Sulfonüüluurea ravimid diabeedi raviks

Hüpoglükeemia

Sulfonüüluurea on suukaudne glükoosisisaldust vähendav ravim, mis on saadud sulfamiidist ja mida kasutatakse II tüüpi diabeedi raviks. Sulfonüüluurea ravimite toime põhineb kõhunäärme saarerakkude (beeta-rakkude) stimuleerimisel, mis viib insuliini vabanemiseni.

Sulfonüüluurea ravimite seas kloorpropamiidist, tolasamiid (sün. Tolinaze), glibenklamiid (sün. Amarüül, antibet, apogliburid, betanaz, genglib, gilemal, glemaz, glibamid, glibenklamiid Teva, glüburiid, glidanil, glimistada, glizitol, glyukobene, Daon, DIANTA, maniglid, maninil, euglikon), tolbutamiid, glimepiriid (sün. glimepiriidi-Teva, meglimid) gliklasiidil (sün. glidiab, diabeton CF diabinaks, diabrezid, predian, reklid), glipisiid (sün. antidiab, glibenez, glibenez retard minidab movogleklen).

Sulfonüüluurea derivaatide toimemehhanism.

1. Stimuleerige kõhunäärme beetarakke (mis säilitavad insuliini taseme veres, tagavad kiire insuliini moodustumise ja vabanemise) ning suurendavad nende tundlikkust glükoosi suhtes.

2. Suurendage insuliini toimet, inhibeerige insuliini (insuliini lagundava ensüümi) aktiivsust, nõrgestab insuliini seondumist valkudega, vähendab insuliini seondumist antikehadega.

3. Suurendage lihaste ja rasvkoe retseptorite tundlikkust insuliinile, suurendage insuliiniretseptorite arvu kudede membraanidel.

4. Parandada glükoosi kasutamist lihastes ja maksas, tugevdades endogeenset insuliini.

5. Nad pärsivad maksast glükoosi vabanemist, inhibeerivad glükoneogeneesi (glükoosi teket organismis valkudest, rasvadest ja muudest süsivesikutest mittesisaldavatest ainetest), ketoosi (kõrgendatud ketoonikehade taset) maksas.

6. Rasvkoes: inhibeerib lipolüüsi (rasva lõhenemist), triglütseriidide lipaasi tootmise aktiivsust (ensüüm, mis lagundab triglütseriidid glütserooliks ja vabad rasvhapped), suurendab glükoosi imendumist ja oksüdatsiooni.

7. Inhibeerige Langerhani saarte alfa-rakkude aktiivsust (alfa-rakud sekreteerivad glükagooni, insuliini antagonisti).

8. Somatostatiini sekretsiooni pärssimine (somatostatiin inhibeerib insuliini sekretsiooni).

9. Suurendage tsingi, raua, magneesiumi taset plasmas.

Ravimid, mis suurendavad või inhibeerivad sulfonüüluurea ravimite hüpoglükeemilist toimet.

Tugevdada suhkrut vähendavat tegevust.

Allopurinool, anaboolsed hormoonid, antikoagulandid (kumariinid), sulfanilamiidi ravimid, salitsülaadid, tetratsükliinid, beetablokaatorid, MAO blokaatorid, bezafibraat, tsimetidiin, tsüklofosfamiid, kloramfenikool, fenfluramiin, fenüülbutasoon, etionamiidid, imitandid, etionamiidid, etionamiidid,

Hüpoglükeemilise toime pärssimine.

Nikotiinhape ja selle derivaadid, salureetikumid (tiasiidid), lahtistid,
indometatsiin, kilpnäärmehormoonid, glükokortikoidid, sümpatomimeetikumid, t
barbituraadid, östrogeenid, kloorpromasiin, diasoksiid, atsetasoolamiid, rifampitsiin, t
isoniasiid, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, liitiumisoolad, kaltsiumikanali blokaatorid.

Näited sulfonüüluurea ravimite manustamiseks.

2. tüüpi diabeet järgmistel tingimustel:

- Patsiendi normaalne või suurem kehakaal;
- Suutmatus saada haiguse eest hüvitist ainult ühe toitumisega;
- Haigus kestab kuni 15 aastat.

Sulfonüüluurea toimemehhanism

Sulfonüüluurea derivaatidel (PSM) on kõigi suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete hulgas kõige suurem hüpoglükeemiline toime.

Tänapäeval on maailmas üle 20 erineva sulfonüüluurea derivaadi.

Eraldatakse esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaadid (karbutamiid, tolbutamiid, kloropropamiid, tolasamiid) ja teine põlvkond (glükividoon, glüklasiid, glütsklamiid, glipisiid, glimepiriid).

Esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaate ei ole praegu kasutatud praktiliselt teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaadid on hüpoglükeemilise toime poolest paremad ja samal ajal vähem tõenäoliselt kõrvaltoimeid põhjustavad.

Sulfonüüluurea derivaatide toimemehhanism on seotud nende toimega pankrease β-rakkudele. Kui β-rakkude sulfonüüluurea retseptorid on aktiveeritud, on ATP-sõltuvad K + kanalid suletud ja β-rakumembraanid depolariseeritud. Rakumembraanide depolarisatsiooni tõttu tekib Ca + -kanalite avanemine ja kaltsiumiioonid hakkavad sisenema β-rakkudesse. Tulemuseks on insuliini vabanemine rakusisestest graanulitest ja insuliini vabanemine verre.

Seega suurendavad sulfonüüluurea derivaadid β-rakkude tundlikkust veresuhkru suhtes, seega on nende kasutamine õigustatud ainult toimivate β-rakkudega patsientidel. Nõuetekohaselt valitud sisselülitusrežiimil esineb peamine osa stimuleeritud insuliini vabanemisest pärast sööki, kui veresuhkru tase tõuseb loomulikult. Glibenklamiidil on kõrgeim afiinsus β-rakkude ATP-sõltuvate K + -kanalite suhtes, mistõttu on kõigi sulfonüüluurea derivaatide seas kõige tugevam suhkrut alandav toime.

Sulfonüüluurea derivaatide ekstrapankreaalsel toimel ei ole palju kliinilist tähtsust, kuna neil ei ole olulist rolli selle rühma ravimite terapeutilises toimes. Siiski tuleb märkida, et mõned sulfonüüluurea derivaadid (eriti glimepiriid) suurendavad veidi insuliiniretseptorite ja glükoosi transporterite arvu lihas- ja rasvkoes, vähendades sellega insuliiniresistentsust. On tõendeid, et sulfonüüluurea derivaadid stimuleerivad somatostatiini vabanemist, seega pärsivad nad teatud määral glükagooni sekretsiooni.

Sulfonüüluurea derivaadid imenduvad seedetraktis hästi, kuid toitu või rasket hüperglükeemiat patsiendil võib imendumise kiirus väheneda. See on tingitud asjaolust, et hüperglükeemia ajal inhibeeritakse seedetrakti motoorne funktsioon, mille tagajärjel häiritakse paljude ravimite imendumist. Toiduga segunemise vältimiseks soovitatakse ravimeid tavaliselt võtta 30 minutit enne sööki.

Glibenklamiidil on kõige madalam biosaadavuse indeks kõigi sulfonüüluurea derivaatide hulgas, mistõttu selle nn mikroniseeritud vorm, millel on paranenud farmakokineetilised parameetrid, töötati välja suhteliselt hiljuti.

Veres on enamik sulfonüüluurea derivaate seotud plasmavalkudega (90-99%). Selle ravimirühma toime algab tavaliselt 2-3 tundi pärast manustamist (glibenklamiidi mikroniseeritud vorm - 1 tund).

Hoolimata lühikesest poolestusajast on sulfonüüluurea derivaatide toime kestus tunduvalt pikem, nii et enamik ravimeid võetakse 1-2 korda päevas. Ühelt poolt on see tingitud sulfonüüluurea derivaatide kalduvusest organismis ja teiselt poolt aktiivsete metaboliitide moodustumisele ja kumuleerumisele. Glipisiid saadakse mõnevõrra kiiremini kui teised sulfonüüluurea derivaadid, mistõttu tuleb seda võtta 3-4 korda päevas ja seetõttu on välja kujunenud uus vorm - püsiv vabanemine. Sellel on osmootne membraan, mis läbib tableti sees oleva vedeliku toimeaine järkjärgulise vabanemisega. Seda glipiside vormi nimetatakse seedetrakti ravisüsteemiks (GITS), seda tuleb võtta ainult 1 kord päevas.

Kõik sulfonüüluurea derivaadid metaboliseeruvad maksas, mõnikord koos aktiivsete metaboliitidega (glibenklamiid, glimepiriid). Selle rühma ravimite eritumine toimub tavaliselt neerude kaudu uriiniga, kuid glütsidoon eritub sapiga läbi soolte kaudu 95%, seetõttu, kui patsiendil on neerupuudulikkus kõigist sulfonüüluurea derivaatidest, on see ravim eelistatav.

Tab. Mõned ravimite farmakokineetilised parameetrid, mis suurendavad insuliini sekretsiooni

Hoolimata hüperinsulinemia esinemisest enamiku 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel, ei piisa oma insuliini olemasoleva insuliiniresistentsuse ületamiseks ja on vaja suurendada hormooni kontsentratsiooni veres ravimitega. Diabeedi hea kompenseerimine sulfonüüluurea derivaatidega takistab ja aeglustab haiguse hilinenud tüsistuste progressiooni.

Sulfonüüluurea derivaatidel on kõigi suukaudsete hüpoglükeemiliste ainete hulgas kõige tugevam hüpoglükeemiline toime: selle rühma ravimite monoteraapia vähendab glükaaditud hemoglobiini taset (fraktsioon A). ₁ _c ) (HbA ₁ _c ) 1,5-2% võrra. Teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaatide suhteline terapeutiline efektiivsus on selle esimese põlvkonna rühma preparaatidega võrreldes vähemalt 100 korda kõrgem, mistõttu viimaseid kasutatakse harva. Ravi sulfonüüluurea derivaatidega on soovitatav alustada nõrgemate ravimitega (näiteks gliklasiidiga või glimepiriidiga) ja kui need on ebaefektiivsed, lülituge tugevamatele (glibenklamiid).

Teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaadid on ette nähtud, alustades minimaalsetest annustest, ja vajadusel suurendatakse annust järk-järgult (1-2-nädalase intervalliga). Eakad patsiendid peaksid kasutama ravimeid, millel on lühim toime kestus, võttes arvesse hüpoglükeemiliste seisundite suurt riski selles patsiendirühmas.

Sulfonüüluurea derivaate võib kasutada nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis teiste suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega või insuliiniga. Tuleb meeles pidada, et kahe sulfonüüluurea derivaadi samaaegne määramine on vastuvõetamatu. Selle rühma ravimitega monoteraapia on näidustatud 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide haiguse kompenseerimiseks normaalse kehakaaluga ja C-peptiidi vähenenud tasemega. Aja jooksul võib nende patsientide hüperglükeemia kompenseerimine sulfonüüluurea derivaatide suhtes halveneda absoluutse insuliinipuuduse tõttu (kehakaalu, atsetonoonia, ketoatsidoosi, plasma C-peptiidi olulise vähenemise progresseeruv vähenemine). Võimalik selgitus on, et patsiendil on diabeet LADA. Tegeliku insuliinipuuduse korral näidatakse selle eesmärki või insuliinravi. Sulfonüüluurea derivaatide ja insuliini kombineeritud kasutamine II tüüpi diabeediga patsientidel ei näidanud eeliseid haiguse kontrollimisel võrreldes insuliinmonoteraapiaga.

Kuna kombineeritud ravi, on sulfonüüluurea derivaadid ja metformiin kõige sagedamini ühiselt määratud - reeglina on ülekaalulised patsiendid, kelle puhul metformiini monoteraapia ei ole olnud edukas. Haiguse resistentsete kompenseerimiste saavutamiseks on vaja proovida vähendada sulfonüüluurea derivaatide annust ja pöörduda tagasi metformiiniga monoteraapiani. On vaja vältida liiga suurte sulfonüüluurea derivaatide annuste määramist, kuna ühelt poolt suureneb hüpoglükeemiliste seisundite tekkimise oht ja teiselt poolt viib β-rakkude pidev stimuleerimine nende kadumiseni. Ravimi poolt indutseeritud püsiv hüperinsulinemia ainult suurendab perifeerset insuliiniresistentsust - teisisõnu, moodustub resistentsus sulfonüüluurea derivaatide suhtes. Seejärel peate patsiendi insuliinravi kandma. Mõnikord on see ajutine meede ja mõne kuu möödudes, kui pankrease β-rakkude tundlikkus sulfonüüluurea derivaatide suhtes taastub, võite proovida insuliini järk-järgult asendada nendega. Selle grupi ravimite kombinatsiooni ebaefektiivsusega metformiiniga või kui metformiini määramiseks on vastunäidustusi, võite kasutada sulfonüüluurea derivaatide kombinatsiooni tiasolidiindiooniga.

Klorpropamiid võib olla efektiivne mitmetel osalise diabeediga patsientidel, eriti diabeediga koos. Reeglina soovitatakse klorpropamiidi kasutada annustes 250-500 mg 1 p / päevas.

Sulfonüüluurea derivaadid on patsientidel tavaliselt hästi talutavad.

Kirjeldatud rühma ravimite kõige sagedasem kõrvaltoime (eriti pikatoimelised ravimid nagu kloropropamiid ja glibenklamiid) on hüpoglükeemia. Raske hüpoglükeemia tekke oht ei ole teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaatide puhul suurem kui 1-3%. See on eakatel oluliselt suurem, mis on seletatav hüpoglükeemiat põhjustavate tegurite suurema esinemissagedusega selles vanuses. Sellised tegurid hõlmavad neerupuudulikkust (põhjustab sulfonüüluurea derivaatide kumuleerumist), maksapuudulikkust (sulfonüüluurea derivaatide metaboolne lagunemine, glükoneogeneesi vähenemine), teatud ravimite tarbimist, väikestes kogustes toitu, alkoholi tarbimist ja aeg-ajalt suurt hulka tablette. Lisaks tuleb meeles pidada, et vanuse tõttu väheneb mõnel patsiendil kehakaal ja sulfonüüluurea derivaatide kasutamise säilitamine samas annuses võib põhjustada hüpoglükeemiat. Kirjeldatud rühma ravimite põhjustatud hüpoglükeemia ravi viiakse läbi glükoosilahuse intravenoossel manustamisel; Arvestades sulfonüüluurea derivaatide pikka toimeaega, võib 24-48 tunni jooksul olla vajalik korduv manustamine.

Kuid sagedamini sulfonüüluurea derivaatide juuresolekul on endogeense insuliini sekretsiooni tõttu kehakaalu suurenemine. Kaalu suurenemist saab vältida madala kalorsusega dieedi järgimisega.

Sulfonüüluurea derivaadid blokeerivad müokardi ja koronaarsete veresoonte ATP-sõltuvad K + -kanalid, häirides seeläbi veresoonte dilatatsiooni, halvendades vasaku vatsakese funktsiooni ja selle tulemusena moodustub suur osa nekroosist. Seetõttu, kui patsiendil tekib südame-veresoonkonna tüsistused, on vaja asendada ravi sufonüüluureaga insuliinravi abil.

Seedetrakti kõrvaltoimed on iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, anoreksia ja isegi kolestaatiline ikterus, kuid nende esinemissagedus on üsna madal.

Allergiliste reaktsioonide teke sulfonüüluurea derivaatidele on samuti väga harv: nahalööve esineb vähem kui 1% patsientidest.

Selle rühma prapapaatika põhjustab leuko- ja trombotsütopeenia, agranulotsütoosi, aplastilise ja hemolüütilise aneemia väga harva.

Klorpropamiidil on kaks erilist kõrvaltoimet. Esiteks, atsetaldehüüdi metabolismi inhibeerimine kloorpropamiidi taustal, pärast patsiendi alkoholi võtmist, võib tekkida sulfirami-sarnane reaktsioon - näo näol tekib ebameeldiv tunne vere vormis. Teiseks võib kloripropamiid, mis tugevdab antidiureetilise hormooni (ADH) toimet, põhjustada hüponatreemiat ja märkimisväärset vedelikupeetust organismis - teisisõnu põhjustab ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomi.

Insuliini sekretsiooni suurendavate ravimite väljakirjutamise vastunäidustused on järgmised:

1. tüüpi diabeet.
Rasedus
Imetamine.
Raske neerupuudulikkus.
Maksapuudulikkus.

Praegu on enamik sulfonüüluurea derivaate C-klassi raseduse ajal kasutamiseks; nende kasutamine rasedatel naistel ei ole soovitatav, vaid neile on ette nähtud insuliinravi.

Pikaajalise toimega sulfonüüluurea derivaatide määramiseks ei soovitata neil vanematel inimestel hüpoglükeemia suurenenud riski tõttu; selle asemel on parem kasutada lühitoimelisi ravimeid (gliclazide, glycvidone).

Enamik hüpoglükeemilise toimega ravimeid, kui neid kasutatakse koos sulfonüüluurea derivaatidega, võivad tekitada hüpoglükeemiliste seisundite arengut.

Hüpoglükeemilise toimega ravimid (insuliini toime suurendamine):

Mõned ravimid asendavad sulfonüüluurea derivaadid nende seostest plasmavalkudega, suurendades seeläbi kirjeldatud grupi vabade ravimite kontsentratsiooni veres ja suurendades selle toimet β-rakkudele. Sellised ravimid hõlmavad teisi sulfonüüluurea derivaate (näiteks tiasiiddiureetikume), klofibraati, salitsüülhappe derivaate, varfariini.

Kui sulfonüüluurea derivaatide annus on valitud hüperglükeemilise toimega ravimite taustal, võib järsk selle tühistamine põhjustada hüpoglükeemia arengut.

Hüperglükeemilise toimega ravimid (nõrgestavad insuliini toimet):

Sulfonüüluurea preparaatide ülevaade

Ebapiisava insuliinitootmisega suurendati selle kontsentratsiooni. Sulfonüüluurea derivaadid on ravimid, mis suurendavad hormooni sekretsiooni ja on sünteetilised hüpoglükeemilised ravimid.

Neid iseloomustab tugevam toime võrreldes teiste sarnase toimega tablettivahenditega.

Lühidalt uimastirühma kohta

Sulfonüüluurea derivaadid (PSM) - ravimite rühm, mis on ette nähtud diabeedi raviks. Lisaks hüpoglükeemilisele toimele on kolesteroolitaset alandav toime.

Ravimite klassifitseerimine pärast kasutuselevõttu

Esimest põlvkonda esindab klorpropamiid, tolbutamiid. Tänapäeval neid praktiliselt ei kasutata. Suurema mahuga määratud efekti saavutamiseks iseloomustab lühem tegevus.
Teine põlvkond - Glibenclamide, Glipizid, Gliclazide, Glimepirid. Vähemate koguste puhul nimetatakse kõrvalnähtude vähem väljendunud ilminguid.

Ravimite rühma abil on võimalik saavutada diabeedi hea hüvitis. See võimaldab teil vältida ja aeglustada tüsistuste teket.

Vastuvõtt PSM pakub:

vähenenud maksa glükoosi tootmine;
pankrease β-rakkude stimuleerimine glükoosi tundlikkuse parandamiseks;
suurenenud kudede tundlikkus hormooni suhtes;
somatostatiini sekretsiooni inhibeerimine, mis inhibeerib insuliini.

Ravimite loetelu PSM: Glibamid, Maninil, Glibenclamide, Teva, Amaryl, Glizitol, Glemaz, Glizitol, Tolinase, Glibetik, Gliklada, Meglimid, Glidiab, Diabeton, Diazid, Reclid, Osiclide. Glibenez, Minidab, Movogleken.

Toimemehhanism

Põhikomponent mõjutab kanalite spetsiifilisi retseptoreid ja blokeerib neid aktiivselt. P-rakumembraanide depolariseerumine ja selle tulemusel ka kaltsiumikanalite avanemine on olemas. Seejärel pääsevad beeta-rakkudesse Ca-ioonid.

Tulemuseks on hormooni vabanemine rakusisestest graanulitest ja selle vabanemine verre. PSM toime ei sõltu glükoosi kontsentratsioonist. Sel põhjusel esineb sageli hüpoglükeemiline seisund.

Ravimid imenduvad seedetrakti, nende toime algab 2 tundi pärast allaneelamist. Maksa metaboliseerub, eritub neerude kaudu, välja arvatud Glykvidon.

Iga ravirühma poolväärtusaeg ja toime kestus on erinevad. Seondumine plasmavalkudega on 94 kuni 99%. Eliminatsiooni tee sõltuvalt ravimist on neeru-, neeru-, maksa-. Toidu jagamisel väheneb toimeaine imendumine.

Tähistused ametisse nimetamiseks

Sellistel juhtudel on II tüüpi diabeedile ette nähtud sulfonüüluurea derivaadid:

insuliini puudulikkusega;
vähendades samal ajal tundlikkust kudede hormooni suhtes;
dieedi ravi ebatõhususega.

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Sulfonüüluurea derivaatide vastunäidustused on:

1. tüüpi diabeet;
maksatalitlus;
rasedus;
imetamine;
neerufunktsiooni häire;
ketoatsidoos;
operatiivsed sekkumised;
ülitundlikkus sulfoonamiidide ja abikomponentide suhtes;
talumatus PSMile;
aneemia;
ägedad nakkuslikud protsessid;
vanuses kuni 18 aastat.

Suure tühja kõhuga suhkrule ei ole ette nähtud ravimeid - rohkem kui 14 mmol / l. Samuti ei kehti, kui insuliini päevane vajadus on üle 40 U. Ei soovitata raske diabeediga patsientidele β-rakkude puudulikkuse korral.

Glykvidoni võib nimetada isikutele, kellel on kerge neerukahjustus. Selle eemaldamine toimub (umbes 95%) soolte kaudu. PSM-i kasutamine võib tekitada resistentsust. Nende nähtuste vähendamiseks võib neid kombineerida insuliini ja biguaniididega.

Ravirühm on tavaliselt hästi talutav. Sagedaste kõrvaltoimete hulgas on hüpoglükeemia, raske hüpoglükeemia täheldatakse ainult 5% juhtudest. Ka ravi ajal täheldatakse kaalutõusu. See on tingitud endogeense insuliini sekretsioonist.

Järgmised kõrvaltoimed on vähem levinud:

düspeptilised häired;
metallist maitse suus;
hüponatreemia;
hemolüütiline aneemia;
neerukahjustus;
allergilised reaktsioonid;
maksakahjustused;
leukopeenia ja trombotsütopeenia;
kolestaatiline ikterus.

Annustamine ja manustamine

PSMi määratud arsti poolt määratud annus. See määratakse kindlaks ainevahetuse seisundi andmete analüüsi põhjal.

Soovitatav on alustada ravi PSM-iga nõrgemate ravimitega, kui mõju puudub, minna tugevamatele ravimitele. Glibenklamiidil on tugevam suhkrut alandav toime kui teistel hüpoglükeemilistel suukaudsetel ainetel.

Määratud ravimi vastuvõtmine sellest grupist algab minimaalsete annustega. Kahe nädala jooksul suurendatakse seda järk-järgult. PSM-i võib manustada koos insuliini ja teiste eelnevalt valmistatud hüpoglükeemiliste ainetega.

Sellistel juhtudel annus väheneb, valitakse õige. Püsiva hüvitise saavutamisel on naasmine tavapärase raviskeemi juurde. Kui insuliinivajadus on väiksem kui 10 ühikut päevas, teeb arst patsiendi ülemineku sulfonüüluurea preparaatidele.

2. tüüpi diabeediravi

Konkreetse ravimi annus on näidatud kasutusjuhendis. Arvesse võetakse ravimi enda (toimeaine) teket ja omadusi. Klorpropamiidi (1. põlvkond) päevane annus - 0,75 g, Tolbutamiid - 2 g (2. põlvkond), Glikvidona (2. põlvkond) - kuni 0,12 g, Glibenklamiid (2. põlvkond) - 0,02 g. Neeru- ja maksakahjustusega patsiendid, eakad patsiendid algannust vähendatakse.

Kõik PSMi grupi rahalised vahendid võetakse pool tundi kuni tund enne sööki. See tagab ravimite parema imendumise ja selle tagajärjel postprandiaalse glükeemia vähenemise. Kui ilmnevad düspeptilised häired, võetakse PSM pärast sööki.

Ohutusabinõud

Eakatel inimestel on hüpoglükeemia oht palju suurem. Ebasoovitavate tagajärgede vältimiseks on selle kategooria patsientidele ette nähtud lühikese ajaga ravimid.

Soovitatav on keelduda pikatoimelistest ravimitest (Glibenclamide) ja minna lühiajalistele toimetele (Glikvidon, Gliclazide).

Sulfonüüluurea derivaatide võtmine põhjustab hüpoglükeemia riski. Ravi käigus on vaja jälgida suhkru taset. Soovitatav on järgida arsti koostatud raviplaani.

Kui see on tagasi lükatud, võib glükoosi kogus erineda. Teiste haiguste tekkimisel PSM-ravi ajal peate sellest teavitama arsti.

Ravi käigus jälgitakse järgmisi näitajaid:

Annust ei ole soovitatav muuta, vahetada teise ravimi peale, lõpetada ravi ilma konsultatsioonita. Narkootikumid on olulised, et neid plaanitud ajal rakendada.

Ettenähtud annuse ületamine võib põhjustada hüpoglükeemiat. Selle kõrvaldamiseks võtab patsient 25 g glükoosi. Iga sellist olukorda ravimi annuse suurendamise korral teatatakse arstile.

Raske hüpoglükeemia korral, millega kaasneb teadvusekaotus, peate pöörduma arsti poole.

Sisestatud glükoos. Teil võib olla vaja täiendavat glükagooni IM / IV süstimist. Pärast esmaabi on vaja regulaarselt suhkrut mõõta mitme päeva jooksul.

Video diabeedi 2. tüüpi ravimite kohta:

PSM-i koostoime teiste ravimitega

Teiste ravimite kasutamisel võetakse arvesse nende kokkusobivust sulfonüüluureaga. Hüpoglükeemilist toimet suurendavad anaboolsed hormoonid, antidepressandid, beeta-blokaatorid, sulfonamiidid, klofibraadid, meeshormoonid, kumariinid, tetratsükliini ravimid, mikonool, salitsülaadid, teised hüpoglükeemilised ained ja insuliin.

Kortikosteroidid, barbituraadid, glükagoon, lahtistid, östrogeenid ja gestageenid, nikotiinhape, klorpromasiin, fenotiasiin, diureetikumid, kilpnäärme hormoonid, isoniasiid, tiasiidid vähendavad PSM-i toimet.

Farmakoloogiline rühm - hüpoglükeemilised sünteetilised ja muud vahendid

Alarühma ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Hüpoglükeemilised või antidiabeetilised ravimid on ravimid, mis vähendavad veresuhkru taset ja mida kasutatakse diabeedi raviks.

Koos insuliiniga, mis sobivad ainult parenteraalseks kasutamiseks, on mitmeid sünteetilisi ühendeid, millel on hüpoglükeemiline toime ja mis on suukaudselt kasutatavad. Neid ravimeid kasutatakse peamiselt 2. tüüpi suhkurtõve korral.

Suukaudseid hüpoglükeemilisi (hüpoglükeemilisi) aineid võib liigitada järgmiselt:

- sulfonüüluurea derivaadid (glibenklamiid, glükidoon, gliklasiid, glimepiriid, glipisiid, klorpropamiid);

- meglitiniidid (nategliniid, repagliniid);

- biguaniidid (buformiin, metformiin, fenformiin);

- tiasolidiindioonid (pioglitasoon, rosiglitasoon, tsyglitasoon, englitasoon, troglitasoon);

- alfa-glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool);

Sulfonüüluurea derivaatide hüpoglükeemilised omadused avastati juhuslikult. Selle rühma ühendite võime omada hüpoglükeemilist toimet avastati 50ndatel aastatel, kui täheldati veresuhkru vähenemist patsientidel, kes said antibakteriaalsed sulfanilamiidipreparaadid nakkushaiguste raviks. Sellega seoses alustati 1950. aastatel otsese hüpoglükeemilise toimega sulfoonamiidi derivaatide otsingut. Viidi läbi esimese sulfonüüluurea derivaatide süntees, mida võib kasutada diabeedi raviks. Esimesed sellised ravimid olid karbutamiid (Saksamaa, 1955) ja tolbutamiid (USA, 1956). 50ndate alguses. neid sulfonüüluurea derivaate on hakatud rakendama kliinilises praktikas. 60–70-ndatel aastatel Ilmnesid II põlvkonna sulfonüüluurea preparaadid. Teise põlvkonna sulfonüüluurea ravimite esimest esindajat - glibenklamiidi - hakati diabeedi raviks kasutama 1969. aastal, 1970. aastal hakkas kasutama glibornurid, alates 1972. aastast - glipisiid. Peaaegu üheaegselt ilmusid gliklasiid ja glikvidon.

1997. aastal lubati diabeedi raviks repagliniidi (meglitiniidide grupp).

Biguaniidide kasutamise ajalugu pärineb keskajast, kui suhkurtõve raviks kasutati taime Galega officinalis (prantsuse liilia). 19. sajandi alguses isoleeriti sellest taimest alkaloidgalegiin (isoamüleeniguanidiin), kuid selle puhtal kujul osutus see väga mürgiseks. 1918–1920 Töötati välja esimesed ravimid - guanidiini derivaadid - biguaniidid. Järgnevalt, insuliini avastamise tõttu, pimestati taustal suhkurtõve ravi biguaniididega. Biguaniidid (fenformiin, buformiin, metformiin) viidi kliinilisse praktikasse alles 1957-1958. pärast esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaate. Selle rühma esimene ravim on fenformiin (tänu selgesõnalisele kõrvaltoimele - laktatsidoosi arengule). Samuti on katkestatud buformiini, millel on suhteliselt nõrk hüpoglükeemiline toime ja võimalik laktatsidoosi oht. Praegu kasutatakse biguaniidi rühmast ainult metformiini.

Tiasolidiindioonid (glitasoonid) sisenesid kliinilisse praktikasse 1997. Troglitasoon oli esimene ravim, mis oli heaks kiidetud kasutamiseks hüpoglükeemilise toimeainena, kuid selle kasutamine oli 2000. aastal keelatud kõrge maksatoksilisuse tõttu. Praeguseks on selles rühmas kasutatud kahte ravimit - pioglitasooni ja rosiglitasooni.

Meede sulfonüüluurea derivaadid seotud peamiselt kõhunäärme beeta-rakkude stimuleerimisega, millega kaasnes endogeense insuliini mobilisatsioon ja suurenenud vabanemine. Nende toime peamiseks eelduseks on funktsionaalselt aktiivsete beeta-rakkude olemasolu kõhunäärmes. Beetarakkude membraanil on sulfonüüluurea derivaadid seotud spetsiifiliste retseptoritega, mis on seotud ATP-sõltuvate kaaliumikanalitega. Sulfonüüluurea retseptori geen kloonitakse. Leiti, et klassikaline kõrge afiinsusega sulfonüüluurea retseptor (SUR-1) on valk molekulmassiga 177 kDa. Erinevalt teistest sulfonüüluurea derivaatidest seondub glimepiriid teise ATP-sõltuva kaaliumikanaliga konjugeeritud valguga ja selle molekulmass on 65 kDa (SUR-X). Lisaks sisaldab K 6.2 kanal intramembraanset alaühikut Kir 6.2 (valk molekulmassiga 43 kDa), mis vastutab kaaliumiioonide transportimise eest. Arvatakse, et selle interaktsiooni tulemusena toimub beeta-rakkude kaaliumikanalite "sulgemine". K + ioonide kontsentratsiooni suurendamine rakus aitab kaasa membraani depolarisatsioonile, potentsiaalselt sõltuvate Ca2 + kanalite avanemisele ja kaltsiumioonide rakusisese sisalduse suurenemisele. Tulemuseks on insuliini vabanemine beetarakkudest.

Pikaajalise ravi korral sulfonüüluurea derivaatidega kaob nende algne stimuleeriv toime insuliini sekretsioonile. Arvatakse, et see on tingitud beeta-rakkude retseptorite arvu vähenemisest. Pärast ravi katkestamist taastatakse beeta-rakkude reaktsioon selles grupis ravimite võtmisele.

Mõnedel sulfonüüluurea ravimitel on ka pankrease toime. Ekstrapankreaalsel toimel ei ole palju kliinilist tähtsust, sealhulgas insuliinisõltuvate kudede tundlikkuse suurenemine endogeense insuliini suhtes ja glükoosi moodustumise vähenemine maksas. Nende toimete arengumehhanism on tingitud asjaolust, et need ravimid (eriti glimepiriid) suurendavad insuliinitundlike retseptorite arvu sihtrakkudes, parandavad insuliini-retseptori interaktsiooni, taastavad retseptorijärgse signaali transduktsiooni.

Lisaks on tõendeid, et praimer sulfonüüluuread stimuleerivad somatostatiini vabanemist ja seeläbi inhibeerivad glükagooni sekretsiooni.

I põlvkond: tolbutamiid, karbutamiid, tolasamiid, atsetoheksamiid, klorpropamiid.

II põlvkond: glibenklamiid, glikoksepid, glibornuril, glikvidon, gliclazide, glipizid.

III põlvkond: glimepiriid.

Praegu Venemaal praktiliselt ei kasutata I põlvkonna sulfonüüluurea preparaate.

Peamine erinevus teise põlvkonna ravimite vahel esimese põlvkonna sulfonüüluurea derivaatidest on suurem aktiivsus (50–100 korda), mis võimaldab neid kasutada väiksemates annustes ja seega vähendab kõrvaltoimete tõenäosust. Esimese ja teise põlvkonna hüpoglükeemiliste sulfonüüluurea derivaatide individuaalsed esindajad erinevad aktiivsuse ja talutavuse poolest. Seega on esimese põlvkonna ravimite päevane annus - vastavalt tolbutamiid ja klorpropamiid - 2 ja 0,75 g ning teise põlvkonna ravimid - glibenklamiid - 0,02 g; glükvidoon - 0,06–0,12 g Teise põlvkonna preparaadid on patsientidel tavaliselt paremad.

Sulfonüüluurea ravimitel on toime tugevus ja kestus erinev, mis määrab kindlaks, milline on ravimite valik. Kõigi sulfonüüluurea derivaatide kõige märgatavam hüpoglükeemiline toime on glibenklamiid. Seda kasutatakse võrdlusena hiljuti sünteesitud ravimite hüpoglükeemilise toime hindamiseks. Glibenklamiidi tugev hüpoglükeemiline toime on tingitud asjaolust, et sellel on kõrgeim afiinsus pankrease beeta-rakkude ATP-sõltuvate kaaliumikanalite suhtes. Praegu toodetakse glibenklamiidi nii traditsioonilise annustamisvormi vormis kui ka mikroniseeritud vormis - glibenklamiidi spetsiaalselt purustatud kujul, mis tagab optimaalse farmakokineetilise ja farmakodünaamilise profiili kiire ja täieliku imendumise tõttu (biosaadavus umbes 100%) ja ravimite kasutamise võimaldamine. väiksemaid annuseid.

Gliklasiid on glibenklamiidi järel teine kõige sagedamini määratud suukaudne hüpoglükeemiline aine. Lisaks sellele, et gliklasiidil on hüpoglükeemiline toime, parandab see hematoloogilisi parameetreid, reoloogilisi omadusi veres ja omab positiivset mõju hemostaasi ja mikrotsirkulatsiooni süsteemile; takistab mikrovaskuliitide, sh. võrkkesta kahjustus; inhibeerib trombotsüütide agregatsiooni, suurendab oluliselt suhtelist jaotusindeksit, suurendab hepariini ja fibrinolüütilist aktiivsust, suurendab hepariini taluvust ja omab ka antioksüdantide omadusi.

Glikvidon on ravim, mida võib määrata mõõdukalt raske neerukahjustusega patsientidele, sest ainult 5% metaboliitidest elimineerub neerude kaudu, ülejäänu (95%) läbi soolte.

Glipisiid, millel on väljendunud toime, on minimaalne hüpoglükeemiliste reaktsioonide osas, kuna see ei kuhju ja ei oma aktiivseid metaboliite.

Suukaudsed diabeediravimid on peamised ravimid II tüüpi suhkurtõve raviks (insuliinisõltumatud) ning neid kirjutatakse tavaliselt üle 35-aastastele patsientidele ilma ketoatsidoosita, toitumispuudulikkust, komplikatsioone või samaaegseid haigusi, mis nõuavad kohest insuliinravi.

Sulfonüüluurea ravimid ei ole soovitatavad patsientidele, kellel on õige toitumisega päevas insuliinivajadus üle 40 U. Neid ei ole ette nähtud ka patsientidele, kellel on rasked diabeedi vormid (raske beeta-rakkude puudus), kellel on esinenud ketoosi või diabeetilist kooma, hüperglükeemia üle 13,9 mmol / l (250 mg%) tühja kõhuga ja kõrge glükoosuuriaga dieediravi taustal.

Insuliinravi saavate suhkurtõvega sulfonüüluureaga patsientide ülekandmine ravile on võimalik, kui süsivesikute metabolismi häired kompenseeritakse insuliiniannustega, mis on väiksemad kui 40 U / päevas. Kui insuliini annused on kuni 10 RÜ / päevas, võite kohe minna ravi sulfonüüluureaga.

Sulfonüüluurea derivaatide pikaajaline kasutamine võib põhjustada resistentsuse teket, mida saab ületada kombineeritud raviga insuliinipreparaatidega. I tüüpi suhkurtõve korral võimaldab insuliinipreparaatide kombinatsioon sulfonüüluurea derivaatidega vähendada insuliini igapäevast vajadust ja aitab parandada haiguse kulgu, sealhulgas aeglustada retinopaatia progresseerumist, mis on teatud määral seotud sulfonüüluurea derivaatide (eriti II põlvkonna) angioprotektiivse aktiivsusega. Siiski on viiteid nende võimalikule aterogeensele toimele.

Lisaks kombineeritakse sulfonüüluurea derivaadid insuliiniga (seda kombinatsiooni peetakse sobivaks, kui patsiendi seisund ei parane rohkem kui 100 RÜ insuliini päevaga), mõnikord kombineeritakse need biguaniidide ja akarboosiga.

Sulfoonamiidi hüpoglükeemiliste ravimite kasutamisel tuleb arvestada, et antibakteriaalsed sulfoonamiidid, kaudsed antikoagulandid, butadion, salitsülaadid, etionamiid, tetratsükliinid, levomütsiin, tsüklofosfamiid inhibeerivad nende metabolismi ja suurendavad efektiivsust (võib tekkida hüpoglükeemia). Kui kombineeritud sulfonüüluurea derivaadid koos tiasiiddiureetikumide (hüdroklorotiasiid jt) ja BPC (nifedipiin, diltiaseem jne) antagonismidega esineb suurtes annustes, mõjutavad tiasiidid sulfonüüluurea derivaatide toimet kaaliumikanalite avanemise tõttu ja rikastavad kaltsiumiioonide voolu südamesse. näärmed.

Sulfonüüluurea derivaadid suurendavad alkoholi toimet ja talumatust, tõenäoliselt atsetaldehüüdi viivitusega. Antabuse sarnased reaktsioonid on võimalikud.

Kõiki sulfonamiidhüpoglükeemilisi ravimeid soovitatakse võtta 1 tund enne sööki, mis aitab kaasa postprandiaalse (söögijärgse) glükeemia vähenemisele. Düspeptiliste nähtuste tõsiste ilmingute korral on soovitatav neid ravimeid pärast sööki kasutada.

Sulfonüüluurea derivaatide kõrvaltoimed on lisaks hüpoglükeemiale düspeptilised häired (sealhulgas iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus), kolestaatiline kollatõbi, suurenenud kehamass, pöörduv leukopeenia, trombotsütopeenia, agranulotsütoos, aplastiline ja hemolüütiline aneemia, allergia, allergiline, allergiline, allergiline ja allergiline. sügelus, erüteem, dermatiit).

Sulfonüüluurea kasutamine raseduse ajal ei ole soovitatav, sest enamik neist kuulub FDA (Food and Drug Administration) alla kuuluvasse klassi C, selle asemel on ette nähtud insuliinravi.

Eakatel patsientidel ei ole soovitatav kasutada pikatoimelisi ravimeid (glibenklamiidi) hüpoglükeemia suurenenud riski tõttu. Selles vanuses on eelistatav kasutada lühiajalisi derivaate - glüklazide, glykvidon.

Meglitiniidid - Prandiaalsed regulaatorid (repagliniid, nategliniid).

Repagliniid on bensoehappe derivaat. Hoolimata sulfonüüluurea derivaatide keemilise struktuuri erinevusest, blokeerib see ka pankrease saare seadme funktsionaalselt aktiivsete beeta-rakkude membraanide ATP-sõltuvaid kaaliumikanaleid, põhjustab nende depolarisatsiooni ja kaltsiumikanalite avanemist, tekitades seeläbi insuliini inkubatsiooni. Insulinotroopne ravivastus tekib 30 minuti jooksul pärast manustamist ning sellega kaasneb veresuhkru taseme langus söögiaja jooksul (insuliini kontsentratsioon söögikordade vahel ei suurene). Sarnaselt sulfonüüluurea derivaatidele on peamine kõrvaltoime hüpoglükeemia. Ettevaatusega määratakse repagliniid maksa- ja / või neerupuudulikkusega patsientidele.

Nategliniid on D-fenüülalaniini derivaat. Erinevalt teistest suukaudsetest hüpoglükeemilistest ainetest on nategliniidi toime insuliini sekretsioonile kiirem, kuid vähem püsiv. Nategliniidi kasutatakse peamiselt II tüüpi diabeedi järgse hüperglükeemia vähendamiseks.

Biguaniidid, mida hakati kasutama 2. tüüpi diabeedi raviks 70ndatel aastatel, ei stimuleeri pankrease beeta-rakkude insuliini sekretsiooni. Nende toime sõltub peamiselt glükoneogeneesi pärssimisest maksas (kaasa arvatud glükogenolüüs) ja glükoosi kasutamise suurenemisest perifeersete kudede poolt. Samuti pärsivad nad insuliini inaktiveerimist ja parandavad selle seondumist insuliiniretseptoritega (see suurendab glükoosi imendumist ja selle metabolismi).

Biguaniidid (erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest) ei vähenda vere glükoosisisaldust tervetel inimestel ja II tüüpi diabeediga patsientidel pärast ööbimist, vaid piiravad oluliselt selle suurenemist pärast sööki, põhjustamata hüpoglükeemiat.

Hüpoglükeemilisi biguaniide - metformiini ja teisi - kasutatakse ka 2. tüüpi suhkurtõve raviks, lisaks suhkrut alandavale toimele avaldavad pikaajalise kasutamisega biguaniidid positiivset mõju lipiidide metabolismile. Selle rühma preparaadid inhibeerivad lipogeneesi (protsess, mille käigus glükoos ja teised ained muutuvad organismis rasvhapeteks), aktiveerivad lipolüüsi (lipiidide, eriti rasvas sisalduvate triglütseriidide jagamise protsess nende rasvhapetesse ensüümi lipaasi toimel), vähendab söögiisu, soodustab söögiisu. kaalulangus. Mõnel juhul kaasneb nende kasutamisega vereseerumis triglütseriidide, kolesterooli ja LDL (tühja kõhuga kindlaks määratud) sisalduse vähenemine. 2. tüüpi suhkurtõve korral kombineeritakse süsivesikute metabolismi häired lipiidide ainevahetuse väljendunud muutustega. Seega on 85–90% 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidest suurem kehakaal. Seega on ülekaalulisuse ja 2. tüüpi suhkurtõve kombinatsiooni korral näidatud lipiidide metabolismi normaliseerivad ravimid.

Biguaniidi retsepti näidustus on 2. tüüpi suhkurtõbi (eriti rasvumisega seotud juhtudel) koos dieediravi ebaefektiivsusega ning sulfonüüluurea ravimite ebaefektiivsusega.

Insuliini puudumisel ei ilmne biguaniidide toime.

Biguaniide saab kasutada koos insuliiniga selle suhtes resistentsuse juuresolekul. Nende ravimite kombinatsioon sulfonamiidi derivaatidega on näidustatud juhtudel, kui viimane ei anna metaboolsete häirete täielikku korrigeerimist. Biguaniidid võivad põhjustada laktatsidoosi (laktatsidoosi) arengut, mis piirab ravimite kasutamist selles rühmas.

Biguaniidid on vastunäidustatud atsidoosi ja selle kalduvuse korral (provotseerivad ja suurendavad laktaadi akumulatsiooni) tingimustes, millega kaasneb hüpoksia (sealhulgas südame- ja hingamispuudulikkus, müokardiinfarkti äge faas, aju vereringe äge puudulikkus, aneemia) jne.

Biguaniidide kõrvaltoimed on sagedamini kui sulfonüüluurea derivaatidel (20% versus 4%), esiteks on need seedetrakti kõrvalreaktsioonid: metallist maitse suus, düspeptilised nähtused jne. Erinevalt sulfonüüluurea derivaatidest on biguaniidide kasutamisel hüpoglükeemia (nt metformiin). a) esineb väga harva.

Laktatsidoosi, mis mõnikord ilmneb metformiini võtmisel, peetakse tõsiseks tüsistuseks, mistõttu metformiini ei tohiks määrata neerupuudulikkuse ja seisundite suhtes, mis soodustavad selle arengut - neerufunktsiooni ja / või maksa, südamepuudulikkuse ja kopsu patoloogia.

Biguaniide ei tohi manustada samaaegselt tsimetidiiniga, kuna nad konkureerivad üksteisega neerude tubulaarsekretsiooni protsessis, mis võib viia biguaniidide kumulatsiooni, lisaks vähendab tsimetidiin biguaniidide biotransformatsiooni maksas.

Glibenklamiidi (teise põlvkonna sulfonüüluurea derivaat) ja metformiini (biguaniidi) kombinatsioon ühendab optimaalselt nende omadused, võimaldades teil saavutada soovitud hüpoglükeemilise efekti iga ravimi väiksema annusega ja vähendada kõrvaltoimete riski.

Alates 1997. aastast kaasati kliiniline praktika tiasolidiindioonid (glitasoonid), t Selle keemiline struktuur põhineb tiasolidiinitsüklil. See uus antidiabeetiliste ravimite rühm hõlmab pioglitasooni ja rosiglitasooni. Selle rühma ravimid suurendavad sihtkudede (lihaste, rasvkoe, maksa) tundlikkust insuliinile, alandavad lipiidide sünteesi lihas- ja rasvarakkudes. Tiasolidiindioonid on selektiivsed PPARy-retseptori agonistid (peroksisoom-proliferaator-aktiveeritud retseptor-gamma). Inimestel leidub neid retseptoreid „sihtkoes”, mis on insuliini toimimiseks hädavajalikud: rasvkoes, skeletilihas ja maksas. PPARy tuumaretseptorid reguleerivad glükoosi tootmise, transpordi ja kasutamise kontrollis osalevate insuliini eest vastutavate geenide transkriptsiooni. Lisaks on rasvhapete metabolismisse kaasatud PPARy-tundlikud geenid.

Selleks, et tiasolidiindioonidel oleks mõju, on vajalik insuliini olemasolu. Need ravimid vähendavad perifeersete kudede ja maksa insuliiniresistentsust, suurendavad insuliinisõltuva glükoosi tarbimist ja vähendavad glükoosi vabanemist maksas; vähendada triglütseriidide keskmist taset, suurendada HDL ja kolesterooli kontsentratsiooni; vältida hüperglükeemiat tühja kõhuga ja pärast sööki, samuti hemoglobiini glükosüülimist.

Alfa glükosidaasi inhibiitorid (akarboos, miglitool) inhibeerivad polü- ja oligosahhariidide lagunemist, vähendades glükoosi moodustumist ja imendumist soolestikus ja takistades seega postprandiaalse hüperglükeemia teket. Toiduga koos muutumatute süsivesikute sisenevad väikeste ja suurte soolte alumistesse osadesse, samas kui monosahhariidide imendumine pikeneb 3-4 tunnini, erinevalt sulfoonamiidi hüpoglükeemilistest ainetest ei suurenda nad insuliini vabanemist ja seetõttu ei põhjusta hüpoglükeemiat.

On näidatud, et pikaajalise akarboosraviga kaasneb aterosklerootilise iseloomuga südame tüsistuste tekkimise riski oluline vähenemine. Alfa-glükosidaasi inhibiitoreid kasutatakse monoteraapiana või kombinatsioonis teiste suukaudsete hüpoglükeemiliste ainetega. Algannus on 25–50 mg vahetult enne sööki või söögi ajal ning seda saab seejärel järk-järgult suurendada (maksimaalne ööpäevane annus 600 mg).

Alfa-glükosidaasi inhibiitorite määramise näidustused on 2. tüüpi suhkurtõbi koos dieedi ravi ebaefektiivsusega (mille kestus peab olema vähemalt 6 kuud), samuti 1. tüüpi suhkurtõbi (osana kombineeritud ravist).

Selle rühma ettevalmistused võivad põhjustada düspeptilisi nähtusi, mis on tingitud seedetrakti halvenemisest ja süsivesikute imendumisest, mis metaboliseeruvad käärsooles, moodustades rasvhappeid, süsinikdioksiidi ja vesinikku. Seetõttu eeldab alfa-glükosidaasi inhibiitorite määramine ranget dieeti, mis sisaldab piiratud koguses süsivesikuid, sealhulgas sahharoos.

Akarboosi võib kombineerida teiste diabeedivastaste ravimitega. Neomütsiin ja Kolestiramiin suurendavad akarboosi toimet, suurendades samal ajal seedetrakti kõrvaltoimete sagedust ja tõsidust. Kombineerituna antatsiidide, adsorbentide ja ensüümidega, mis parandavad seedeprotsessi, väheneb akarboosi efektiivsus.

Praegu on ilmunud täiesti uus hüpoglükeemiliste ainete klass - inkretiini mimeetikumid. Inkretiinid on hormoonid, mis erituvad teatud tüüpi peensoole rakkudes vastuseks toidule ja stimuleerivad insuliini sekretsiooni. Eraldatakse kaks hormooni, glükagoonitaolist polüpeptiidi (GLP-1) ja glükoosist sõltuvat insulinotroopset polüpeptiidi (HIP).

Inkretiini mimeetikumid sisaldavad kahte ravimirühma:

- ained, mis matkivad GLP-1 toimet, on GLP-1 analoogid (liraglutiid, eksenatiid, loksisenatiid);

- ained, mis pikendavad endogeense GLP-1 toimet dipeptidüülpeptidaas-4 (DPP-4) blokeerimise tõttu - ensüüm, mis hävitavad GLP-1-DPP-4 inhibiitoreid (sitagliptiin, vildagliptiin, saksagliptiin, linagliptiin, alogliptiin).

Seega hõlmab hüpoglükeemiliste ainete rühm mitmeid efektiivseid ravimeid. Neil on erinev toimemehhanism, erinevad farmakokineetilised ja farmakodünaamilised parameetrid. Nende omaduste tundmine võimaldab arstil teha kõige individuaalsema ja õige ravi valiku.