Diabeedi hooldamine.

• Analüüsid

Igapäevaelus tähendab haigete eest hoolitsemine tavaliselt patsiendi abistamist nende erinevate vajaduste rahuldamisel. Nende hulka kuuluvad söömine, joomine, pesemine, liikumine, soole ja põie tühjendamine. Hooldus tähendab ka patsiendile loomist optimaalsete tingimuste loomiseks haiglas või kodus - rahu ja vaikust, mugavat ja puhast voodit, värsket aluspesu ja voodipesu jne. Patsiendi hoolduse väärtust on raske üle hinnata. Sageli määrab ravi kvaliteet ja haiguse prognoos täielikult ravi kvaliteedi. Seega on võimalik teostada ebakindlalt rasket operatsiooni, kuid kaotada patsiendi kõhunäärme kongestiivse põletikulise nähtuse progresseerumise tõttu, mis on tingitud tema pikaajalisest sunnitud staatilisest asendist voodis. On võimalik saavutada jäsemete kahjustatud motoorse funktsiooni märkimisväärne taastumine pärast kannatusi, mis on tingitud aju vereringe rikkumisest või luumurdude täielikust liitumisest pärast rasket luumurdu, kuid patsient sureb selle aja jooksul halva hoolduse tõttu moodustunud viskoosseisu tõttu.

Seega on õendusabi kogu raviprotsessi kohustuslik osa, mis mõjutab suures osas selle efektiivsust.

Endokriinsüsteemi organismi haigustega patsientide eest hoolitsemine hõlmab tavaliselt mitmeid üldisi tegevusi, mida tehakse paljude teiste organite ja kehasüsteemide haigustes. Seega on diabeedi korral vaja rangelt järgida nõrkust põdevate patsientide hooldamise eeskirju ja nõudeid (vere glükoosisisalduse regulaarne mõõtmine ja arvestuse pidamine haigusloendis, südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi jälgimine, suuõõne hooldamine, laeva toitmine ja pissuaar, õigeaegne aluspesu muutmine jne.) Patsiendi pika viibimisega voodisse pöörama erilist tähelepanu hoolikale nahahooldusele ja lammaste ennetamisele. Ent endokriinsüsteemi organite haigustega patsientide hooldamine hõlmab mitmeid täiendavaid meetmeid, mis on seotud janu ja söögiisu suurenemisega, sügelus, sagedane urineerimine ja muud sümptomid.

1. Patsient tuleb paigutada maksimaalse mugavusega, sest kõik ebamugavused ja ärevus suurendavad organismi vajadust hapniku järele. Patsient peab asetsema voodil kõrgendatud otsaga. Sageli on vajalik patsiendi asendit voodis muuta. Rõivad peaksid olema lahtised, mugavad, mitte hingamist ja liikumist piiravad. Patsiendi ruumis on vajalik korrapärane ventilatsioon (4-5 korda päevas), märgpuhastus. Õhutemperatuur tuleb hoida 18-20 ° C juures. Soovitatav on magada vabas õhus.

2. Patsiendi naha puhtust on vaja jälgida: regulaarselt pühkige keha sooja, niiske rätikuga (vee temperatuur on 37-38 ° C), seejärel kuiva rätikuga. Erilist tähelepanu tuleb pöörata looduslikele voldidele. Kõigepealt pühkige selja-, rindkere-, kõhu-, käsi- ja seejärel kleit ja mähkige patsient, seejärel pühkige ja mähkige jalad.

3. Toit peaks olema täielik, nõuetekohaselt valitud, spetsialiseerunud. Toit peaks olema vedelik või poolvedelik. Soovitatav on patsiendi toitmine väikestes portsjonites, sageli kergesti imenduvad süsivesikud (suhkur, moos, mesi jne) on dieedist välja jäetud. Pärast söömist ja joomist loputage suu.

4. Jälgige suuõõne limaskestasid stomatiidi õigeaegseks avastamiseks.

5. On vaja jälgida füsioloogilisi funktsioone, tarbitava vedeliku diureesi vastavust. Vältida kõhukinnisust ja kõhupuhitust.

6. teostama regulaarselt arsti ettekirjutusi, püüdes tagada, et kõik protseduurid ja manipulatsioonid ei tekitaks patsiendile muret.

7. Tugeva rünnakuga on vaja tõsta voodipea, võimaldada juurdepääs värskele õhule, soojendada patsiendi jalgu sooja kuumutiga (50-60 ° C), anda glükoosi alandavaid ja insuliinipreparaate. Kui rünnak kaob, hakkavad nad toitu andma koos suhkruasendajatega. Alates haiguse 3-4 päevast normaalsel kehatemperatuuril on vaja läbi viia häirivaid ja mahalaadimisprotseduure: terve rida harjutusi. Teisel nädalal peaksite alustama füüsilise ravi harjutusi, rindkere ja jäsemete massaaži (kerge lihvimine, kus avaneb ainult kehaosa).

8. Kõrgel kehatemperatuuril on vajalik patsiendi avamine külmavärviga, hõõruda pagasiruumi ja jäsemete nahka kergete liigutustega, kasutades 40% etüülalkoholi lahust, kasutades mittematerjali rätikut; kui patsiendil on palavik, viiakse sama protseduur läbi, kasutades lauaäädikat vees (äädikas ja vesi - vahekorras 1:10). Kinnitage 10-20 minutit patsiendi peale jää või külma kompressiga mull, protseduuri tuleb korrata 30 minuti pärast. Külmkompressoreid saab kasutada kaela suurtel laevadel, kaenlaalusel, küünarnukil ja poplitealil. Tehke puhastava klistiiriga jahedas vees (14-18 ° C), seejärel 50% analginiga (1 ml lahust segatud 2-3 tl vett) meditsiinilise klistiiriga või süstige analgeeritud küünal.

9. Jälgige hoolikalt patsienti, mõõdake regulaarselt kehatemperatuuri, veresuhkru taset, pulssi, hingamissagedust, vererõhku.

10. Patsiendi kogu eluea jooksul on meditsiiniline vaatlus (uuringud 1 kord aastas).

Patsientide õendusõpe, õde kehtestab usalduse suhte patsiendiga ja selgitab välja kaebused: suurenenud janu, sagedane urineerimine. Uuritakse haiguse esinemise asjaolusid (pärilikkust, mida kannatavad diabeet, viirusinfektsioonid, mis põhjustavad kõhunäärme Langerhani saarte kahjustamist), millist haiguse päeva, millist glükoosi taset veres hetkel, milliseid ravimeid kasutati. Uuringu käigus juhib õde tähelepanu patsiendi välimusele (nahal on roosa toon, mis tuleneb perifeerse veresoonte võrgustiku laienemisest, sageli naha peal tekivad keedud ja muud pustulaarsed nahahaigused). See mõõdab kehatemperatuuri (kõrgenenud või normaalne), määrab NPP (25-35 minutis) palpeerimise, pulsi (sagedane, nõrk täitmine) abil, mõõdab vererõhku.

Eluaegsed patsiendid on endokrinoloogi järelevalve all, iga kuu laboris määravad glükoosi taseme. Diabeetikakoolis õpivad nad oma seisundi jälgimiseks ja insuliiniannuse kohandamiseks.

Tabel 1. Endokrinoloogiliste patsientide kliiniline jälgimine Oreli linnas aastatel 2013-2015

Kursuse õendusabi diabeedi eest

Peatükk 1. Uurimisteema kirjanduse ülevaade

1.1 I tüüpi diabeet

1.2 Diabeedi klassifikatsioon

1.3 Diabeedi etioloogia

1.4 Diabeedi patogenees

1.5. I tüüpi suhkurtõve arengu etapid

1.6 Diabeedi sümptomid

1.7 Diabeedi ravi

1.8 Diabeedi hädaolukorrad

1.9 Suhkurtõve tüsistused ja nende ennetamine

1.10 Diabeediga tegelemine

2. peatükk. Praktiline osa

2.1 Õppekoht

2.2 Uuringu objekt

2.4 Uuringu tulemused

2.5 Diabeedikooli kogemus riigi meditsiiniasutuses RME DRKB

Sissejuhatus

Diabeet mellitus (DM) on kaasaegse meditsiini üks peamisi meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme. Patsientide levimus, varajane puue, kõrge suremus olid aluseks WHO ekspertidele, kes pidasid diabeedi konkreetse mitteinfektsioonhaiguse epideemiaks, ning võitlust selle vastu tuleks pidada riiklike tervishoiusüsteemide prioriteediks.

Viimastel aastatel on kõigis kõrgelt arenenud riikides diabeedi esinemissagedus märgatavalt suurenenud. Diabeediga patsientide ja nende tüsistuste ravikulud jõuavad astronoomilistesse arvudesse.

I tüüpi suhkurtõbi (insuliinisõltuv) on lapsepõlves üks kõige levinumaid endokriinseid haigusi. Haigeid lapsi on 4-5%.

Peaaegu igal riigil on riiklik diabeediprogramm. 1996. aastal, vastavalt Vene Föderatsiooni presidendi dekreedile “Diabeedihaigetele riikliku toetuse meetmete kohta”, võeti vastu föderaalne programm „Diabeet Mellitus”, mis hõlmas muu hulgas diabeediteenuste korraldamist, patsientide narkootikumide pakkumist ja diabeedi ennetamist. 2002. aastal võeti taas vastu föderaalne sihtprogramm "Diabeet mellitus".

Asjakohasus: suhkurtõve probleem on tingitud haiguse olulisest levimusest, samuti asjaolust, et see on keeruliste kaasnevate haiguste ja tüsistuste, varajase puude ja suremuse arengu aluseks.

Eesmärk: uurida diabeediga patsientide hooldusravi omadusi.

Ülesanded:

1. Uurida suhkurtõvega patsientide infoallikaid etioloogia, patogeneesi, kliiniliste vormide, ravimeetodite, ennetava rehabilitatsiooni, tüsistuste ja hädaolukordade kohta.

2. Tuvastage diabeediga patsientide peamised probleemid.

3. Näidata, et diabeedi koolis tuleb koolitada diabeediga patsiente.

4. Töötada välja ennetavad vestlused toitumisravi, enesekontrolli, psühholoogilise kohanemise ja kehalise aktiivsuse peamiste meetodite kohta.

5. Testige neid vestlusi patsientide vahel.

6. Arendada meeldetuletust, et suurendada teadmisi naha hooldamisest, füüsilise aktiivsuse eelistest.

7. Tutvuda Valgevene Vabariigi Valitsuse Vabariigi Valitsuse eelarvepädevate institutsioonide suhkurtõve kooli kogemusega.

Peatükk 1. Uurimisteema kirjanduse ülevaade

1.1 I tüüpi diabeet

I tüüpi suhkurtõbi (IDDM) on autoimmuunhaigus, mida iseloomustab a-pankrease rakkude kahjustumise tõttu absoluutne või suhteline insuliinipuudus. Selle protsessi arendamisel on oluline geneetiline eelsoodumus, samuti keskkonnategurid.

Laste IDDM-i arengule kaasa aitavad peamised tegurid on:

• viirusinfektsioonid (enteroviirused, punetiste viirus, parotiit, coxsackie B viirus, gripiviirus);
• emakasisene infektsioon (tsütomegaloviirus);
• loomuliku söötmise tingimuste puudumine või vähendamine;
• erinevat tüüpi stress;
• mürgiste ainete olemasolu toidus.

I tüüpi diabeedi (insuliinsõltuv) puhul on ainus ravi insuliini regulaarne manustamine väljastpoolt koos range dieedi ja dieediga.

I tüüpi diabeet esineb vanuses 25 kuni 30 aastat, kuid võib esineda igas vanuses: lapsekingades, nelikümmend ja 70 aastat.

Suhkurtõve diagnoos määratakse vastavalt kahele põhinäitajale: suhkru tase veres ja uriinis.

Tavaliselt viibib glükoos neerudes filtreerimisega ning uriini suhkrut ei avastata, kuna neerufilter säilitab kogu glükoosi. Ja kui veresuhkru tase on üle 8,8-9,9 mmol / l, hakkab neerufilter suhkrut uriiniga läbima. Selle olemasolu uriinis saab määrata spetsiaalsete testribade abil. Neerukünniseks nimetatakse minimaalset veresuhkru taset, mille juures uriinis seda avastatakse.

Vere glükoosisisalduse suurenemine (hüperglükeemia) kuni 9-10 mmol / l viib selle eritumisele uriiniga (glükosuuria). Uriiniga silmitsi seistes on glükoos kaasas suur hulk vett ja mineraalsooli. Insuliini puudumise tõttu kehas ja glükoosi võimatuks siseneda viimase rakkudesse, olles energia nälga seisundis, hakkavad nad kasutama keha rasvu energiaallikana. Rasvade lagunemissaadused - ketoonkehad ja eriti atsetoon, mis kogunevad veres ja uriinis, põhjustavad ketoatsidoosi teket.

Diabeet on krooniline haigus ja kogu oma elu jooksul ei ole võimalik ennast haige. Seetõttu on õppimisel vaja loobuda sellistest sõnadest nagu „haigus”, “patsient”. Selle asemel peate rõhutama, et diabeet ei ole haigus, vaid elustiil.

Diabeediga patsientide juhtimise eripära on see, et peamine roll ravitulemuste saavutamisel antakse patsiendile. Seetõttu peaks ta olema teadlik kõigist oma haiguse aspektidest, et kohandada ravirežiimi vastavalt konkreetsele olukorrale. Patsiendid peavad suurel määral vastutama oma tervisliku seisundi eest ja see on võimalik ainult siis, kui nad on nõuetekohaselt koolitatud.

Vanematel on suur vastutus haige lapse tervise eest, kuna mitte ainult nende tervis ja heaolu, vaid ka kogu nende eluea sõltub nende kirjaoskusest SD-küsimustes, nende käitumise õigsusest.

Praegu ei ole diabeet enam haigus, mis jätaks patsientidelt võimaluse elada, töötada ja sportida. Dieet ja õige režiim, kaasaegsete ravivõimalustega, ei erine patsiendi elu palju tervete inimeste elust. Patsiendiharidus diabeetoloogia praeguses arengufaasis on diabeedihaigete ja ravimiteraapia edukaks raviks vajalik komponent ja võti.

Diabeediga patsientide juhtimise kaasaegne kontseptsioon käsitleb seda haigust teatud eluviisina. Praegusel ajal seatud ülesannete kohaselt hõlmab efektiivse diabeetilise ravi süsteemi olemasolu selliste eesmärkide saavutamist nagu:

• metaboolsete protsesside täielik või peaaegu täielik normaliseerumine, et kõrvaldada ägedad ja kroonilised diabeedi komplikatsioonid;
• patsiendi elukvaliteedi parandamine.

Nende probleemide lahendamine nõuab esmatasandi tervishoiutöötajatelt palju jõupingutusi. Kõigis Venemaa piirkondades kasvab tähelepanu õppele kui efektiivsele vahendile patsientide õendusabi kvaliteedi parandamiseks.

1.2 Diabeedi klassifikatsioon

I. Kliinilised vormid:

1. Esmane: geneetiline, oluline (rasvumisega II.

3. Raske kursus. Suhkurtõve liigid (voolu iseloom):

Tüüp 1 - insuliinsõltuv (labiilne, kalduvus atsidoosile ja hüpoglükeemiale)
1. hüvitis;

1.3 Diabeedi etioloogia

Diabeet-1 on geneetilise eelsoodumusega haigus, kuid selle panus haiguse arengusse on väike (määrab selle arengu umbes 1/3 võrra) - diabeedi-1 identsete kaksikute vahel on ainult 36%. Diabeedi tekkimise tõenäosus haige emaga lapsel on 1-2%, isa on 3-6%, vend või õde 6%. Üks või mitu autoimmuunkahju α-rakkude humoraalset markerit, mis hõlmavad kõhunäärme vedeliku saarte vastaseid antikehi, glutamaadi dekarboksülaasi (GAD65) antikehi ja türosiinfosfataasi vastaseid antikehi (IA-2 ja IA-2a), on leitud 85-90% patsientidel. Sellegipoolest on a-rakkude hävitamise peamine tähtsus seotud rakulise immuunsuse faktoritega. DM-1 on seotud HLA haplotüüpidega nagu DQA ja DQB, samas kui mõned HLA-DR / DQ alleelid võivad olla haiguse arengut soodustavad, samas kui teised on kaitsvad. Suurenenud DM-1 esinemissagedusega kombineeritakse seda teiste autoimmuunsete endokriinidega (autoimmuunne türeoidiit, Addisoni tõbi) ja mitte-endokriinsete haigustega nagu alopeetsia, vitiligo, Crohni tõbi, reumaatilised haigused.

1.4 Diabeedi patogenees

SD-1 avaldub 80-90% a-rakkude autoimmuunprotsessi hävitamisel. Selle protsessi kiirus ja intensiivsus võivad oluliselt erineda. Kõige sagedamini, kui lastel ja noortel on haiguse tüüpiline kulg, kulgeb see protsess üsna kiiresti, millele järgneb haiguse vägivaldne ilming, mille puhul võib esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisest ketoatsidoosi tekkele kuluda vaid paar nädalat (kuni ketoatsootilise kooma juurde).

Teistes, harvemini harvaesinevatel juhtudel võib üle 40-aastastel täiskasvanutel esineda haigus latentselt (täiskasvanud latentne autoimmuunne diabeet, LADA), samas kui haiguse alguses diagnoositakse neid patsiente sageli suhkurtõvega ja mitu aastat. Diabeet on võimalik saavutada sulfonüüluurea määramise teel. Kuid tulevikus, tavaliselt 3 aasta pärast, esineb insuliini absoluutse puudulikkuse tunnuseid (kaalukaotus, ketonuuria, raske hüperglükeemia, hoolimata suhkrut alandavate ravimite võtmisest).

DM-1 patogeneesi alus, nagu mainitud, on absoluutne insuliinipuudus. Glükoosi võimetus siseneda insuliinsõltuvatesse kudedesse (rasv ja lihas) põhjustab energiapuudust, mille tulemusena intensiivistub lipolüüs ja proteolüüs, millega kaasneb kehakaalu kaotus. Suurenenud vere glükoosisisaldus põhjustab hüperosmolaarsust, millega kaasneb osmootne diurees ja raske dehüdratsioon. Insuliinipuuduse ja energiapuuduse tingimustes on inhibeeritud vastandussisaldavate hormoonide (glükagoon, kortisool, kasvuhormoon) tootmine, mis hoolimata suurenevast glükeemiast põhjustab glükoneogeneesi stimuleerimist. Lipolüüsi suurenemine rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete kontsentratsiooni olulise suurenemise. Kui insuliini puudulikkus liposünteesil on maksakahjustatud ja vabad rasvhapped hakkavad sisalduma ketogeneesis. Ketoonkehade akumulatsioon viib diabeetilise ketoosi tekkele ja täiendavale ketoatsidoosile. Dehüdratsiooni ja atsidoosi järk-järgulise suurenemisega tekib komaatne seisund, mis insuliinravi puudumisel ja rehüdreerumisel lõpeb paratamatult surmaga.

1.5. I tüüpi suhkurtõve arengu etapid

1. HLA süsteemiga seotud geneetiline eelsoodumus diabeedile.

2. Hüpoteetiline algushetk. P-rakkude kahjustamine erinevate diabetogeensete tegurite poolt ja immuunprotsesside vallandamine. Patsiendid juba avastavad saarerakkude antikehi väikeses tiitris, kuid insuliini sekretsioon ei allu veel.

3. Aktiivne autoimmuunne insuliit. Antikeha tiiter on kõrge, a-rakkude arv väheneb, insuliini sekretsioon väheneb.

4. Glükoosi stimuleeritud insuliini sekretsiooni vähenemine. Stressiivsetes olukordades võib patsient esile kutsuda mööduva glükoositaluvuse (IGT) ja tühja kõhu plasmakontsentratsiooni (IGPN).

5. Diabeedi kliiniline ilming, sealhulgas "mesinädalate" võimalik episood. Insuliini sekretsioon väheneb järsult, kuna üle 90% β-rakkudest on surnud.

6. P-rakkude täielik hävitamine, insuliini sekretsiooni täielik lõpetamine.

1.6 Diabeedi sümptomid

• kõrge veresuhkru tase;
• sagedane urineerimine;
• pearinglus;
• tundmatu janu janu;
• kehakaalu kaotus, mis ei ole tingitud muutustest toitumises;
• nõrkus, väsimus;
• nägemispuudulikkus, sageli "valge loori" näol silmade ees;
• jäsemete tuimus ja kihelus;
• vasika lihaste jalgade ja krampide raskustunne;
• aeglane haavade paranemine ja pikaajaline taastumine nakkushaigustest.

1.7 Diabeedi ravi

Enesekontroll ja enesekontrolli liigid

Enesekontrolli diabeedi korral nimetatakse sõltumatuks sagedaseks patsiendi suhkrusisalduse määramiseks veres ja uriinis, enesekontrolli päevaste ja iganädalaste päevikute säilitamiseks. Viimastel aastatel on loodud palju kvaliteetseid vahendeid veresuhkru või uriini kiireks määramiseks (testribad ja glükomeetrid). Enesekontrolliprotsessis toimub õige haigestumus ja diabeedi juhtimise oskused.

On kaks võimalust - veresuhkru ja uriini suhkru enesemääramine. Uriinisuhkur määratakse visuaalsete testribadega ilma instrumentide abita, lihtsalt võrreldes värvimist niisutatud uriiniribaga pakendil oleva värvitooniga. Mida intensiivsem on värvimine, seda suurem on suhkrusisaldus uriinis. Uriini tuleb uurida 2-3 korda nädalas, kaks korda päevas.

Veresuhkru määramiseks on kahte liiki vahendeid: nn visuaalsed testribad, mis toimivad samal viisil kui uriiniplaadid (võrreldes värvimäära värvimist) ja kompaktseid seadmeid, veresuhkru meetreid, mis annavad tulemuse suhkrusisalduse mõõtmiseks ekraanil oleva numbri kujul. Veresuhkrut tuleb mõõta:

• enne magamaminekut;
• enne söömist, treeningut.

Lisaks tuleb iga 10 päeva järel jälgida kogu päeva veresuhkrut (4-7 korda päevas).

Arvesti töötab ka testribade kasutamisel, kusjuures iga seade vastab ainult ühele „enda” ribale. Seetõttu peate seadme soetamisel eelkõige hoolitsema sobivate testribade lisamise eest.

Kõige tavalisemad vead testribadega töötamisel :

• Hõõru sõrm liberaalselt alkoholiga: selle lisand võib mõjutada analüüsi tulemust. Piisab, kui käed eelnevalt sooja veega pesta ja kuivatada, spetsiaalseid antiseptikume ei tohi kasutada.
• Nad ei puhasta sõrme distaalse fantaxi külgpinda, vaid selle padi.
• Moodustage piisavalt suur veri tilk. Vereproov, kui töötate visuaalselt katseribadega ja töötades mõne veresuhkru mõõturiga, võib olla erinev.
• Eemaldage testlaual olev veri või pange teine ​​tilk üles. Sellisel juhul ei ole võimalik esialgset viiteaega täpselt tähistada, mistõttu võib mõõtetulemus olla vale.
• Esimese põlvkonna visuaalsete testribade ja vere glükoosimõõturitega töötamisel ei tähenda nad vereraua aega katseribal. Te peate mõõturi helisignaale täpselt järgima või kasutama teise käega kella.
• Pole piisav, kui vereproov õrnalt kustutada. Ülejäänud veri või puuvill on katseväljal seadme kasutamisel väiksem kui mõõtmise täpsus ja saastab meetri valgustundlikku akent.
• Patsienti tuleb koolitada iseseisvalt, võtta verd, kasutada visuaalset testribasid, glükomeetrit.

Diabeedi halva kompenseerimise korral võib inimene moodustada liiga palju ketoonikehasid, mis võivad viia diabeedi - ketoatsidoosi tõsise tüsistuseni. Hoolimata ketoatsidoosi aeglasest arengust, peate püüdma vähendada veresuhkru taset, kui vereanalüüside või uriini tulemuste põhjal osutub kõrgenenud. Ebakindlates olukordades on vaja kindlaks teha, kas uriinis on spetsiaalseid tablette või ribasid kasutades atsetooni või mitte.

Enesekontrolli eesmärgid

Enesekontrolli tähendus ei ole ainult veresuhkru taseme perioodiline kontrollimine, vaid ka tulemuste korrektne hindamine, teatud tegevuste planeerimine, kui suhkruindikaatorite eesmärke ei saavutata.

Kõik, kellel on diabeet, vajavad oma haiguse tundmist. Pädev patsient saab alati analüüsida suhkru halvenemise põhjuseid: sellele eelnesid tõsised vead toitumises ja kaalutõusu tulemusena? Võib-olla on külm, suurenenud kehatemperatuur?

Kuid mitte ainult teadmised on olulised, vaid ka oskused. Selleks, et olla õiges otsuses igas olukorras ja õigesti tegutseda, ei tulene mitte ainult kõrgetasemelist teadmist diabeedi kohta, vaid ka võimet juhtida teie haigust, saavutades samal ajal häid tulemusi. Õige toitumise juurde naasmine, ülekaalust vabanemine ja parema enesekontrolli saavutamine tähendab diabeedi tõelist kontrollimist. Mõnel juhul on õige otsus koheselt konsulteerida arstiga ja loobuda iseseisvatest katsetest olukorra lahendamiseks.

Olles arutanud enesekontrolli peamist eesmärki, saame nüüd sõnastada oma individuaalsed ülesanded:

• toitumise ja kehalise aktiivsuse mõju hindamine veresuhkru tasemele;
• diabeedi hüvitise seisundi hindamine;
• uute haiguste juhtimise juhtimine;
• arstiga ravi vajavate probleemide kindlakstegemine ja ravi muutused.

Enesekontrolli programm

Enesekontrolliprogramm on alati individuaalne ja peab arvestama lapse perekonna võimaluste ja elustiiliga. Siiski võib kõigile patsientidele pakkuda mitmeid üldisi soovitusi.

1. Alati on parem ennistada enesekontrolli tulemused (märkides kuupäeva ja kellaaja), et kasutada arstiga arutamiseks üksikasjalikumaid märkusi.

. Tegelikult peaks isereguleerimise režiim lähenema järgmisele skeemile:

• määrata suhkrusisaldus veres tühja kõhuga ja 1-2 tundi pärast söömist 2-3 korda nädalas, tingimusel et näitajad vastavad sihttasemele; rahuldav tulemus on suhkru puudumine uriinis;
• määrata suhkru sisaldus veres 1–4 korda päevas, kui diabeedi kompenseerimine ei ole rahuldav (paralleelselt - vajaduse korral arstiga konsulteerimine). Kui insuliinteraapiat teostatakse, on vaja samasugust enesekontrolli režiimi isegi rahuldavate suhkrunäitajate puhul;
• määrata kindlaks vere suhkrusisaldus 4-8 korda päevas seotud haiguste perioodide, elustiili oluliste muutuste ajal;
• arutage korrapäraselt enesekontrolli ja selle režiimi tehnikat (parem demonstreerimisega), samuti korreleerima selle tulemusi glükeeritud hemoglobiini indeksiga.

Isekontrolli päevik

Patsient kirjutab isekontrolli tulemused päevikusse, luues seega aluse enesehooldusele ja sellele järgnenud arstiga peetavale arutelule. Määrates suhkrut pidevalt erinevatel aegadel päeva jooksul, saavad patsiendid ja tema vanemad, kellel on vajalikud oskused, muuta insuliini annuseid ise või kohandada oma dieeti, saavutades vastuvõetavad suhkru väärtused, mis võivad tulevikus takistada tõsiste tüsistuste teket.

Paljud diabeediga inimesed hoiavad päevikuid, kus nad aitavad kaasa kõik haigusega seotud asjaoludele. Seega on väga oluline perioodiliselt hinnata teie kaalu. See teave tuleb salvestada iga päev päevikusse, siis on selline oluline näitaja hea või halb dünaamika.

Järgmiseks on vaja arutada selliseid probleeme, mida sageli esineb diabeediga patsientidel kui kõrgvererõhku, kõrgenenud kolesteroolitaset. Patsiendid peavad neid parameetreid kontrollima, on soovitatav neid märkida päevikutesse.

Praegu on üks suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumidest tavaline vererõhu tase (BP). Suurenenud vererõhk on nende patsientide jaoks eriti ohtlik, sest neil tekib hüpertensioon keskmiselt 2-3 korda sagedamini. Arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve kombinatsioon põhjustab mõlema haiguse vastastikust koormamist.

Seetõttu peaks parameedik (õde) selgitama patsiendile vererõhu korrapärase ja sõltumatu jälgimise vajadust, õpetama neile sobivat meetodit rõhu mõõtmiseks ja veenma patsienti õigel ajal spetsialistiga konsulteerima.

Haiglad ja kliinikud uurivad nüüd nn glükeeritud hemoglobiini (HbA1c) sisaldust; See test võimaldab teil täpsustada, kui palju veresuhkrut oli viimase 6 nädala jooksul.

I tüüpi diabeediga patsiente soovitatakse selle näitaja määramiseks üks kord 2-3 kuu jooksul.

Glükeeritud hemoglobiini indeks (HbA1c) näitab, kui hästi patsient juhib oma haigust.

Mida näitab glükeeritud hemologlobiini (HbA1 s) indikaator

Vähem kui 6% patsiendist ei ole diabeeti või ta on haigusega hästi kohanenud.

- 7,5% - patsient on hästi (rahuldavalt) kohandatud diabeediga.

7,5 - 9% - patsient on ebarahuldav (halvasti) kohandatud diabeediga.

Rohkem kui 9% - patsient on diabeediga elule väga halvasti kohanenud.

Arvestades, et suhkurtõbi on krooniline haigus, mis nõuab patsientide pikaajalist ambulatoorset jälgimist, nõuab selle tõhus ravi kaasaegsel tasemel kohustuslikku enesekontrolli. Siiski tuleb meeles pidada, et enesekontroll iseenesest ei mõjuta hüvitise taset, kui koolitatud patsient ei kasuta oma tulemusi insuliiniannuse adekvaatseks kohandamiseks.

Dieetravi põhimõtted

I tüüpi suhkurtõvega patsientide toitlustus hõlmab süsivesikute tarbimise pidevat jälgimist (leivaühikud).

Toiduained sisaldavad kolme peamist toitainete rühma: valke, rasvu ja süsivesikuid. Toit sisaldab ka vitamiine, mineraalsooli ja vett. Kõigi nende kõige olulisem komponent on süsivesikud, sest ainult need vahetult pärast söömist suurendavad suhkru taset veres. Kõik teised toidu komponendid ei mõjuta pärast sööki suhkru taset.

On olemas selline asi nagu kalor. Kalorite arv on energia kogus, mis tekib keha rakus teatud aine "põletamise" ajal. On vaja teada, et toidu kalorisisalduse ja veresuhkru taseme suurenemise vahel puudub otsene seos. Suhkru tase veres suurendab ainult süsivesikuid sisaldavaid tooteid. Niisiis, me arvestame ainult neid tooteid dieedis.

Kuidas saab toiduga toidetud süsivesikuid lugeda?

Selleks, et lugeda seeditavad süsivesikud, kasutage sellist kontseptsiooni nagu leivaühik (XE). Arvatakse, et üks XE moodustab 10 kuni 12 g seeditavaid süsivesikuid ja XE ei tohiks väljendada rangelt kindlat arvu, vaid aitab süüa süsivesikuid, mis lõpuks võimaldab teil valida piisava insuliiniannuse. Teades XE süsteemi, võite loobuda väsinud toidu kaalust. HE võimaldab teil arvutada süsivesikute koguse silma kohta vahetult enne sööki. See kõrvaldab palju praktilisi ja psühholoogilisi probleeme.

Mõned üldised toitumisjuhised diabeedi kohta :

• Ühe söögikorra ajal, lühikese insuliini ühe süstena, on soovitatav süüa mitte rohkem kui 7 XE (sõltuvalt vanusest). Sõna „üks eine“ all mõeldakse hommikusööki (esimene ja teine ​​koos), lõuna- või õhtusööki.
• Kahe söögikorra vahele võib üks XE süüa insuliini kiusamata (eeldusel, et veresuhkur on normaalne ja pidevalt jälgitav).
• Üks XE vajab imendumiseks umbes 1,5-4 ühikut insuliini. XE insuliinivajadust saab kindlaks teha ainult isekontrolli päeviku abil.

XE süsteemil on oma puudused: toitumine ei ole füsioloogiline ainult vastavalt XE-le, sest toit peab olema kõik toidu olulised komponendid: süsivesikud, valgud, rasvad, vitamiinid ja mikroelemendid. Soovitatav on jaotada päevane kalorite tarbimine järgmiselt: 60% süsivesikuid, 30% valke ja 10% rasvu. Kuid ärge arvestage konkreetselt valgu, rasva ja kalorite hulka. Lihtsalt süüa võimalikult vähe õli ja rasva liha ning nii palju kui võimalik köögivilju ja puuvilju.

Siin on mõned lihtsad reeglid, mida järgida:

• Toit tuleb võtta väikestes portsjonites ja sageli (4-6 korda päevas) (teine ​​hommikusöök, pärastlõunane suupiste, teine ​​õhtusöök on kohustuslik).
• Järgige kehtestatud dieeti - proovige mitte vahele jätta.
• Ärge sööge üle sööma - sööge nii palju kui arsti või õe soovitatud.
• Kasutage täispiima jahu või kliid valmistatud leiba.
• Köögiviljad, mida süüa iga päev.
• Vältige rasva ja suhkrut.

Insuliinsõltuva suhkurtõve (I tüüpi DM) puhul peaks süsivesikute tarbimine veres olema ühtlane kogu päeva jooksul ja insuliini vastavas mahus, s.t. süstitud insuliini annus.

Ravimiteraapia

Diabeedi ravi viiakse läbi kogu elu jooksul endokrinoloogi järelevalve all.

Patsiendid peaksid teadma, insuliin on kõhunäärme poolt toodetud hormoon ja alandab veresuhkru taset. On olemas insuliinipreparaatide tüübid, mis erinevad päritolust, toime kestusest. Patsiendid peavad olema teadlikud lühikese, pikaajalise ja kombineeritud toime insuliinist; kõige levinumate insuliinipreparaatide kaubanimed Venemaa turul, rõhuasetusega sama toimeajaga ravimite asendatavusele. Patsiendid õpivad visuaalselt eristama lühikest insuliini “pikast” insuliinist, mis on kasutatav rikutud insuliinist; insuliini säilitamise eeskirjad; Kõige tavalisemad süsteemid insuliini manustamiseks on: süstlad - pliiatsid, insuliinipumbad.

Insuliinravi

Praegu viiakse läbi intensiivsemat insuliinravi, kus pika toimeajaga insuliini manustatakse 2 korda päevas ja lühiajalist insuliini süstitakse enne iga sööki täpse arvutusega sellest saadud süsivesikuid.

Insuliinravi näidustused:

Absoluutne: I tüüpi suhkurtõbi, prekomatoznye ja komaatlik seisund.

Suhteline: II tüüpi suhkurtõbi, suukaudsete ravimitega korrigeerimata, ketoatsidoosi, raskete vigastuste, kirurgia, nakkushaiguste, raskete somaatiliste haiguste, kurnatuse, diabeedi mikrovaskulaarsete tüsistuste, rasvhapete, diabeetilise neuropaatia tekkega.

Patsient peab omandama insuliini õige manustamise oskused, et täielikult ära kasutada kõiki kaasaegsete insuliinipreparaatide ja nende manustamisvahendite eeliseid.

Kõik I tüüpi suhkurtõve all kannatavad lapsed ja noorukid peavad olema varustatud insuliini süstijatega.

Insuliini sissetoomiseks mõeldud süstla pliiatside loomine on ravimi juurutamist oluliselt lihtsustanud. Kuna need süstla pliiatsid on täiesti autonoomsed, ei ole vaja insuliini viaalist tõmmata. Näiteks NovoPen'i pensüstelis on 3-kassett, mida nimetatakse Penfill, sisaldama mitu päeva kestvat insuliini.

Ultra-õhukesed, silikooniga kaetud nõelad muudavad insuliini süstimise praktiliselt valutuks.

Süstla pensüsteleid võib hoida kogu toatemperatuuril toatemperatuuril.

Insuliini manustamise tunnused

• Lühiajaline insuliin tuleb manustada 30 minutit enne sööki (vajadusel 40 minutit).
• Ultrashort-toimega insuliini (humalog või Novorapid) manustatakse vahetult enne sööki, vajadusel söögi ajal või vahetult pärast sööki.
• Lühikese toimeajaga insuliini süstimine on soovitatav kõhu nahaalusesse koesse, keskmise toimeajaga insuliiniga - subkutaanselt reiedesse või tuharadesse.
• Lipodüstroofiate tekke ärahoidmiseks on soovitatav insuliini manustamise kohtade muutmine samal alal.

Ravimihalduse eeskirjad

Enne alustamist. Esimene asi, mida hoolitseda on, on puhtad käed ja süstekoht. Lihtsalt peske käed seebi ja igapäevase dušiga. Patsiendid ravivad lisaks süstekohta naha antiseptiliste lahustega. Pärast töötlemist peaks ettenähtud süstekoht kuivama.

Hetkel kasutatavat insuliini tuleb hoida toatemperatuuril.

Süstekoha valimisel tuleb kõigepealt meeles pidada kahte ülesannet:

1. Kuidas tagada vajaliku insuliini imendumise määr veres (keha erinevatest piirkondadest, imendub insuliin erinevatel kiirustel).

2. Kuidas vältida liiga sagedast süstimist samas kohas.

Imemiskiirus. Insuliini imendumine sõltub:

• selle sissetoomise kohast: kui maosse süstitakse, hakkab ravim toimima 10-15 minuti jooksul õlal - 15-20 minuti jooksul, reied - 30 minutiga. Soovitatav on lühikese toimeajaga insuliini süstimine kõhule ja pikatoimeline insuliin reide või tuharadesse;
• harjutustest: kui patsient süstis insuliini ja harjutusi, satub ravim verega palju kiiremini;
• kehatemperatuuril: kui patsient on külmunud, imendub insuliin aeglasemalt, kui võtate lihtsalt kuuma vanni, siis kiiremini;
• terapeutilistest ja meelelahutuslikest protseduuridest, mis parandavad süstekohal vere mikrotsirkulatsiooni: massaaž, vann, saun, füsioteraapia insuliini imendumise kiirendamiseks;

Süstekoha jaotus. Tuleb olla ettevaatlik, et süstida eelnevast eelnevast piisava kaugusega. Süstekoha vaheldumine väldib tihendite teket naha alla (infiltreerub).

Naha kõige mugavamad piirkonnad on õla välispind, subcapularis piirkond, reie eesmine välispind, kõhu seina külgpind. Nendes kohtades on nahk volditud hästi ning veresoonte, närvide ja periosteumi kahjustamise oht puudub.

Süstimiseks ettevalmistamine

Enne pikaajalise insuliini süstimist peate hästi segama. Selleks asetatakse pensüstel koos korduvtäidetud kassettiga vähemalt 10 korda üles ja alla. Pärast segamist peab insuliin olema ühtlaselt valge ja hägune. Lühitoimeline insuliin (selge lahus) ei ole enne süstimist vajalik.

Insuliinisüstide kohad ja tehnika

Insuliini süstitakse tavaliselt subkutaanselt, välja arvatud erijuhtudel, kui seda manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt (tavaliselt haiglas). Kui süstekohal on nahaalune rasvakiht liiga õhuke või nõel on liiga pikk, võib insuliin süstimise ajal lihasesse siseneda. Insuliini lisamine lihasesse ei ole ohtlik, kuid insuliin imendub veres kiiremini kui subkutaanne süstimine.

1.8 Diabeedi hädaolukorrad

Seansi ajal on normaalse veresuhkru väärtused tühja kõhuga ja enne sööki (3,3–5,5 mmol / l) ning ka 2 tundi pärast sööki (

Diabeedi hooldamine

Etioloogia, diabeedi kliinilised tunnused ja liigid. Kroonilise hüperglükeemia sündroomiga iseloomustatud endokriinse haiguse ravi ja ennetusmeetmed. Hooldaja poolt haigete eest hoolitsemisel tehtud manipulatsioonid.

Saada oma hea töö teadmistebaas on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Õpilased, kraadiõppe üliõpilased, noored teadlased, kes kasutavad oma teadmiste baasi õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

Postitatud http://www.allbest.ru/

Riiklik autonoomne haridusasutus

Saratovi piirkonna keskharidus

Saratovi piirkondliku baasi meditsiinikolledž

teemal: ravi õendusprotsessis

teema: diabeedi hooldusravi

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabeet

4. Kliinilised tunnused.

8. Ennetavad meetmed

9. Diabeedi õendusprotsess

10. Nurse manipuleerimine

11. Vaatlusnumber 1

12. Vaatlusnumber 2

Suhkurtõbi (DM) on endokriinne haigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia sündroom, mis on tingitud ebapiisavast tootmisest või insuliini toimest, mis põhjustab igasuguse ainevahetuse, eelkõige süsivesikute, vaskulaarsete kahjustuste (angiopaatia), närvisüsteemi (neuropaatia) ja teiste häirete. organid ja süsteemid. Sajandivahetusel sai diabeet (DM) epideemia, mis on üks kõige sagedasemaid puude ja suremuse põhjuseid. Ta siseneb täiskasvanute haiguste struktuuris esimesse triadesse: vähk, skleroos, diabeet. Laste raskete krooniliste haiguste hulgas on ka kolmandik diabeet, mis põhjustab bronhiaalastma ja tserebraalse paraadi ülimuslikkust. Diabeediga inimeste arv maailmas on 120 miljonit (2,5% elanikkonnast). Iga 10-15 aasta järel kahekordistub patsientide arv. Rahvusvahelise diabeedi instituudi (Austraalia) andmetel on maailmas 2010. aastaks 220 miljonit patsienti. Ukrainas on umbes I miljonit patsienti, kellest 10-15% kannatab kõige raskema insuliinisõltuva diabeedi all (tüüp I). Patsientide arv on varjatud diagnoosimata vormide tõttu 2-3 korda suurem. See viitab peamiselt II tüüpi diabeedile, mis moodustab 85-90 kõigist diabeedi juhtudest.

Teema: Imetamine suhkurtõve korral.

Uuringu objekt: suhkurtõve ravi.

Uuringu eesmärk on uurida diabeedi õendusprotsessi. diabeedi hooldusravi

Selle teadustöö eesmärgi saavutamiseks on vaja õppida.

· Diabeedi etioloogia ja soodustavad tegurid.

· Patogenees ja selle tüsistused

· Diabeedi kliinilised tunnused, mille puhul on tavaline eristada kahte sümptomite rühma: suur ja väike.

· Hooldaja poolt läbi viidud manipulatsioonid

Selle teadustöö eesmärgi saavutamiseks on vaja analüüsida:

· Meditsiiniõe taktika kirjeldamine selle haigusega patsiendi õendusprotsessi rakendamisel.

Uuringu jaoks kasutatakse järgmisi meetodeid.

· Diabeediga seotud meditsiinilise kirjanduse teoreetiline analüüs

· Biograafiline (meditsiiniliste andmete uurimine)

Õppetöö teemat puudutava materjali üksikasjalik avalikustamine: "suhkurtõve õendusprotsess" parandab õendusabi kvaliteeti.

1. Diabeet

Diabeet mellitus oli tuntud iidses Egiptuses 170. aastal eKr. Arstid püüdsid leida ravi, kuid nad ei teadnud haiguse põhjust; ja diabeediga inimesed olid hukule määratud. See kestis juba sajandeid. Ainult eelmise sajandi lõpus viisid arstid läbi katse pankrease eemaldamiseks koerast. Pärast operatsiooni tekkis loomal diabeet. Tundus, et diabeedi põhjus sai selgeks, kuid see oli veel palju aastaid tagasi, 1921. aastal tuvastas noor arst ja meditsiinikooli õpilane Torontos konkreetse koera pankrease aine. Selgus, et see aine vähendab diabeediga koertel veresuhkru taset. Seda ainet nimetatakse insuliiniks. Juba 1922. aasta jaanuaris hakkas esimene diabeediga patsient insuliini süstima ja see päästis tema elu. Kaks aastat pärast insuliini avastamist arvas üks noor arst Portugalist, kes ravis diabeediga patsiente, et diabeet ei ole ainult haigus, vaid väga eriline elustiil. Selle omaksvõtmiseks vajab patsient oma haiguse kohta tugevaid teadmisi. Seejärel ilmus diabeediga patsientide esimene kool maailmas. Nüüd on selliseid koole palju. Diabeedihaigetel ja nende sugulastel on kogu maailmas võimalus saada haiguse kohta teadmisi ja see aitab neil olla ühiskonna täisliikmeteks.

Diabeet on elu haigus. Patsient peab pidevalt kasutama sihikindlust ja enesedistsipliini ning see võib psühholoogiliselt murda kedagi. Suhkurtõvega patsientide ravimisel ja hooldamisel on vaja ka sihikindlust, inimkonda ja ettevaatlikku optimismi; vastasel juhul ei ole võimalik aidata patsientidel ületada kõiki nende eluviisi takistusi. Diabeet esineb kas puudulikkuses või insuliini toime rikkumises. Mõlemal juhul suureneb glükoosi kontsentratsioon veres (tekib hüperglükeemia) koos paljude teiste ainevahetushäiretega: näiteks, kui veres on märkimisväärne insuliinipuudus, suureneb ketoonkehade kontsentratsioon. Igal juhul diagnoositakse diabeet ainult glükoosi kontsentratsiooni määramisel veres sertifitseeritud laboris.

Glükoositaluvuse testi tavalises kliinilises praktikas reeglina ei kasutata, kuid seda tehakse ainult kahtlaste diagnoosidega noorte patsientide puhul või diagnoosi kontrollimiseks rasedatel naistel. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleb hommikul tühja kõhuga läbi viia glükoositaluvuse test; patsient peab vereproovi võtmisel vaikselt istuma ja ei tohi suitsetada; 3 päeva enne testi peab ta järgima tavalist, mitte süsivesikuid, dieeti. Haigusjärgse taastumisperioodi ja pikemaajalise puhkeoleku ajal võivad testitulemused olla valed. Katse viiakse läbi järgmiselt: tühja kõhuga mõõdetakse veres glükoosi taset, patsiendile manustatakse 75 g glükoosi, mis on lahustatud 250-300 ml vees (lastele - 1,75 g 1 kg kehamassi kohta, kuid mitte üle 75 g; maitse, saate lisada näiteks loodusliku sidrunimahla) ja korrata glükoosi mõõtmist veres 1 või 2 tunni pärast. Uriinianalüüsid kogutakse kolm korda - enne glükoosilahuse võtmist 1 tunni ja 2 tunni pärast pärast võtmist. Glükoositaluvuse test näitab ka:

1. Neerude glükosuuria - glükosuuria areng normaalse vere glükoositaseme taustal; see seisund on tavaliselt healoomuline ja harva neeruhaiguse tõttu. Patsientidel soovitatakse väljastada sertifikaat neeru glükosuuria esinemise kohta, et nad ei peaks pärast iga uriinianalüüsi kordamist teiste meditsiiniasutustega kordama glükoositaluvuse testi;

2. Glükoosikontsentratsiooni püramiidkõver - seisund, mille korral normaalne on glükoosisisalduse ja 2 tunni jooksul pärast glükoosilahuse võtmist, kuid nende väärtuste vahel tekib hüperglükeemia, mis põhjustab glükosuuriat. Seda tingimust peetakse ka healoomuliseks; kõige sagedamini tekib see pärast gastrektoomia, kuid seda võib täheldada ka tervetel inimestel. Arst määrab individuaalselt glükoositaluvust rikkuva ravi vajaduse. Tavaliselt ei ravita vanemaid patsiente ja noorematel inimestel soovitatakse dieeti, kehalist koormust ja kehakaalu langust. Ligikaudu pooltel juhtudel põhjustab glükoositaluvuse langus kümne aasta jooksul suhkurtõve, veerandil püsib see ilma halvenemiseta, kvartalis kaob. Rasked glükoositaluvusega naised ravitakse sarnaselt diabeedi ravile.

Praegu peetakse seda tõestatud geneetiliseks eelsoodumuseks diabeedile. Esimest korda väljendati sellist hüpoteesi 1896. aastal, sel ajal kinnitas seda ainult statistiliste vaatluste tulemused. 1974. aastal avastasid J. Nerup ja kaasautorid A.G. Gudworth ja J.C. Woodrow leukotsüütide histokompatibentsuse antigeenide ja 1. tüüpi suhkurtõve B-lookuse sideme ja nende puudumise II tüüpi diabeediga inimestel. Seejärel tuvastati mitmeid geneetilisi variatsioone, mis esinevad diabeediga patsientide genoomis märkimisväärselt sagedamini kui ülejäänud populatsioonis. Nii näiteks suurendasid näiteks B8 ja B15 esinemine genoomis haiguse riski umbes 10 korda. Dw3 / DRw4 markerite olemasolu suurendab haiguse riski 9,4 korda. Umbes 1,5% diabeedi juhtudest on seotud mitokondriaalse MT-TL1 geeni A3243G mutatsiooniga. Siiski tuleb märkida, et I tüüpi diabeedi korral on geneetiline heterogeensus, see tähendab, et haigust võivad põhjustada erinevad geenirühmad. Laboratoorsed diagnostilised märgid, mis võimaldavad määrata diabeedi esimest tüüpi, on pankrease B-rakkude antikehade tuvastamine veres. Pärandi olemus ei ole praegu täiesti selge, pärandi prognoosimise keerukus on seotud suhkurtõve geneetilise heterogeensusega, piisava pärimismudeli loomine nõuab täiendavaid statistilisi ja geneetilisi uuringuid.

Suhkurtõve patogeneesis on kaks peamist seost:

· Pankrease endokriinsete rakkude poolt toodetud insuliini ebapiisav tootmine;

· Insuliini interaktsiooni katkestamine kehakudede rakkudega (insuliiniresistentsus) insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumise või vähenemise tõttu, insuliini enda struktuuri muutus või signaali edastamise rakusiseste mehhanismide rikkumine retseptoritelt rakkude organellidele.

On olemas geneetiline eelsoodumus diabeedile. Kui üks vanematest on haige, siis on I tüüpi diabeedi pärimise tõenäosus 10% ja 2. tüüpi diabeet 80%.

Sõltumata arengumehhanismidest on kõigi diabeeditüüpide üheks tunnuseks vere glükoosisisalduse püsiv suurenemine ja keha kudede metabolismi halvenemine, mis ei suuda glükoosi absorbeerida.

· Kude võimetus kasutada glükoosi põhjustab ketoatsidoosi tekkimisega rasvade ja valkude suurenenud katabolismi.

· Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres põhjustab vere osmootse rõhu suurenemise, mis põhjustab uriinis tõsist vee ja elektrolüütide kadu.

· Vere glükoosisisalduse püsiv suurenemine mõjutab negatiivselt paljude elundite ja kudede seisundit, mis lõppkokkuvõttes viib tõsiste tüsistuste tekkeni, nagu diabeetiline nefropaatia, neuropaatia, oftalmopaatia, mikro- ja makroangiopaatia, erinevad diabeetilise kooma tüübid ja teised.

· Diabeediga patsientidel on immuunsüsteemi reaktiivsus ja nakkushaiguste raskekujuline langus.

Nii diabeet kui ka hüpertensioon on geneetiliselt, patofüsioloogiliselt, kliiniliselt heterogeenne haigus.

4. Kliinilised tunnused

Patsientide peamised kaebused on:

· Raske üldine ja lihasnõrkus;

· Sage ja rohke urineerimine nii päeval kui öösel

· Kaalulangus (tüüpiline I tüüpi diabeediga patsientidele), t

· Suurenenud söögiisu (haigus on dekompenseerunud, söögiisu väheneb järsult);

· Naha sügelus (eriti naiste suguelundite piirkonnas).

Need kaebused ilmuvad tavaliselt järk-järgult, kuid I tüüpi diabeedi sümptomid võivad ilmneda piisavalt kiiresti. Lisaks on patsientidel mitmeid kaebusi, mis on põhjustatud siseorganite, närvisüsteemi ja veresoonte kahjustamisest.

Naha ja lihaste süsteem

Dekompensatsiooni perioodil on nahk kuiv, selle turgor ja elastsus vähenevad. Patsientidel on sageli nahakahjustused, korduv furunkuloos ja hüdradeniit. Väga iseloomulikud seenhaigused (sportlase jalg). Hüperlipideemia tõttu areneb naha ksantomatoos. Ksantoomid on papulid ja kollakad sõlmed, mis on täidetud lipiididega ja mis asuvad tuharate, jalgade, põlvede ja põlvede, käsivarre piirkonnas.

0,1–0,3% patsientidest täheldatakse naha lipiidneekrobioosi. See paikneb peamiselt jalgadel (üks või mõlemad). Esialgu ilmuvad tihedad punakaspruunid või kollakad sõlmed või laigud, mida ümbritseb laiendatud kapillaaride erüteemiline piir. Siis naha üle nende alade järk-järgult atrofiad, muutub sile, läikiv, väljendunud lichenization (sarnaneb pärgament). Mõnikord haavatavad piirkonnad haavanduvad, paranevad väga aeglaselt, jättes pigmenteeritud alad maha. Sageli on küüned muutunud, need muutuvad rabedaks, tuhmiks, ilmuvad kollakas värv.

1. tüüpi suhkurtõve korral iseloomustab märkimisväärne kaalukaotus, tugev lihaste atroofia, lihasmassi vähenemine.

Seedetrakti süsteem.

Kõige iseloomulikumad on järgmised muudatused:

· Perioodontahaigus, lõdvendamine ja hammaste kadu;

· Krooniline gastriit, duodenitis koos mao sekretoorse funktsiooni järkjärgulise vähenemisega (insuliini puuduse tõttu, mao sekretsiooni stimuleerijana);

· Mao motoorse funktsiooni vähenemine;

· Halvenenud soole funktsioon, kõhulahtisus, steatorröa (kõhunäärme välise sekretoorse funktsiooni vähenemise tõttu);

- rasvhüpotees (diabeetiline hüpopaatia) areneb 80% diabeediga patsientidest; iseloomulikud ilmingud on maksa laienemine ja kerge valulikkus,

· Sapipõie düskineesia.

Südame - veresoonkonna süsteem.

Diabeet aitab kaasa aterogeensete lipoproteiinide liigsele sünteesile ja ateroskleroosi ja isheemilise südamehaiguse varasemale arengule. Koronaararterite haigus diabeediga patsientidel areneb varem ja on raskem ning sageli tekitab komplikatsioone.

“Diabeetiline süda” on düsmetaboolne müokardi düstroofia suhkurtõvega patsientidel enne 40 aasta vanust ilma selgeid südamepuudulikkuse ateroskleroosi märke. Diabeetilise kardiopaatia peamised kliinilised ilmingud on:

· Kerge düspnoe koormuse, mõnikord südamepekslemise ja südame katkestuste korral;

· Mitmesugused südame rütmi- ja juhtivushäired;

· Hüpodünaamiline sündroom, mis avaldub insuldi mahu vähenemises LV-s;

· Füüsilise tegevuse tolerantsuse vähenemine;

Hingamisteed.

Diabeediga patsiendid on eelsoodumuseks kopsutuberkuloosile. Tüüpiline on kopsude mikroangiopaatia, mis loob eeldused sagedase kopsupõletiku tekkeks. Diabeediga patsientidel esineb sageli ka äge bronhiit.

Diabeedi korral tekib kuseteede nakkuslik põletikuline haigus, mis esineb järgmistes vormides:

· Asümptomaatiline kuseteede infektsioon,

· Aeglaselt voolav püelonefriit;

· Neerude äge pulpatsioon;

· Raske hemorraagiline tsüstiit.

Süsivesikute ainevahetuses eristatakse järgmisi diabeedi faase:

· Hüvitis on diabeedi kulg, kui normoglykeemia ja aglükosuuria saavutatakse ravi mõjul.

· Subkompensatsioon - mõõdukas hüperglükeemia (mitte üle 13,9 mmol / l), glükosuuria, mitte üle 50 g päevas, atsetonoonia,

· Dekompensatsioon - vere glükoosisisaldus üle 13,9 mmol / l, erinevas koguses atsetonoonia

5. Diabeedi liigid

I tüüpi diabeet:

I tüüpi diabeet areneb pankrease saarekeste p-rakkude (Langerhani saarekeste) hävimisega, põhjustades insuliinitootmise vähenemist. P-rakkude hävitamine on tingitud autoimmuunreaktsioonist, mis on seotud geneetiliselt eelsoodumusega üksikisikute keskkonnategurite ja pärilike tegurite kombineeritud toimega. See haiguse arengu keerukas olemus võib selgitada, miks identsete kaksikute hulgas areneb I tüüpi diabeet ainult umbes 30% juhtudest ja II tüüpi diabeet areneb peaaegu 100% juhtudest. Eeldatakse, et Langerhani saarte hävitamise protsess algab väga varases eas, mitu aastat enne diabeedi kliiniliste ilmingute kujunemist.

HLA süsteemi seisund.

Peamise histokompatibilisuse kompleksi (HLA süsteem) antigeenid määravad inimese vastuvõtlikkuse erinevate immunoloogiliste reaktsioonide suhtes. I tüüpi diabeedi korral tuvastatakse DR3 ja / või DR4 antigeenid 90% juhtudest; DR2 antigeen inhibeerib diabeedi teket.

Autoantikehad ja raku immuunsus.

Enamikul juhtudel on I tüüpi suhkurtõve avastamise ajal patsientidel Langerhani saarekeste rakkude antikehi, mille tase järk-järgult väheneb ja mõne aasta pärast need kaovad. Hiljuti on tuvastatud ka teatud valkude, glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD, 64 kDa antigeen) ja türosiinfosfaadi (37 kDa, IA-2; sagedamini koos diabeedi arenguga) antikehad. Antikehade tuvastamine> 3 tüüpi (Langerhansi saarte rakkudele, anti-GAD, anti-1A-2, insuliin) suhkurtõve puudumisel kaasneb 88% selle arengu risk järgmise 10 aasta jooksul. Põletiku rakud (tsütotoksilised T-lümfotsüüdid ja makrofaagid) hävitavad p-rakud, mille tulemusena areneb I tüüpi diabeedi algstaadiumis insuliit. Lümfotsüütide aktiveerimine on tingitud tsütokiinide produktsioonist makrofaagide poolt. I tüüpi diabeedi tekke ärahoidmiseks tehtud uuringud on näidanud, et tsüklosporiiniga immunosupressioon aitab osaliselt säilitada Langerhani saarte funktsiooni; sellega kaasneb arvukalt kõrvaltoimeid ja see ei taga protsessi aktiivsust täielikult. Samuti pole tõestatud I tüüpi suhkurtõve ennetamise efektiivsus nikotiinamiidi poolt, mis pärsib makrofaagide aktiivsust. Insuliini sissetoomine aitab osaliselt kaasa Langerhani saarte rakkude funktsiooni säilimisele; Praegu viiakse läbi kliinilisi uuringuid, et hinnata ravi efektiivsust.

II tüüpi diabeet

II tüüpi suhkurtõve tekkeks on palju põhjuseid, kuna see mõiste tähendab mitmesuguseid haigusi, millel on erinevad suundumused ja kliinilised ilmingud. Neid ühendab ühine patogenees: insuliini sekretsiooni vähenemine (Langerhani saarte talitlushäire ja perifeerse resistentsuse suurenemine insuliiniga, mis viib perifeersete kudede glükoosi omastamise vähenemiseni) või maksa glükoosi tootmise suurenemine. 98% juhtudest ei ole II tüüpi suhkurtõve tekke põhjuseks võimalik kindlaks määrata - sel juhul nimetatakse seda “idiopaatiliseks” diabeediks. Millised kahjustused (insuliini sekretsiooni vähenemine või insuliiniresistentsus) on peamiselt teadmata; võib-olla on patogenees erinevates patsientides erinev. Kõige sagedamini põhjustab insuliiniresistentsus rasvumise; insuliini resistentsuse harvemad põhjused. Mõnel juhul ei tekita üle 25-aastased patsiendid (eriti rasvumise puudumisel) II tüüpi diabeedi, kuid täiskasvanute latentse autoimmuunse diabeedi, LADA (täiskasvanueas olev latentne autoimmuunne diabeet), mis muutub insuliinsõltuvaks; siiski tuvastatakse sageli spetsiifilisi antikehi. II tüüpi suhkurtõbi progresseerub aeglaselt: insuliini sekretsioon väheneb järk-järgult mitme aastakümne jooksul, mis viib märgatavalt glükeemia suurenemiseni, mida on väga raske normaliseerida.

Rasvumise korral esineb suhteline insuliiniresistentsus, mis on tõenäoliselt tingitud insuliiniretseptorite ekspressiooni pärssimisest hüperinsulinemia tõttu. Rasvumine suurendab märkimisväärselt II tüüpi suhkurtõve tekkimise riski, eriti android tüüpi rasvkoe jaotuse korral (vistseraalne rasvumine, õunakujuline rasvumine, talje ümbermõõdu ja stressi suhe> 0,9) ja vähemal määral rasvkoe jaotumisega ginoidiga. pirnide rasvumine, vööümbermõõtude suhe puusa ümbermõõduga on 4 kg.

Hiljuti on näidatud, et väikese sünnikaaluga kaasneb täiskasvanueas insuliiniresistentsuse, II tüüpi suhkurtõve ja südame isheemiatõve areng. Mida väiksem on sünnikaal ja mida rohkem see ületab 1 aasta vanust, seda suurem on risk. 2. tüüpi suhkurtõve kujunemisel on pärilikel teguritel väga oluline roll, mis väljendub sagedasel samaaegsel arengul identsetes kaksikutes, perekondlike haiguste kõrge esinemissagedusega ja suure esinemissagedusega mõnedes etnilistes rühmades. Teadlased tuvastavad uusi geneetilisi defekte, mis põhjustavad II tüüpi diabeedi arengut; mõned neist on allpool kirjeldatud.

II tüüpi diabeeti lastel on kirjeldatud ainult mõnes väikeses etnilises rühmas ja harvaesineva kaasasündinud MODY-syn-dromaga (vt allpool). Praegu on tööstusriikides märkimisväärselt suurenenud II tüüpi suhkurtõvega laste esinemissagedus: USAs moodustab see 8–45% kõigist diabeedi juhtudest lastel ja noorukitel ning kasvab jätkuvalt. Kõige tavalisemad on 12–14-aastased noorukid, enamasti tüdrukud; Reeglina rasvumise, madala füüsilise aktiivsuse ja II tüüpi suhkurtõve esinemise taustal perekonnas. Noorte patsientide puhul, kes ei ole rasvunud, jäetakse peamiselt LADA tüüpi diabeet, mida tuleb ravida insuliiniga. Lisaks põhjustab peaaegu 25% II tüüpi suhkurtõve juhtumitest noores eas geneetiline defekt MODY või teiste haruldaste sündroomide raames. Diabeedi võib põhjustada ka insuliiniresistentsus. Mõnedes insuliiniresistentsuse vormides on sadade või isegi tuhandete insuliini manustamine ebaefektiivne. Selliste seisunditega kaasneb tavaliselt lipodüstroofia, hüperlipideemia, acanthosis nigricans. A-tüüpi insuliiniresistentsus on tingitud insuliiniretseptori või post-retseptori intratsellulaarse signaaliülekande mehhanismide geneetilistest defektidest. B-tüüpi insuliiniresistentsus tuleneb insuliiniretseptorite autoantikehade produktsioonist; seda kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, näiteks süsteemse erütematoosse luupusega (eriti mustadel naistel). Neid diabeedi võimalusi on väga raske ravida.

See haigus on autosomaalsete domineerivate haiguste heterogeenne rühm, mis on tingitud geneetilistest defektidest, mis põhjustavad pankrease B-rakkude sekretoorse funktsiooni halvenemist. MODY diabeet esineb umbes 5% diabeediga patsientidest. Erinev alguses suhteliselt varases eas. Patsient vajab insuliini, kuid erinevalt I tüüpi diabeediga patsientidest on insuliinivajadus madal, edukalt saavutatakse kompensatsioon. C-peptiidi näitajad vastavad normile, ketoatsidoos puudub. Seda haigust võib tinglikult seostada diabeedi "vahepealsetega": sellel on iseloomulikud 1. ja 2. tüüpi diabeedile iseloomulikud tunnused.

Diabeedi ravi peamised põhimõtted on:

2) individuaalne harjutus,

3) Suhkru vähendavad ravimid:

B) tabletitud suhkrut vähendavad ravimid;

4) Patsientide harimine diabeedikoolides.

Dieet Dieet on alus, millele tugineb eluaegne kompleksne diabeediravi. Lähenemine diabeedi 1 ja diabeedi 2 dieedile on põhimõtteliselt erinev. Suhkurtõve 2 puhul räägime toitumisravist, mille peamine eesmärk on normaliseerida kehakaalu, mis on suhkurtõve raviks 2. 2. suhkurtõve korral on küsimus teistsugune: toitumine on antud juhul sunniviisiline piirang, mis on seotud füsioloogilise insuliini täpset simuleerimist puudutava sundpiiranguga.. Seega ei ole toitumis- ja elustiil, mis aitab kaasa diabeedi optimaalse kompenseerimise säilitamisele, nagu dieediravi, nagu suhkurtõve 2 korral. Ideaalis tundub patsiendi intensiivse insuliinravi toitumine olevat täielikult liberaliseeritud, s.t. ta sööb nagu terve inimene (mida ta tahab, kui ta tahab, kui palju ta tahab). Ainus erinevus on see, et ta annab endale insuliinisüstid, mis on meisterlikult omandanud annuse valiku. Nagu iga ideaal, on toitumise täielik liberaliseerimine võimatu ja patsient on sunnitud teatud piiranguid järgima. Soovitatav DM-i patsientidele: valkude, rasvade ja süsivesikute suhe => 50%:

© 2000 - 2018, Olbest LLC.