Hormonaalsed häired

• Hüpoglükeemia

Metaboolse sündroomi (MS) patogeneesi peamine mehhanism on insuliiniresistentsus (IR). Kuid metaboolse sündroomiga patsientidel ei ole see alati kättesaadav. Kliinilises praktikas ei määrata MS-i diagnoosimiseks resistentsust, kuna insuliini kontsentratsiooni määramine veres ei ole rutiinne uuring. Seega on metaboolse sündroomi viiest komponendist vähemalt kolm olemasolu tingimuslikult insuliiniresistentsuse märk.

• - kõhu rasvumine,
• - arteriaalne hüpertensioon (AH),
• - suurenenud tühja kõhuga glükoos
• - triglütseriidide tühja kõhu tase (TG)
• - kõrgtihedate lipoproteiinide kolesterooli (HDL-C) veretaseme langus, t

millest igaüks on seotud IR-ga.

Selgus, et kõigil metaboolse sündroomiga patsientidel puudub insuliiniresistentsus vastavalt homa-ir indeksile (homöostaatilise insuliiniresistentsuse indeks). Seega määratakse MS-i ühe või kahe ilminguga patsientidel insuliiniresistentsus 16,7%, kolmest kuni viie diabeedi puudumise tunnuse (DM) puhul 72,2%. Kui II tüüpi suhkurtõvega kombinatsioonis MS-ga esineb kolm kuni viis märki - 86,0% juhtudest.

Insuliiniresistentsuse esinemissagedus MS-i taustal mittealkohoolse rasvamaksega (NAFLD) patsientidel on 89% võrreldes 65% -ga inimestel, kellel ei ole NAFLD-i.

Uuritud rasvumise ja MS-ga patsientidel, teiselt poolt insuliiniresistentsuse ja keha parameetrite ning vere lipiidide taseme vahel. On kindlaks tehtud, et vistseraalne rasvumine ja kõrge TG kontsentratsioon on kõige enam seotud insuliiniresistentsusega. Homa-ir indeks korreleerub positiivselt arteriaalse hüpertensiooni astmega ja MS-i sümptomite arvuga patsientidel, peegeldades olulist seost insuliiniresistentsuse suurenemise ja ainevahetushäirete progresseerumise vahel.

Samuti korreleeruvad insuliini tase ja insuliiniresistentsuse indeks homa-ir patsientidel, kellel on kõrge kolesteroolisisaldus üle 6,2 mmol / l.

Täiendavad kriteeriumid insuliiniresistentsete seisundite suhtes, mis on 2. tüüpi diabeedi arengu eelkäijad. See on vistseraalne ülekaalulisus, kui kõhu sagitaalne läbimõõt on üle 26 cm, kuid vistseraalsete rasvade paksus on üle 40 mm ja keharasva väga kõrge protsent. Kõhu sagitaalne läbimõõt mõõdetakse erilise kompassiga vööst kuni kõhu kõrgeima punktini ja vistseraalse rasva paksust ultraheliuuringuga.

Insuliinile tundlike patsientide insuliiniresistentsed patsiendid eristuvad süsteemse põletikunäitaja - fibrinogeeni - kõrgest kontsentratsioonist.

Seega ennustavad need kuus indikaatorit insuliiniresistentsust:

• - kõhtu sagitaalne läbimõõt on üle 26 cm
• - vistseraalse rasva paksus üle 40 mm
• - triglütseriidide kontsentratsioon on üle 1,7 mmol / l, t
• - üldkolesterooli tase 6,4 mmol / l ja üle selle
• - arteriaalne hüpertensioon
• - alkoholivaba rasv maksa maksahaiguse olemasolu NAFLD,

Neid kuut indikaatorit soovitatakse määrata metaboolse sündroomi kompleksse diagnoosiga, hinnates insuliiniresistentsuse tõenäosust ja II tüüpi diabeedi tekkimise riski.

Kaks täiendavat näitajat:

• - väga suur kehamassi protsent
• - fibrinogeeni kontsentratsioon on üle 4 g / l.

Metaboolne sündroom

Teema 9. Metaboolne sündroom • F-165

"Sündroomi" mõistet tõlgendatakse tavaliselt sümptomite kombinatsioonina, mis on sümptomite kompleks. Metaboolse sündroomi probleemi arutamisel ei tähenda ma nii palju sümptomeid kui mitme haiguse kombinatsiooni, mida ühendab tavaline algne patogenees ja mis on seotud teatud metaboolsete häiretega.

Metaboolse sündroomi kontseptsiooni kujunemine kujunes välja peaaegu kahekümnendal sajandil ja seda tuleks käsitleda 1922. aasta alguses, kui ühes tema teosest viitas tuntud vene arst GF Lang arteriaalse hüpertensiooni ja rasvumise, lipiidide ja süsivesikute häirete lähedale. vahetus ja podagra. Metaboolse sündroomi kaasaegse kontseptsiooni kujunemisele viinud edasiste sündmuste kronoloogia võib kokku võtta järgmiselt:

30s. XX sajand. MP Konchalovsky kombineeritud ülekaalulisus, podagra, kalduvus kardiovaskulaarsüsteemi ja bronhiaalastma haigustesse koos terminiga "artriitiline konstitutsioon (diatees)";

1948 E. Tareev tõi välja hüpertensiooni tekkimise võimaluse ülekaalulisuse ja hüperurikeemia taustal;

60ndad XX sajand. J.P. Kamus nimetas suhkurtõve, hüpertriglütserideemia ja podagra kombinatsiooni terminiga "metaboolne trisündroom";

1988. Ameerika teadlane G. M. Riven pakkus välja mõiste "metaboolne sündroom X", et tähistada süsivesikute ja lipiidide ainevahetuse häirete, sealhulgas hüperinsulinemia (GI), glükoositaluvuse (NTG), hüpertriglütserideemia (GTG) ja kõrge lipoproteiini kolesterooli vähenemist. tihedus (HDL-kolesterool) ja arteriaalne hüpertensioon (AH). Kirjeldatud sümptomeid tõlgendab autor kui tavalise patogeneesiga seotud ainevahetushäirete rühma, mille peamiseks elemendiks on insuliiniresistentsus (IR). Seega esitles GM Riven esimest korda metaboolse sündroomi teooriat kui uut suunda multifaktoriliste haiguste patogeneesi uurimiseks.

Hiljem pakuti selle keerulise metaboolse häire nimetamiseks muid termineid: insuliiniresistentsuse sündroom; plurimetaboolne sündroom: düsmetaboolne sündroom; Mõiste “surmakvartett” pakkus välja N. M. Kaplan, et tähistada kõhupiirkonna rasvumise kombinatsiooni (sündroomi kõige olulisem komponent autori järgi), NTG, arteriaalse hüpertensiooni ja TG. Enamik autoritest kinnitab insuliiniresistentsust nende häirete patogeneesis juhtiva rolli suhtes ja sellest vaatepunktist tundub olevat kõige vastuvõetavam S. M. Hafneri pakutud termin „insuliiniresistentsuse sündroom”. Teised uurijad peavad aga selle patoloogia arengus tähtsamaks ja domineerivamaks pigem kõhupiirkonna rasvumise kui insuliiniresistentsuse rolli.

Maailma Tervishoiuorganisatsioon (WHO) (1999) soovitas kasutada terminit "metaboolne sündroom". Rahvusvaheline diabeedi föderatsioon (2005) on metaboolse sündroomi (MS) alljärgnevad häired:

insuliiniresistentsus ja kompenseeriv hüperinsulinemia;

hüperglükeemia (glükoositaluvuse halvenemise ja / või suure tühja kõhuga glükoosi tõttu kuni suhkurtõve tekkeni);

aterogeenne düslipideemia (triglütseriidide suurte kontsentratsioonide, väikese tihedusega lipoproteiini väikeste ja tihedate osakeste ja madala kolesterooli kontsentratsiooni kombinatsioon);

krooniline subkliiniline põletik (C-reaktiivse valgu ja teiste põletikueelsete tsütokiinide taseme tõus);

hemostaasi süsteemi rikkumine: hüperkoagulatsioon, suurendades fibrinogeeni kontsentratsiooni ja vähendades vere fibrinolüütilist aktiivsust - hüpofibrinolüüs.

Edasised uuringud laiendasid oluliselt MC-i komponentide nimekirja. Viimastel aastatel on metaboolses sündroomis täheldatud sümptomid, sündroomid ja haigused samuti omistatud:

obstruktiivne uneapnoe;

hüperurikeemia ja podagra;

hüperandrogenism ja polütsüstiliste munasarjade sündroom.

Tänapäeva kontseptsiooni kohaselt on MS kliinilise pildi domineerivad kombinatsioonid ülekaalulisus, arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia ja suhkurtõbi.

Seega on võimalik identifitseerida metaboolset sündroomi süsivesikute, rasva, valgu ja teiste ainevahetustüüpide neurohumoraalse regulatsiooni häirete kompleksina, mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest ja kompenseerivast hüperinsulinemiast ning ülekaalulisuse, ateroskleroosi, II tüüpi suhkurtõve, kardiovaskulaarse süsteemi haiguste (hüpertensioon) tekkeks. isheemiline südamehaigus) koos järgnevate komplikatsioonidega, peamiselt isheemilise geeniga.

Metaboolse sündroomi etioloogia

Metaboolse sündroomi tekkimisel eristatakse metaboolsete häirete (välistegurid, riskifaktorid) põhjuseid (sisemisi tegureid) ja arengu tegureid. MSi põhjused on: geneetilised tingimused või eelsoodumus, hormonaalsed häired, hüpotalamuse söögiisu reguleerimise protsesside häired, rasvkoe adipotsütokiini tootmise vähenemine, vanus üle 40 aasta. MS-i välised tegurid on hüpodünaamilised, liigne toitumine või organismi vajadustele vastav toitumine, krooniline stress.

Sisemiste põhjuste ja väliste tegurite etioloogilist toimet MS arengus iseloomustavad nende erinevate kombinatsioonide mõju komplekssed seosed ja vastastikune sõltuvus. Selle toime tulemus ja samal ajal MS-i patogeneesi esmane seos on insuliiniresistentsus (IR).

Insuliiniresistentsuse tekke mehhanismid. Insuliiniresistentsuse all mõistetakse selle bioloogilise toime rikkumist, mis avaldub insuliinisõltuva glükoosi transpordi vähenemises rakkudesse ja põhjustades kroonilist hüperinsulinemiat. IR-ga, MS-i patogeneesi peamise komponendina, on kaasnenud glükoosi ärakasutamise rikkumine insuliinitundlikes kudedes: skeletilihas, maks, rasvkoe, müokardi.

Insuliiniresistentsuse tekkimisele viivad geneetilised põhjused ja järgnevad MS on tingitud geenide pärilikult fikseeritud mutatsioonidest, mis kontrollivad süsivesikute metabolismi valkude sünteesi. Süsivesikute ainevahetust annab väga suur hulk valke, mis omakorda põhjustab erinevaid võimalikke geenimutatsioone ja geneetilised põhjused ise. Geenimutatsioonide tulemusena muutuvad membraanvalgu struktuurides järgmised muutused:

sünteesitud insuliiniretseptorite arvu vähenemine:

muutunud retseptori süntees;

glükoosi transpordisüsteemi häired rakku (GLUT valgud);

häired signaali edastamise süsteemis retseptorist rakku:

muutused rakusisese glükoosi ainevahetuse võtmeensüümide aktiivsuses - glükogeeni süntetaas ja püruvaadi dehüdrogenaas.

Nende modifikatsioonide lõpptulemus on IR teke.

Insuliini signaali, insuliiniretseptori substraadiproteiini, glükogeeni süntetaasi, hormoonitundliku lipaasi, peptiidi geenide mutatsioonid.₃-adrenoretseptorid, kasvaja nekroosifaktor a (TNF-a) jne.

Hüpotalamuse söögiisu reguleerimise protsesside häirete väljatöötamisel uuritakse kõige enam leptiini, adipotsüütide poolt eritatava valgu hormooni rolli. Leptiini peamine toime - söögiisu pärssimine ja energiakulude suurenemine. Seda tehakse neuropeptiidi Y tootmise vähenemise kaudu hüpotalamuses. Leptiini otsene toime maitserakkudele, mis põhjustas toidu aktiivsuse inhibeerimise, ilmnes. Leptiini aktiivsuse vähenemine hüpotalamuse reguleerimiskeskuse suhtes on tihedalt seotud vistseraalse rasvumisega, millega kaasneb hüpotalamuse suhteline resistentsus hormooni keskse toimega ning selle tagajärjel üleannustamine ja tavapärase toitumise häired.

Vananemine (vanus üle 40 aasta) ja vistseraalne rasvumine mängivad olulist rolli insuliiniresistentsust põhjustavate hormonaalsete häirete tekkimisel, mis avaldub: t

testosterooni, androsteendiooni kontsentratsiooni suurenemine ja progesterooni vähenemine naistel;

testosterooni vähenemine meestel;

somatotropiini kontsentratsiooni vähenemine;

Rasvkoes on võimeline eritama suure hulga bioloogiliselt aktiivseid aineid, millest paljud võivad põhjustada infrapuna teket. Nende hulka kuuluvad niinimetatud "adipotsütokiinid": leptiin, adipsiin, atsüülimisvalgu stimulaator, adiponektiin, TNF-a, C-reaktiivne valk, interleukiin-1 (IL-1), interleukiin-6 (IL-6) ja teised. Vistseraalse rasvkoe tõttu tekkinud kehakaalu suurenemine põhjustab rasvkoe poolt adipotsütokiini tootmise vähenemise. Leptiini toimemehhanismi on juba kirjeldatud eespool. Nagu teiste adipotsütokiinide puhul, on nende toime väga mitmekesine ja sageli sünergiline.

Näiteks stimuleerib adipsiin toidu tarbimise puudumisel hüpotalamuse näljakeskust, põhjustades söögiisu suurenemist, liigset toidutarbimist ja kaalutõusu.

Atsüülimise stimuleeriv valk, mis aktiveerib glükoosi omastamist rasvarakkudes, stimuleerib lipolüüsi protsessi, mis omakorda viib diatsüülglütseroolatsüültransferaasi stimuleerimisele, lipaasi inhibeerimisele ja triglütseriidide sünteesi kasvule.

Rasvumise korral täheldatud adiponektiini puudulikkus on leitud infrapuna tekke põhjuseks, vähendab tsütokiini anti-aterogeenseid omadusi ja on seotud insuliinitundlikkuse vähenemisega hüperandrogenüümiga naistel.

Kehakaalu suurenemisega suureneb järsult TNF-a produktsioon, mis vähendab insuliiniretseptori türosiinkinaasi aktiivsust, selle substraadi fosforüülimist ja viib rakusisese glükoosi transpordi GLUT valkude ekspressiooni pärssimisele. Sellise TNF-a toime IL-1 ja IL-6 sünergism on kindlaks tehtud. Koos IL-6 ja C-reaktiivse valguga põhjustab TNF-a koagulatsiooni aktivatsiooni.

Vananemise (vanus üle 40 aasta) mõju IR sisemise põhjusena on tihedalt seotud ja vahendatud teiste MS põhjuste ja tegurite kaudu: geneetilised defektid, füüsiline tegevusetus, ülekaalulisus, hormonaalsed häired, krooniline stress.

IL-i moodustumisele viivad mehhanismid vananemise ajal vähenevad peamiselt järgmiste järjestikuste muutusteni. Vananemine koos füüsilise aktiivsuse vähenemisega viib somatotroopse hormooni (STH) tootmise vähenemiseni. Ka kortikosooli taseme tõus, mis on tingitud sotsiaalsete ja isiklike pingete suurenemisest, mis alati kaasneb vananemisprotsessiga, on ka GH tootmise vähenemise tegur. Nende kahe hormooni tasakaalustamatus (kasvuhormooni vähenemine ja kortisooli kasv) on põhjuseks vistseraalse rasvumise tekkele, mida lisaks stimuleerib liigne toitumine. Vistseraalne rasvumine ja sümpaatilise aktiivsuse kroonilise stressi suurenemise tagajärjel suureneb vabade rasvhapete tase, mis vähendab rakkude insuliini tundlikkust.

Hüpodünaamiat - kui riskitegurit, mis mõjutab negatiivselt kudede tundlikkust insuliinile, kaasneb glükoosi transportvalkude (GLUT-valkude) translokatsiooni vähenemine müotsüütides. Viimane asjaolu on üks IR moodustamise mehhanisme. Rohkem kui 25% istuvale elustiilile viivatest isikutest on insuliiniresistentsus.

Üleliigne toitumine ja organismi vajadustele vastav toitumine (eriti loomsete rasvade liigne tarbimine) põhjustavad rakumembraanide fosfolipiidide struktuurseid muutusi ja inhibeerivad geenide ekspressiooni, mis kontrollivad insuliini signaali ülekannet rakku. Nende häiretega kaasneb hüpertriglütserideemia, mis põhjustab lipiidide liigset ladestumist lihaskoes, mis häirib süsivesikute metabolismi ensüümide aktiivsust. Eriti ilmne on see IR-i moodustumise mehhanism vistseraalse rasvumisega patsientidel.

Pärilik eelsoodumus IR-le ja rasvumisele koos füüsilise tegevusetuse ja liigse toitumisega põhjustab MS-i patogeneesi nõiaringi. Infrapunast põhjustatud kompenseeriv GI toob kaasa insuliiniretseptorite tundlikkuse vähenemise ja edasise blokeerimise. Selle tagajärjeks on lipiidide ja glükoosi rasvkoe ladestumine toidust, mis suurendab IR-d ja pärast seda GI-d. Hüperinsulinemial on lipolüüsile depressiivne toime, mis põhjustab rasvumise progresseerumist.

Kroonilise stressi mõju välise tegurina metaboolse sündroomi arengus on seotud sümpaatilise autonoomse närvisüsteemi aktiveerimisega ja kortisooli kontsentratsiooni suurenemisega veres. Sümpatomikoonia on üks põhjustest insuliiniresistentsuse tekkeks. Selle toime aluseks on katehhoolamiinide võime suurendada lipolüüsi koos vabade rasvhapete kontsentratsiooni suurenemisega, mis viib IL moodustumiseni. Insuliiniresistentsusel on omakorda otsene aktiveeriv toime autonoomse närvisüsteemi (ANS) sümpaatilisele jagunemisele. Seega tekib nõiaring: sümpatikotoonia - vabade rasvhapete (FFA) kontsentratsiooni suurenemine - insuliiniresistentsus - sümpaatilise ANS-i aktiivsuse suurenemine. Lisaks põhjustab GLUT-valkude ekspressiooni pärssiv hüperkate-aminaminemia insuliini poolt vahendatud glükoosi transpordi inhibeerimist.

Glükokortikoidid vähendavad kudede insuliinitundlikkust. See toime saavutatakse rasvkoe koguse suurenemise tõttu organismis lipiidide suurenenud akumulatsiooni ja nende mobiliseerimise pärssimise tõttu. Leiti glükokortikoidiretseptori geeni polümorfism, mis on seotud kortisooli sekretsiooni suurenemisega, samuti dopamiini ja leptiini retseptori geeni polümorfism, mis on seotud sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsusega MS-s. Tagasiside hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemis muutub polümorfismi tõttu glükokortikoidiretseptori geeni viiendas lookuses ebaefektiivseks. Sellega kaasneb insuliiniresistentsus ja kõhuvalu.

Kortisooli kasvul on nii otsene kui ka kaudne (kasvuhormooni taseme vähenemise kaudu) mõju vistseraalse rasvumise tekkele, mis viib FFA suurenemiseni ja insuliiniresistentsuse kujunemiseni.

Metaboolse sündroomi patogenees.

Insuliiniresistentsus, mille põhjused on kirjeldatud eespool, on patogeneesi ja metaboolse sündroomi kõigi ilmingute ühendava aluse keskne seos.

Järgmine seos MS patogeneesis on süsteemne hüperinsulinemia. Ühelt poolt on GI füsioloogiline kompenseeriv nähtus, mille eesmärk on säilitada normaalne glükoosi transport rakkudesse ja ületada IR ning teisest küljest mängib see olulist rolli MS-le iseloomulike metaboolsete, hemodünaamiliste ja organite häirete kujunemisel.

GI esinemise võimalus ja kliiniliste ilmingute vormid on tihedalt seotud geneetilise põhjusliku või eelsoodumusega. Seega indiviididel, kellel on geen, mis piirab (kõhunäärme 3 rakku insuliini sekretsiooni suurendamiseks, põhjustab IL 2. tüüpi suhkurtõve (DM) teket. Inimestel, kes kannavad Na + / K + -rakulist kontrolli omavat geeni. pumba, GI-ga kaasneb Na ja Ca intratsellulaarse akumulatsiooni areng ning rakkude tundlikkuse suurenemine angiotensiini ja noradrenaliini toimele.Eelpool mainitud ainevahetushäirete lõpptulemuseks on arteriaalse hüpertensiooni teke. Pärilikud muutused vere lipiidide koostises võivad stimuleerida vastava geeni ekspressiooni ja algatada fenotüübi tekkimist, mida iseloomustab madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ja kõrgtihedate lipoproteiinide (HDL) vähenenud tase, mis viib ateroskleroosi ja sellega seotud keha süsteemide haiguste tekkeni. esiteks vereringesüsteem.

Olulist rolli insuliiniresistentsuse ja sellega seotud ainevahetushäirete arengus ja progresseerumises mängib kõhupiirkonna rasvkoe, kõhupiirkonna rasvumisega seotud neurohumoraalsed häired, sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine.

Aastal 1983 avaldatud Framinghami uuringu tulemused näitavad, et rasvumine on südame-veresoonkonna haiguste sõltumatu riskitegur. Regressioonianalüüsi meetodit kasutava 5209 mehe ja naise 26-aastase vaatluse käigus leiti, et algse kehakaalu suurenemine oli südame isheemiatõve (SVS) riskitegur, südame isheemiatõve surm ja südamepuudulikkus, mis ei sõltu vanusest, kolesteroolitasemest. suitsetamine, süstoolne vererõhk (BP), vasaku vatsakese hüpertroofia ja glükoositaluvuse halvenemine.

Rasvumisega seotud südame-veresoonkonna haiguste ja insuliinisõltumatu diabeedi tekkimise ohtu ei põhjusta mitte niivõrd rasvumine, vaid ka selle liik.

Seos rasvasisalduse olemuse ja ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, insuliinisõltuva suhkurtõve ja podagra võimaluse vahel tõmbas Vagu tähelepanu esmakordselt 1956. aastal. Neile pakuti praegust androidivalikut (keskosa, keha ülemise osa ülekaalulisus, viskoos-kõhu) ja ganoidi (peamiselt keha alumine pool, gluteofemoraalne) ülekaalulisus.

Keskne rasvumise tüüp areneb tavaliselt 30 aasta pärast ja on seotud hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi füsioloogilise tagasisideme vähenemisega: hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni tundlikkuse vähenemine kortisooli inhibeeriva toime tõttu vanusega seotud muutuste ja kroonilise psühho-emotsionaalse stressi tõttu. Selle tulemusena areneb hüperkortisolism. Kõhu rasvumise kliiniline pilt on sarnane rasvkoe levikule tõelisel Cushingi sündroomil. Väike, kuid krooniline kortisooli liig aktiveerib kortisooli-sõltuva lipoproteiini lipaasi keha ülemise poole rasvarakkude kapillaaridel, kõhuseina ja vistseraalse rasvkoe juures, mis viib rasvade sadestumise suurenemiseni ja ülalmainitud piirkondade adipotsüütide hüpertroofia. Samal ajal vähendab kortisooli suurenenud kontsentratsioon kudede tundlikkust insuliini suhtes, aitab kaasa insuliiniresistentsuse ja kompenseeriva GI arengule, mis stimuleerib lipogeneesi (rasva moodustumine vastuseks selle kadumisele lipolüüsi ajal) ja inhibeerib lipolüüsi (rasvade lagunemine rasvhapete ja glütserooli vabanemisega). Glükokortikoidid mõjutavad keskusi, mis reguleerivad söögiisu ja autonoomse närvisüsteemi aktiivsust. Glükokortikoidide toimel toimub adipogeneesi eest vastutavate geenide ekspressioon.

Erinevalt teiste lokaliseerumiste rasvkoest on vistseraalsed rasvkoed rikkalikumalt innerveeritud, neil on laiem kapillaaride võrk, mis on otseselt seotud portaalisüsteemiga. Visceraalsetel adipotsüütidel on kõrge tihedus p₃-adrenoretseptorid, kortisooli ja androgeensete steroidide retseptorid ning insuliini suhteliselt väike tihedus ja p₂ _ adrenoretseptorid. See põhjustab vistseraalse rasvkoe kõrge tundlikkuse katehhoolamiinide lipolüütilise toime suhtes, rohkem kui lipogeneesi stimuleeriva insuliini toime.

Eespool kirjeldatud vistseraalse rasvkoe anatoomiliste ja funktsionaalsete omaduste põhjal koostati insuliiniresistentsuse portaalteooria, mis viitab sellele, et IR ja sellega seotud ilmingud on tingitud vabade rasvhapete liigsest tarbimisest maksa kaudu portaalveeni kaudu, viies läbi vistseraalse rasvkoe vere väljavoolu. See vähendab insuliini seondumis- ja lagunemisprotsesside aktiivsust hepatotsüütides ning viib insuliiniresistentsuse kujunemiseni maksas ja inhibeerib insuliini pärssivat toimet maksa glükoosi tootmisel. Süsteemsesse vereringesse sattumist soodustavad FFA-d glükoosi imendumise ja kasutamise vähenemist lihaskoes, põhjustades perifeerset insuliiniresistentsust.

On tõestatud lipolüüsi käigus moodustunud FFA-de otsene mõju glükoosi metabolismis ja glükogeeni sünteesis osalevate ensüümide ja transportvalkude toimimisele. Suurenenud FFA kontsentratsiooni juuresolekul maksas ja lihastes väheneb glükolüüsi ja glükogeneesi ensüümide aktiivsus ja insuliinitundlikkus ning glükoneogenees maksas suureneb. Nende protsesside kliiniline ilming on glükoosi kontsentratsiooni suurenemine (tühja kõhuga), transpordi kahjustumine ja insuliiniresistentsuse suurenemine.

MS patogeneesi üks olulisi aspekte on selle aterogeenne potentsiaal, st ateroskleroosist tingitud kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkimise oht.

Kõige tüüpilisemad lipiidide metabolismi häired MS-is on triglütseriidide kontsentratsiooni suurenemine ja suure tihedusega lipoproteiini kolesterooli (HDL-kolesterooli) kontsentratsiooni vähenemine vereplasmas. Vähem levinud on üldkolesterooli (kolesterooli) ja LDL-kolesterooli suurenemine. LDL-i eemaldamist verest reguleeritakse lipoproteiini lipaasiga (LPL). Seda ensüümi kontrollib insuliini kontsentratsioon veres. Rasvumise tekkega muutub II tüüpi diabeet ja insuliiniresistentsuse sündroom LPL insuliinitegevuse suhtes resistentseks. Liigne insuliini kogus stimuleerib LDL-i läbipääsu arterisse ja aktiveerib monotsüütide kolesterooli kogumise. Insuliin stimuleerib ka silelihasrakkude migreerumist intima ja nende proliferatsiooni. Intima puhul moodustavad kolesterooliga täidetud monotsüütidega silelihasrakud vahtrakke, mis viib ateromatoosse naastu moodustumiseni. Edendades aterosklerootilise teket

tahvel, insuliin takistab selle vastupidist arengut. Insuliin aktiveerib samuti adhesiooni ja trombotsüütide agregatsiooni, trombotsüütide kasvufaktorite teket.

Hüpertensioon on sageli üks metaboolse sündroomi esimesi kliinilisi ilminguid. MS-i peamised hemodünaamilised häired on vereringe suurenemine veres, südame väljund ja üldine perifeerse vaskulaarse resistentsuse tase.

Mehhanisme, mille abil insuliiniresistentsus viib hüpertensiooni tekkeni, ei avaldata täielikult. Eeldatakse, et insuliin toimib rakumembraanikanalitele, mis reguleerivad naatriumi ja kaltsiumi manustamist rakku. Intratsellulaarne kaltsium on üheks teguriks, mis määrab vaskulaarsete müotsüütide pinget ja kontraktiilsust vastuseks vasokonstriktorite teguritele. On tõestatud, et kaltsiumi tarbimine silelihasrakkudes ja trombotsüütides väheneb insuliiniga. Kui IR, ei suuda insuliin vähendada kaltsiumi sissevoolu rakkudesse, millel on tõenäoliselt roll hüpertensiooni arengus.

Hüperinsulinemia, mis on üks MS-i vererõhu tõusu peamisi tegureid, toob kaasa järgmised mõjud:

sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsus;

naatriumi ja vee reabsorptsiooni aktiveerimine neerude tubulites, mis viib vereringe suurenemiseni;

naatriumi ja vesiniku ioonide transmembraanse vahetuse stimuleerimine, mille tulemuseks on naatriumi akumulatsioon veresoonte silelihasrakkudes, suurendades nende tundlikkust endogeensete survetegurite suhtes (noradrenaliin, angiotensiin-2 jne) ja suurendades perifeerse vaskulaarse resistentsust;

modulatsioon a₂-impulsside adrenergiline ülekanne veresoonte tasemel;

veresoonte seina ümberkujundamine silelihasrakkude proliferatsiooni stimuleerimise teel.

Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine hüperinsulinemia taustal toimub peamiselt vereringe sümpaatilise reguleerimise keskmiste sidemete kaudu.₂-adrenoretseptorid ja Ij-imidasoliini retseptorid. On tõendeid leptiini profülaktilisest rollist, mis on realiseeritud sümpaatilise aktiivsuse stimuleerimise kaudu.

Perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemine põhjustab neerude verevoolu vähenemist, põhjustades reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimist.

Metaboolse sündroomi hüpertensiooni tekkeks on oluline panus veresoonte endoteeli düsfunktsiooniga. Endoteel on insuliiniresistentsuse "sihtorgan". Samal ajal suureneb endoteeli vasokonstriktorite produktsioon ja väheneb vasodilataatori sekretsioon (prostatsükliin, lämmastikoksiid).

Vere hemorheoloogiliste omaduste katkemine (fibrinogeeni sisalduse suurenemine ja koeplasminogeeni inhibiitori aktiivsuse suurenemine) koos hüperlipideemiaga soodustab tromboosi ja elutähtsate elundite mikrotsirkulatsiooni halvenemist. See aitab kaasa hüpertensiooni selliste "sihtorganite" varajase kaotamisele nagu süda, aju, neerud.

Metaboolse sündroomi peamised sümptomid ja ilmingud on:

insuliiniresistentsus ja hüperinsulinemia;

halvenenud glükoositaluvus ja 2. tüüpi diabeet;

Arutelud

№86! Insuliiniresistentsus (metaboolne sündroom, sündroom X, prediabeet)

43 ametikohta

Eel-diabeet on kogu keha normaalse toimimise ja diabeedi vaheline piir. Sellega tekitab kõhunääre insuliini, kuid väiksemates kogustes.

Selle diagnoosiga inimestel on risk II tüüpi diabeedi tekkeks.

See seisund on ravitav. Olukorra parandamiseks ja tervise taastamiseks peate muutma oma elustiili ja tagastama veresuhkru taseme normaalsele tasemele. See aitab vältida diabeedi teket.

Prediabeet võib tekkida siis, kui organismi rakud muutuvad insuliini suhtes vähem vastuvõtlikuks, mistõttu mõnikord tõuseb veresuhkru tase.

Kui te ei alga ravi ajal, võib tekkida tüsistusi, võib tekkida tõeline 2. tüüpi diabeet, veresoonte seisund, närvilõpmed, nägemine ja muud elundid halvenevad.

Lastel diagnoositakse prediabeet nii sageli kui täiskasvanutel. See võib tekkida pärast tõsiseid nakkushaigusi või pärast tõsiseid kirurgilisi operatsioone.

Mis põhjustab prediabeeti?

Ülekaalulised ja istuva eluviisiga inimesed on ohus. Samuti esineb prediabeedi teke nendel, kelle peres sugulased kannatavad diabeedi all.

Naistel, kellel on olnud rasedusdiabeet, lapse kandmisel on suurem tõenäosus saada prediabeet kui tervetel emadel.

Sageli ei märka enamik inimesi prediabeedi sümptomeid või ei pööra neile tähelepanu. Mõned haiguse tunnused saab määrata ainult laboratoorsete testidega.

Eelnevate diabeedi sümptomid Soovitame kontrollida oma tervist, kui:

Teie veresuhkru testid on erinevad.
Teil on ülekaal.
Sa oled üle 45-aastane.
Sul on polütsüstiline munasarja.
Teil on raseduse ajal olnud rasedusdiabeet.
Teil on veres kõrge kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus.

Eelnevate diabeedi peamised tunnused:

Probleemid magavad Glükoosi metabolismi halvenemise korral ei suuda organismi hormonaalsed funktsioonid läbi kukkuda, insuliini tootmine väheneb. See võib põhjustada unetust.

Nägemishäired, naha sügelus. Suure suhkrusisalduse tõttu pakseneb veri ja halveneb see läbi väikeste kapillaarivõrkude. See põhjustab sügelust, algab nägemisega seotud probleemid.

Janu, sagedased tualettruumid. Keha vajab paksu vere lahjendamiseks rohkem vedelikku, mistõttu on vaja pidevalt juua. Palju vett joomine hakkab kannatama sagedasel urineerimisel. Sümptom elimineerub pärast glükoosi taseme langust veres 5,6-6 moolini.

Terav kaalulangus. Insuliinirakud toodetakse vähem, veres sisalduv suhkur ei imendu organismis täielikult, mistõttu rakud saavad normaalseks eluks ebapiisavat toitumist ja energiat. Selle tulemusena on keha tühi, kiire kaalulangus.

Öine krambid, palavik. Kehv toitumine ja energia puudumine mõjutavad lihaste seisundit, algavad krambid. Suurenenud suhkur provotseerib palavikku.

Migreenid, pea ja templid. Isegi väikesed veresoonte kahjustused võivad põhjustada pea ja jäsemete valu ja raskust.

Kõrge glükoosisisaldus veres, mida täheldatakse 2 tundi pärast sööki, näitab diabeedi algust.

Ravi ja prognoos

Diabeedieelne ravi Pre-diabeedi olemasolu määramine aitab analüüsida veresuhkru taset, mis toimub hommikul tühja kõhuga. Mõnel juhul on ette nähtud suukaudse glükoositaluvuse test.

Kui testitulemuste kohaselt on glükoosi väärtused alla 110 mg / dl või alla 6,1 mmol liitri kohta, näitab see haiguse olemasolu.

Diagnoosi tegemisel on kohustatud ravi alustama kohe, mille tulemus sõltub patsiendi edasisest tervisest.

Te peaksite oma toitumise üle vaatama, halbadest harjumustest vabanema ja oma igapäevase sporditegevuse planeerima (alates 10-15 minutist päevas). Soovitatav on kontrollida vererõhku ja kolesterooli taset.

Mõnikord võib spetsialist lisaks nendele meetmetele määrata ka spetsiaalsete ravimite, näiteks metformiini, kasutamise.

Ameerika teadlaste uuringus leiti, et elustiili muutused ja tervislike toitumisharjumuste järgimine vähendavad diabeedi tekkimise riski.

Toitumine prediabeetiga
Õige toitumine peaks algama vähendatud portsjonitega. Menüü peaks sisaldama kiudaineid sisaldavaid toiduaineid: köögiviljasalatid, puuviljad, oad, köögiviljad.
Need tooted mitte ainult ei täida kiiresti mao ja rahuldavad nälga, vaid tagavad ka diabeedi ennetamise.
Tervisliku toitumise plussid:
Edendab kehakaalu langust.
Aitab normaliseerida veresuhkru taset.
Toit on täis kasulikke aineid: vitamiine, mikro- ja makroelemente.

Tasakaalustatud toitumine aitab ennetada või edasi lükata haiguse arengut.
Diabeedieelse seisundi korral on soovitatav:
Vähendada rasva tarbimist.
Vähendage kalorite tarbimist.
Piirake maiustuste ja magustoitude tarbimist.

Oluline on meeles pidada, et 3 peamisest toitainest (süsivesikud, rasvad ja valgud) on süsivesikute toidul kõige suurem mõju veresuhkru taseme tõusule.

Mis on insuliiniresistentsus?
Insuliiniresistentsus on seisund, mis areneb siis, kui keha ei saa insuliini korralikult kasutada, mis aja jooksul põhjustab krooniliste haiguste arengut, vananemist. Insuliin, kõhunäärme toodetud hormoon, aitab organismil kasutada glükoosi (suhkru vorm, mis on organismi peamine energiaallikas). Meie seedesüsteem lagundab toidu glükoosiks, mis seejärel läbib vereringet kogu keha rakkudele. Vere glükoosisisaldust nimetatakse vere glükoosisisalduseks, mida tuntakse ka kui veresuhkrut. Kuna vere glükoosisisaldus tõuseb pärast sööki, toodab kõhunäärme insuliini, et aidata rakkudel võtta ja kasutada glükoosi.
Kui inimestel on insuliiniresistentsus, ei reageeri nende lihased, rasv ja maksarakud insuliinile. Selle tulemusena vajavad nende kehad glükoosi sisenemiseks rakkudesse rohkem insuliini. Pankreas püüab sammu pidada insuliinivajaduse suurenemisega, tekitades rohkem. Lõpuks ei ole kõhunääre sammu organismi insuliinivajadusega ja liigne glükoos koguneb veres. See veresuhkru düsregulatsioon soodustab rasvumist, kolesterooli kõrvalekaldeid, kõrget vererõhku (hüpertensiooni), osteoporoosi, vähki ja lõpuks II tüüpi diabeedi (mida nimetatakse ka täiskasvanud diabeediks) ja kardiovaskulaarsete haiguste (südameatakk / insult) arengut. Seetõttu on insuliini taseme kontrollimine üks võimsamaid strateegiaid, mida saate rakendada.

Insuliiniresistentsuse sümptomid

Väsimus
Insuliiniresistentsuse kõige tavalisem tunnus on see, et inimene kulub; mõned on väsinud just hommikul või pärastlõunal, teised on kogu päeva ammendunud.

Aju udu
Vahel on insuliiniresistentsuse väsimus füüsiline, kuid sageli on see vaimne. Kõige ilmsem sümptom on suutmatus kontsentreeruda. Halb mälu, loovuse kaotus, vaesed klassid koolis kaasnevad sageli insuliiniresistentsusega, aga ka erinevate „õppimise” vormidega.

Madal veresuhkur
Kerget, lühikest veresuhkru taset (hüpoglükeemiat) nimetatakse kogu päeva jooksul normaalseks, eriti kui toitu ei söö regulaarselt. Kuid selle „hüpoglükeemia” pikad perioodid, millega kaasnevad paljud siin loetletud sümptomid, eriti füüsiline ja vaimne väsimus, ei ole normaalne. Ärritunud, närviline ja tujukas tunne on üldine insuliiniresistentsus, peaaegu kohe kohene leevendamine.

Puhitus
Enamik soolestiku gaase toodetakse dieedi süsivesikutest. Insuliiniresistentsusega patsiendid, kes söövad süsivesikuid, kannatavad suurtes kogustes gaasi.

Unisus
Paljud insuliiniresistentsusega inimesed muutuvad uniseks kohe pärast sööki, mis sisaldab rohkem kui 20% või 30% süsivesikuid. Tavaliselt tähendab see pastatoitu või isegi lihajahu, mis sisaldab kartuleid või leiba ja magusat magustoidut.

Kaalutõus ja rasva ladustamine
Enamiku inimeste jaoks on liiga palju kaalu liiga palju rasva. Meestel on suur kõht insuliiniresistentsuse selgem ja varasem märk. Naistel on see tuharates teada.

Triglütseriidide suurenemine
Ülekaalulistel inimestel esineb sageli kõrgeid triglütseriidide tasemeid veres. Kuid isegi need, kes ei ole ülekaalulised, võivad arterites olla rasvavarud insuliiniresistentsuse tõttu. Need triglütseriidid on otseselt tingitud insuliiniga muundatud dieedi süsivesikutest.

Metaboolse sündroomi sümptomid

Häired, mida ühendab metaboolse sündroomi raamistik, on pikka aega asümptomaatilised, sageli hakkavad need noorukieas ja noortes, juba ammu enne kliinilist ilmingut diabeedi, arteriaalse hüpertensiooni ja aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste kujul. Metaboolse sündroomi esimesed ilmingud on düslipideemia ja arteriaalne hüpertensioon. Muidugi ei esine kõik metaboolse sündroomi komponendid samaaegselt:

- kõhupiirkonna rasvumine (vööümbermõõt rohkem kui 102 cm meestel ja üle 88 cm naistel);
- insuliiniresistentsus kõrge insuliinitaseme juures;
- düslipideemia (hüpertriglütserideemia, madala kvaliteediklassi HL-HDL ja väikese LDL-HL suurenenud fraktsiooni kombinatsioon)
- arteriaalne hüpertensioon (arteriaalne rõhk üle 130/85 mm Hg. Art.);
- varane ateroskleroos ja südame isheemiatõbi.

Võimalikud kaebused: väsimus, apaatia, õhupuudus, suurenenud söögiisu, janu, sagedane urineerimine, peavalu, kuiv nahk, higistamine.

Metaboolne sündroom (MS, X sündroom, insuliiniresistentsuse sündroom) on metaboolsete häirete kogum, sealhulgas ülekaalulisus, kus tekivad kõhupiirkonna rasvumine, insuliiniresistentsus, düslipideemia ja / või arteriaalne hüpertensioon. On täheldatud ka teisi MS sümptomeid: mikroalbuminuuria, hemostaasi halvenemine.
Sõltuvalt kaasamise kriteeriumidest on liikmesriikide sagedus mõnevõrra erinev. Vanus sõltub siiski selgelt. USAs diagnoositi MS 6,7% -l 20–29-aastastest patsientidest, 43,6% - 60–69 aastat ja 42% -l 70-aastastest ja vanematest. Vastavalt WHO uuringule Novosibirski populatsioonis vanuses 25–64 aastat oli MS-i esinemissagedus 40%.

Metaboolse sündroomi põhjused:

Etioloogia on teadmata. On uuringuid, mis näitavad järgmiste tegurite rolli liikmesriikide arengus:
■ sümpaatilise närvisüsteemi tooni parandamine;
■ insuliiniresistentsus;
■ hüperandrogeensus;
■ insuliinitaolise kasvufaktori puudumine;
■ põletikuliste tsütokiinide roll (TNF-a, C-reaktiivne valk, IL-6, IL-10).

Metaboolne sündroom on 2. tüüpi suhkurtõve staadium, mis erineb viimasest stabiilsest hüperglükeemiast, kuna insuliiniresistentsus on selles staadiumis hüperinsulinemia tõttu pärsitud. Kehakaalu vähenemine motoorse aktiivsuse suurendamise ja adekvaatse raviskeemi abil vähendab juba praeguses etapis 30–50% 2. tüüpi diabeedi tekkimise riski.

Suguhormoonide mõju lipiidide koele:

Estrogeenid:
- lipoproteiini lipaasi aktiivsuse suurenemine reieluu-tuhara piirkonnas;
- lipiidide kogunemine energiavarude tagamiseks raseduse ja imetamise ajal.

Progesteroon:
- progesterooni retseptoreid leidub kõhu nahaaluses rasvas;
- osaleb rasva ainevahetuse reguleerimises;
- konkureerib glükokortikoididega rasvarakkudes olevate retseptorite puhul hilises luteaalfaasis, suurendab energiakulu;
- progesterooni menopausijärgne puudumine selgitab ainevahetuse aeglustumist.

Adipotsüütide leptiini tootmise östrogeeni reguleerimine toimub positiivse tagasiside mehhanismi kaudu. Leptiin - valgushormoon, mida sünteesivad rasvarakud, signaalid aju kohta küllastuskünnisest, energia piisavusest kehas.
Rasvkoe leviku iseloomu määravad suguhormoonid: östrogeenid ja progesteroon vastutavad rasva lokaliseerumise eest gluteaalses ja reieluu piirkonnas (gynoid), androgeenides - kõhupiirkonnas (android).

Rasvkoes on koht, kus toimub PG50 aromataas, mis hõlmab ekstragagiaalset sünteesi ja östrogeeni metabolismi.
Kõhu- ja eriti vistseraalne rasvumine on südame-veresoonkonna haiguste riskitegur, mis on tingitud sellise rasvkoe spetsiifilistest anato-morfüsioloogilistest omadustest. Selle verevarustus paraneb, metaboolsed protsessid suurenevad ja rasvarakkudel on kõrge p-adrenoretseptorite tihedus (nende stimulatsioon viib lipolüüsi), kusjuures a-adrenoretseptorite ja insuliiniretseptorite tihedus on suhteliselt väike, mida stimuleerib lipolüüsi blokeerimine.

Intensiivne lipolüüs kõhu-vistseraalse piirkonna rasvkoes põhjustab vabade rasvhapete taseme süsteemses vereringes, mis põhjustab kõhupiirkonna rasvumisele iseloomulikke ainevahetushäireid: insuliiniresistentsus, suurenenud glükoos, insuliin, VLDL ja veres triglütseriidid.

Kui insuliiniresistentsus, lipiidide oksüdatsioon ei ole allasurutud ja seetõttu vabaneb rasvarakkudest suur hulk vabu rasvhappeid. Lisaks aktiveerib vaba rasvhappe liig glükoneogeneesi, kiirendab sünteesi ja rikub kolesterool-VLDL ja triglütseriidide eliminatsiooni, millega kaasneb kolesterooli-HDL taseme langus.

Suhe hüpertensiooni ja hüperinsulinemia vahel selgitab:

■ naatriumi suurenenud imendumine neerudes (antidiureetiline toime);
■ sümpaatilise närvisüsteemi ja katehhoolamiini tootmise stimuleerimine;
■ veresoonte silelihasrakkude suurenenud proliferatsioon ja naatriumioonide kontsentratsiooni muutused veresoonte endoteelis.

Menopausis MS-i puhul väheneb suguhormoonide puudulikkuse taustal sugu steroide siduva valgu kontsentratsioon, mis viib vaba androgeenide sisalduse suurenemiseni veres, mis võib iseenesest vähendada HDL-i taset ning põhjustada insuliiniresistentsust ja hüperinsulinemiat.

Rasvumise ja insuliiniresistentsuse korral aktiveerivad faktorid põletikueelse reaktsiooni [TNF-α, IL-6, plasminogeeni aktivaatori inhibiitor-1 (PAI-1), vabad rasvhapped, angiotensiin II], mis põhjustab endoteeli düsfunktsiooni, oksüdatiivset stressi, tsütokiini põletikulist kaskaadi, abiainet ja ravimit. insuliiniresistentsuse muutused ja areng.

Hemostaasi ja insuliiniresistentsuse seost seletatakse otsese seosega insuliini tasemete ja faktorite VII, X ja (PAI-1) aktiivsuse vahel: insuliin stimuleerib nende sekretsiooni.

Kõik metaboolse sündroomi komponendid: insuliiniresistentsus, düslipoproteineemia, sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiivsus on omavahel seotud, kuid igaüks neist on tingimata seotud kõhu rasvumisega, mida peetakse metaboolse sündroomi peamiseks sümptomiks.

Metaboolse sündroomi sümptomid:

MS isoleerimine on kliiniliselt oluline, kuna see tingimus ühest küljest läbib vastupidise arengu ja teisest küljest on see mitte ainult 2. tüüpi diabeedi, vaid ka essentsiaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi patogeneesi aluseks.

Peale selle on vastavalt peamiste riskifaktorite arvule, mis on seotud CHD arenguga (ülekaalulisuse ülemine tüüp, halvenenud glükoositaluvus, hüperlipideemia, AH), määratletud kui “surmakvartett”. MS sisaldab järgmisi põhikomponente:

■ insuliiniresistentsus;
■ hüperinsulinemia ja kõrgenenud C-peptiidi tasemed;
■ glükoositaluvuse halvenemine;
■ hüpertriglütserideemia;
■ HDL-i vähendamine ja / või LDL-i suurendamine;
■ kõhu (android, vistseraalne) rasvumise tüüp;
■ AH;
■ hüperandrogenism naistel;
■ kõrgenenud glükaatne hemoglobiin ja fruktoamiin, uriini valk, puriini metabolism, polütsüteemia, hüpernatreemia.

MS võib ilmneda ükskõik millise loetletud seisundi vormis, kõiki sündroomi komponente ei täheldata alati.

Kõhu rasvumine on metaboolse sündroomi peamine kliiniline sümptom.
Sageli häirib menstruaaltsüklit oligomenorröa, metrorragia, anovulatsiooni tüüp. Sageli avastatakse polütsüstilisi munasarju.

Rasvumine suurendab riski:
-südame-veresoonkonna haigused;
-obstruktiivne uneapnoe (norskamine);
-diabeet;
-osteoartriit;
-hüpertensioon;
-maksahaigus;
-kolorektaalvähk;
-psühholoogilised probleemid;
-rinnavähk.

Obstruktiivset uneapnoed täheldatakse 60–70% rasvunud inimestest. Tüüpiline päevane unisus, südame rütmihäired, müokardi isheemia, hüperventilatsiooni sündroom, pulmonaalne hüpertensioon, kardiovaskulaarne puudulikkus, insult.

Metaboolse sündroomi ravi:

Ravi eesmärk: ohutu kaalulangus, reproduktiivfunktsioonide taastamine nende rikkumise korral.

Metaboolse sündroomi efektiivne ravi hõlmab:
a patsiendi sisemise motivatsiooni moodustamine ja säilitamine kehakaalu vähendamiseks;
b. pidev kontakt patsiendiga ravi vahe-eesmärkide sõnastamisel ja koordineerimisel ning nende saavutamise jälgimisel.

Ravimita ravimid:
- Loengud patsientidele.
- Ratsionaalne hüpo- ja eukaloorne toitumine.
- Suurendada kehalist aktiivsust.
- Elustiili normaliseerimine.
- Kirurgiline ravi mao mahu vähendamiseks.

Menopausaalse MS - hormoonasendusravi patogeneetiline ravim.

Kaalulangus aitab lõpuks vähendada südame-veresoonkonna haiguste, vähi, II tüüpi diabeedi ennetamise riski, vähendades apnoe ja osteoartriidi esinemissagedust. Mehhanismid lõpptulemuse saavutamiseks pärast kaalulangust on üsna keerulised ja sisaldavad järgmist:
- lipiidide metabolismi normaliseerimine;
- vererõhu langus, insuliinikontsentratsioon, põletikulised tsütokiinid, trombi tekke oht, oksüdatiivne stress.

Kuna naistel, kes kannatavad MS-s reproduktiivses eas, on sageli täheldatud oligomenorröat, on reeglina 10% või rohkem kehakaalu langus põhjustanud menstruaaltsüklite normaliseerumist 70% -l naistest ja ovulatsiooni taastumist 37% -l hormonaalsete preparaatidega naistest. Hormoonasendusravi MMC-ga aitab kaasa kehakaalu langusele, vööümbermõõdu / puusa ümbermõõdu indeksi langusele, insuliini taseme normaliseerumisele ja vere lipiidide spektrile.

Ülekaalulisus suurendab südame-veresoonkonna haiguste riski, luu- ja lihaskonna kahjustusi, samuti mõned sünnitus- ja günekoloogilised haigused (endomeetriumi hüperplaasia, DMK, emaka kontraktiilsuse nõrkus tööjõus).

Insuliinirakkude membraanid.

Molekulaarbioloogid on hästi teadlikud "insuliini rakumembraanide" nähtusest. Insuliini manustamise taustal esinevate aminohapete, soolade ja vitamiinide rakumembraanide läbilaskvuse suurenemine jääb osaliselt alles pärast insuliini manustamist. Seetõttu ei kao insuliinravi ajal saadud lihasmass kunagi ja ei vähene isegi pärast manustamist. Ei ole kunagi olemas „tagasipöördumise sündroomi”, mis on sarnane anaboolsete steroidide kaotamise järgsele sündmusele, ja seda väljendatakse saavutatud mahu kaotuses 20-25%.
Insuliini rakumembraanide nähtuse positiivne külg on tagasilöögi sündroomi puudumine pärast insuliini manustamise lõpetamist. Selle nähtuse negatiivne külg on see, et ka rasvarakkude membraanid läbivad insuliini. Lisaks aeglustab insuliin nahaaluse rasva hävitamist koos rasvhapete ja glütserooli samaaegse vabanemisega veres (lipolüüs). Pärast insuliini kaotamist jääb rasvkoe katabolismile mõningane viivitus. Seetõttu muutub inimene pärast insuliiniga ravikuuri lõppu kiiremini kui varem rasvkoe komplekti. Kuid see on täielikult eemaldatud spetsiaalsete rasva põletamise meetmete abil.
Rasvarakkude insuliinmembraanidel on ka vanusega seotud põhjused. Iga stress, iga haigus, iga äge seisund põhjustab neerupealise koore aktiveerumise. Glükokortikoidhormoonide vabanemine veres suureneb. Korduvad pinged põhjustavad neerupealise koore rakkude hüpertroofiat. Samal ajal muutuvad vere glükokortikoidhormooni taseme tõusud konstantseks. Seda nähtust nimetatakse hüperadaptoosiks. Rõhud on meie kogu elu. Mõnikord annab see isegi mulje, et meie elu ise on pidev pidev stress. Glükokortikoidhormoonide sisaldus kehas sünnist kuni inimese surmamiseni on aeglaselt, kuid pidevalt kasvav. Ja glükokortikoidhormoonid, nagu me juba teame, kannavad insuliini valgult rasva. See toob kaasa asjaolu, et rasvarakkude membraanide insuliinimine hakkab domineerima lihasrakkude membraanide insuliinistumise suhtes. Rasva mass hakkab varem või hiljem kogunema kiiremini kui lihas, isegi inimestel, kes ei ole kunagi kasutanud insuliini anaboolseks otstarbeks. Kui anaboolsed steroidid viivad noore eas kaasa lihasmassi koguse, siis küpsemas eas põhjustavad nad paratamatult teatud koguse rasva koos lihastega. Ja see on jällegi tingitud vanusest sõltuvast glükokortikoidide liigist. Inimestel, kes ei kasuta insuliinistamist, areneb rasvarakkude membraanid üldiselt isoleeritult, ilma lihaste rakkude membraanide insuliiniseerimata. See toob kaasa ainult rasva suurenemise. Insuliinravi ajal psühhiaatrilises kliinikus saavad inimesed lihasmassi, lisades absoluutselt midagi lihasmassi.
Vanusega seotud rasvumise määr ei ole konstantne. Mida vanem inimene, seda kiirem on nahaaluse rasva ja "sisemise" rasva kasv. Mõnikord on selle suurenemise varjata lihasmassi vähenemine ja siseorganite mass. Sellisel juhul jääb inimese kogumass muutumatuks, hoolimata rasvkoe osakaalu suurenemisest kehas.
Tekib insuliini julm nõiaring.
Rasvkoes stimuleerib kaudselt insuliini vabanemist verre. Insuliin suurendab söögiisu ja inimesel on nälja tunne. Probleemi probleemiks on see, et insuliini vabanemisel on teatud inerts. Hoolimata sellest, et süüakse piisavalt toitu, jätkub insuliini sekretsioon mõnda aega ja kogu see insuliin läheb mööda rasvhapet. Toidupõhiste substraatide sisenemine veresse omakorda stimuleerib insuliini vabanemist isegi enne, kui eelmisel vabastamisel on aega peatuda, ja kõik söödud toidud on peaaegu täielikult "saadetud" rasvkoele.