ksipamiid, hüpotiasiid), kuna kõrgenenud suhkruga ravimid põhjustavad hüpertensiooni;
karboanhüdraasi inhibiitorid (diakarb) - ravimid, mis ei näita piisavat hüpotensiivset toimet, nende kasutamine ei ole piisavalt efektiivne.

Kõige efektiivsemad diabeedi tabletid on loopback-diureetikumid. Apteegis saab osta Bufenoxi või furosemiidi. Vererõhku alandavate ravimite hinnad võivad võrgus tellimisel oluliselt erineda.

Siin on üks Anna-i positiivseid kommentaare (55-aastane): „Ma olen kannatanud 2. tüüpi diabeedi all 8 aastat. Viimased aastad on hakanud surve pärast muretsema. Teda raviti diakarbiga, kuid ravim ei aidanud praktiliselt kaasa. Aga siis nägi ta Bufenoxi ja hakkas ennast hästi tundma. Ma ei tea, kas mõni teine vahend võib survet nii kiiresti ja tõhusalt leevendada, kuid ma olen selle ravimiga väga rahul. "

Annuseid määrab isiklikult väljaõppev spetsialist. Rõhu vähendamiseks tuleks kaaluda järgmisi tegureid:

Nifedipiini (lühitoimeline) võtmisel võib kardiovaskulaarse suremuse tõenäosus suureneda.
Kaltsiumi antagonistid on ette nähtud insuldi ja südameinfarkti ennetamiseks suhkurtõve korral.
Felodipiin (pikaajaline toime) on ohutu, kuid mitte nii efektiivne kui AKE inhibiitorid. Hea rõhu vähendamine tuleb kombineerida teiste vahenditega.
Diabeedi korral on eelistatud Negidropeliin (diltiaseem ja verapamiil), neil on soodne mõju neerude toimimisele.

Kaltsiumi antagonistid on tõhusad kõrge vererõhu tabletid, kuigi pikaajalise kasutamisega võivad nad inhibeerida insuliini tootmist.

Kui te lõpetate suhkurtõve ravimite võtmise, taastub pankrease funktsioon järk-järgult.

Alfa- ja beetablokaatorite kasutamine

Erinevalt diabeedi beeta-blokaatoritest parandavad alfa-blokaatorid nagu terasosiin või prazosiin süsivesikute ja lipiidide ainevahetust ning suurendavad koestruktuuride tundlikkust glükoosi alandava hormooni suhtes.

Hoolimata kõigist eelistest, võivad need diabeedirõhu ravimid põhjustada mõningaid kõrvaltoimeid - turset, püsivat tahhükardiat ja ortostaatilist hüpotensiooni (madal vererõhk). Pillid ei joo mingil juhul südamepuudulikkusega.

Beetablokaatorite ja diabeedi kasutamisel ning südamehaigusi saab hoida kontrolli all. Valides, milliseid tablette juua, tuleb arvestada suhkurtõve hüpertensiooni ravimite selektiivsust, hüdrofiilsust, vasodilataatorit ja lipofiilsust.

Diabeedi korral saate juua selektiivseid beetablokaatoreid, kuna need parandavad südame-veresoonkonna süsteemi ja erinevalt mitteselektiivsetest, ei inhibeeri insuliini tootmist.

Samuti soovitavad paljud arstid, kellel on märkimisväärne surve ja diabeet, vasodilataatorite võtmist, kuna need mõjutavad soodsalt süsivesikute ja rasvade ainevahetust, suurendades tundlikkust suhkrut alandava hormooni suhtes. Need pillid võivad siiski olla ainult arsti range järelevalve all, kuna neil on pikk vastunäidustuste loetelu.

Lipofiilsete ja vees lahustuvate beetablokaatorite kasutamine on üldiselt ebasoovitav, kuna need mõjutavad maksa ja psühho-emotsionaalset seisundit.

Uimastiravi taustal on võimalik ka hüpertooniatõve ravi folklooriga. Kõige populaarsemad alternatiivmeditsiini tooted on punased männikoonused, lina seemned ja küüslauk. Nende valmistamiseks on erinevaid viise - tinktuure, decoctiid jne. Te saate suhelda diabeedi rahvapäraste retseptidega, te ei peaks kõigepealt nõu spetsialistiga.

Mitte vähem ohtlik on madal vererõhk diabeedis (hüpotensioon), kuna madal vereringe põhjustab koe surma. Igal juhul on vaja jälgida 2. tüüpi suhkurtõve survet.

Diabeet ja kõrge vererõhk on kaks omavahel seotud mõistet. Seetõttu, et vältida tõsiste tagajärgede teket, on vaja võtta pillid diabeedi vastu survest, samuti jälgida nõuetekohast toitumist, osaleda aktiivses puhkuses ja kasutada arstiga konsulteerides folk õiguskaitsevahendeid.

Mis pillid diabeedihaigete hüpertensiooniks võivad selle artikli video eksperdile öelda.

Määrake oma suhkur või valige soo soovitustele Otsimine Pole leitudShow SearchNot foundShow Searching not foundShow

2. tüüpi suhkurtõve survetegurid: ravi loetelu

Suhkurtõbi on ohtlik haigus, mis kutsub esile mitmete komplikatsioonide tekke, mis võivad põhjustada puude ja surma. Õigeaegse ravi puudumine kannab patsiendile tõsist ohtu. Üks diabeedi põhjustatud tüsistusi on hüpertensioon, mis kutsub esile südame-veresoonkonna süsteemiga seotud haiguste tekke. Et vältida nende esinemist, peaksite teadma, milliseid 2. tüüpi diabeedi kõrge vererõhu tablette saab juua.

Diabeet ja arteriaalne hüpertensioon

Veresuhkru liigne suurenemine on patogeenne ja on seotud sellise haigusega nagu diabeet. Kuigi glükoos on organismi elutähtsate toimingutega seotud protsesside säilitamise oluline element, põhjustab selle ülepakkumine tõsiseid probleeme. Diabeedi põhjustatud tõsiseid tüsistusi on kahte tüüpi:

terav (kooma);
kroonilised (südame-veresoonkonna süsteemi mõjutavad patoloogiad).

Diabeedi põhjustatud kooma seisund on praegu haruldane. Selle põhjuseks on viimastel aastatel täheldatud edusammud meditsiinis. Kuid isegi praegu on ravimite kättesaadavusega õigeaegselt teadmata diabeet põhjustanud kooma. Suure hulga ravimite olemasolu ei päästa hüpertensiooni arengust. See nähtus on eriti iseloomulik teist tüüpi diabeediga patsientidele, mida sageli ei ole võimalik õigeaegselt ära tunda.

Hüpertensiooni (arteriaalne hüpertensioon) iseloomustab kõrge vererõhk. Lisaks on see näitaja nii suur, et patsient vajab kohest ravi, vaatamata kõrvaltoimetele, mida see võib põhjustada.

See nähtus on eriti ohtlik diabeetikutele, kelle piirväärtus on 130/85 mm. Hg

Inimestel, kellel seda haigust ei esine, on kõrgem vererõhu tase suurem. Kui leitakse, et diabeetilise patsiendi rõhk on suurem kui 140/90, on juurdepääs arstile ja edasine ravi kohustuslik, kuna suur suhkur ja hüpertensioon suurendavad tõsiste haiguste tekkimise võimalust. Seega, kõrge vererõhuga:

viis korda suurem südameatakkide tekkimise tõenäosus;
neli korda suurem insuldi risk;
pimeduse tekkimise võimalus on kümme kuni kakskümmend korda suurem;
neerupuudulikkuse esinemise võimalus on kakskümmend viiskümmend viis korda;
gangreen areneb 20 korda sagedamini, põhjustades jäsemete amputatsiooni.

Sellised tüsistused põhjustavad patsiendi funktsionaalsuse kadu ja mõnel juhul ka tema surma. Seetõttu on oluline probleem õigeaegselt kindlaks teha ja kõrvaldada. Lisaks on praegusel farmaatsiaarengu tasemel diabeetikutele efektiivsed kõrgsurvevabad ravimid.

Diabeedi hüpertensiooni põhjused ja tunnused

Esimese tüüpi diabeediga patsientide hüpertensiooni arengu peamine põhjus on diabeetiline nefropaatia. Ligikaudu nelikümmend protsenti esimese diabeeditüübiga patsientidest kannatavad selle haiguse all. Diabeetilise nefropaatia arenemise etapid on järgmised:

Mikroalbuminuuria (haiguse avastamine selles etapis on võimalik patsiendi uriinis sisalduvate albumiinimolekulide abil).
Proteinuuria (nefropaatia arengu selles staadiumis on neerude filtreerimisfunktsioon halvenenud, mistõttu on uriinis võimalik avastada suuri valke).
Viimane etapp on kroonilise neerupuudulikkuse ilmnemine.

Nefropaatia arenemise ülaltoodud etapid on olulised, kuna hüpertensiooni risk sõltub konkreetsest etapist. Niisiis, kakskümmend protsenti diabeetikutest kannatavad mikroalbuminuuria põhjustatud hüpertensiooni all. Viiskümmend kuni seitsekümmend protsenti patsientidest tekib probleem proteinuuria staadiumis. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientide puhul esineb arteriaalse hüpertensiooni probleem seitsekümmend kuni sada protsenti juhtudest. Ainult kümnel protsendil hüpertensiooniga patsientidest ei ole neeruprobleeme.

Diabeetikud, kes kannatavad teist tüüpi haiguse all, on erinev olukord. Sellisel juhul eelneb diabeedi tekkele hüpertensioon.

See areneb isegi varem, kui kehas on probleeme süsivesikute ainevahetusega. Seetõttu võib hüpertensiooni määratleda kui ühe eelseisva haiguse märke.

II tüüpi diabeedi all kannatavate inimeste puhul tekib probleem järgmistel põhjustel:

esmane / essentsiaalne hüpertensioon (kümme protsenti juhtudest);
isoleeritud süstoolne hüpertensioon (sama sagedusega);
diabeetiline nefropaatia (kaheksakümmend protsenti juhtudest);
endokriinsed patoloogiad (kolm protsenti juhtudest);
kahjustatud neerude veresoonte avatus (kümme protsenti juhtudest).

Samal ajal on diabeetikule iseloomulik arteriaalne hüpertensioon järgmised omadused:

tekib arütmia. See näitaja on tavaliselt kõrgem öösel ja madalam päeva jooksul. Selle põhjuseks on neuropaatia;
autonoomne närvisüsteem kaotab oma efektiivsuse, mis viib vaskulaarse tooni reguleerimise rikkumiseni;
arteriaalne hüpertensioon koos diabeediga viib sageli ortostaatilise hüpotensiooni tekkeni. Seda nähtust iseloomustab rõhu järsk langus keha positsiooni muutumisega (enamikul juhtudel alates lamamisest seisma või istumisele). Kuna keha ei suuda kiirelt reageerida täiendavale koormusele ja suurendada voolu kiirust, võib harva esineda pearinglust, harvadel juhtudel - minestamist.

Sõltumata haiguse põhjustest, 2. tüüpi suhkurtõve korral tuleb hüpertensiooni ravi alustada kohe pärast selle avastamist.

Rõhu vähendamiseks kasutatava ravimi valik

Kaasaegsel turul on väga erinevaid antihüpertensiivseid ravimeid. Kuid kõiki neid ei saa kasutada diabeedi all kannatavad isikud. Arvestada tuleks konkreetse tööriista valimist:

selle mõju metaboolsetele protsessidele, mis on seotud süsivesikute ja rasvadega. Diabeetikutele on oluline, et ravim mõjutaks soodsalt ainevahetust või ei mõjuta seda. Vastasel juhul tuleb vahendid loobuda;
maksa- ja neeruhaiguste vastunäidustuste olemasolu. Kuna enamikul juhtudel kaasneb arteriaalse hüpertensiooniga kaasnevad haigused, mis mõjutavad neid organeid, tuleks sellised ained välja jätta;
organoprotektiivne omadus. Ravimi kasutamine, mis aitab parandada kahjustatud elundite tööd, annab selle kasutamisest täiendava efekti.

Sõltuvalt patsiendi omadustest võib arst kasutada spetsiaalseid ravimeid. 2. tüüpi suhkurtõve hüpertensiooni ravimite loetelu on üsna ulatuslik. Neid ravimirühmi tuleks üksikasjalikumalt kaaluda.

Narkootikumide nimekiri

Beetablokaatoreid võib kasutada kõrge vererõhu, arütmia ja IHD raviks. Konkreetse ravimi valimisel keskendub spetsialist selle selektiivsusele, lipo-ja hüdrofiilsusele, mõju veresoonte laienemisele. Mitteselektiivsete beetablokaatorite hulgas on esile tõsta "Anaprilin" ja "Nadolol". Need ravimid mõjutavad kõhunäärmes paiknevaid retseptoreid. Selektiivsetel abinõudel ("bisoprolool", "atenolool") on positiivne mõju südamele ja madalam vererõhk.

Diabeedi korral on soovitatav loobuda lipofiilsetest beeta-blokaatoritest hüdrofiilsuse kasuks. Viimastel on pikaajaline toime ja need ei mõjuta maksa. Need on ravimid nagu "Atenolol" ja Nadolol. " Samuti võib kasutada vasodilataatoreid ("Cardiovolol"). Neil ravimitel on siiski ulatuslik kõrvaltoimete loetelu.

Beeta-blokaatoreid kasutatakse diabeetikute vererõhu vähendamiseks sagedamini kui teisi ravimeid.

Nad aitavad hüpertensiooni ja 2. tüüpi diabeedi korral. Aga neil on teatud oht. Beetablokaatorite pikaajaline kasutamine peidab hüpoglükeemia sümptomeid, st suhkru vähendamist. Lisaks raskendavad need vahendid selle haiguse ravimist. Seetõttu kasutatakse neid väga hoolikalt.

AKE inhibiitoreid kasutatakse südamepuudulikkuse all kannatavate diabeetikute rõhu vähendamiseks. Nende toime avaldab positiivset mõju metaboolsetele protsessidele ning neerude ja südame toimimisele. Kuid neid ravimeid ei ole ette nähtud rasedatele ja naistele imetamise ajal. Eakate patsientide ravi korral tuleks ravimeid kasutada ka ettevaatusega. Selle rühma ravimid on “Captopril”, “Berlipril”, “Fosinopril”. Ravi ajal peaksite järgima dieeti, mis sisaldab madala soolasisaldusega roogasid (mitte rohkem kui kolm milligrammi päevas).

Diureetikumid (diureetikumid) vähendavad südameatakkide tekkimise tõenäosust 25 protsendiga. Pealegi, kui te võtate neid ravimeid väikestes annustes, ei avalda need märkimisväärset mõju glükoosi tasemele vereringes. Samuti ei mõjuta need LDL kontsentratsiooni.

Diureetikume ei tohi kasutada, kui patsiendil on neerupuudulikkus. Lisaks on diabeedi korral vastunäidustatud osmootsed ja kaaliumi säästvad ravimid. Efektiivsuse puudumise tõttu kasutatakse diureetikume ainult kombinatsioonis beetablokaatorite ja AKE inhibiitoritega.

Hüpertensiooni pikaajalise ravi korral kasutatakse alfa-blokaatoreid. Selle rühma ravimite hulgast saate valida "Terasosiin" ja "Doksasosiin". Need tööriistad põhjustavad veresuhkru vähenemist, soodsat mõju ainevahetusprotsessidele, suurendavad insuliinitundlikkust ja normaliseerivad kolesterooli. Kuid uuringud on näidanud, et alfa-blokaatorite liigne kasutamine võib viia südamepuudulikkuse tekkeni, mistõttu nende ravimite populaarsus on hiljuti vähenenud.

Kaltsiumi antagoniste kasutatakse vererõhu alandamiseks. Siiski võib selles grupis ravimite pikaajaline kasutamine vähendada insuliini tootmist. Veelgi enam, sarnane toime jääb pärast ravi lõpetamist, see tähendab, et selle hormooni vabanemist ei esine. Aga kui te võtate tööriista väikestes kogustes, ei täheldata kõrvaltoimeid. Lisaks on sellistes doosides ravim teise tüüpi diabeetikutele ohutu. Diabeediga inimestel soovitatakse võtta Flelodipine, Diltiazem, Verapamil.

Angiotensiin 2 retseptori antagonistidega seotud ravimid on loodud suhteliselt hiljuti, mistõttu tuleb neid kasutada. Vaatamata sellele, et leiti, et selle ravimirühma kasutamisel on teatud kõrvaltoimed, on need tähtsusetud. Nende ravimite hulgast tuleks määrata "Irbesartan", "Kandersartan", "Telmisartan".

Koos ravimiraviga peavad patsiendid järgima teatud dieeti, jälgima tarbitud soola taset ja piirama vürtsikasse toitu. Terapeutilise efekti saavutamiseks tuleb hüpertensiooni kasutamine teist tüüpi diabeedi tablettides kombineerida patsiendi elustiili muutustega.

Seega on diabeedi hüpertensioon ohtlik selle poolt põhjustatud haiguste tõttu, mis mõnel juhul lõpevad surmaga. Tänapäeval on hüpertensiooni raviks palju ravimeid. Kuid neid saab kasutada ainult vastavalt arsti juhistele. Ta diagnoosib probleemi ja otsustab, kuidas vähendada diabeedi survet.