Hyperosmolar non-ketone koma
- Ennetamine
Hüperosmolaarne mitteketoonne kooma on II tüüpi suhkurtõve äge tüsistus, mida iseloomustab glükoosi metabolismi halvenemine ja veretaseme tõus, plasma osmolaarsuse, raske intratsellulaarse dehüdratsiooni ja ketoatsidoosi puudumine. Peamised sümptomid on polüuuria, dehüdratsioon, lihaste hüpertoonia, krambid, suurenev uimasus, hallutsinatsioonid, ebajärjekindel kõne. Diagnoosimiseks võetakse anamneesi, patsienti uuritakse, tehakse mitmeid vere ja uriini laboratoorsed testid. Ravi hõlmab rehüdratatsiooni, normaalse insuliini koguse taastamist, komplikatsioonide kõrvaldamist ja ennetamist.
Hyperosmolar non-ketone koma
Hüperosmolaarset mitte-ketooni koomat (GONK) kirjeldati esmakordselt 1957. aastal, selle teised nimed on mitte-heterogeensed hüperosmolaarsed koomad, diabeetiline hüperosmolaarne seisund, äge hüperosmolaarne mitte-happeline diabeet. Selle komplikatsiooni nimetus kirjeldab selle peamisi omadusi - kineetiliselt aktiivsete seerumiosakeste kontsentratsioon on kõrge, insuliini kogus on piisav ketogeneesi peatamiseks, kuid ei takista hüperglükeemiat. GONKi diagnoositakse harva, umbes 0,04-0,06% diabeediga patsientidest. 90-95% juhtudest leiti seda II tüüpi diabeediga patsientidel ja neerupuudulikkuse taustal. Eakad ja vanad inimesed on kõrge riskiga grupis.
Hüperosmolaarse mitte-ketooni kooma põhjused
GONK areneb tugeva dehüdratsiooni alusel. Sagedased varasemad seisundid on polüdipsia ja polüuuria - suurenenud uriini eritumine ja janu mitu nädalat või päeva enne sündroomi algust. Sel põhjusel on eakatel eriti ohtlik - nende janu tunnetus sageli halveneb, nende neerufunktsioon muutub. Muude provotseerivate tegurite hulgas on:
- Diabeedi ebaõige ravi. Insuliini ebapiisav annus, mis jätab vahele järgmise ravimi süstimise, jättes suukaudsed glükoosisisaldust vähendavad ravimid, ravi spontaanne katkestamine, vead insuliini manustamismenetluses, põhjustavad komplikatsioone. Oht GONK on see, et sümptomid ei ilmne kohe ja patsiendid ei pööra tähelepanu lubatud veale.
- Samaaegsed haigused. Teiste raskete patoloogiate lisamine suurendab hüperosmolaarse hüperglükeemilise mitte-ketooni kooma tõenäosust. Sümptomid tekivad nakkuslikel patsientidel, samuti ägeda dekompenseeritud pankreatiidi, vigastuste, šokkide, müokardiinfarkti, insuldi korral. Naistel on ohtlik periood rasedus.
- Võimsuse muutus. Komplikatsiooni põhjuseks võib olla süsivesikute hulga suurenemine dieedis. Sageli juhtub see järk-järgult ja patsient ei pea seda terapeutilise dieedi rikkumiseks.
- Vedeliku kadu Dehüdratsioon toimub diureetikumide võtmise, põletuste, hüpotermia, oksendamise ja kõhulahtisuse korral. Lisaks tekitab GONKi süstemaatiline situatsioonivõimetus janu kustutamiseks (võimetus tõrjuda töökohalt ja kompenseerida vedeliku kadu, joogivee puudus piirkonnas).
- Ravimid. Sümptomite algust võib põhjustada diureetikumide või laksatiivide kasutamine, mis eemaldavad organismist vedeliku. "Ohtlikud" ravimid hõlmavad ka kortikosteroide, beetablokaatoreid ja mõnda muud ravimit, mis rikuvad glükoositaluvust.
Patogenees
Kui insuliin on puudulik, ei sisene vereringes ringlev glükoos rakkudesse. Areneb hüperglükeemia seisund - suurenenud suhkru tase. Rakuline nälg käivitab glükogeeni lagunemise maksa ja lihaste poolt, mis suurendab veelgi glükoosi voolu plasmasse. Osmootne polüuuria ja glükosuuria ilmuvad - suhkru eemaldamise uriiniga kompenseeriv mehhanism, mida häirib siiski dehüdratsioon, kiire vedeliku kadu ja neerufunktsiooni halvenemine. Tänu polüuuriale tekivad hüpohüdraadid ja hüpovoleemia, kaovad elektrolüüdid (K +, Na +, Cl -), muutuvad sisekeskkonna homöostaas ja vereringe töö muutub. GONKi eripäraks on see, et insuliin on piisav ketoonide moodustumise vältimiseks, kuid liiga madal, et vältida hüperglükeemiat. Suhteliselt puutumata on lipolüütiliste hormoonide - kortisooli, kasvuhormooni - tootmine, mis selgitab veelgi ketoatsidoosi puudumist.
Hüperosmolaarse mitte-ketooni kooma sümptomid
Ketonite normaalse taseme säilitamine plasmas ja happe-aluse seisundi pikaajaline säilitamine selgitab GONK kliinilist pilti: hüperventilatsioon ja õhupuudus, sümptomid algfaasis peaaegu puuduvad, heaolu tunne tekib siis, kui veres on oluliselt vähenenud ja oluliste siseorganite düsfunktsioon väheneb. Esimene ilming on sageli teadvuse rikkumine. See ulatub segadusest ja desorientatsioonist sügava kooma juurde. Täheldatud kohalikud lihaskrambid ja / või üldised krambid.
Mõne päeva või nädala jooksul kogevad patsiendid tugevat janu, kannatavad arteriaalse hüpotensiooni, tahhükardia all. Polüuuria avaldub sagedasel tungimisel ja raskel urineerimisel. Kesknärvisüsteemi funktsiooni häired hõlmavad vaimseid ja neuroloogilisi sümptomeid. Teadvuse segadus tekib deliiriumi, akuutse hallutsinatoorse-delusiaalse psühhoosi, katatooniliste rünnakute kujul. Seda iseloomustavad kesknärvisüsteemi kahjustuse fokaalsed sümptomid - afaasia (kõne lagunemine), hemiparees (jäseme lihaste nõrgenemine ühel keha poolel), tetraparees (käte ja jalgade motoorne funktsioon), polümorfsed sensoorsed häired, patoloogilised kõõluste refleksid.
Tüsistused
Piisava ravi puudumisel suureneb vedelikupuudus pidevalt ja on keskmiselt 10 liitrit. Vee-soola tasakaalu häired aitavad kaasa hüpokaleemia ja hüponatreemia tekkimisele. Tekivad hingamisteede ja südame-veresoonkonna tüsistused - aspiratsiooni pneumoonia, äge respiratoorse distressi sündroom, tromboos ja trombemboolia, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni tõttu tekkinud verejooks. Vedeliku ringluse patoloogia viib kopsude ja aju turse. Surma põhjuseks on dehüdratsioon ja äge vereringehäire.
Diagnostika
GONK kahtlusega patsientide uurimine põhineb hüperglükeemia, plasma hüperosmolaarsuse ja ketoatsidoosi puudumise kinnituse määramisel. Diagnoosi viib läbi endokrinoloog. See hõlmab kliinilise teabe kogumist tüsistuste ja laboratoorsete testide kohta. Diagnoosi tegemiseks peate tegema järgmised toimingud:
- Kliiniliste ja anamnestiliste andmete kogumine. Endokrinoloog uurib haiguse ajalugu, kogub patsiendi intervjueerimise käigus täiendavat ajalugu. GONKi on näidanud II tüüpi suhkurtõve diagnoos, mis on üle 50 aasta vanune, neerufunktsiooni kahjustus, diabeedi, kaasnevate elundi- ja nakkushaiguste raviarstide järgimata jätmine.
- Kontroll. Füüsiline uurimine neuroloogi ja endokrinoloogi poolt tuvastab dehüdratsiooni tunnused - väheneb kudede turgor, silmamuna toon, lihastoon ja kõõluste füsioloogilised refleksid, vererõhk ja kehatemperatuur vähenevad. Ketoatsidoosi tüüpilised ilmingud - õhupuudus, tahhükardia, atsetooni hingeõhk puuduvad.
- Laboratoorsed katsed. Põhijooned on glükoositase üle 1000 mg / dl (veri), plasma osmolaarsus ületab tavaliselt 350 mosm / l, ketoonide tase uriinis ja veres on normaalne või veidi kõrgenenud. Uriini glükoosi taseme järgi hinnatakse selle suhet ühendi kontsentratsiooniga vereringes, neerufunktsiooni ohutust ja organismi kompenseerivaid võimeid.
Diferentsiaaldiagnoosimise protsessis on vaja eristada hüperosmolaarset mitte-ketooni koomat ja diabeetilist ketoatsidoosi. GONKi põhilised erinevused on suhteliselt madal ketoonide määr, ketooni akumuleerumise kliiniliste tunnuste puudumine, sümptomite ilmnemine hüperglükeemia hilisemates etappides.
Hüperosmolaarse neketooni kooma ravi
Esmaabi patsientidele antakse intensiivraviüksustes ja pärast seisundi stabiliseerimist - üldhaiglates ja ambulatoorselt. Ravi eesmärk on dehüdratsiooni kõrvaldamine, normaalse insuliini aktiivsuse taastamine ja vee-elektrolüütide metabolismi taastamine ning tüsistuste vältimine. Ravirežiim on individuaalne, sisaldab järgmisi komponente:
- Rehüdratatsioon. On ette nähtud naatriumkloriidi hüpotoonilise lahuse, kaaliumkloriidi süstimine. Elektrolüütide taset veres ja EKG näitajates jälgitakse pidevalt. Infusiooniravi eesmärk on parandada uriini vereringet ja eliminatsiooni, suurendades vererõhku. Vedelike sissetoomise kiirust korrigeeritakse vastavalt vererõhu muutustele, südame funktsioonile, veetasakaalule.
- Insuliinravi. Insuliini manustatakse intravenoosselt, kiirus ja annus määratakse individuaalselt. Kui glükoosi indikaator läheneb normaalsele tasemele, väheneb ravimi kogus basaaliks (eelnevalt süstitud). Hüpoglükeemia vältimiseks on mõnikord vajalik dekstroosi infusiooni lisamine.
- Tüsistuste ennetamine ja kõrvaldamine. Aju turse vältimiseks viiakse läbi hapnikravi, intravenoosselt süstitakse glutamiinhapet. Elektrolüütide tasakaal taastub glükoosi-kaalium-insuliini seguga. Teostatakse hingamisteede, südame-veresoonkonna ja kuseteede tüsistuste sümptomaatiline ravi.
Prognoos ja ennetamine
Hüperosmolaarse hüperglükeemilise mitte-ketooni kooma seostatakse surmaohuga, õigeaegselt arstiabiga, suremus langeb 40% -ni. Diabeetilise kooma mis tahes vormi ennetamine peaks keskenduma diabeedi kõige täielikumale hüvitamisele. On oluline, et patsiendid järgiksid dieeti, piiraksid süsivesikute tarbimist, annaksid korrapäraselt kehale mõõduka treeningu, ei võimalda insuliini kasutamise mudeli sõltumatut muutmist, võttes suhkrut vähendavaid ravimeid. Rasedad ja puerperid vajavad insuliinravi korrigeerimist.
Hüperosmolaarne kooma
Suhkurtõbi on 21. sajandi haigus. Üha enam inimesi õpib selle kohutava haiguse esinemisest. Kuid inimene võib selle haigusega hästi elada, peamine on arstide kõigi nõuete täitmine.
Kahjuks võib diabeedi korral raskekujulistel juhtudel tekkida hüperosmolaarne kooma.
Mis see on?
Hüperosmolaarne kooma - suhkurtõve komplikatsioon, milles on tõsine ainevahetuse rikkumine. Seda tingimust iseloomustab järgmine:
- hüperglükeemia - veresuhkru taseme järsk ja tugev tõus;
- hüpernatreemia - naatriumi taseme tõus vereplasmas;
- hüperosmolaarsus - vereplasma osmolaarsuse suurenemine, s.t. kõikide aktiivsete osakeste kontsentratsioonide summa liitri kohta. veri ületab oluliselt normaalväärtust (330 kuni 500 mosmol / l kiirusega 280-300 mosmol / l);
- dehüdratsioon - rakkude dehüdratsioon, mis tekib seetõttu, et vedelik kaldub ekstratsellulaarsesse ruumi, et vähendada naatriumi ja glükoosi taset. See toimub kogu kehas, isegi ajus;
- ketoatsidoosi puudumine - ei suurenda vere happesust.
Hüperosmolaarset kooma esineb sagedamini üle 50-aastastel inimestel ja moodustab umbes 10% kõigist diabeedi korral esinevatest koomatüüpidest. Kui te sellist hädaolukorras isikut ei paku, võib see olla surmav.
Põhjused
Sellist tüüpi kooma võib põhjustada mitmeid põhjuseid. Siin on mõned neist:
- Patsiendi dehüdratsioon. See võib olla oksendamine, kõhulahtisus, tarbitava vedeliku koguse vähenemine, diureetikumide pikk tarbimine. Põleb keha suurt pinda, neerude häired;
- Vajaliku insuliinikoguse puudumine või puudumine;
- Tundmatu diabeet. Mõnikord ei kahtlusta inimene isegi selle haiguse esinemist ennast, seega teda ei ravita ja ta ei järgi teatud dieeti. Selle tulemusena ei saa keha toime tulla ja kooma võib tekkida;
- Suurenenud vajadus insuliini järele, näiteks kui inimene rikub dieeti, süües suurtes kogustes süsivesikuid sisaldavaid toite. See vajadus võib tekkida ka nohu, nakkuslikku urogenitaalsüsteemi haiguste, glükokortikosteroidide või ravimite pikaajalise kasutamise, suguhormooni asendamise korral;
- Antidepressandid;
- Haigused, mis tekivad komplikatsioonidena pärast peamist haigust;
- Kirurgilised sekkumised;
- Ägedad nakkushaigused.
Sümptomid
Hüperosmolaarsel koomal, nagu ka mis tahes haigusel, on oma tunnused, mille abil seda saab tunnustada. Lisaks areneb see seisund järk-järgult. Seetõttu ennustavad mõned sümptomid hüperosmolaarse kooma esinemist. Sümptomid on järgmised:
- Mõni päev enne kooma on inimesel terav janu, pidev suukuivus;
- Nahk muutub kuivaks. Sama kehtib limaskestade kohta;
- Pehme kudede toon väheneb;
- Inimene näib pidevalt nõrk, letargia. Alati soovite magada, mis viib kooma;
- Terav surve väheneb, võib tekkida tahhükardia;
- Areneb polüuuria - suureneb uriini moodustumine;
- Võib esineda probleeme kõne, hallutsinatsioonidega;
- Kasvavad lihastoonid, võivad tekkida krambid või halvatus, kuid silmamunade toon võib vastupidi langeda;
- Väga harva võib esineda epilepsiahooge.
Diagnostika
Vereanalüüsides määrab spetsialist kindlaks glükoositaseme ja osmolaarsuse suurenemise. Sel juhul puuduvad ketoonkehad.
Samuti põhineb diagnoos nähtavatel sümptomitel. Lisaks võetakse arvesse patsiendi vanust ja haiguse kulgu.
Selleks peab patsient läbima veres glükoosi, naatriumi ja kaaliumi määramise testid. Samuti on antud uriin, et määrata selles glükoosi taset. Lisaks võivad arstid määrata kõhunäärme ultraheli ja röntgenikiirte ning selle endokriinset osa ja elektrokardiograafiat.
Ravi
Hädaabi hüperosmolaarse kooma puhul on kõigepealt keha dehüdratsiooni kõrvaldamiseks. Seejärel on vaja taastada vere osmolaarsus ja viia glükoosi tase tagasi normaalseks.
Hüperosmolaarse kooma tekkivat patsienti tuleb viivitamatult viia intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi tegemist ja ravi alustamist on sellise patsiendi seisund pidevas kontrollis:
- Üks kord tunnis tehakse kiire vereanalüüs;
- Kaks korda päevas viiakse läbi ketoonikehade määramine veres;
- Mitu korda päevas teevad nad analüüsi kaaliumi ja naatriumi sisalduse määramiseks;
- Paar korda päevas kontrollige happe-aluse olekut;
- Teatud aja jooksul moodustunud uriini kogust jälgitakse pidevalt kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
- EKG ja vererõhu jälgimine;
- Iga kahe päeva järel, üldine analüüs uriini ja verega;
- Saab teha kopsude röntgenkiirte.
Rehüdreerimiseks kasutatakse naatriumkloriidi. Seda manustatakse veenisiseselt tilguti teatud kogustes. Kontsentratsioon valitakse sõltuvalt sellest, kui palju naatriumi veres on. Kui tase on piisavalt kõrge, kasutatakse glükoosilahust.
Lisaks kasutatakse dekstroosilahust, mida süstitakse ka veenisiseselt.
Lisaks antakse patsiendile hüperosmolaarse kooma seisundis insuliinravi. Kasutatakse lühitoimelist insuliini, mida manustatakse intravenoosselt.
Esmaabi
Aga mida peaks inimene tegema, kui hüperosmolaarne kooma ootamatult ilmneb tema armastatud inimesele (see juhtub siis, kui inimene ei pööra tähelepanu sümptomitele).
Peame tegutsema järgmiselt:
- Paluge kindlasti keegi helistada arstile;
- Patsient peab olema hästi kaetud või küttekehadega kaetud. Seda tehakse soojuskadude vähendamiseks;
- On vajalik jälgida kehatemperatuuri, hingamisteede seisundit;
- On vaja kontrollida silmamunade seisundit, naha tooni;
- Jälgige glükoositaset;
- Kui teil on kogemusi, võite panna IV soolalahusega. Mõne minuti jooksul peaks mööduma 60 tilka. Lahuse maht - 500 ml.
Tüsistused
Hüperosmolaarset kooma esineb sageli üle 50-aastastel inimestel. Seetõttu võib mõnikord esineda teatud tüsistusi. Näiteks:
- Kiire rehüdratatsiooni ja glükoosi vähenemise korral võib tekkida aju turse;
- Kuna see seisund esineb sageli eakatel inimestel, on tõenäoline, et südameprobleemid ja kopsuturse arenevad;
- Kui glükoosi tase langeb väga kiiresti, on võimalik vererõhu järsk langus;
- Kaaliumi kasutamine võib põhjustada selle kõrge sisalduse organismis, mis võib ohustada inimese elu.
Prognoos
Hüperosmolaarset kooma peetakse diabeedi raskeks tüsistuseks. Surm esineb umbes 50% selle haiguse juhtudest. Lõppude lõpuks ilmneb kõige sagedamini sellel vanusel, kui lisaks diabeedile võib inimesel olla ka palju teisi haigusi. Ja need võivad põhjustada tugevat taastumist.
Õigeaegse abi andmisega on prognoos soodne, kõige tähtsam on see, et pärast sellest seisundist väljumist täidab patsient kõik arsti juhised ja järgib tervislikku toitumist ja elustiili üldiselt. Ja tema lähedased inimesed peavad kindlasti teadma hädaabi reegleid, et seda vajadusel õigeaegselt muuta.
Hüperosmolaarne kooma: sümptomid ja ravi
Hüperosmolaarne kooma - peamised sümptomid:
- Krambid
- Nõrkus
- Kõne kahjustus
- Suurenenud söögiisu
- Kuiv nahk
- Desorientatsioon
- Madal temperatuur
- Tugev janu
- Madal vererõhk
- Aneemia
- Hallutsinatsioonid
- Kaalulangus
- Kuivad limaskestad
- Paralüüs
- Teadvuse häire
- Osaline halvatus
Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve komplikatsioon, mida iseloomustab hüperglükeemia, hüperosmolaarne veri. Seda väljendatakse dehüdratsiooni (dehüdratsioon) ja ketoatsidoosi puudumise korral. Seda täheldatakse üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinisõltuv suhkurtõve tüüp, mida võib kombineerida rasvumisega. Kõige sagedamini esinevad inimesed haiguse halva ravi või selle puudumise tõttu.
Kliiniline pilt võib kujuneda mitu päeva kuni teadvuse täieliku kadumiseni ja vastuse puudumisele välistele stiimulitele.
Diagnoositakse laboratoorsete ja instrumentaalsete kontrollimeetoditega. Ravi eesmärk on alandada veresuhkru taset, taastada vee tasakaal ja eemaldada kooma. Prognoos on ebasoodne: 50% juhtudest tekib surmav tulemus.
Etioloogia
Suhkurtõve hüperosmolaarne kooma on üsna sage nähtus ja esineb 70–80% patsientidest. Hüperosmolaarsus on seisund, mis on seotud inimese veres sisalduvate ainete, näiteks glükoosi ja naatriumi kõrge sisaldusega, mis viib aju dehüdratsioonini, mille järel kogu keha on ka dehüdreeritud.
Haigus esineb suhkurtõve tõttu või süsivesikute ainevahetuse rikkumise tagajärjel ning see põhjustab insuliini vähenemist ja glükoosi kontsentratsiooni suurenemist ketoonkehadega.
Suhkru tase patsiendi veres suureneb järgmistel põhjustel:
- terav dehüdratsioon pärast rasket oksendamist, kõhulahtisust, väikest kogust vedelikku, diureetikumide kuritarvitamine;
- suurenenud glükoosisisaldus maksas, mis on põhjustatud dekompensatsioonist või ebakorrektsest ravist;
- pärast intravenoossete lahuste manustamist.
Pärast seda on neerufunktsiooni häire, mis mõjutab glükoosi produktsiooni uriinis ja selle liig on kogu kehale toksiline. See omakorda pärsib insuliini tootmist ja suhkru kasutamist teiste kudede poolt. Selle tagajärjel süveneb patsiendi seisund, verevool väheneb, aju rakud dehüdreeritakse, rõhk väheneb, teadvus häiritakse, verejooksud on võimalikud, elupoolses süsteemis esinevad vead ja inimene satub kooma.
Hüperosmolaarne diabeetiline kooma on teadvuse kadu, mis kahjustab kõigi kehasüsteemide funktsioneerimist, kui refleksid vähenevad, südame aktiivsus sureb ja termoregulatsioon väheneb. Selles seisundis on suur surmaoht.
Klassifikatsioon
Hüperosmolaarsel koomal on mitu sorti:
- Hüperglükeemiline kooma. Vere suhkrusisalduse tõusuga, mis põhjustab joobeseisundit ja teadvuse halvenemist, võib kaasneda piimhappe kontsentratsiooni suurenemine.
- Hüperglükeemiline hüperosmolaarne kooma on segatüüpi patoloogiline seisund, kui halvenenud teadvus tekib liigse suhkrusisalduse ja vähese süsiniku metabolismiga osmootsete ühendite tõttu. Diagnoosimisel on vaja kontrollida patsienti neerude nakkushaiguste esinemise kohta, ninaõõnes, kõhuõõne ja lümfisõlmede kontrollimiseks, kuna sellist tüüpi ketoatsidoos puudub.
- Ketoatsidootiline kooma. See on seotud insuliinipuudusega, mis on tingitud valesti valitud ravist, mis aitab kaasa rakkude glükoosivarustuse katkemisele ja selle kasutamise vähenemisele. Sümptomid arenevad kiiresti, ravi prognoos on soodne: taastumine toimub 85% juhtudest. Patsient võib kogeda tugevat janu, kõhuvalu, patsient on väljendanud sügavat hingamist atsetooni lõhnaga, segadus tekib meeles.
- Hyperosmolar neketoacidotic kooma. Seda iseloomustavad ägedad metaboolsed häired, millel on tõsine dehüdratsioon ja ekssitsism. Ketoonkehade kogunemine puudub, on väga haruldane. Selle põhjuseks on insuliini ja dehüdratsiooni puudumine. Arenguprotsess on üsna aeglane - umbes kaks nädalat, sümptomite järkjärguline süvenemine.
Iga sordi seostab peamine põhjus - diabeet. Hüperosmolaarne kooma areneb kahe kuni kolme nädala jooksul.
Sümptomaatika
Hüperosmolaarsel koomal on järgmised ühised sümptomid, mis eelnevad teadvuse häirimisele:
- suur janu;
- kuiv nahk ja limaskestad;
- vähenenud kehakaal;
- üldine nõrkus ja aneemia.
Patsiendi vererõhk langeb, kehatemperatuur langeb ja on ka:
Rasketes tingimustes on võimalik hallutsinatsioonid, desorientatsioon, halvatus, kõnehäired. Kui meditsiinilist abi ei anta, suureneb surmaoht oluliselt.
Suhkurtõve korral lastel esineb dramaatiline kaalukaotus, suurenenud söögiisu ja probleeme südame-veresoonkonna süsteemiga dekompenseerimisel. Suu lõhn sarnaneb mahlakas aroomiga.
Diagnostika
Enamikul juhtudel siseneb hüposmolaarse mitteketoatsootilise kooma diagnoosiga patsient kohe intensiivravi osakonda, kus sellise seisundi põhjus on kiiresti teada. Esmane hooldus on patsiendile tagatud, kuid ilma kogu pildi selgitamata ei ole see piisavalt tõhus ja võimaldab ainult patsiendi seisundit stabiliseerida.
- vereanalüüs insuliini ja suhkru, samuti piimhappe suhtes;
- viiakse läbi patsiendi väline uurimine, kontrollitakse reaktsioone.
Kui patsient saabub enne teadvuse häire algust, on ta läbinud vereanalüüsi, suhkru uriini, insuliini, naatriumi olemasolu.
Kardiograafia, südame ultraheliuuring on ette nähtud, sest suhkurtõbi võib tekitada insulti või südameatakk.
Arst peab diferentseerima patoloogia ja aju turse, et mitte halvendada diureetikumide väljakirjutamise olukorda. Teostatakse pea kompuutertomograafia.
Täpse diagnoosi määramisel on patsient hospitaliseeritud ja määratud ravi.
Ravi
Hädaabi hõlmab järgmist:
- kutsutakse kiirabi;
- pulssi ja vererõhku kontrollitakse enne arsti saabumist;
- kontrollitakse patsiendi kõneseadet, kõrvaklapid tuleb hõõruda, põskedele sattuda, nii et patsient ei kaotaks teadvust;
- kui patsiendil on insuliin, süstitakse insuliini subkutaanselt ja neile pakutakse rohkelt joogikeha.
Pärast patsiendi hospitaliseerimist ja põhjuse väljaselgitamist määratakse vastavalt kooma tüübile sobiv ravi.
Hüperosmolaarne kooma hõlmab järgmisi ravitoimeid:
- dehüdratsiooni ja šoki kõrvaldamine;
- elektrolüütide tasakaalu taastamine;
- kõrvaldab hüperosmolaarse vere;
- laktatsidoosi avastamisel võetakse piimhape välja ja normaliseeritakse.
Patsient on haiglaravil, kõht pestakse, lisatakse uriinikateeter, viiakse läbi hapnikravi.
Seda tüüpi koomaga nähakse ette rehüdratatsioon suurte mahudena: see on palju kõrgem kui ketohappe koomas, milles nad samuti ette näevad nii rehüdratatsiooni kui ka insuliinravi.
Haigust ravitakse, taastades organismis oleva vedeliku koguse, mis võib sisaldada glükoosi ja naatriumi. Sellisel juhul on surma oht väga suur.
Hüperglükeemilise kooma korral täheldatakse suurenenud insuliini, mistõttu seda ei kirjuta välja, vaid süstitakse suur hulk kaaliumi. Leelis- ja söögisoodat ei kasutata ketoatsidoosiga ega hüperosmolaarse koomaga.
Kliinilised soovitused pärast patsiendi koomast eemaldamist ja kõikide keha funktsioonide normaliseerimist on järgmised:
- võtta ettenähtud ravimid õigeaegselt;
- ei ületa ettenähtud annust;
- jälgib veresuhkru taset, võtab sageli teste;
- kasutada vererõhku, kasutada ravimeid, mis aitavad kaasa selle normaliseerumisele.
Ärge ületage tööd, puhuge rohkem, eriti taastusravi ajal.
Võimalikud tüsistused
Hüperosmolaarse kooma kõige sagedasemad tüsistused on:
Kliiniliste sümptomite esimestel ilmingutel tuleb patsiendile anda meditsiinilist abi, uurimist ja ravi.
Kooma lastel on sagedamini kui täiskasvanutel ja seda iseloomustavad äärmiselt negatiivsed ennustused. Seetõttu peavad vanemad meditsiinilise abi saamiseks jälgima lapse heaolu ja esimesi sümptomeid.
Ennetamine
Ennetavad meetmed on kliiniliste juhiste rakendamine, dieedi järgimine, nende seisundi kontrollimine. Kui ilmnevad esimesed haiguse tunnused, pöörduge kohe arsti poole.
Kui arvate, et teil on hüperosmolaarne kooma ja sellele haigusele iseloomulikud sümptomid, võivad teie arstid teid aidata: endokrinoloog, terapeut, lastearst.
Samuti soovitame kasutada meie online-haiguste diagnostika teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.
Hüponatreemia on kõige tavalisem vee- ja elektrolüütide tasakaalu puudumise vorm, kui naatriumi kontsentratsiooni vähenemine seerumis on kriitiline. Õigeaegse abi puudumisel ei välista surmaga lõppeva tõenäosuse tõenäosus.
Arseeni mürgistus on sellise patoloogilise protsessi teke, mille põhjustab mürgise aine allaneelamine. Sellise inimese seisundiga kaasnevad väljendunud sümptomid ja spetsiifilise ravi puudumisel võib see põhjustada tõsiste tüsistuste tekkimist.
Need, kes on huvitatud ajaloolistest raamatutest, pidid ilmselt lugema kooleraepideemiatest, mis mõnikord niisutasid terveid linnu. Veelgi enam, selle haiguse mainimine on leitud kogu maailmas. Praeguseks ei ole see haigus täielikult lüüa, kuid haiguse juhtumid keskmistel laiuskraadidel on üsna haruldased: kõige rohkem koleraga patsiente on kolmanda maailma riikides.
Hemorraagiline insult on ohtlik seisund, mida iseloomustab verejooks ajus veresoonte rebenemise tõttu kriitiliselt suurenenud vererõhu all. ICD-10 kohaselt on patoloogia kodeeritud rubriiki I61. Seda tüüpi insult on kõige raskem ja halvim prognoos. Enamasti areneb see inimestel vanuses 35–50 aastat, kellel on anamneesis hüpertensioon või ateroskleroos.
Tsüstitseroos on parasiithaigus, mis areneb sealiha larvae inimese kehasse tungimise tulemusena. See kuulub cestodosis gruppi. Sealiha tapetorni vastsed tungivad inimese kõhule ja vabanevad nende koorest. Järk-järgult liiguvad nad soole esimestesse osadesse, kus nad kahjustavad selle seinu ja verevool levivad kogu inimkehas.
Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.
Hüperosmolaarne kooma
Samal ajal täheldatakse neuropsühhiaatrilisi ja neuroloogilisi häireid. Lihaste toon suureneb, inimene näeb hallutsinatsioone, kõne muutub nõrgaks, täheldatakse krampe.
Mis on hüperosmolaarne kooma?
Hüperosmolaarne kooma - diabeetilise kooma eriliik on 5-10% hüperglükeemilisest koomas. Hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 30–50% -ni. Reeglina areneb see II tüüpi suhkurtõvega eakatel patsientidel dehüdratsiooni taustal, võttes diureetikume, steroide, aju veresoonte ja neerude haigusi. Statistika kohaselt ei leitud peaaegu pooled patsientidest, kellel tekkis hüperosmolaarne kooma, varem diabeet.
Hüperosmolaarset kooma iseloomustab äärmiselt raske metaboolne häire, kõrge hüperglükeemia 25 kuni 90 mmol / l, raske dehüdratsioon, rakkude eksikoos, hüpernatreemia, hüperkloreemia, asoteemia.
Kui on olemas hüperosmolaarse kooma puhas variant, siis puudub ketoonuuria ja atsidoos. Plasma osmolaarsus - üle 330 mosmol / l (kiirusega 280–295 mosmol / l). Seerumi osmolaarsust saab arvutada valemiga (mmol / l):
2 x (naatrium + kaalium) + glükoos + uurea.
Hüperglükeemia kliinilised ilmingud - janu, suukuivus, polüuuria, halb enesetunne, ortostaatiline hüpotensioon. Neid sümptomeid võib aga müokardiinfarkti kliinikus „nakatada”, mis on nakkuslik protsess.
Selliste patsientide ravi tuleb läbi viia intensiivraviüksustes või intensiivravi osakondades. Hüperosmolaarse hüperglükeemia ravi on sarnane diabeetilise ketoatsidoosi raviga. Tuleb märkida järgmisi funktsioone:
Rehüdratatsioon - kõige olulisem ravi punkt. Enne plasma osmolaarsuse vähenemist alla 330 mosmol / l on vaja süstida hüpotoonilist 0,45% naatriumkloriidi lahust. Insuliinravi vajatakse vähem kui diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel, sest insuliiniresistentsus ei ole sellele seisundile iseloomulik. Glükoosi tase veres väheneb paralleelselt rehüdratatsiooniga.
Hüperosmolaarne kooma areneb sageli II tüüpi suhkurtõvega patsientidel ja pärast seisundi normaliseerimist võib ravi jätkuda ilma insuliinita. Insuliinravi hüperosmolaarse kooma puhul viiakse läbi väikeste insuliiniannustega.
Tavaliselt on insuliini esimene annus 10 U intravenoosne boolus, millele järgneb tilguti 4-6 U / h. Vähendades glükeemia taset 14-13,5 mmol / l, väheneb insuliiniannus 2... 4 RÜ iga 3-4 tunni järel, on võimalik minna intramuskulaarseks manustamiseks. Sellest hetkest alates asendatakse naatriumkloriidi sisseviimine 5% glükoosilahusega.
Hüperosmolaarse kooma ravi peamine põhimõte on õigeaegne ja adekvaatne rehüdratatsioon ja osmolaarsuse vähendamine. Seerumi osmolaarsus peaks vähenema järk-järgult, mitte rohkem kui 10 mmol / l 1 tunni jooksul, samuti peaks glükeemia tase järk-järgult vähenema (5,5 mmol / l 1 h jooksul).
Tugeva hüperosmolaarsuse ja hüpernatreemia tõttu (üle 150 mmol / l) teostatakse rehüdratatsioon ravi esimeses etapis mitte isotoonilisel, vaid hüpotoonilisel (0,45% või 0,6%) naatriumkloriidi lahusel.
Pärast naatriumisisalduse vähendamist seerumis kuni 145 mmol / l viiakse need naatriumkloriidi isotoonilise lahuse sisestamisse. Liigne dehüdratsioon hüperosmolaarses koomas nõuab rohkem vedeliku koguse manustamist kui ketoatsidoos (8-10 kuni 15 liitrit päevas).
Paralleelselt teostavad nad hüpokaleemia ja sümptomaatilise ravi korrigeerimist, sarnaselt diabeetilise koomaga.
Kuidas ravida hüperosmolaarset kooma?
Lisaks hüperketonemilisele koomale on hüperosmolaarne kooma ka diabeedi hädaolukorras. Hüperosmolaarse kooma ja hüperketonemilise arengu peamiseks põhjuseks on insuliinipuudus.
Hüperosmolaarse kooma arengule võivad kaasa aidata suhkurtõve ebapiisav hüvitamine, dieedi rikkumine (süsivesikute liigne tarbimine), vahelduvate haiguste lisamine, düspeptilised häired (oksendamine, kõhulahtisus).
Hüperosmolaarse kooma kliiniline pilt areneb järk-järgult mitme päeva jooksul. Suurenev polüuuria, polüdipsia, nõrkus. Seisund halveneb järk-järgult, ilmnevad dehüdratsiooni tunnused - kuiv nahk ja limaskestad, naha turgori vähenemine ja silmamunade toon; edeneb nõrkus.
Vaimne pidurdumine varieerub uimasusest kooma. Täheldatud madal hingamine (tahhüpnea), tahhükardia, vererõhu langus. Sageli tuvastatud neuroloogilised häired: nüstagm, patoloogilised refleksid, krambid, hüpertermia. Kooma areng vähendab järsult urineerimist, sageli areneb anuuria. Erinevalt hüperketonemilisest koomast ei tundu atsetooni lõhn väljahingatavas õhus.
Seerum suurendas valgusisaldust, jääklämmastikku, uureat. Hüperleukotsütoosi, kõrge hemoglobiinisisalduse, hematokriti suurenemine. Naatriumvesinikkarbonaadi tase ja vere pH on normaalsed. Kaaliumi kontsentratsioon veres on normaalne või veidi kõrgenenud. Hüperketonemia puudub. Uriini sisaldus on kõrge, uriin reageerib atsetooni suhtes negatiivsele.
Hüperosmolaarse kooma ravi hõlmab kahte peamist punkti: dehüdratsiooni kõrvaldamine suures koguses vedeliku intravenoosse manustamise teel ja hüperglükeemia kõrvaldamine insuliinisüstidega (lühitoimeline).
Dehüdratsiooni kõrvaldamiseks manustatakse intravenoosselt naatriumkloriidi hüpotoonilist (0,45%) lahust. Isotooniliste ja hüpertooniliste lahuste kasutamine ravi alguses on vastunäidustatud hüperosmolaarsuse võimaliku suurenemise tõttu, samadel põhjustel ei ole soovitatav manustatud hüpotoonilisele lahusele lisada glükoosilahust, kuni hüperglükeemia väheneb (kuni 11,0 mmol / l).
Süstitud vedeliku kogus määratakse individuaalselt, sisseviimine jätkub seni, kuni vere osmolaarsus langeb peaaegu normaalseks, kuni taastub selge teadvus. Tsirkuleeriva plasma mahu suurenemise tõttu väheneb suhkru, naatriumi ja teiste plasmas lahustunud ainete kõrge kontsentratsioon.
Mõne päeva jooksul, võttes arvesse haigusseisundi raskust, süstitakse 4-8 liitrit päevas või rohkem vedelikku. Eriti kiiresti tuleb vedelikku sisestada koomast eemaldamise esimestel tundidel. Hüpovoleemia ja kokkuvarisemise vältimiseks algab insuliini manustamine pärast dehüdratsiooni algust.
On märke, et hüperosmolaarse kooma patsientidel on insuliini suhtes väga tundlikud. On otstarbekam esmalt manustada väikesed insuliiniannused - 0,1 U / kg / h. Insuliinravi põhimõte hüperosmolaarses koomas on sama, mis ketoatsidoosi koomas.
Seoses sellega, glükeemia vähenemine 11 mmol / l ja glükosuuria vähenemine, tuleb süstitud vedelikule lisada glükoosisisaldus 2,5-5% kontsentratsioonis, kuid mitte esimesel päeval. Insuliini manustatakse veresuhkru kontrolli all (seda määratakse iga 1-2 tunni järel).
Ravi ajal koos hüperglükeemia vähenemisega on võimalik kaaliumisisalduse langus veres ja hüpokaleemia tekkimine isegi selle normaalsel ja isegi kõrgemal tasemel. Raske hüpokaleemia võib lõppeda surmaga. Kaaliumkloriidi sissetoomist tuleb alustada ravi algusest samal tasemel nagu hüperketonemilise kooma puhul, kontrollides kaaliumi taset veres ja ekgis.
Ülaltoodud raviga on ette nähtud sümptomaatiline ravi vastavalt näidustustele: kardiovaskulaarsete häirete ennetamiseks manustatakse kordiamiini ja Korglikoni, kasutatakse vitamiinravi ja hapnikravi.
Loengute arv 8. Hüperosmolaarne kooma
Tingimust, mille puhul veres on suurenenud osmootiliste ühendite hulk, nagu naatrium ja glükoos, nimetatakse hüperosmolaarsuseks. Nende ainete rakkudesse nõrga difusiooni tulemusena ilmneb üsna väljendunud erinevus ontsootilise rõhu vahel rakuvälise ja rakusisese vedeliku vahel.
I tüüpi suhkurtõve korral on hüperosmolaarne kooma väga harv. Hüperosmolaarsel koomal on kaasas kõrge glükeemia, mis võib olla 50 mmol / l või rohkem. Hüperosmolaarse kooma korral puudub ketoatsidoos. Hüperosmolaarne kooma on diabeedi raskem tüsistus kui ketoatsidoosi kooma.
Etioloogia
Hüperosmolaarse kooma teke kutsub esile dehüdratsiooni ja insuliinipuuduse. Dehüdratsioon omakorda tekitab selliseid seisundeid nagu oksendamine, kõhulahtisus, äge pankreatiit või koletsüstiit, verekaotus, diureetikumide pikaajaline kasutamine, kontsentratsiooni kahjustav neerufunktsioon jne.
Suhkurtõve suurenenud insuliinipuudulikkust põhjustavad erinevad vigastused, kirurgilised sekkumised ja steroidide pikaajaline kasutamine.
Patogenees
Esialgu suureneb veres glükoosi kontsentratsioon. Hüperglükeemia põhjuseid on mitu: keha raske dehüdratsioon, suurenenud glükoositootmine maksas ning suur hulk glükoosi, mis siseneb verele eksogeenselt. Glükoosi kontsentratsioon veres suureneb pidevalt.
Teine põhjus on see, et liigne glükoos inhibeerib insuliini sekretsiooni, mille tagajärjel rakke ei kasutata. Glükoosi kontsentratsiooni progresseeruv suurenemine on toksiline pankrease beeta rakkudele.
Selle tulemusena lõpetavad nad täielikult insuliini tootmise, süvendades olemasolevat hüperglükeemiat. Vastus dehüdratsioonile on aldosterooni tootmise kompenseeriv suurenemine. See põhjustab hüpernatreemiat, mis, nagu hüperglükeemia, süvendab hüperosmolaarsust.
Hüperosmolaarse kooma algusetappe iseloomustab osmootse diureesi ilmumine. See, koos vereplasma hüperosmolaarsusega, põhjustab hüpovoleemia kiiret arengut, organismi dehüdratsiooni, sisemise elundite verevoolu intensiivsuse vähenemist ja veresoonte kollapsi suurenemist.
Keha üldise dehüdratsiooniga kaasneb aju neuronite dehüdratsioon, rasked mikrotsirkulatsioonihäired, mis on teadvuse halvenemise peamine põhjus ja teiste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine.
Dehüdratsioon põhjustab viskoossuse suurenemist veres. See omakorda põhjustab liigse koguse koe tromboplastiini sisenemist vereringesse, mis lõppkokkuvõttes viib DIC-i väljakujunemiseni.
Kliinik
Hüperosmolaarse kooma sümptomite tekkimine toimub aeglaselt - paar päeva või nädalat. Esialgu suureneb diabeedi dekompenseerumise märke, nagu janu, kehakaalu langus ja polüuuria. Samal ajal ilmuvad lihaste tõmblused, mis pidevalt intensiivistuvad ja lähevad kohaliku või üldise krambihoogu.
Hüperosmolaarset kooma iseloomustab asjaolu, et selle neuroloogilised sümptomid on polümorfsed ja väljenduvad krampidena, pareesina ja halvatusena, kõnepuudulikkusena, nüstagmi välimusena, patoloogiliste meningeaalsete sümptomitena. Tavaliselt peetakse nende sümptomite kombinatsiooni aju vereringe ägeda rikkumisena.
Uurimisel tuvastatakse raske dehüdratsiooni sümptomeid: väheneb kuiv nahk ja nähtavad limaskestad, naha turgor, lihastoon ja silmamuna toon ning täheldatakse teravaid näoomadusi. Hingamine muutub pinnaliseks, sagedaseks.
Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid
Vere uuringus suureneb glükoosi kogus kuni 50 mmol / l ja üle selle, hüpernatreemia, hüperkloreemia, hüperasotemia, polüglobulia, erütrotsütoos, leukotsütoos ja hematokriti suurenemine. Iseloomulik tunnusjoon on plasma osmolaarsuse suurenemine, mis tavaliselt moodustab 285-295 mosmol / l.
Ravi
Võrreldes ketohappe koomaga on hüperosmolaarsel ravil oma omadused. Sellisel juhul on ravi eesmärk kõrvaldada dehüdratsioon kehas, võidelda hüpovoleemilise šoki vastu ning normaliseerida happe-aluse seisundi näitajaid. Hüperosmolaarse kooma arengu korral on patsiendid haiglaravi intensiivravi osakonda.
Hüperosmolaarse kooma taastusravi viiakse läbi suuremas mahus kui ketoatsidootilise kooma korral. Intravenoosselt süstitud vedeliku kogus saavutab 6 kuni 10 liitrit päevas. Seda tüüpi ravi esimesel tunnil manustatakse intravenoosselt 1–1,5 liitrit vedelikku teisel ja kolmandal tunnil, manustatakse 0,5–1 liitrit ja järgnevatel tundidel 300–500 ml.
Intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuse valik sõltub naatriumisisaldusest veres. Kui naatriumi sisaldus seerumis on üle 165 mEq / l, on soolalahuste sisestamine vastunäidustatud. Sellisel juhul algab rehüdratatsiooniravi 2% glükoosilahuse sisseviimisega.
Kui naatriumisisaldus on 145–165 meq / l, siis viiakse rehüdreerimisravi läbi 0,45% (hüpotoonilise) naatriumkloriidi lahusega. Juba rehüdratatsiooni ajal on glükeemia tase vähenenud, kuna selle kontsentratsioon veres väheneb.
Seda tüüpi kooma puhul on insuliini suhtes kõrge tundlikkus, mistõttu selle intravenoosne manustamine toimub minimaalsetes annustes, mis on umbes 2 RÜ lühitoimelist insuliini tunnis.
Kui vere glükoosisisaldus väheneb rohkem kui 5,5 mmol / l ja plasma osmolaarsus on üle 10 mosmol / l tunnis, võib tekkida kopsuturse ja aju areng. Naatriumisisalduse vähendamisel 4–5 tunni möödumisel rehüdratatsiooniravi algusest, säilitades samal ajal hüperglükeemia märkimisväärse taseme, on vaja manustada tunnis intravenoosset insuliini annuses 6–8 U. Kui vere glükoosisisaldus on alla 13,5 mmol / l, väheneb insuliini annus poole võrra ja keskmiselt 3-5 U / h.
Subkutaanse insuliini ülekandmise näidustused on glükeemia säilitamine tasemel 11–13 mmol / l, mis tahes etioloogia atsidoosi puudumine ja organismi dehüdratsiooni kõrvaldamine. Sellisel juhul on insuliiniannus sama ja seda manustatakse 2... 3 tunni järel, mis sõltub glükeemia tasemest. Kaaliumi puudulikkuse taastumine veres võib alata kohe pärast selle avastamist või 2 tundi pärast infusiooniravi alustamist.
Lisaks nendele tegevustele on vaja tegeleda kollapsiga, et läbi viia antibiootikumravi. Verehüüvete vältimiseks manustatakse hepariini intravenoosselt annuses 5000 RÜ, 2 korda päevas hemostaasi süsteemi kohustusliku kontrolli all.
Kuidas tulla toime hüperosmolaarse koomaga?
Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve komplikatsioon, mis põhineb hüperosmolaarse vere patogeneesil, väljendunud intratsellulaarsel dehüdratsioonil ja ketoatsidoosi puudumisel.
Hüperosmolaarne kooma on palju vähem levinud kui ketoatsidoos. Enamikul juhtudel esineb see üle 50-aastastel patsientidel, kellel on insuliinist sõltumatu suhkurtõbi, sageli kombineerituna rasvumisega, tavaliselt dieedil või neelatud suhkrut vähendavatel ravimitel. Harva on lapsepõlves ja noorukieas hüperosmolaarne kooma.
Etioloogia
Pooltel juhtudel areneb hüperosmolaarne kooma isikutel, kellel on tundmatu või halvasti ravitud diabeet. Hüperosmolaarne kooma võib tekkida oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, külmumise, verekaotuse ja rohke urineerimise tõttu organismi terava dehüdratsiooni tulemusena.
Mõnel juhul esineb hüperosmolaarne kooma pärast hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi, elustamist, süsivesikute ja soolalahuste ülekoormust.
Patogenees
Hüperosmolaarse kooma patogeneesis on hüperglükeemia juhtivaks kohaks. Hüperglükeemia kiire suurenemine, saavutades hüperosmolaarse kooma väga kõrge taseme, aitab kaasa eakate kompoorsete haiguste kulgemise halvenemisele, samuti mitmesugustele diabeedi põhjustatud süsteemsetele ja elundite häiretele.
Ketoatsidoosi puudumise tõttu on bikarbonaadi tasemed ja vere pH normaalsed. Väga kõrge hüperglükeemia (55,5-111 ja isegi 199,8 mmol / l või 1000-2000 ja isegi 3600 mg) ja hüpernatreemia, osmootne diurees põhjustab terava hüperosmolaarse vere (normaalne 285-295 mosmol / l), mis ületab 330 mosmol / l ja jõuab sageli 500 mosmol / l ja rohkem - üks kooma juhtivaid sümptomeid.
Hüperosmolaarse vere areng soodustab ka kloori, uurea ja jääklämmastiku kõrget taset veres. Hüperosmolaarne veri põhjustab väljendunud intratsellulaarse dehüdratsiooni. Vee ja elektrolüütide tasakaalu katkestamine aju rakkudes põhjustab väljendunud neuroloogilisi sümptomeid ja teadvuse kadu.
Dehüdratsiooni esinemine koos glükosuuriaga soodustab võrdselt soolade eritumist. Suure osmootse diureesi tulemusena tekib hüpovoleemia, intratsellulaarse ja rakulise dehüdratsiooni kiire areng. See omakorda põhjustab kokkuvarisemist koos verevoolu vähenemisega elundites.
Dehüdratsiooni tõttu tekib vere kondenseerumine (hematokriti suurenemine, hemoglobiini kontsentratsioon, leukotsütoos), hüübimisfaktorite suurenemine, mitmekordne tromboos ja veresoonte trombemboolia, väheneb verevoolu maht ja neerufiltratsiooni võime väheneb. Arenda oliguuriat, anuuriat. Kloridid, uurea ja jääklämmastik kogunevad verre.
Suurenenud osmootse rõhu tõttu tekib aju dehüdratsioon ja vedeliku rõhu langus. Aju glutamiinhappe sisaldus väheneb. See suurendab hüpoksia ja võib olla üheks kooma ja aju ödeemi põhjuseks. On intratserebraalseid ja subduraalseid verejookse.
Peenise hemorraagiad ajuainesse on samuti võimalikud hüpernatreemia tõttu. Hüperosmolaarse kooma patogeneesi kohta on veel üks seisukoht, mille kohaselt ei tohiks hüperglükeemiale anda juhtivat rolli kooma arengus, vaid didiureerimine antidiureetilise hormooni muutumise tõttu.
Sellega seoses takistab isegi väikeste koguste endogeense insuliini olemasolu selles koomas, mis ei suuda takistada kõrge hüperglükeemia teket, lipolüüsi ja ketoosi. Kuid glükoos ise on ketogeneesi inhibiitor. Lisaks on eakatel inimestel, kellel esineb kerge diabeedi käik, takistatud ka lipolüüsi ja sellele järgneva ketoosi teket maksa glükogeeni kauplustes.
Kliinik
Koom areneb tavaliselt mõne päeva jooksul, harvemini lühema aja jooksul. Täheldatud polüdipsia ja polüuuria. Kiire dehüdratsioon pärast polüuuriat on väga iseloomulik. Esineb uimasust, tekib mõnus või sügav kooma. Naha ja nähtavate limaskestade kuivus on terav. Silmade toon on vähenenud. Õpilased on kitsendatud, reageerivad aeglaselt valgusele.
Täheldati oliguuriat anuuriani. Erinevalt ketohappe koomast areneb oliguuria sagedamini ja varem. Täheldatakse fokaalsed funktsionaalsed neuroloogilised sümptomid, mis on märgatavalt heledamad ja ilmnevad varem kui ketohappe kooma puhul. Eriti iseloomulik on kahepoolne spontaanne nüstagmus ja lihashüpertonus.
Võib esineda faasiat, hemipareesi, paralüüsi, Babinski patoloogilisi sümptomeid, tsentraalset hüpertermiat, hemianoopiat. Vestibulaarsed häired, hallutsinatoorsed psühhoosid, epileptoidsed krambid arenevad. Tendoni refleksid puuduvad. Sageli esineb arterite ja veenide tromboosi.
Kaaliumisisaldus veres enne ravi on tavaliselt normaalne või veidi kõrgenenud. Tulevikus võib insuliinravi taustal ja veresuhkru sisalduse vähenemisel tekkida raske hüpokaleemia. Hemoglobiini, hematokriti, leukotsüütide sisaldus on suur. Bikarbonaadi sisaldus ja vere pH on normaalsed. Väljendatakse glükosuuriat ja hüpo-natriuria.
Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika
Hüperosmolaarse kooma diagnoos põhineb atsetooni lõhna puudumisel väljahingatavas õhus ja ketoatsidoos, väljendunud hüperglükeemia ja vere osmolaarsus, neuroloogiliste sümptomite esinemine (Babinski patoloogiline sümptom, lihashüpertonus, kahepoolne nüstagmus jne). Lisaks diabeedile võib hüperosmolaarset sündroomi täheldada ka tiasiiddiureetikumide määramisel neeru- ja maksapuudulikkuse korral.
Hüperosmolaarse kooma prognoos on kahtlane. Suremus ulatub 50% -ni. Kõige sagedasemad surmapõhjused on hüpovoleemiline šokk, rasked kaasnevused ja tüsistused (kõhunäärme nekroos, neerupuudulikkus, mitmekordne tromboos ja vaskulaarne trombemboolia, müokardiinfarkt, aju turse).
Ravi
Patsientide hüperosmolaarse kooma eemaldamisel tuleb peamist tähelepanu pöörata dehüdratsiooni kõrvaldamisele, manustades suurtes kogustes vedelikku ja vähendades hüperglükeemiat, manustades insuliini.
- Dehüdratsiooni vastu võitlemiseks manustatakse intravenoosselt naatriumkloriidi hüpotoonilist lahust (0,45%) koguses 6 kuni 10 liitrit päevas. 2 tunni jooksul süstitakse intravenoosselt 2 l 0,45% naatriumkloriidi lahust, seejärel jätkatakse naatriumkloriidi hüpotoonilise lahuse veenisisest tilgutamist annuses 1 l / h, kuni vereringe osmolaarsus on normaliseeritud. Taastatakse patsiendi selge teadvuse taastamine.
- Hüperglükeemia vähendamiseks veresuhkru taseme range kontrolli all manustatakse insuliini intramuskulaarselt ja intravenoosselt ühekordse 50 RÜ annusena (pool annusest intravenoosselt ja pool intramuskulaarselt). Kui hüpotensiooni insuliini soovitatakse kasutada ainult intravenoosselt. Seejärel manustatakse insuliini iga tund 25 RÜ intravenoosselt ja 25 RÜ intramuskulaarselt, kuni glükeemia tase langeb 14 mmol / l-ni (250 mg%).
Hüperglükeemia vähendamiseks võib insuliini manustada väikestes annustes. Sel juhul manustatakse kõigepealt intramuskulaarselt 20 RÜ insuliini ja seejärel iga tunni järel intramuskulaarselt või intravenoosselt 5-8 RÜ, kuni glükeemia tase langeb. Pärast koomast eemaldamist viiakse patsient vajadusel üle pikaajalise toimega insuliinipreparaatidele.
Lisateave hüperosmolaarse kooma kohta
Statistika kohaselt ei ole seda tüüpi kooma nii tavaline kui näiteks ketoatsidootiline, kuid seda iseloomustab kõrgem suremus, ulatudes 60% ni. Hüperosmolaarne kooma mõjutab tavaliselt eakatel patsientidel, peamiselt II tüüpi diabeediga. Kui hüperglükeemia veres on äärmiselt kõrge glükoosisisaldus (55,5 mmol / l ja rohkem).
Kui hüperosmolaarset kooma ei pruugi täheldada ketoatsidoosi, mis on seda tüüpi kooma iseloomulik omadus - II tüüpi suhkurtõvega patsientidel hoitakse insuliini sekretsiooni piisavas koguses, et vältida ketogeneesi maksaks.
Selline kooma on aga kombineeritud suure koguse vedeliku kadumisega ning seetõttu on koomast väljumiseks peamised meetmed meetmete kogum dehüdratsiooni ja insuliinravi kõrvaldamiseks hüperglükeemia korrigeerimiseks.
Hüperosmolaarne kooma on sagedamini eakatel. Kui neil on erineval määral kardiovaskulaarne puudulikkus, on vajalik pidev südame aktiivsuse jälgimine.
Hyperosmolar Coma (GOK)
Sellisel juhul on patsiendi seisund raskem kui DKA puhul, aga hüperosmolaarne kooma esineb palju harvem, vaid 0,001% juhtudest. Märgitakse järgmised nähtused: vere osmolaarsus suureneb järsult, hüperglükeemia on suurem kui DFA-s ja jõuab 2000 mg% -ni. Ketoatsidoosiga patsientidel ei täheldata ainult hüperglükeemiat.
Arengu kliiniline pilt
Patsiendid kaebavad reeglina samade ebameeldivate tunnete ja häirete pärast nagu DCA-s. Sellisel juhul on seedetrakti sündroom veidi nõrgem ning vastupidi, kiiremini esineb depressiooni ja teadvuse kadu. Samuti ei täheldata Kussmauli hingamist ja suust ei ole atsetooni lõhna. Korea valitsus on kohustatud kiireks raviks ja saavutatakse üsna rahuldavad tulemused.
Korea valitsuse laboratoorsed testid näitavad järgmisi andmeid:
- uriini atsetoon on kas puuduv või moodustab väikese protsendi;
- vere pH on normaalne ja 7,35;
- kreatiniini sisaldus suureneb, kui valgu katabolism möödub;
- hüperleukotsütoos on vähem väljendunud kui DSA-s.
Eraldatakse hüperosmolaarne mitte-ketoonne diabeetiline kooma, mille puhul patsiendi väljahingatavas õhus ei esine atsetooni lõhna. On tõsine hüperglükeemia, mis on üle 33,3 mmol / l, samas kui ketoonikehade tase veres on normaalne.
Hüperkloreemia, hüpernatreemia, asoteemia, suurenenud vere osmolaarsus on täheldatud (efektiivne plasma osmolaarsus on 325 mosm / l ja üle selle). Täheldatakse kõrget hematokriti.
Neerupuudulikkuse ja hüpoksia taustal, kus esineb ebapiisavat ravi, piimhappeline või piimhape, tekib sageli kooma. Reeglina areneb see patsientidel, kes saavad biguaniide, sealhulgas fenformiini. Laboratoorsed andmed näitavad, et veres on kõrge piimhappe kontsentratsioon, täheldatakse atsidoosi.