Hüperglükeemiline ketoatsidoosne kooma (hädaabi, ravi ja kliinilised ilmingud)

• Hüpoglükeemia

Ketoatsidoosi kooma on kõige sagedamini ravimata, halvasti kontrollitud või diagnoosimata 2. tüüpi diabeedi korral.

Kogu probleem seisneb selles, et erinevalt hüpoglükeemilisest koomast ei arenenud hüperglükeemiline kooma ketoatsidoosi taustal nii kiiresti ja see omakorda toob kaasa mitmeid probleeme, mille puhul diabeetik, kelle keha on kohandatud kõrge glükeemia väärtusega, ei pruugi aja jooksul häirida ning ei võta õigeaegseid meetmeid vere glükoosisisalduse vähendamiseks.

Kui insuliinisõltuvad diabeetikud on sunnitud mõõtma suhkrusisaldust mitu korda päevas, võivad insuliinisõltumatud patsiendid seda üldse mitte teha (suhkurtõve algstaadiumis) või mõõta suhkrut väga harvadel juhtudel.

See võib kaasa tuua mitmeid negatiivseid tagajärgi, kuna patsiendid, kes ei hoia diabeetilist päevikut, jõuavad sageli haiglasse, kus on juba tähelepanuta jäetud haigus, mille vastu on tekkinud diabeetilised tüsistused, raskendanud ravi ja aeglustanud rehabilitatsiooniprotsessi pärast hüperglükeemilise kooma tekkimist.

Mis on ketohappe kooma ja milline on selle põhjus

See seisund on üks hüperglükeemiliste kompositsioonide tüüpidest, mis tekib vere kõrge glükoosikontsentratsiooni ja insuliini puudulikkuse taustal.

Reeglina eelneb sellele diabeetiline ketoatsidoos.

Seda saab käivitada ka äsja avastatud 1. tüüpi suhkurtõbi, kui patsient seda ei tea ja seetõttu ei ravita seda.

Sellise kooma kõige levinumad põhjused on:

• pikaajaliselt halvasti kontrollitud diabeet
• ebaõige insuliiniravi või ebaõnnestumine, insuliini sissetoomise peatamine (näiteks väike insuliin, mis ei hõlma toiduainete süsivesikute hulka)
• ränk toitumishäire (diabeetik jätab endokrinoloogi, toitumisspetsialisti ja magusat toitu kuritarvitamata)
• halvasti kohanenud hüpoglükeemiline ravi või patsient teeb sageli tõsiseid vigu (ei võta pillid õigeaegselt, ei järgi neid)
• pikaajaline nälg, mille tagajärjel käivitatakse glükoosi saamine ja tootmine mitte-süsivesikute allikatest (rasv).
• infektsioonid
• ägedad vahelduvad haigused (need hõlmavad müokardiinfarkti, perifeerset vererõhku rikkuvat insulti)

Samuti võib inimene narkootiliste ainete (eriti kokaiini) üleannustamise tagajärjel koma sattuda.

Patogenees, ketohappe kooma sünd

Selle tingimuse aluseks on selge insuliinipuudus.

Selle puudulikkus võib olla tingitud (lisaks kõhunäärme ebapiisavast tootmisest) liigsete hormoonide, nagu glükagoon, kortisool, katehhoolamiinid, kasvuhormoon ja teised, tootmine (need pärsivad insuliini tootmist).

Sarnane seisund tekib siis, kui suureneb vajadus glükoosi transportiva hormooni järele. Näiteks, kui inimene on juba pikka aega näljane või on mitu päeva võimeline jõusaalis töötama ja järgib hüpokarbohüdraadi dieeti, et kaalust alla võtta.

Mis on esimesel juhul, et teisel juhul langeb veres oleva suhkru tase kehas järsult. See vallandab näiteks glükoosi reguleerimise mehhanismide, näiteks glükoneogeneesi, käivitumise, mis on tingitud valgu suurenenud lagunemisest, glükogenolüüsist (glükogeeni lagunemine - polüsahhariid).

Need protsessid toimuvad pidevalt meie kehas. Une ajal ei saa me süüa ja täiendada glükoosi pakkumist, seega sünteesib keha enda hooldamiseks glükogeensüüsi kaudu umbes 75% maksa glükoosienergiast ja 25% moodustab glükoneogenees. Sellised protsessid aitavad säilitada magusat rõõmu õigel tasemel, kuid ilma normaalse toitumiseta ei piisa.

Maksa glükogeeni varud on kiiresti ammendunud, sest isegi täiskasvanutel on maksimaalselt 2–3 päeva passiivset raviskeemi (kui ta viibib voodis ja teeb minimaalse liikumise).

Sel juhul on suhkru reguleerimine tingitud rasvavarudest (lipolüüs) saadud glükoosist, muudest süsivesikute ühenditest.

Need reguleerimismehhanismid ei liigu jälgi, sest need ei ole peamised (glükoosi peamiseks allikaks on toit), mistõttu sellises tootmisprotsessis sisenevad vereringesse ainevahetuse ketoonkehad (beeta-hüdroksübutüürhape, atsetoatsetaat ja atsetoon).

Nende suurenenud kontsentratsioon muudab vere viskoosseks, paksuks ja suurendab ka selle happesust (vere pH vähenemine).

Ligikaudu sama asi juhtub diabeediga.

Ainus erinevus on see, et suhkruhaigus mõjutab kõhunääret, mis ei suuda toota insuliini üldse (tüüp 1 diabeedi ja selle alamliigiga) või ei tooda piisavalt, mis viib raku nälgini.

Lisaks võivad diabeedi korral insuliiniresistentsuse tekke tõttu ka rakud kaotada insuliinitundlikkuse.

Kui see on olemas, võib veres olev insuliin olla isegi ülejääk, kuid siseorganite rakud ei tajuta seda, seetõttu ei saa nad seda hormooni neile tarnivat glükoosi.

Näljased rakud saadavad hädaabisignaali abiks, mis provotseerib alternatiivsete toitumisallikate käivitamist, kuid see ei aita, sest veres on juba liiga palju glükoosi. Probleem ei ole selles, vaid insuliini puudumises või "peamistes ülesannetes".

Inhibeerib insuliini ja maksa lipolüüsi, mille tagajärjel suureneb katehhoolamiini produktsioon vereringe vähenemise tõttu. Kõik see aitab kaasa rasvhapete mobiliseerimisele rasvkoest. Nendes tingimustes tekib maksas suurem kogus ketoonkehasid.

Kõige sagedamini tekib ketoatsidoos täiesti tervetel väikelastel alla 5 - 6-aastastel. Kui laps on ülemäära hüperaktiivne, siis hakkab tema keha energia intensiivselt kulutama, kuid selles vanuses ei ole ikka veel maksa reservi. Nendel põhjustel on kasulik hoolikalt jälgida lapse toitumist ja tema seisundit.

Kui pärast aktiivseid mänge hakkas ta olema väga ulakas, tõusis tema temperatuur, ta muutus liiga aeglaseks, nõrgenes ja ei läinud pikka aega tualetti, siis peaksite andma talle magusat jooki (eelistatavalt glükoosiga), et kompenseerida energia puudumist.

Ilma glükoosi puudulikkuse kõrvaldamiseks ei võta vanemad ohtu, et nende lapsel tekib oksendamise atsetoneetiline rünnak, mida provotseerivad ketoonikehad, mida lipolüüs aktiivselt toodab. Rikkalik oksendamine võib põhjustada tõsist dehüdratsiooni ja ainus pääste on tilguti, mis lastele lastele toimetatakse.

Ärge lubage arengut

Kui veres ja isegi rohkem ketoonikehades on palju glükoosi, provotseerib see automaatselt neerusid, et nad töötaksid raskemate metaboolsete toodete verest puhtamaks. Osmootne diurees suureneb. Isik hakkab tualetti minema sagedamini.

Uriiniga eritub palju vedelikku ja väga olulisi elektrolüüte (naatriumi, kaaliumi, fosfaate ja muid aineid), mis on seotud happelahuse tasakaaluga. Vee tasakaalu katkestamine kehas ja osmootne diurees põhjustavad juba toksilise, happelise verd dehüdratsiooni (dehüdratsiooni) ja paksenemist.

Moodustunud hapetel on kaks omadust: mõned neist võivad olla lenduvad ja mõned mitte lenduvad. Ketoatsidoosi korral elimineeritakse kõik lenduvad happed hingamise ajal, mistõttu inimestel tekib hüperventilatsioon. Ta hakkab alateadlikult hingama sagedamini, võttes sügavaid hingetõmbeid ja väljahingamisi võrdsete ajavahemike järel.

Hüperglükeemilise ketoatsidoosi kooma sümptomid ja tunnused

See kooma ei arene kohe, vaid järk-järgult. Kuni inimene ei ole koomas, võib see kuluda mõnest tundist kuni mitme päevani.

Pikaajalise diabeedi korral, millega diabeetik elab mitu aastat, kohandub tema keha mõnevõrra kõrgendatud glükoosisisaldusega ning II tüüpi suhkurtõve sihtmärgiks olevad glükeemilised väärtused on tavaliselt 1,5-2 mmol / l kõrgemad (mõnikord kõrgemad).

Seetõttu võib igal inimesel erinevatel aegadel esineda hüperglükeemilist ketohappe kooma. Kõik sõltub haiguse üldisest tervisest ja sellega seotud tüsistustest. Kuid täiskasvanutel, lastel, on tähised samad.

Kaalulanguse taustal:

• üldine nõrkus
• janu
• polüdipsia
• sügelus

Enne kooma loomise ilmumist:

• anoreksia
• iiveldus
• võib tekkida tugev kõhuvalu (“äge” kõht)
• peavalu
• kurguvalu ja söögitoru

Ägedate vahelduvate haiguste taustal võib kooma areneda ilma ilminguteta.

Kliinilised ilmingud on järgmised:

• dehüdratsioon
• kuiv nahk ja limaskestad
• naha ja silmamuna turgori vähendamine
• anuuria järkjärguline areng
• üldine halb
• lokaalne hüpereemia zygomaatiliste kaartide piirkonnas, lõug, otsmik
• nahk on külm
• lihaste hüpotoonia
• arteriaalne hüpotensioon
• tachypnea või Kussmauli suur lärmakas hingeõhk
• atsetooni lõhn väljahingatavas õhus
• teadvuse hägusus, lõpuks kooma

Diagnostika

Kõige paljastavam analüüs on vereanalüüs. Meie puhul on oluline glükoosi vere laboratoorsed diagnoosid (kiirkatsed kasutavad lakmuspaberi tüüpi testribasid, mille värvi intensiivsus määrab teatud veres ja uriinis sisalduvate ainete kontsentratsiooni).

Koomaga seotud vere glükeemia võib saavutada väga kõrgeid väärtusi 28-30 mmol / l.

Kuid mõnel juhul võib selle suurenemine olla tühine. Seda indikaatorit mõjutavad oluliselt neerud, mille eritumise funktsioon vähendab selliseid kõrgeid väärtusi (glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb, kui haigus on tähelepanuta jäetud - diabeetiline nefropaatia).

Biokeemilise analüüsi kohaselt täheldatakse hüperketonemiat - suurenenud ketoonide sisaldust, mille esinemine eristab ketoatsidoosi kooma teistest hüperglükeemilistest diabeetilistest koomadest.

Kuna vereplasma hinnatakse ka ketoatsidoosi staadiumis, mis põhjustab kooma. Kooma võib tekkida pH langusega (6,8–7,3 ühikut ja alla selle) ja bikarbonaadi sisalduse vähenemisest (alla 10 mEq / l).

Õige diagnoos võimaldab analüüsida uriini, mille kohaselt tuvastatakse glükosuuria ja ketonuuria (uriini, glükoosi ja ketooni kehades).

Vere biokeemia võimaldab avastada mitmesuguseid kõrvalekaldeid plasma elektrolüütide koostises (kaaliumi, naatriumi puudulikkus).

Vere testitakse ka osmolaarsuse suhtes, s.t. vaadake selle paksust.

Mida paksem see on - seda tõsisemad tüsistused võivad tekkida kooma järel.

Eriti mõjutab viskoosne veri kardiovaskulaarset aktiivsust. Kehv südametegevus käivitab ahelreaktsiooni, kui mitte ainult müokardia kannatab, vaid ka teised organid (eriti aju), mis on tingitud ebapiisavast verevarustusest. Sellise kooma korral suureneb osmolaarsus suure hulga ainete kogunemise tõttu veres (üle 300 mosm / kg).

Vähendades vereringe mahtu (dehüdratsiooni ajal) suureneb uurea ja kreatiniini sisaldus selles.

Sageli leukotsütoos - suurenenud leukotsüütide sisaldus, mis on tingitud mõnest põletikust (nakkushaigustest, nagu kuseteed), hüpertriglütserideemiast (suured triglütseriidide kontsentratsioonid) ja hüperlipoproteineemiast (paljud lipoproteiinid), mis on iseloomulikud dislipideemiale.

Kõik need kriteeriumid, eriti kui patsiendil on äge kõhuvalu, muutuvad mõnikord ebaõige diagnoosi põhjuseks - äge pankreatiit.

Hädaabi ketohappe kooma jaoks (tegevusalgoritm)

Niipea, kui nad märkasid, et diabeetik haigestus, halvenes tema seisund kiiresti, ta ei reageerinud adekvaatselt ümbritsevate inimeste kõnele, kadunud orientatsioon kosmoses ja kõik varem kirjeldatud ketohappe kooma sümptomid (eriti kui tema hüpoglükeemiline ravi ei ole järjekindel) metformiini võtmist või seda iseloomustab suurenenud glükeemia, mida on raske korrigeerida), siis:

Helistage koheselt kiirabile ja pange patsient alla (soovitavalt küljele, nagu oksendamise korral on oksendamine lihtsam eemaldada ja see olukord ei võimalda poolkommosiooni isikul lämbuda)

Jälgige patsiendi südame löögisagedust, pulssi ja vererõhku

Kontrollige, kas diabeetil on lõhn nagu atsetoon

Kui insuliin on olemas, süstige subkutaanselt väike ühekordne annus (lühike toime, mitte üle 5 ühiku)

Oodake kiirabi saabumist

Niipea, kui diabeetik ise tundis end halbana, tasub glükoosisisaldusega verd kohe kontrollida glükomeetriga.

Selles olukorras on äärmiselt oluline mitte kaotada rahulolu!

Kahjuks ei ole paljudes kaasaskantavates seadmetes arvutustes viga, kuid need ei ole mõeldud ka väga kõrge glükeemia tuvastamiseks. Igal neist on oma lubatud piirmäär. Seega, kui arvesti ei näidanud midagi pärast õigesti läbi viidud vereproovi või väljastas spetsiaalse numbrilise või tähestiku veakoodi, siis on vaja lamada, helistada kiirabi ja võimaluse korral kutsuda perekonda või helistada oma naabritele, et nad saaksid oodata, kuni brigaad saabub. Näeme varsti. "

Kui diabeetik jäetakse üksi, siis on parem uksed eelnevalt avada, nii et kui patsient kaotab teadvuse, saavad arstid kergesti maja juurde pääseda!

Selles seisundis on ohtlik võtta hüpoglükeemilisi, korrigeerivaid vererõhu ravimeid, kuna need võivad intensiivraviüksuses koomasse eemaldamisel põhjustada resonantse.

Paljudel ravimitel on vastupidine mõju, kuna need võivad olla vastuolus haiglas kasutatavate ainetega ja ravimitega. See on eriti täis, tingimusel, et keegi ei teavitaks arste sellest, millised ja millal täpselt ravimid on võetud. Veelgi enam, väga kõrge hüperglükeemia korral ei ole sellistel ravimitel soovitud toime ja tegelikult on need üleliigsed.

Kiirabi helistamisel hoidke rahulikult ja öelge saatjale 3 olulist asja:

1. patsient on diabeetik
2. tema veresuhkru tase on kõrge ja ta lõhnab oma suust atsetooni
3. tema seisund halveneb kiiresti

Lähetaja esitab lisaküsimusi: sugu, vanus, patsiendi täielik nimi, kus ta on (aadress), milline on tema reaktsioon kõnele jne. Ole selleks valmis ja ärge paanikas.

Kui te ei teata operaatorile, et diabeedi seisundi halvenemise võimalik põhjus on ülaltoodud skeemi kohane hüperglükeemia, antakse kiirabi meeskonna arstidele glükoosi vesilahus, et vältida edasisi tõsiseid tagajärgi!

Nad teevad seda enamikul juhtudel, sest glükoosi puudumisest tingitud surm esineb palju kiiremini kui ketoatsidootilise hüperglükeemilise kooma korral.

Kui aeg ei aita, võib võimalike ohtlike tüsistuste hulgas olla aju turse, mille suremus on üle 70%.

Ravi

Koomaasjas viiakse inimene kiiresti intensiivravi osakonda, kus ravi ajal kasutatakse järgmisi põhimõtteid:

• insuliinravi
• dehüdratsiooni kõrvaldamine mineraal- ja elektrolüütide metabolismi normaliseerimiseks
• samaaegsete ketoatsidoosi haiguste, infektsioonide, tüsistuste ravi

Aktiivse insuliini sissetoomine suurendab kudede glükoosi kasutamist, aeglustab rasvhapete ja aminohapete manustamist perifeersetest kudedest maksa. Kasutatakse ainult lühikesi või ultraheli-insuliini, mida manustatakse väikestes annustes ja väga aeglaselt.

Meetod on järgmine: insuliini annus (10–20 ühikut) manustatakse intravenoosselt voolu või intramuskulaarse süstena pärast intravenoosset tilgutamist kiirusega 0,1 ühikut kehakaalu kg kohta või 5–10 ühikut tunnis. Reeglina väheneb glükeemia kiirusega 4,2-5,6 mmol / l tunnis.

Kui vere glükoositase ei vähene 2-4 tunni jooksul, suureneb hormooni annus 2 kuni 10 korda.

Vere glükoosisisalduse langusega 14 mmol / l, väheneb insuliini manustamise kiirus 1 kuni 4 ühikuni tunnis.

Hüpoglükeemia vältimiseks insuliinravi ajal on vajalik suhkru kiire vereanalüüs iga 30-60 minuti järel.

Olukord muutub mõnevõrra, kui inimesel on insuliiniresistentsus, kuna on vaja sisse viia suuremaid insuliiniannuseid.

Pärast glükeemia normaliseerumist ja ketoatsidoosi kooma ravis ketoatsidoosi peamiste põhjuste peatamist võivad arstid määrata keskmise toimeajaga insuliini manustamist, et säilitada hormooni baasitaset.

Hüpoglükeemia võib tekkida ka pärast ketoatsidoosi lahkumist, kuna see suurendab vajadust rakkude järele glükoosis, mis hakkavad seda intensiivselt kasutama oma taastumise (regenereerimise) eesmärgil. Seetõttu on oluline insuliini annust eriti hoolikalt kohandada.

Vedelikupuuduse (ketoatsidoosi korral võib see ületada 3-4 liitrit) kõrvaldamiseks manustatakse 2–3 liitrit 0,9% soolalahust järk-järgult (esimese 1–3 tunni jooksul) või 5–10 ml kehakaalu kilogrammi kohta tunnis. Kui naatriumi kontsentratsioon plasmas suureneb (üle 150 mmol / l), manustatakse veenisiseselt 0,45% naatriumilahust, vähendades hüperkloreemia korrigeerimiseks 150 kuni 300 ml tunnis. Kui glükeemia tase langeb 15–16 mmol / l (250 mg / dl), tuleb hüpoglükeemia vältimiseks süstida 5% glükoosi lahust ja tagada glükoosi kohaletoimetamine kudedesse koos 0,45% naatriumkloriidi lahusega, mis manustatakse kiirusega 100–200 ml / h.

Kui ketoatsidoos on põhjustatud nakkusest, siis on ette nähtud laia spektriga antibiootikumid.

Samuti on oluline läbi viia edasine üksikasjalik diagnostika, et teha kindlaks muud tüsistused, mis vajavad ka kiiret ravi, kuna need mõjutavad patsiendi tervist.

KETOACIDOZ JA KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Artiklist

Viide: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ JA KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. Lk 8

Diabeetilise ketoatsidoosi diagnoosimine diabeediga ei põhjusta raskusi. Erilist tähelepanu tuleb pöörata diabeedi ilmnemisel ketoatsidoosi seisundis. Esitatakse soovitused selle seisundi ja selle tüsistuste raviks.

Diabeetilise ketoatsidoosi diagnoosimiseks dokumenteeritud diabeedis ei ole raskusi. Tähelepanu ei tohiks asetada ketoatsidoosi juuresolekul. Tingimuste tingimused on esitatud.

I.Yu. Demidov - endokrinoloogia osakond MMA. I.M. Sechenov (Vene Meditsiiniakadeemia akadeemik, prof. Dedov)

I.Yu. Demidova - endokrinoloogia osakond (peaprofessor I.I.Dedov, Venemaa Meditsiiniakadeemia akadeemik, I.M.Sechenovi Moskva Meditsiiniakadeemia

K etoatsidoos ja ketoatsidoosne kooma on diabeedi (DM) patsientide üks peamisi surmapõhjuseid alla 20 aasta vanuste patsientide puhul. Rohkem kui 16% insuliinisõltuva suhkurtõvega (IDDM) patsientidest sureb ketoatsidoosi või ketoatsidoosi kooma tõttu. Ketoatsidoosi surmava tulemuse risk on eriti suurenenud juhtudel, kui selle diabeedi ägeda tüsistuse tekke põhjuseks on tõsine vahelduv haigus.
IDDM varajane avastamine on vähendanud selle haiguse ilmingute esinemissagedust ketoatsidoosi seisundis 20% -ni. Diabeediga patsientide õpetamine, kuidas erakorralistes olukordades enesekontrolli ja taktikat läbi viia, on oluliselt vähendanud ketoatsidoosi riski - kuni 0,5-2% juhtudest aastas.
Ketoatsidoosi patogeneesi ja selle seisundi jaoks optimaalsete ravirežiimide loomise uurimine viis surmajuhtumite sageduse vähenemiseni, kuid ketohappe kooma suremus on 7–19% ja spetsialiseerimata meditsiiniasutustes kõrgem.

Kõige sagedasemad diabeedi dekompenseerimise ja ketoatsidoosi tekke põhjustavad tegurid on mis tahes vahelduvad haigused (ägedad põletikulised protsessid, krooniliste haiguste ägenemine, nakkushaigused), kirurgilised sekkumised, vigastused, ravirežiimi rikkumised (aegunud või valesti säilitatud insuliini manustamine, vead ravimi väljakirjutamisel või annuse määramisel). talitlushäire insuliini manustamissüsteemides, emotsionaalne stress, rasedus ja insuliini manustamise lõpetamine enesetapu eesmärgil th.
Absoluutne insuliinipuudus on juhtiv roll ketoatsidoosi patogeneesis, mille tulemuseks on insuliinisõltuvate kudede glükoosi kasutamise vähenemine ja seega hüperglükeemia ning nendes tõsine energia nälg. Viimane asjaolu on kõikide kontiniinhormoonide (glükagoon, kortisool, katehhoolamiinid, ACTH, STH) veretaseme järsk tõus, glükogenolüüsi stimuleerimine, proteolüüs ja lipolüüs, andes glükoneogeneesi substraate maksas ja vähemal määral neerudes. Glükoogenees koos absoluutse insuliinipuuduse tõttu kudede poolt glükoosi kasutamise otsese rikkumisega on kiire hüperglükeemia, plasma osmolaarsuse, intratsellulaarse dehüdratsiooni ja osmootse diureesi kõige olulisem põhjus.
Need tegurid põhjustavad raske ekstratsellulaarse dehüdratsiooni, hüpovoleemilise šoki ja olulisi elektrolüütide häireid. Dehüdratsioon ja hüpovoleemia põhjustavad aju-, neeru- ja perifeerse vere voolu vähenemist, mis omakorda suurendab kesknärvisüsteemi ja perifeersete kudede olemasolevat hüpoksia ning viib oliguuria ja anuuria tekkeni. Perifeersete kudede hüpoksia tekitab anaeroobse glükolüüsi protsesside aktiveerimise ja laktaadi taseme järkjärgulise suurenemise. Laktaadi dehüdrogenaasi suhteline puudus insuliinipuudulikkusega ja laktaadi täieliku ärakasutamise võimatus Cori tsüklis on laktatsidoosi põhjus IDDM dekompenseerimisel. Insuliinipuudus ja kõikide kontiniinihormoonide kontsentratsiooni järsk tõus põhjustavad lipolüüsi aktiveerumist ja vabade rasvhapete (FFA) mobiliseerimist, mis aitab kaasa ketoonkehade aktiivsele tootmisele. Atsetüül-CoA, atsetoatsetaadi (ja atsetooni dekarboksüleerimisel) ja B-hüdroksübutüraadi paranenud moodustumine on nendes tingimustes tagatud FFA aktiivse sissevooluga maksas, mis on tingitud nende mobiliseerimisest perifeersetest kudedest ja lipolüüsiprotsesside ülekaalust lipogeneesi suhtes maksa rakus.
Ketoonkehade kontsentratsiooni kiiret kasvu diabeedi dekompenseerimisel ei põhjusta mitte ainult nende suurenenud tootmine, vaid ka nende perifeerse kasutamise ja eritumise vähenemine uriinis dehüdratsiooni ja oliguuria tõttu, mis on asendanud polüuuriat. Ketoonkehade dissotsiatsiooniga kaasneb vesinikioonide ekvimolaarne tootmine. Diabeedi dekompenseerimise tingimustes ületab ketoonkehade tootmine ja sellest tulenevalt vesinikioonide moodustumine kudede ja kehavedelike puhverdusvõimet, mis viib raske metaboolse atsidoosi tekkeni [1].
Ketoatsidoosi haigusseisundi raskus on tingitud keha raskest dehüdratsioonist, dekompenseeritud metaboolsest atsidoosist, raskest elektrolüütide puudusest (kaalium, naatrium, fosfor, magneesium jne), hüpoksiast, hüperosmolaarsusest (enamikul juhtudel) ja sageli kaasnevast haigusest.

Ketoatsidoos areneb järk-järgult mitme päeva jooksul. Raskete kaasnevate infektsioonide esinemisel ilmneb ketoatsidoosi kliiniline pilt lühema aja jooksul.
Ketoatsidoosi varased kliinilised sümptomid on diabeedi dekompensatsiooni tüüpilised tunnused, nagu limaskestade ja naha suurenev kuivus, janu, polüuuria, mis on hiljem asendatud oliguuria ja anuuriaga, nõrkus, peavalu, uimasus, isutus, kehakaalu vähenemine, atsetooni kerge lõhna väljumine väljahingatavas õhus. Õigeaegse abi osutamata jätmise korral süvenevad metaboolsed häired ja ülalkirjeldatud kliinilisi tunnuseid täiendavad mürgistuse ja atsidoosi mittespetsiifilised sümptomid, nagu peavalu, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, mis varsti muutub sagedasemaks ja muutumatuks. Ketoatsidoosiga emetilistel massidel on sageli verine pruunikas varjund ja arstid võtavad selle ekslikult "kohvipaksude" oksendamiseks. Kuna ketoatsidoos suureneb, intensiivistub väljahingatava õhu atsetooni lõhn ja hingamine muutub sagedaseks, mürarikkaks ja sügavaks (hingamisteede kompensatsioon, Kussmauli hingamine).
Erilist tähelepanu tuleb pöörata rohkem kui pooltel patsientidest täheldatud sümptomile, nn “kõhu-kõhu” kliinikus ilmnenud ketoatsidoosi nn “kõhu sündroomi”. Sageli põhjustab ketoatsidoosil täheldatud kõhuvalu, oksendamise ja leukotsütoosi kombinatsioon diagnostilisi vigu ja vastuvõetamatuid kirurgilisi sekkumisi, mis sageli lõpevad surmaga. Selliste vigade oht on eriti suur diabeedi ilmnemisel ketoatsidoosi seisundis.
Objektiivne uuring näitab dehüdratsiooni märkimisväärseid märke (rasketel juhtudel kaotavad patsiendid kuni 10–12% kehakaalust). Kude kudede vähenemine on järsult vähenenud. Silmad muutuvad pehmeks ning nahk ja nähtavad limaskestad kuivavad. Keel on kaetud paksu pruuni õitega. Väheneb lihaste toon, kõõluste refleksid, kehatemperatuur ja vererõhk. Määratakse madala täite ja pinge kiire impulsiga. Maks maksab reeglina kaldakaare servast märkimisväärselt ja on palpatsiooni suhtes valus. Kussmauli hingamisel kaasneb väljahingatavas õhus tugev atsetooni lõhn.
Kui uurida ketoatsidoosi seisundis olevaid patsiente, on vaja võimalikult kiiresti selgitada diabeedi dekompensatsiooni põhjustanud põhjust. Samaaegse samaaegse haiguse korral peaks ravi kohe alustama.
Diabeedi dekompenseerimise esimestest märkidest ilmnevad patsiendi esimesed valguse nähud ja seejärel kesknärvisüsteemi järjest enam rõhumine. Seega kaebavad patsiendid kõigepealt peavalu, muutuvad ärritatuks ja seejärel - uniseks, apaatiliseks, uniseks. Stupori arenevat seisundit iseloomustab ärkveloleku vähenemine, teadvuslike reaktsioonide aeglustumine stiimulitele ja une perioodide suurenemine. Kuna metaboolsed häired süvenevad, on stuporiga stupori seisund, mida sageli nimetatakse eelkomoseeruvaks seisundiks, kliiniliselt avaldunud sügav uni või sarnane käitumisreaktsioonides, reaktiivsed. Kesknärvisüsteemi depressiooni viimane etapp on kooma, mida iseloomustab teadvuse täielik puudumine.
Vere uuringus määrati hüperglükeemia, hüperketonemia, uurea lämmastiku, kreatiniini ja mõnel juhul laktaadi taseme tõus. Naatriumisisaldus plasmas väheneb tavaliselt. Hoolimata olulisest kaaliumi kadumisest osmootsete diureeside, oksendamise ja väljaheitega, mis põhjustab organismis selle elektrolüüdi märgatavat puudulikkust, võib selle plasmakontsentratsioon olla anuuriaga normaalne või isegi veidi kõrgenenud. Uriini uuringus määratakse glükosuuria, ketonuuria ja proteinuuria. Hape-baasjoon (CBS) peegeldab dekompenseeritud metaboolset atsidoosi ja rasketel juhtudel langeb vere pH alla 7,0. EKG korral võib esineda müokardi hüpoksia ja juhtivushäirete tunnuseid.
Juhul kui on teada, et patsiendil on diabeet, ei ole ketoatsidoosi ja ketoatsidoosi kooma diagnoos raske. Diagnoosi kinnitab ülalkirjeldatud kliiniline pilt, laboratoorsed parameetrid (peamiselt hüperglükeemia, glükoosi ja ketooni keha olemasolu uriinis) ja KOS, mis näitab dekompenseeritud metaboolse atsidoosi olemasolu. Diabeedi ilmnemise korral kohe ketoatsidoosi või kooma seisundis tuleb kõigepealt keskenduda raske dehüdratsiooni esinemisele, atsidoosi (Kussmaul hingamine) ja olulise kehakaalu vähenemisele lühikese aja jooksul. Samal ajal välistab CBS-uuring hüperventilatsiooni põhjusena hingamisteede alkaloosi ja kinnitab metaboolse atsidoosi olemasolu patsiendil. Lisaks peaks atsetooni lõhn väljahingatavas õhus juhtima arsti, et patsiendil on ketoatsidoos. Laktaatatsidoos, uremia, alkohoolne ketoatsidoos, happemürgitus, metanool, etüleenglükool, paraldehüüd, salitsülaadid (muud metaboolse atsidoosi põhjused) ei kaasne sellise raske dehüdratsiooni ja märkimisväärse kaalukaotusega, samuti ilmneb see tüüpiline kliiniline pilt. Hüperglükeemia ja ketonuuria olemasolu kinnitab diabeedi ja ketoatsidoosi diagnoosi.

Diabeediga dekompenseerunud ja veelgi enam ketoatsidoosi või ketoatsidoosi kooma seisundis olevate patsientide ravi peab algama kohe. Patsiendid on haiglaravile spetsialiseerunud osakonnas ja kooma seisundis intensiivravi osakonnas.
Ketoatsidoosi ravi põhieesmärgid on võitlus dehüdratsiooni ja hüpovoleemilise šoki vastu, füsioloogilise KOS taastamine, elektrolüütide tasakaalu normaliseerimine, joobeseisundi kõrvaldamine ja seotud haiguste ravi.
Vahetult enne ravi alustamist pestakse patsienti maos naatriumvesinikkarbonaadi lahusega. Neerufunktsiooni jälgimiseks ja diureesi registreerimiseks sisestatakse kateeter. Selleks, et parandada koe hapnikku, hingatakse sisse hapnikku. Arvestades hüpotermiat, tuleb patsient soojalt katta ja lahuseid süstida kuumutatud.
Ravi efektiivsuse jälgimiseks jälgitakse enne ravi alustamist glükeemiat, vere pH-d, pCO-d.₂, K, Na, laktaadi ja ketooni keha tase veres, glükosuuria ja ketonuuria, vererõhk, EKG, hemoglobiini tase, hematokrit, hingamissagedus (BH), pulss. Tulevikus on vaja jälgida veresuhkru taset, vere pH-d, pCO-d₂, HELL, EKG, BH, impulss. Teisi näitajaid saate hinnata iga 2-3 tunni järel.
Oluline prognostiline väärtus (eriti kooma seisundis) on õpilaste valgustundlikkuse hindamine. Nõrk reaktsioon või selle täielik puudumine näitab arenenud struktuurseid muutusi ajuvoolus ja väikest tõenäosust haiguse soodsale tulemusele.
Diabeetilise ketoatsidoosi ravis on rehüdratatsioon väga oluline dehüdratsiooni suure rolli tõttu ainevahetushäirete ahelas selles seisundis. Kaotatud vedeliku maht on täidetud füsioloogilise (või hüpotoonilise hüperosmolaarsusega) ja 5–10% glükoosilahustega. Infusiooniravi lõpetamine on võimalik ainult teadvuse täieliku taastumise, iivelduse, oksendamise ja patsiendi poolt vedeliku tarbimise võimaluse puudumise korral. Esimese tunni jooksul süstitakse intravenoosselt 1 l 0,9% NaCl lahust. Hüperosmolaarsuse juuresolekul võib soolalahust asendada hüpotoonilise 0,45% NaCl lahusega.
Efektiivne osmolaarsus, mis arvutatakse järgmise valemiga:
Osmolaarsus = 2 [Na + K (mmol / l)] + vere glükoos (mOsm) (mmol / l), normaalväärtus = 297 ± 2 mOsm / l
Järgmise kahe tunni jooksul pärast ravi alustamist süstitakse iga tund 500 ml 0,9% NaCl lahust. Järgnevatel tundidel ei tohi vedeliku süstimise kiirus tavaliselt ületada 300 ml / h. Pärast glükeemia taseme alandamist alla 14 mmol / l asendatakse soolalahus 5-10% glükoosilahusega ja süstitakse eespool näidatud kiirusega. Glükoosi eesmärk on selles etapis tingitud mitmetest põhjustest, mille hulgas peamine on vere vajaliku osmolaarsuse säilitamine. Glükeemia taseme kiire langus ja teiste kõrge osmolaarse verekomponentide kontsentratsioon infusiooniravi taustal põhjustab sageli plasma osmolaarsuse soovimatut kiiret vähenemist.
Insuliiniravi algab kohe pärast ketoatsidoosi diagnoosi. Ketoatsidoosi ravis ja muudel diabeedi kiireloomulistel tingimustel kasutatakse ainult lühitoimelist insuliini (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid jne). Enne CBS normaliseerimist ja glükeemia taseme alandamist alla 14,0 mmol / l manustatakse insuliini ainult intravenoosselt või intramuskulaarselt rinnanäärme abdominis. Pärast glükeemia näidatud taseme saavutamist ja CBS normaliseerumist kantakse patsient lühitoimelise insuliini subkutaansesse manustamisse.
Insuliini annus esimesel raviperioodil on 10 RÜ intravenoosne boolus või 20 RÜ intramuskulaarselt. Raskekujulise nakkuse korral võib esimese insuliiniannuse kahekordistada.
Järgmisel tunnil manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt füsioloogilise lahusega NaCl keskmiselt 6 U lühitoimelist insuliini. Selleks lisatakse eraldi mahutis 0,9% NaCl lahusega 10 IU insuliini iga 100 ml soolalahuse kohta. Saadud segu raputatakse põhjalikult. Insuliini adsorptsiooni jaoks süsteemi seintele läbib see läbi 50 ml reaktiivisegu. Eelnevalt kasutatud albumiinilahuste kasutamist samal eesmärgil peetakse nüüd vabatahtlikuks. 60 ml seda segu süstitakse intravenoosselt tunnis. Juhul, kui glükeemia tase ei vähene esimese 2–3 tunni jooksul pärast ravi algust, on soovitatav insuliiniannus kahekordistada järgmise tunni jooksul.
Kui vere glükoosisisaldus on 12-14 mmol / l, vähendatakse süstitud insuliini annust 2 korda - 3 U tunnis (30 ml insuliini ja soolalahuse segu). Sellel ravietapil on võimalik patsienti üle viia insuliini intramuskulaarseks süstimiseks, kuid tuleb meeles pidada, et kasutatud insuliinisüstalde ja mitmesuguseid üksikuid süsteeme hormooni sissetoomiseks varustatakse nõelaga ainult subkutaanse insuliini jaoks.
Te ei tohiks püüda vähendada glükeemia taset alla 10 mmol / l, sest see suurendab mitte ainult hüpoglükeemia, vaid eelkõige hüposmolaarsuse riski. Siiski, kui glükeemia tase langeb püsiva atsidoosiga alla 10 mmol / l, on soovitatav jätkata insuliini manustamist iga tunni järel ja vähendada annust 2... 3 U / h. Kui CBS normaliseerub (kerge ketonuuria saab säilitada samal ajal), tuleb patsient üle viia subkutaansele insuliinile 6 RÜ iga 2 tunni järel ja seejärel iga 4 tunni järel sama annusega.
Ketoatsidoosi puudumisel võib 2. - 3. ravipäeval patsienti üle kanda 5 - 6 ühekordse lühitoimelise insuliini ja hiljem tavalise kombineeritud insuliinravi.
Elektrolüütide tasakaalu taastamine, peamiselt kaaliumi puudulikkus, on ketoatsidoosi kompleksse ravi oluline komponent. Tavaliselt algab KCl sissetoomine pärast 2 tundi pärast infusiooniravi alustamist. Kui aga enne ravi alustamist on juba EKG või laboratoorseid märke, mis kinnitavad hüpokaleemiat anuria kohustusliku puudumisega, võib kohe alustada kaaliumi manustamist, kuna vedeliku ja insuliini manustamine aitab kaasa vere kaaliumisisalduse kiire vähenemisele, lahjendades selle kontsentratsiooni ja normaliseerides kaaliumi transportimist rakku..
Intravenoosselt manustatud KCL lahuse annus sõltub kaaliumi kontsentratsioonist plasmas. Niisiis tuleb kaaliumi tasemel alla 3 mmol / l 3–4 mmol / l - 1,5 g / h süstida 3–4 mmol / l - 3 g / h (kuivaine). 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. Kaaliumisisalduse 6 mmol / l saavutamisel tuleb KCl lahuse sisseviimine peatada.
Reeglina ei vaja patsiendid hüpofosfateemia täiendavat korrigeerimist. Kaaliumfosfaadi sissetoomise vajaduse küsimus tekib ainult siis, kui fosfori tase plasmas langeb alla 1 mg%.
CBS-i taaskasutamine algab sõna otseses mõttes alates ketoatsidoosi ravi esimestest minutitest tänu vedeliku manustamisele ja insuliini manustamisele. Vedeliku koguse taastumine käivitab füsioloogilised puhversüsteemid, eelkõige taastatakse neerude võime bikarbonaatide reabsorbeerida. Insuliini manustamine inhibeerib ketogeneesi ja vähendab seega vesinikioonide kontsentratsiooni veres. Mõnel juhul tekib aga küsimus, kas CBS-i parandamiseks on vaja määrata naatriumvesinikkarbonaat. Eespool märgiti, et isegi märkimisväärset perifeerset metaboolset atsidoosi ei kaasne alati kesknärvisüsteemi sama väljendunud atsidoosiga, kuna on olemas mitmeid kaitsvaid ja adaptiivseid mehhanisme. J. Ohman et al. J. Posner ja F. Plum [2], diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel, enne ravi alustamist, on tserebrospinaalvedeliku pH tavaliselt normaalses vahemikus. Püüded korrigeerida naatriumvesinikkarbonaadi intravenoosse manustamise korral plasma atsidoosi võivad põhjustada kesknärvisüsteemi atsidoosi kiiret arengut ja patsiendi teadvuse seisundi järsku halvenemist. Arvestades sooda kasutamisel kirjeldatud kõrvaltoimeid, on välja töötatud väga ranged kriteeriumid naatriumvesinikkarbonaadi manustamiseks diabeetilises ketoatsidoosis. Kaaluge sooduse sisseviimise teostatavust ainult vere pH tasemel alla 7,0. Tuleb rõhutada, et sellisel juhul on väga oluline CBS-i muutuste pidev jälgimine ja kui pH väärtus saavutab väärtuse 7,0, tuleb bikarbonaadi sisseviimine peatada. 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust kasutatakse intravenoosselt väga aeglaselt kiirusega 2,5 ml 1 kg tegeliku kehakaalu kohta. Naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimisega süstitakse intravenoosselt täiendavalt KCl lahust kiirusega 1,5-2 g KCl kuivaine [2].
Põletikuliste haiguste raviks või ennetamiseks on ette nähtud laia spektriga antibiootikumid.
Vere reoloogiliste omaduste parandamiseks ja leviku intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks kaks korda esimestel ravipäevadel manustatakse koagulogrammi kontrolli all intravenoosselt 5000 RÜ hepariini.
Oksüdatsiooniprotsesside normaliseerimiseks lisatakse 150 - 200 ml kokarboksülaasi ja 5 ml 5% askorbiinhappe lahust.
Madala vererõhu ja teiste šoki sümptomite korral on ravi eesmärk suurendada ja säilitada vererõhku ja südametegevust.
Pärast patsiendi eemaldamist ketoatsidoosi seisundist on ette nähtud süsivesikute, valkude ja kaaliumi sisaldav säästev toitumine. Rasva toitumine välistab vähemalt ühe nädala.

Ketoatsidoosi ravis tekkinud tüsistuste hulgas on suurim oht ​​aju turse, mis 70% juhtudest lõpeb surmaga (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Tserebraalse ödeemi kõige tavalisem põhjus on plasma osmolaarsuse ja vere glükoosisisalduse kiire vähenemine pideva infusiooniravi ja insuliini manustamise taustal. Naatriumvesinikkarbonaadi kasutamise korral atsidoosi parandamiseks luuakse täiendavad eeldused selle hirmuäratava komplikatsiooni tekkeks. Tasakaalustamatus perifeerse vere pH ja CSF vahel suurendab viimase rõhku ja hõlbustab vee transportimist rakkudevahelisest ruumist aju rakkudesse, mille osmolaarsus suureneb. Aju turse areneb tavaliselt 4 kuni 6 tunni jooksul pärast diabeetilise ketoatsidoosi ravi alustamist. Kui patsiendi teadvus säilib, on algse aju turse tunnused tervise halvenemine, tugev peavalu ja peapööritus, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, silmade koormus, hemodünaamiliste parameetrite ebastabiilsus ja palaviku suurenemine. Loetletud kliinilised sümptomid ilmnevad reeglina pärast “heleda” terviseseisundi paranemise perioodi, mis on laboriparameetrite ilmselge positiivse dünaamika taustal.
Ketoatsidoosi kooma seisundis patsientidel on palju raskem kahtlustada aju turse algust. Kindel märk sellest komplikatsioonist algfaasis on positiivse dünaamika puudumine patsiendi vaimses seisundis süsivesikute ainevahetuse objektiivse paranemise taustal. Eespool kirjeldatud tserebraalse ödeemi kliinilised tunnused kaasnevad õpilaste reaktsioonide vähenemisega või puudumisega valguse, oftalmoplaatia ja nägemisnärvi turse suhtes. Ultraheli entsefalograafia ja kompuutertomograafia kinnitavad diagnoosi.
Aju ödeemi ravi on palju raskem kui selle seisundi diagnoos. Kui kinnitate patsiendi aju turse, määratakse osmootsed diureetikumid - mannitooli lahuse intravenoosne tilk manustamine kiirusega 1 - 2 g / kg. Pärast seda süstitakse intravenoosselt 80-120 mg lasixi ja 10 ml hüpertoonilist naatriumkloriidi lahust [4]. Glükokortikoidide väljakirjutamise soovitavust (eelistatakse ainult deksametasoonile selle minimaalsete mineralokortikoidide omaduste tõttu) ei ole täielikult lahendatud. Arvatakse, et nende hormoonide määramise suurim mõju on täheldatud, kui aju on paistunud vigastuse või kasvaja taustal. Arvestades glükokortikoidide võimet vähendada patoloogiliselt suurenenud vaskulaarset läbilaskvust ja vere-aju barjääri, normaliseerib ioonide transport läbi rakumembraani ja pärsib lüsosomaalsete aju rakkude ensüümide aktiivsust, küsimus nende sobivuse kohta tserebraalse ödeemiga ketoatsidoosis tuleks käsitleda eraldi. Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks tekkinud vasokonstriktsiooni tõttu lisatakse terapeutilistele meetmetele aju hüpotermia ja aktiivne hüperventilatsioon. Mõnel juhul peaks kaaluma kolju treppimise küsimust.
Teiste ketoatsidoosi ja selle ravi tüsistuste hulgas tuleks esile tuua levinud intravaskulaarne koagulatsioon, kopsuturse, äge kardiovaskulaarne puudulikkus, hüpokaleemia, metaboolne alkaloos ja mao sisu aspiratsioon.
Hemodünaamiliste parameetrite, hemostaasi, elektrolüütide sisalduse, osmolaarsuse muutuste ja neuroloogiliste sümptomite range jälgimine võimaldab kahtlustada ülalnimetatud komplikatsioone varases staadiumis ja võtta viivitamata tõhusaid meetmeid nende kõrvaldamiseks.

1. Krane E. Diabeetiline ketoatsidoos. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnoos stupor ja kooma. Inglise keel: Medicine, 1986. - 544 p. haige.
3. Beaser R. Diabeetilised hädaolukorrad. Joslini diabeedikeskus. Loengumärkused. Oktoober 1992: 12.
4. Diabeetiline ketoatsidoos - raviskeem. In: Diabeet noortel. ISGD. Official Bulletin 1990; 23: 13–5.

Insuliinsõltuva suhkurtõve sobiva kompleksravi valik on umbes.

Ketoatsidoosne kooma diabeediga

Kõige tavalisem diabeedi ägedaid tüsistusi on ketohappe kooma. Erinevate hinnangute kohaselt seisab see häire 1–6% diabeetikutest. Esialgset etappi, ketoatsidoosi, iseloomustavad biokeemilised muutused kehas. Kui seda aega ei peatata, tekib kooma areng: oluline muutus metaboolsetes protsessides, teadvusekaotus, närvisüsteemi funktsioonid, sealhulgas keskne, on häiritud. Patsient vajab kiirabi ja kiiret kohaletoimetamist meditsiiniasutusse. Haiguse prognoos sõltub kooma staadiumist, teadvuseta ajast ja organismi kompenseerivatest võimetest.

Oluline teada! Uuendus, mida endokrinoloogid soovitavad diabeedi alaliseks jälgimiseks! Vaja on ainult iga päev. Loe edasi >>

Statistika kohaselt on võimalik säästa 80-90% patsientidest, kes on haiglasse sisenenud ketoatsidoosi kooma seisundisse.

Ketoatsidootiline kooma - mis see on?

Seda tüüpi kooma viitab diabeedi hüperglükeemilistele tüsistustele. Need on häired, mis algavad hüperglükeemia - kõrge veresuhkru tõttu. Seda tüüpi kooma on kiiresti arenev häire igasuguste ainevahetustüüpide puhul, vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu muutus organismis, vere happe-aluse tasakaalu rikkumine. Peamine erinevus ketoatsidoosi ja teiste kooma tüüpide vahel on ketoonkehade olemasolu veres ja uriinis.

Insuliinipuudusest tingitud arvukalt ebaõnnestumisi:

• absoluutne, kui patsiendi enda hormooni ei sünteesita ja asendusravi ei toimu;
• suhteline, kui insuliin on saadaval, kuid rakkude poolt ei tajuta insuliiniresistentsuse tõttu.

Tavaliselt areneb kooma kiiresti, mõne päeva jooksul. Sageli on see see, kes on esimese tüübi diabeedi esimene märk. Kui haiguse insuliinist sõltumatu vorm võib kuude jooksul aeglaselt koguneda häireid. See juhtub tavaliselt siis, kui patsient ei pöörata ravile piisavalt tähelepanu ja lõpetab regulaarselt glükeemia mõõtmist.

Patogenees ja põhjused

Paradoksaalne olukord on kooma initsiatsioonimehhanismi aluseks - keha kuded on energeetiliselt näljas, samas kui veres on kõrge glükoosisisaldus - peamine energiaallikas.

Kõrgenenud suhkru tõttu suureneb vere osmolaarsus, mis on kõigi selles lahustunud osakeste koguarv. Kui selle tase ületab 400 mosm / kg, hakkavad neerud vabanema liigsest glükoosist, filtreerivad selle ja eemaldavad selle kehast. Uriini kogus suureneb oluliselt, intratsellulaarse ja ekstratsellulaarse vedeliku maht väheneb, kuna see läbib anumasse. Dehüdratsioon algab. Meie keha reageerib täpselt vastupidiselt sellele: see peatab uriini eritumise, et ülejäänud vedelik salvestada. Vere maht väheneb, suureneb viskoossus ja algab vereklombide aktiivne moodustumine.

Seevastu nälgivad rakud olukorda halvendavad. Energia puudumise kompenseerimiseks maksab maks glükogeeni juba liiga magusasse veri. Pärast reservide ammendumist hakkab rasv oksüdeeruma. See toimub ketoonide moodustumisel: atsetoatsetaat, atsetoon ja beeta-hüdroksübutüraat. Tavaliselt kasutatakse ketoneid lihastes ja erituvad uriiniga, kuid kui neid on liiga palju, ei piisa insuliinist ja urineerimine peatatakse dehüdratsiooni tõttu, nad hakkavad kogunema organismis.

Ketooni keha suurenenud kontsentratsioonide kahjustus (ketoatsidoos):

1. Ketoonidel on toksiline toime, nii et patsient hakkab oksendama, kõhuvalu, kesknärvisüsteemile avalduvaid mõjusid: esiteks põnevust ja seejärel teadvuse depressiooni.
2. Need on nõrgad happed, seega põhjustab ketoonide kogunemine veres liigse vesinikioonide sisalduse ja naatriumvesinikkarbonaadi puudumise. Selle tulemusena langeb vere pH 7,4-lt 7-7,2-le. Alustub atsidoos, mis on täis südame, närvisüsteemi ja seedesüsteemi depressiooni.

Seega põhjustab insuliini puudumine suhkurtõve korral hüperosmolaarsust, happe-aluse tasakaalu nihkumist, dehüdratsiooni, organismi mürgitust. Nende häirete kompleks põhjustab kooma tekkimist.

Kooma võimalikud põhjused:

• 1 diabeeditüüp;
• haruldane suhkru enesekontroll igasuguse diabeedi korral;
• ebaõige insuliiniravi: vead annuse arvutamisel, süstide vahelejätmine, süstelahuste rikkumine või aegunud, võltsitud, valesti salvestatud insuliin.
• kõrge süsivesikute liig koos suure GI-ga - uurige spetsiaalseid tabeleid.
• insuliini puudumine antagonisthormoonide suurenenud sünteesi tõttu, mis on võimalik tõsiste vigastuste, ägedate haiguste, stressi, endokriinsete haiguste korral;
• pikaajalise ravi steroidide või neuroleptikumidega.

Ketohappe kooma tunnused

Ketoatsidoos algab diabeedi dekompenseerimisest - veresuhkru tõusust. Esimesed sümptomid on seotud hüperglükeemiaga: janu ja suurenenud uriinimaht.

Iiveldus ja letargia näitavad ketooni kontsentratsiooni suurenemist. Ketoatsidoosi äratundmiseks saate kasutada testribasid. Kui atsetooni tase suureneb, algab valu kõhus, sageli Shchetkin-Blumbergi sümptomiga: tunne intensiivistub, kui arst vajutab kõhule ja eemaldab järsult oma käe. Kui puudub teave diabeedi kohta patsiendil ja ketoonide ja glükoosi taset ei ole mõõdetud, saab sellist valu segi ajada apenditsiidiga, peritoniidiga ja teiste kõhukelme põletikuliste protsessidega.

Teine ketoatsidoosi märk on hingamiskeskuse ärritus ja selle tulemusena Kussmauli hingamine. Esiteks, patsient hingab õhku tihti ja pealiskaudselt, seejärel muutub hingamine harvemaks ja mürarikkaks, atsetooni lõhnaga. Enne insuliinipreparaatide leiutamist näitas see sümptom, et algab ketohappe kooma ja surm on lähedal.

Dehüdratsiooni tunnused on kuiv nahk ja limaskestad, sülje puudumine ja pisarad. Samuti väheneb naha turgor, kui te seda pigistate kokku, siis see töötab tavapärasest aeglasemalt. Vee kadumise tõttu väheneb diabeetiku kaal mitme kilogrammi võrra.

Vere mahu vähenemise tõttu võib täheldada ortostaatilist kokkuvarisemist: patsiendil, kellel on järsk muutus kehaasendis, langeb rõhk, mistõttu see tumeneb silmis, pearinglus. Kui keha kohaneb uue asendiga, taastub rõhk normaalseks.

Algse kooma laboratoorsed tunnused:

Ketoatsidootiline kooma

Ketoatsidoosi kooma on insuliinipuudusest tingitud suhkurtõve äge tüsistus, mis on tingitud ebapiisavast insuliiniravist. Selline seisund on inimese elule ohtlik ja võib lõppeda surmaga. Statistika kohaselt on see tüsistus tekkinud 40 patsiendil 1000 patsiendist.

85–95% juhtudest lõpeb koma soodsalt ja 5-15% juhtudest lõpeb patsiendi surm. Kõige haavatavamad on üle 60-aastased inimesed. Eakate inimeste puhul on eriti oluline täpsustada insuliinravi õigsust ja ravimi annuse järgimist.

Esinemise etioloogia

Sellise tõsise tüsistuse tekkeks on mitu põhjust. Nad kõik lisanduvad ravirežiimi mittetäitmise, arsti poolt määratud soovituste rikkumise ja sekundaarse infektsiooni liitumise tõttu. Kui me põhjuseid üksikasjalikumalt analüüsime, saame välja tuua järgmised tegurid, mis provotseerivad sellise haiguse teket nagu ketoatsidootiline kooma:

• alkoholi joomine;
• suhkrut vähendavate ravimite võtmise tühistamine ilma arsti loata;
• lubamatu üleminek insuliinisõltuva suhkurtõve ravi tabletivormile;
• insuliini süstimine;
• insuliini manustamise tehniliste eeskirjade rikkumine;
• metaboolsete häirete ebasoodsate tingimuste loomine;
• nakkushaiguste ja põletikuliste haiguste liitumine;
• trauma, kirurgia, rasedus;
• stress;
• insult, müokardiinfarkt;
• ravimeid, mis ei ole kombineeritud insuliiniraviga.

Komplikatsioonide esinemine kõigil ülalmainitud juhtudel on tingitud kudede rakkude tundlikkuse vähenemisest insuliiniga või kontratsulaarsete hormoonide (kortisool, adrenaliin, noradrenaliin, kasvuhormoon, glükagoon) suurenenud sekretoorse funktsiooni tõttu. Umbes 25% ketohappe kooma juhtudest ei ole võimalik selle esinemise põhjust tuvastada.

Ketohappe kooma patogenees

Pärast mõnede provotseerivate tegurite alustamist suhkurtõve tekkeks alustab keha patoloogiliste protsesside ahelat, mis viib nii tüsistuste sümptomite tekkeni kui ka võimalikele tagajärgedele. Kuidas ketoatsidoosi kooma ja selle sümptomid arenevad?

Esiteks ilmneb organismis insuliinipuudus, samuti toodetakse ülemäära vastassuunalist hormooni. Selline rikkumine toob kaasa kudede ja rakkude ebapiisava varustamise glükoosiga ja selle kasutamise vähenemise. Sel juhul pärsitakse glükolüüsi maksas ja hüperglükeemiline seisund areneb.

Teiseks, hüperglükeemia mõjul esineb hüpovoleemia (BCC vähenemine), elektrolüütide kaotus kaaliumi, naatriumi, fosfaatide ja muude ainete kujul, samuti dehüdratsioon (dehüdratsioon).

Kolmandaks, tsirkuleeriva vere (BCC) mahu vähenemise tõttu algab suurenenud katehhoolamiinide tootmine, mis põhjustab insuliini funktsionaalse toime veelgi suuremat halvenemist maksas. Ja selles seisundis, kui selles organis on liigne katehhoolamiinide ja insuliini sisaldus, algab rasvhapete mobiliseerimine rasvkoest.

Komplikatsiooni mehhanismi viimane etapp on ketoonkehade suurenenud tootmine (atsetoon, atsetoatsetaat, beeta-hüdroksübutüürhape). Selle patoloogilise seisundi tõttu ei ole keha võimeline metaboliseerima ja eemaldama ketoonkehasid, mis on seotud vesinikioonide kogunemisega, mille tulemusena väheneb vere pH ja bikarbonaadi sisaldus ning tekib metaboolne atsidoos. Keha kompenseeriv vastus esineb hüperventilatsiooni ja süsinikdioksiidi osalise rõhu vähenemise vormis. Sellise patogeneesi mõjul ketohappe kooma hakkab ilmnema sümptomeid.

Tüsistuste sümptomid

Komplikatsioonide sümptomid arenevad järk-järgult ja kestavad mitu tundi kuni mitu päeva. Ketohappe kooma alguses täheldab patsient suukuivatust, janu ja polüuuriat. Kõik need sümptomid viitavad diabeedi dekompensatsioonile. Lisaks täiendab kliinilist pilti naha kuivus, söögiisu kaotus, nõrkus, nõrkus, jäsemete valu ja peavalu.

Söögiisu vähenemise ja elektrolüütide kadumise tõttu algavad kõhuvalu, iiveldus ja "kohvipõhja" oksendamine. Kõhuvalu võib mõnikord olla nii äge, et esineb kahtlus pankreatiidi, haavandi või peritoniidi suhtes. Dehüdratsiooni suurenemine suurendab organismi toksilisust, mis võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi. Teadlased ei ole põhjalikult uurinud kesknärvisüsteemi toksilist toimet, kuid peamised eeldused surma kohta on aju neuronite dehüdratsioon, mis esineb plasma hüperosmolaarsuse tõttu.

Ketohappe kooma peamine kliiniline pilt on selle komplikatsiooni tüüpilised sümptomid, mis väljenduvad kiires, kuid sügavas hingamises (Kussmaul hingamine), koos atsetooni lõhnaga väljahingamisel. Patsientidel on vähenenud naha turgor (elastsus) ning nahk ja limaskestad on kuivad. Patsiendi bcc vähenemise tõttu võib patsiendil tekkida ortostaatiline hüpotensioon, millega kaasneb segadus, muutudes järk-järgult koomaks. On väga oluline märgata aegsasti sümptomite olemasolu, et anda õigeaegset abi.

Hädaabi ketohappe kooma jaoks

Tõenäoliselt ei ole mõtet meenutada, et suhkurtõvega patsient, samuti tema lähedased sugulased ja sugulased peaksid teadma kõike seda haigust, sealhulgas hädaabiteenust. Ketoeetoosi korral saate siiski toimingute järjekorda korrata:

1. Kui täheldatakse patsiendi seisundi halvenemist ja veelgi enam teadvuse häirimist kuni üleminekuni komaatriigile, nimetatakse kiirabi meeskonda kõigepealt.
2. Järgmine on kontrollida südame löögisagedust, NPV-d ja vererõhku ning korrata neid tegevusi kuni arstide saabumiseni.
3. Te saate hinnata patsiendi seisundit küsimuste abil, millele tuleks vastata või kasutada kõrvaklambrite hõõrumist ja nägu kergelt löömist.

Lisaks sellele on võimalik eristada kiirabi transpordis pakutavat haiglaravi ja sisaldab järgmisi tegevusi:

1. Soolalahuste sisestamine isotoonilise lahuse kujul mahus 400-500 ml i / v kiirusega 15 ml / min. Seda tehakse dehüdratsiooni sümptomite leevendamiseks.
2. Insuliini subkutaanselt väikeste annuste sisestamine.

Pärast haiglasse saabumist suunatakse patsient intensiivravi osakonda, kus patsiendi ravi ketohappe koomas jätkub.

Ravi

Patsiendi statsionaarne ravi hõlmab võitlust hüpovoleemilise šoki ja dehüdratsiooni vastu, elektrolüütide tasakaalu normaliseerumist, joobeseisundi kõrvaldamist, keha füsioloogiliste funktsioonide taastamist ja seotud haiguste ravi.

Ketoatsetootilise kooma hoolduse ja ravi põhimõtted:

1. Rehüdratatsioon. Oluline link ahelas tüsistuste kõrvaldamiseks. Ketoatsidoosi korral dehüdreeritakse keha ja füsioloogilised vedelikud 5-10% glükoosi ja 0,9% naatriumkloriidi lahusena süstitakse kadunud vedeliku asendamiseks. Glükoos on ette nähtud vere osmolaarsuse taastamiseks ja säilitamiseks.
2. Insuliinravi. See ravi algab kohe pärast ketoatsidoonilise kooma diagnoosi. Sellisel juhul, nagu teistel kiireloomulistel diabeedi korral, kasutatakse lühitoimelist insuliini (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Algselt süstitakse seda intramuskulaarselt kõhuõõnes või intravenoosselt. Pärast glükoosi taseme saavutamist 14 mmol / l alustab patsient lühitoimelise insuliini sisestamist subkutaanselt. Niipea kui veresuhkru tase on fikseeritud kiirusega 12–13 mmol / l, on süstitud insuliini annus poole võrra väiksem. Te ei saa veresuhkru taset alandada alla 10 mmol / l. Sellised toimingud võivad käivitada hüpoglükeemilise seisundi ja hüposmolaarse vere tekkimise alguse. Niipea, kui kõik kakao-üldise kooma sümptomid on kõrvaldatud, kantakse patsient 5-6 ühekordse lühiajalise insuliini süstimiseni ja stabiliseeriva dünaamikaga viiakse läbi täiendav kombineeritud insuliinravi.
3. Elektrolüütide tasakaalu ja hemostaasi taastamine. Sellised sündmused on ravi oluline osa. Vajalike ravimite kasutuselevõtuga taastatakse kaltsiumi defitsiit ja veres happe-aluse seisund, tagades neerufunktsioonide normaliseerumise bikarbonaatide reabsorbeerimiseks.
4. Vere reoloogiliste omaduste parandamine. Samuti võib intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks koagulogrammi kontrolli all määrata intravenoosset hepariini.
5. Sekundaarse infektsiooni ravi. Kui patsiendil esineb sekundaarse infektsiooni lisandumine ja nende esinemise ärahoidmine, võib ette näha laia spektriga antibiootikume.
6. Sümptomaatiline ravi. Vererõhu taastamiseks ja šoki mõju kõrvaldamiseks võetakse südame aktiivsuse parandamiseks terapeutilisi meetmeid. Lisaks sellele määratakse pärast kooma patsiendile säästvat dieeti, mis sisaldab palju kaaliumi, süsivesikuid ja valke. Toidust rasvad on välja jäetud vähemalt 7 päeva.

Ketoatseetilise kooma ennetamine

Miski pole parem kui mitte haige. Kui elus sellisel hetkel juhtub, et krooniline haigus nõuab suuremat tähelepanu, on erilise vastutusega see, et see on seotud selle asjaoluga.

Esiteks peate olema eriti tähelepanelik kõigi arsti poolt määratud soovituste suhtes. Teiseks peate jälgima insuliini aegumiskuupäeva, et järgida manustamisviisi, annustamist ja süstimise aega. On vaja ravimit nõuetekohaselt säilitada. Kui patsient tunneb ennast halvasti ja tema seisundi halvenemine, millega ta ise ei suuda toime tulla, peaks ta kohe arstiga nõu pidama, kus talle antakse hädaabi.

Kooma tüsistused

Ketoatsetootilisel koomal, kellel on õige diagnoos ja biokeemiliste häirete õigeaegne korrigeerimine, on soodne tulemus ja see ei põhjusta tõsiseid tagajärgi. Selle seisundi kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks võib olla aju turse, mis 70% juhtudest lõpeb surmaga.