Tolerants toidu jaoks on

• Ennetamine

Mis on toidu glükeemilise indeksi oluline näitaja? Süsivesikute vahetus meie kehas on põhiline ja vältimatu protsess, mis annab meile eluks energiat. Samuti on süsivesikuid vaja paljude meie keha kudede moodustavate kõige olulisemate ainete sünteesiks. Keskmiselt on meie keha süsivesikute massist 2-3%. Seetõttu peavad süsivesikud tulema toidust! Vere ja teiste kudede glükoosi kontsentratsiooni õige reguleerimise protsess on väga oluline. Selleks on süsivesikute ainevahetuse metaboolse reguleerimise keeruline ja tõhus mehhanism.

Teisest küljest on süsivesikud suure hulga ühendeid, mis hõlmavad nii algloomasid - monosahhariide (nagu glükoos, fruktoos jne) kui ka kompleksühendeid - polüsahhariide (tärklis, inuliin, tselluloos, glükogeen jne). Komplekssed süsivesikud on monosahhariididest koosnevad polümeerid. Näiteks tärklis on glükoosist saadud polüsahhariid. Samuti eraldatakse mitmetest monosahhariididest koosnevad oligosahhariidid. Näiteks on sahharoosi disahhariidiks fruktoos + glükoos. Süsivesikuid leidub enamikus toiduainetes: köögiviljad ja puuviljad, terad, marjad, piim ja isegi loomatoidud (glükogeen). Erinevad toidud sisaldavad siiski erinevat tüüpi süsivesikuid või nende vahekordi.

Mis määrab süsivesikute sisalduse veres

Mida väiksem on monosahhariidi molekul süsivesikute molekuli, seda kiiremini seda saab absorbeerida. See on mõistetav, ei ole vaja pika molekuli (näiteks tärklise) murda glükoosi või fruktoosi (kui inuliin on tärklise asemel). Seetõttu sõltub vere glükoosisisalduse suurenemine peamiselt seedetraktis toidust saadud polüsahhariidmolekuli pikkusest. Lisaks mõjutab toidu koostis ise tugevalt selle komponentide seedimise kiirust ja imendumist. Looduslikes elutingimustes toidab inimene looduslikke, vähe töödeldud toiduaineid, mis tagasid aeglase seedimise ja toidu koostisosade, eelkõige süsivesikute järkjärgulise omastamise. Sellest vaatenurgast lähtudes on meie keha spetsiaalselt sellise toidu jaoks häälestatud.

Toidutootmistehnoloogiate väljatöötamise protsessis on aga ilmnenud uued, looduslikele toodetele mittespetsiifilised tehnoloogiad. Näiteks: teraviljahelbed, aurutatud terad (need on tootjale kasulik, kuna neid ladustatakse pikka aega), rafineeritud suhkur, jahu jne. Samuti ilmnesid erinevad kiirtoidutooted, mis on kergesti ja täielikult seeditavad. Samuti lisatakse toidule sageli maitseaineid, mis suurendavad oluliselt seedetraktide sekreteerimist, kiirendavad toidu liikumist läbi soolte ja suurendavad toodete seedimise kiirust (vastavalt nende koostisosi - süsivesikuid).

tabel "Toidu glükeemiline indeks" määravad tegurid

Toitumisfaktorid, mis mõjutavad glükeemilist indeksit

Samuti tuleb märkida, et looduslike toodete glükeemiline indeks sõltub nende küpsusastmest, suhkrusisaldusest ja piirkonnast, kus nad kasvasid. Seetõttu võivad sellised tabelid anda ainult soovitusliku indikaatori, mida kasutatakse paremini toodete omavaheliseks võrdlemiseks. Glükeemilise indeksi arvutamise aluseks võeti glükoosi omastamise kiirus. Pärast glükoosikoormuse mõõtmist mõõdetakse veres sisalduva suhkru kõvera all olevat ala, mis võetakse 20-30 minutiliste intervallidega. Glükoosi kasutamisel määrati kõvera pindala 100 ühikule. Ülejäänud tooted, mille koostises on samaväärne kogus süsivesikuid, arvutatakse selle suhtes. Nendest positsioonidest on kõik tooted jagatud mitmeks:

Kõrge ja madala glükeemilise indeksiga GI toidud

Glükeemiline koormus

Täiendav arvutus süsivesikute sisaldava toote mõju kohta kehale. See saadakse GI korrutamisel toidu süsivesikute kogusega ja edasise jagamisega 100-ga. On selge, et väikese koguse suure glükeemilise indeksiga toote tarbimine ei pruugi põhjustada veresuhkru järsku suurenemist. Samal ajal võib keskmise GI-ga, kuid suurtes kogustes kasutatava toote kasutamine põhjustada veresuhkru taseme olulist suurenemist. Teisisõnu näitab glükeemiline koormus, kui palju süsivesikuid keha saab võrdse koguse toiduainetest teatud aja jooksul.

Mõningate autorite katse välja tuua nn päevane glükeemiline koormus, minu arvates ei ole üldse mõtet, võrreldes konkreetse glükeemilise koormusega pärast mis tahes toote tarbimist. Oleks õigem nimetada seda lihtsalt päevase toitumise süsivesikute komponendiks. Ja selle toitumise kvaliteet määratakse kindlaks konkreetsest süsivesikute allikate hulgast.

Tuleb selgelt mõista, et glükeemilise koormuse arvutamisel saavutame olulise lahknevuse veresuhkru tegeliku järelkontrolliga (pärast süsivesikute koormust), mida saab laboris täpselt mõõta. Fakt on see, et glükeemiline indeks on väga ligikaudne näitaja (vt tabel 1), samuti on süsivesikute kogus tootes väga muutuv näitaja, mis sõltub küpsusest, kasvukohast, toote kogumise ajast jne. Jah, ja millised süsivesikud tähendavad? Kõigi saadaolevate, sh toidulisandiga polüsahhariidide või ainult mono- ja disahhariidide summa? Ja nüüd mõtle, mida sa saad, kui korrutad ühe ebatäpse numbri teisega? Aga teisest küljest tundub see väga selge.

kõrge glükeemilise koormusega ja madala glükeemilise koormusega toiduainete tabel

Omalt poolt tahan hoiatada nende koefitsientide liigse kasutamise eest. See kehtib eriti nende kohta, kes vajavad lihtsat süsivesikute ja oligosahhariidide tarbimise ranget kontrolli. Toote madal GN tase ei iseloomusta täielikult selle kvaliteeti. Näiteks, kui te teete ise tee ja panete selle 200 grammi. klaasi 4 teelusikatäit suhkrut, seejärel saad 100 grammi toodet, mis sisaldab 10 grammi. suhkrut GI suhkur (Montignac) - 70 Ed. Arvutage GN: GN = 70 (g) korrutades 10-ga (süsivesikute kogus 100 g-s) ja jagage 100-ga. Selle tulemusena on meie tee GN GN = 7,0! Suurepärane rekord. Aga kas see toode sobib kasutamiseks? Sama glükeemilise koormuse koefitsiendil on kaerahelbed. Kuid need on täiesti erinevad tooted.

Seega tuleb glükeemilist indeksit ja glükeemilise koormuse indeksit tõlgendada, võttes arvesse paljusid teisi tegureid. Kõige õigem kasutada neid võrdlemiseks ligikaudu sama tüüpi toodete vahel, et teha kindlaks ühe suhtelised eelised teisele.

Mis on sallivus

Tere, kallid blogi lugejad KtoNaNovenkogo.ru. Kaasaegses ühiskonnas (eriti läänes) edendatakse sallivust tsivilisatsiooni ja isiksuskultuuri ilminguna (mis see on?).

Oleks tore aru saada, mis see on. Ja kas on alati vaja tolerantselt käituda?

Sõna sallivus tähendus

Ladina keeles tähendab sõna tolerantia "kannatlikkust". Mis on lihtsam? Üks kõrgemaid voorusi võib tõepoolest lugeda tsiviliseeritud kaasaegse inimese sallivuse märgiks. Kuid sõna sallivus Wikipedia omistab mitmeid tähendusi. Tolerants, näiteks:

1. sotsioloogias on tolerantsus teise maailmavaate, traditsioonide, käitumisreeglite suhtes. Eraldi märgitakse, et teiste inimeste harjumuste ja maailmavaate vastuvõtmine, mõistmine, sallivus ei tähenda ükskõiksust ega oma põhimõtete muutmist. Teiste inimeste tunnustamine õigus elada oma veendumuste kaudu;
2. meditsiinis - inimese immuunsuse seisund, milles kaitsemehhanism ei saa toota antikehi, mis on mõne antigeeni vastu. Absoluutne tolerantsus on surm. Arvan, et seda meditsiinilist tõlgendust saab täielikult omistada meie ühiskonnale (eriti tänapäeva Euroopale);
3. ökoloogias, mis tahes organismide võime kohaneda muutuvate keskkonnateguritega;
4. sõltuvus, farmakoloogia, immunoloogia - sõltuvus;
5. tehnikateadustes on osade omaduste ja parameetrite jaoks lubatud maksimaalsete väärtuste vahe.

Meie kaasaegsed kasutavad seda mõistet muudetud kujul isegi solvanguna (lõpeb sõnaga ". Ast" ja ". La"), mis on märk üleastumatusest. Paljudel pundiidel on õigus hukka mõista ja hinnata teiste inimeste uskumusi, harjumusi, mis erinevad oma omadest ja usuvad, et see on sallivus.

Siin on vaja jagada üldist ja konkreetset. Näiteks võin taluda isikut, kes on toime pannud kuriteo (mis see on?) Või mõni muu toetamatu tegu ühiskonnas. See on privaatne. Ma saan talle kahju, mõista, mõista.

Aga ma ei talu kuriteo olemust (pean selle hukka mõistma). See on tavaline. Siinkohal on mul õigus hukka mõista, et see on sallimatu. Ja mingil südamlikul rääkimisel sallivusest ei ole õigust suhu sulgeda. Kurjategija võib olla kahetsusväärne (mäletage Juri Detochkinit), kuid kuritegu ise ei ole.

Sellega seoses liigutatakse mind läbi sallivuse püüdes viia idee inimeste meeltesse, et on võimatu halvasti rääkida, näiteks seksuaalsete kõrvalekallete kohta. Kurat Võin taluda ja isegi kohelda neid, kellel on need kõrvalekalded. Kuid mul on õigus vaidlustada, väljendada oma arvamust ja isegi mõista hukka populaarsust.

Tolerantsi määramine lihtsate sõnadega

Moraalsed käitumisnormid, mille määravad inimeste sallivus, põhimõtete, usu, traditsioonide, teiste tundete vastuvõtmine kui nende võõrandamatu õigus.

Tolerantsuse peamine asi on tunnistada õigust ja vabadust oma seisukohti avalikult väljendada.

See tähendab, et olla tolerantne, on kogeda normaalseid inimeste tundeid ja omada positiivset suhtumist kõike, välja arvatud moraalsete ja universaalsete põhimõtete rikkumine.

Huvitaval kombel luges UNESCO 1995. aastal välja ja võttis vastu deklaratsiooni, milles kirjeldati sallivuse aluspõhimõtteid. Dokumendis märgitakse, et tolerants on:

1. agressiooni keeldumine;
2. kannatlikkus;
3. rahulik arusaam maailmast;
4. teiste inimeste elu põhimõtete ja ilmingute filosoofiline hindamine.

Seega saate selle määratluse kohta öelda lihtsate sõnadega. Tõsi, see tundub olevat vastus küsimusele: „Mida tähendab olla inimene?”, Nõustute. Ära nõustu? Siis saame teid veenda.

Mis on mõiste "salliv" mõiste?

Usaldusväärsemat sallivat inimest võib pidada kõige inimlikumaks, sest ta:

1. salliv ja kaastundlik;
2. armuline ja andestav;
3. teiste vigade tundmine (tugev empaat);
4. austades teiste isikute õigusi ja vabadusi;
5. tahavad suhelda;
6. partnerluse ja võrdsete suhete põhimõtete toetamine.

Nende tegurite siiras järgimine annab täiusliku pildi ideaalsest inimesest. See tõestab, kui oluline on sallivus inimeste olemuses. Peamine asi on siin mitte liialdada ja mitte kasutada seda relvana, vaigistada teisitimõtlejaid, luua tabu hukkamõistmiseks ja isegi mõne teema arutamiseks.

Taas on sallivus teatud inimeste suhtes teretulnud, kuid ei tohiks lubada nende inimeste ideede suhtes sallivust. Teie õigus vaidlustada maailmavaated, teaduslikud dogmad, isegi usulised tõekspidamised ja palju muud. Vaidlus on immuunsüsteemi töö, mis aitab sünnitada tõde (viiruse lüüa).

Vastasel juhul muutub sallivus universaalseks relvaks seda kasutavate inimeste käes. See võib ulatuda absurdsesse punkti, nagu on selgelt näidatud selles videos:

Tolerants on mitmekülgne mõiste.

Mõiste kasutamine erinevates tegevusvaldkondades, teaduses ja elus on nii ulatuslik, et selle üksikasjalikku klassifikatsiooni on vaja eraldi käsitleda. Siin märgime, et selle kontseptsiooni kategooriaid on mitu, näiteks:

1. pedagoogiline;
2. meditsiinilised;
3. teaduslik;
4. poliitiline;
5. juhtimis- ja muud kategooriad.

Lisaks on tavalised tüübid, tüübid, alatüübid ja alamliigid. Näiteks psühholoogias on tolerants järgmist tüüpi:

1. Looduslik - headus (mis see on?), Halastus ja kergeusklikkus, mis on iseloomulik väikese mehe käitumisele;
2. Moraalne - tarkade iseseisvate inimeste arendamine. Nad on teiste suhtes sallivad;
3. Moraalne. Mitte segi ajada moraaliga. See vaade näitab, kui palju isik usaldab teisi. Inimesed, kellel on selline sallivus, püüavad aktsepteerida teise inimese seisukohti ja väärtusi. Sellised inimesed ei reageeri skandaalidele ja stressidele;
4. Etniline, mis viitab patsiendi suhtumisele teiste rahvaste poolt vastu võetud tavade, kultuuri ja eluviisiga. Sellised inimesed võivad elada välismaalase kultuuriruumis pikka aega.

Igaüks neist liikidest jaguneb alamliikideks sõltuvalt sellest, kuidas isik on seotud:

1. asjaolusid ja nende osalejaid;
2. inimesed erinevatel alustel (tüpoloogilised alamliigid);
3. töötajad ja kolleegid (professionaalsed alamliigid);
4. kõike üldiselt (kollektiivne).

Nende alamliikide tulemuste põhjal analüüsitakse, kui isik on tolerantne.

Talumatus (sallimatus) ja kuidas seda ära tunda

Oma soovi jõuda sallivuseni unustavad inimesed mõnikord, et neil ei ole moraalset sallivust, mis nõuab teiste inimeste seisukohtade vastuvõtmist ja andestamist. Tahtmise jõuga sunnib nad ennast aktsepteerima teiste inimeste uskumusi, et nad ei talu. See juhtub moraalsete väärtuste tasemel, mida suruvad maha oma isiksuse vastu suunatud vägivald ja millega kaasneb stress.

See olek ei kesta kaua. Mõnikord ei talu inimene stressi ja laguneb - ta tegutseb absoluutselt mitte sallivalt. Ta väljendab järsult oma arvamust kui ainsat õiget, lükates teiste arvamuse tagasi. Kui see juhtub sinuga - võite kaaluda ennast sallimatuna.

See juhtub kõikjal, näeme, kuidas inimesed ei võta kellegi argumente, ei näe oma seisukohti ega kuula nende vastaseid.

Kuidas tunnustada sallivat või sallimatut inimest

Isikutel, kellega need vastandlikud omadused on omane, on mitmeid iseloomu tunnuseid. Et mõista, kas inimene on salliv või sallimatu, pöörake tähelepanu järgmistele märkidele:

1. Huumorimeel. Suutlikkuse kõige ilmsem tunnusjoon on võime naerda oma puudustest;
2. Enda realiseerimine. Eesmärk ja avatus, võime vastata abitaotlustele. Talumatusega inimesed ei tunne, ei tea, mida nad tahavad ja ei püüa areneda;
3. Harmoonia sees. Intoleraanid süüdistavad kogu maailma ja nad kiidavad end ise, omistades neile igasuguseid voorusi (peaaegu nagu sotsiopaatid);
4. Mõistlik hinnang iseendale. Tolerantne inimene teab oma vigu täpselt ja tahab neist vabaneda;
5. Turvalisus Avatus võimaldab sallivatel inimestel ühiskonnas kaitstud tunda. Talumatud inimesed näevad ohtu kõikjal;
6. Vastutus. Põhjuse ja põhjuse otsimine kõiges eristab sallivat inimest, ta ei karda vastata tema ja isegi teiste inimeste sõnade ja tegude eest;
7. Demokraatia. Kuulake oma vastase arvamust ja jääge oma juurde. Tolerantsed inimesed ei veenda mingil viisil. Looduse diktaatorid on talumatud, allutades neid ümbritsevatele maailmavaadetele.

Kas peate alati käituma sallivalt

Me kõik, ühel või teisel määral, seisime silmitsi sallimatuse ilminguga meie elus, mis on arusaadav, sest sallivuse mõiste on meile midagi uut ja tuli meile valgustatud läänest. Meie ühiskonnas peeti sallivust pehmuse ilminguks.

Paljud inimesed segavad sallivust usutunnistuse andestuse ja halastusega. Kuid kiriku isad ei aktsepteeri sallivust ühelegi vaatenurgale, peavad seda ohtlikuks moraalsetele standarditele. Ja võõrkultuuri vastuvõtmist süüdistatakse kui ohtu.

Peredes, ühiskonnas, teiste kaasaegsete riikide (eriti euroopa) poliitikas näeme elavaid näiteid sallivuse muutumisest sallivusele. Selle tulemusena, mis tundus uskumatu kümme aastat tagasi, muutub nüüd vaieldamatuks normiks.

See paneb sind mõtlema, kas on piirid, mille ületamine ei võimalda sallivuse harmoonia ja rahu isikut? Iga raamistik loob iseseisvalt iseenda, juhindudes haridusest, moraalsusest, võib olla Jumala seadus ja inimkonna seadused. Nii et teil on midagi mõelda!

Kroonilised söömishäired väikelastel.

Düstroofia (kreeka düs - häire, trophe - toitumine) areneb peamiselt väikelastel ja seda iseloomustab keha kudede toitainete imendumise rikkumine. Eraldatakse järgmised düstroofia liigid: 1) kehakaalu puudulikkus (hüpotroofia); 2) düstroofia, mille kehamass vastab massi suurenemisele või teatud liigsele pikkusele (paratroofia); 3) ülekaalulisusega düstroofia (rasvumine) (tabel 1).

Hüpotroofia (kreekakeelne. Hypo - alla, trophe all - toitumine) on krooniline toitumishäire koos alakaaluga. See on väikelapse patofüsioloogiline reaktsioon, millega kaasneb organismi metaboolsete ja trofiliste funktsioonide rikkumine ning mida iseloomustab toidu taluvuse ja immunobioloogilise reaktiivsuse vähenemine. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel diagnoositakse alatoitumine (alatoitumine) 20–30% või rohkem lastest.

Etioloogia: Esinemise aja järgi eristatakse kaasasündinud (sünnieelne) ja omandatud (postnataalne) alatoitumine (tabel 1). Emakasisese kasvupeetuse põhjuseid, kliinilist pilti ja ravi käsitletakse eespool peatükis „Annetatalne alatoitumine”.

Etioloogia, eksogeensete ja endogeensete omaduste järgi on omandatud 2 hüpotroofia rühma (tabel 1). Ettevaatliku andmete kogumise ajal tekitab lapsel sageli alatoitluse segane etioloogia. Eksogeensete põhjuste korral diagnoositakse esmase alatoitluse endogeensete põhjustega, sekundaarne (sümptomaatiline).

Alatoitluse eksogeensed põhjused:

1.Alternatiivsed tegurid - kvantitatiivne toitumine emas hüpogalaktias või ema või lapse toitmisraskused või kvalitatiivne alatoitmine (vanuse jaoks sobimatu segu kasutamine, täiendava toidu lisamine).

2. Nakkuslikud tegurid - emakasisesed infektsioonid, seedetrakti nakkushaigused, korduvad ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, sepsis.

3. Mürgised tegurid - madala kvaliteediga imiku piimasegu kasutamine aegunud säilivusajaga, hüpervitaminoos A ja D, ravimimürgitus.

4. Hoolduse puudused, režiim, haridus.

Alatoitluse endogeensed põhjused:

1. Erinevate geenide perinataalne entsefalopaatia.

3. seedetrakti kaasasündinud väärarendid, südame-veresoonkonna süsteem, neerud, maks, aju ja seljaaju.

4. Primaarne malabsorptsiooni sündroom (laktaasi, sahharoosi, maltaasi, tsüstilise fibroosi, eksudatiivse enteropaatia puudulikkus) või sekundaarne (lehmapiimavalkude talumatus, lühike soole sündroom pärast ulatuslikke soole resektsioone, sekundaarne disahhariidi defitsiit).

5. Pärilikud immuunpuudulikkuse seisundid.

6. Pärilikud ainevahetushäired.

7. Endokriinsed haigused (hüpotüreoidism, adrenogeneetiline sündroom).

8. Põhiseaduse kõrvalekalded.

Hüpotroofia korral on toiduainete (peamiselt valkude) kasutamine häiritud nii sooles kui ka kudedes. Kõigil patsientidel suureneb lämmastiku produktide eritumine uriiniga, rikkudes uurea lämmastiku ja uriini üldlämmastiku suhet. Mao, soolte, kõhunäärme ensümaatilise aktiivsuse vähenemise ja puudulikkuse tase vastab hüpotroofia tõsidusele. Seetõttu võib tervislikule lapsele piisava toidu koormus hüpotroofia II-III astme patsiendil põhjustada ägedat seedehäireid. Hüpotroofia korral on häiritud maksa, südame, neerude, kopsude, immuunsüsteemi, endokriinsüsteemi, kesknärvisüsteemi funktsioonid.

Metaboolsetest häiretest on kõige tüüpilisemad: hüpoproteineemia, hüpoalbuminemia, aminoatsiduuria, vastuvõtlikkus hüpoglükeemiale, atsidoos, hüpokaleemia ja hüpokaleenia, hüpokaltseemia ja hüpofosfamia.

Raskuse järgi eristatakse kolme hüpotroofia astet: I, II, W: (tabel 1). Diagnoosimisel on näidatud etioloogia, aeg on tõusnud> uus, haiguse periood, kaasnev patoloogia, tüsistused. On vaja eristada primaarset ja sekundaarset (sümptomaatilist) hüpotroofiat. Primaarne hüpotroofia võib olla peamine või kaasnev diagnoos ja see on tavaliselt alatoitmise tulemus.

Teisene alatoitumine on haiguse tüsistus. Diagnoos

hüpotroofia on abikõlblik alla 2-3-aastastel lastel.

Kõik kliinilised sümptomid, mis on seotud laste alatoitumisega järgmistel sündroomirühmadel:

1. Trofiline sündroom - nahaaluse rasva kihi hõrenemine, kehamassi puudulikkus ja keha proportsionaalsuse vähenemine (Chulitskaya ja Erismani indeksid on vähenenud), lame kaalutõusu kõver, naha troofilised muutused, lihaste hõrenemine, koe turgori vähenemine, polühüpovitaminoosi tunnused.

2. Madala toidu talutavusega sündroom - söögiisu vähenemine kuni anoreksiani, düspeptiliste häirete tekkimine (regurgitatsioon, oksendamine, ebastabiilne väljaheide), seedetrakti sekretoorse ja ensümaatilise funktsiooni vähendamine.

3. KNS düsfunktsiooni sündroom - emotsionaalse tooni ja käitumise rikkumine; madal aktiivsus, negatiivsete emotsioonide ülekaal, unehäired ja termoregulatsioon, hilinenud psühhomotoorne areng, lihaste hüpo-, düstoonia.

4. Immunobioloogilise reaktiivsuse vähenemise sündroom - kalduvus sagedastesse nakkustesse - põletikulised haigused, kustutatud ja ebatüüpiline kursus, mürgiste ja septiliste seisundite, dübiotsütoosi, sekundaarsete immuunpuudulikkuse seisundite, mittespetsiifilise resistentsuse näitajate vähenemine.

I astme hüpotroofiat iseloomustab nahaaluse rasva kihi hõrenemine kõigis kehaosades ja eriti kõhu piirkonnas. Rasvaindeks Chulitskaya langeb 10-15-ni. Väheneb kudede ja lihaste tooner, rasvane klapp on lõtv. Tüüpilised on luukatted ja limaskestad, naha tugevuse ja elastsuse vähenemine. Lapse kasv ei jää normist maha. Kehakaalu puudumine on 10-20%. Kehakaalu suurenemise kõver on lamedam. Lapse tervis ei ole katki. Psühhomotoorne areng on sobiv vanus. Laps on rahutu, ei maganud hästi. Immunoloogilist reaktiivsust ei kahjustata.

Hüpotroofia II aste. Subkutaanne rasvakiht puudub kõhus, rindkere juures, mis on järsult lahjendatud jäsemetele ja mida hoitakse näol. Raske palavik, kuivus, naha elastsus. Rasvasuse indeks Chulitskaya on 0-10. Vähenenud kudede turgor (naha voldid rippuvad sisekülgedele) ja lihaste toon. Aktiivsed ritsid lastel avalduvad lihaste hüpotoonia, osteoporoosi sümptomite, osteomalatsia ja hüpoplasia sümptomite all. Kehakaalu puudumine on 20-30% (kasvu suhtes), majanduskasvu aeglustub. Kehakaalu suurenemise kõver on tasane. Söögiisu vähenemine. Tolerantsus toidu suhtes väheneb. Sageli täheldatakse tagasilööke ja oksendamist. Nõrkust ja ärrituvust iseloomustav laps on keskkonda ükskõikne. Puhkeolek on rahutu. Laps kaotab juba omandatud motoorsed oskused. Termoregulatsioon on häiritud ja laps jahutab või ülekuumeneb kiiresti.

Enamikul lastel tekivad erinevad haigused (kõrvapõletik, kopsupõletik, püelonefriit), millel on vähe sümptomeid ja pikaajaline kestus.

Tool on ebastabiilne (sageli lahjendatud, seedimata, vähem kõhukinnisust). Maomahla happesuse vähenemine, mao, kõhunäärme ja soolte ensüümide eritumine ja aktiivsus. Tekib subkompenseeritud soole düsbioos.

Hüpotroofia III aste (marasmus, atroofia). III astme esmast hüpotroofiat iseloomustab äärmuslik ammendumine: väline laps sarnaneb nahaga kaetud skeletiga. Subkutaanne rasvakiht puudub. Nahk on helehall, kuiv. Jäsemed on külmad. Naha klapp ei siluda, kuna nahka ei ole elastne. Põletik ja stomatiit on iseloomulikud. Otsmik on kaetud kortsudega, lõug on suunatud, põsed on uppunud. Kõhu on venitatud, paistes või kontuuritud. Tool on ebastabiilne.

Kehatemperatuur langetatakse sageli. Patsient jahutatakse kontrolli ajal kiiresti, see kuumeneb kergesti. Immunoloogilise reaktiivsuse järsu languse taustal on erinevad

infektsiooni keskpunktid, millel ei ole sümptomeid. Oluliselt vähenenud lihasmass. Kaalutõusu kõver on negatiivne. Kehakaalu puudumine ületab 30% sobiva kõrgusega lastest. Chulitskaya indeks on negatiivne. Laps jääb järsult maha. III astme sekundaarse hüpotroofia korral on kliiniline pilt vähem tõsine kui esmasel, neid on kergem ravida, kui haiguse avastamine on olemas ja on võimalus seda aktiivselt mõjutada.

Soole mikrobiotsütoos, toidu taluvus ja toiduallergiad. Probleemi hetkeolukord Teadusliku artikli „Meditsiin ja tervishoid” eriala tekst

Teadusliku uurimistöö autor on teaduslik artikkel, mille autoriks on teadustöö autor, Makarova Svetlana Gennadievna, Boldyreva M. N., Lavrova T. Ye., Petrovskaja M. I.

Kaasaegse kirjanduse ülevaates vaadeldakse üksikasjalikult bakteriteguri, peamiselt põliselaniku mikrofloora mõju toidu taluvuse tolerantsile, samuti lapse kui terviku immuunvastust. Mikrobiocenoosi, toidu ja autogeense tolerantsuse teke toimub vastavalt üldistele seadustele. Selles protsessis on erilise tähtsusega soole esmane koloniseerimine ja mitmesuguste mikrofloorade moodustumine, mis, nagu hiljutiste uuringute tulemused näitavad, lõpeb 2-4-aastase lapse eluga. Ülevaates käsitletakse peamisi tegureid, mis mõjutavad soolestiku mikrobiota teket lapsel, nii sünnitusjärgselt kui ka esimestel eluaastatel, ning nende koostoimet. Arutatakse bakteriteguri mõju toidu taluvuse tolerantsile ja sensibiliseerimise protsessidele ning selle mõju mehhanisme. Andmed soolestiku mikrofloora koostise kohta toiduallergiaga lastel, sealhulgas nende enda uuringute tulemused toiduallergiate lastel ja nende juhtimise täiendava taktika väljatöötamise kohta. Arvestatakse selle patoloogiaga laste peamist suunda ja võimalusi, kuidas mõjutada biotsiidi koostist.

Seotud teemad meditsiini- ja terviseuuringutes on uuringu autoriks Makarova Svetlana Gennadievna, Boldyreva M.N., Lavrova TE, Petrovskaja M.I.

Soole mikrobiotsükoos, toidu taluvus ja toiduallergia. Probleemi praegune olukord

On tõsi, et toidualaste õigusnormide läbivaatamisel on see esimene mikrofloora. Mikrobiocenoosi, toidu ja autogeense tolerantsuse teke toimub üldiste seaduste alusel. See on olnud mikrofloora mikrofloora puhul. Arvesse võetakse soole mikrobiot ja internataalsed tegurid. See on üksikasjalik analüüs bakterite mõju kohta toidu taluvusele. See on välja töötatud soolestiku mikrofloora mikroskoopiline analüüs. Kaalutakse patoloogiat.

Teadustöö tekst teemal „Soole mikrobiotsükoos, toidu taluvus ja toiduallergiad. Probleemi praegune olek "

S.G. Makarov1 '2, M.N. Boldyrev3 '4, T.E. Lavrova5, M.I. Petrovskaya1 ”2

1 Laste tervise teaduskeskus, Moskva, Venemaa

2 Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool. I.M. Sechenov, Venemaa Föderatsioon

3 ZAO NPF DNA-tehnoloogia, Moskva, Venemaa Föderatsioon

4 Immunoloogia Instituut, Moskva, Venemaa

5 Toitumisuuringute instituut, Moskva, Venemaa Föderatsioon

Soole mikrobiotsükoos, toit

sallivus ja toiduallergiad. Probleemi praegune olukord

Makarova Svetlana Gennadievna, MD, juhtivteadur, toitumise, tervisliku ja haige lapse osakond, laste tervise teaduskeskus, professor, pediaatrilise teaduskonna allergia ja kliinilise immunoloogia osakond, PMGMU. I.M. Sechenov

Aadress: 119991, Moskva, Lomonosovski prospekt, 2, bld 1, tel: (495) 967-14-20, e-post: [email protected] Vastuvõetud: 06/09/2014, aktsepteeritud printimiseks : 06.25.2014

Kaasaegse kirjanduse ülevaates vaadeldakse üksikasjalikult bakteriteguri, peamiselt põliselaniku mikrofloora mõju toidu taluvuse tolerantsile, samuti lapse kui terviku immuunvastust. Mikrobiocenoosi, toidu ja autogeense tolerantsuse teke toimub vastavalt üldistele seadustele. Selles protsessis on erilise tähtsusega soole esmane koloniseerimine ja mitmesuguste mikrofloorade moodustumine, mis, nagu hiljutiste uuringute tulemused näitavad, lõpeb 2-4-aastase lapse eluga. Ülevaates uuritakse peamisi tegureid, mis mõjutavad soolestiku mikrobiota teket lapsel nii ante-postnataalselt kui ka esimestel eluaastatel, samuti nende koostoimet. Arutatakse bakteriteguri mõju toidu taluvuse tolerantsile ja sensibiliseerimise protsessidele ning selle mõju mehhanisme. Andmed soolestiku mikrofloora koostise kohta toiduallergiaga lastel, sealhulgas nende enda uuringute tulemused toiduallergiate lastel ja nende juhtimise täiendava taktika väljatöötamise kohta. Arvestatakse selle patoloogiaga laste peamist suunda ja võimalusi, kuidas mõjutada biotsiidi koostist.

Võtmesõnad: lapsed, soolestiku mikrobiotsütoos, toidu taluvus, toiduallergiad, prebiootikumid. (Kaasaegse pediaatria küsimused. 2014; 13 (3): 21-29)

Patoloogiliste allergiliste vormide väljatöötamisel mängib olulist rolli geneetiline eelsoodumus Samal ajal ei saa geneetilised tegurid seletada allergiliste reaktsioonide esinemissageduse suurenemist toidu koostisosadele, mida viimastel aastatel nimetati allergiliselt epideemia "teiseks lainekuks": hingamisteede allergia levimuse kasvutempo vähesel vähenemisel on järsult tõusnud

toidu talutavusega seotud häiretega seotud patoloogiliste seisundite sagedus [1]. Arvatakse, et "esimene allergia laine" 70-80ndatel. XX sajand. seostati kaasaegse (Lääne) eluviisiga, toitumise muutuste mõjuga, toidu ksenobiootikumidega, samuti keskkonnareostusega jne. Jääb ebaselgeks, miks “toiduallergia laine” jäi maha „esimene

S.G. Makarova1, 2, M.N. Boldyreva3, 4, T.Ye. Lavrova5, M.I. Petrovskaya1, 2

1 Laste tervise teaduskeskus, Moskva, Venemaa

2 I.M. Sechenovi esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, Venemaa Föderatsioon

3 "DNA-tehnoloogia" uurimis- ja tootmisettevõte, CJSC, Moskva, Venemaa Föderatsioon

4 Immunoloogia Instituut, Moskva, Vene Föderatsioon

5 Toitumise teadusinstituut, Moskva, Vene Föderatsioon

Soole mikrobiotsükoos, toidu taluvus ja toiduallergia. Probleemi praegune olukord

On tõsiasi, et on toimunud keskkonna põhjalik läbivaatamine. Mikrobiocenoosi, toidu ja autogeense tolerantsuse teke toimub üldiste seaduste alusel. See on olnud mikrofloora mikrofloora puhul. Arvesse võetakse soole mikrobiot ja internataalsed tegurid. See on üksikasjalik analüüs bakterite mõju kohta toidu taluvusele. See on välja töötatud soolestiku mikrofloora mikroskoopiline analüüs. Kaalutakse patoloogiat.

Võtmesõnad: lapsed, soolestiku mikrobiotsütoos, toidu taluvus, toiduallergia, prebiootikumid.

(Voprosy sovremennoi pediatrii - Current Pediatrics. 2014; 13 (3): 21-29)

astma, allergilise riniidi ja sissehingamise sensibiliseerimise leviku lained. Sellega seoses uuritakse võimalikke tegureid, mis mõjutavad lapse immuunvastuse olemust. Nende tegurite hulka kuuluvad nii atoopilised emad kui ka muutused soole mikrofloora koostises. Nagu on näidatud kaasaegsete uuringute andmetel, on keskkonnal epigeneetiline mõju ema immuunvastuse geenide ekspressioonile, mis omakorda võib mõjutada lapse immuunvastust [2-4], suurendades geneetilise vastuvõtlikkuse riski haiguste, sealhulgas allergiliste haiguste suhtes.

Teine tegur, mis väärib üksikasjalikku kaalumist, on muutus inimese mikroobikeskkonnas nii keskkonnas kui ka mikroökosüsteemides. See on tingitud asjaolust, et keskkonnale, sealhulgas mikroobikeskkonnale, eriti kriitilistel eluperioodidel, võib see mõjutada otseselt või kaudselt lapse immuunvastust. D. P. Strachan esitas 1989. aastal välja pakutud hügieenilisel hüpoteesil allergia arengu kohta ja hilisemates uuringutes eelduse keskkonnategurite ja eriti patogeensete bakterite varase kokkupuute kohta allergilise immunotüübi tekkimisele [5]. Lisaks näidati, et erinevate mikroorganismide mõju lapse immuunsüsteemile võib olla mitmemõõtmeline [6, 7]. Hügieenilise teooria immunoloogiline alus on Tx1 ja Tx2 immuunvastuse tasakaalustamatus. Hoolimata asjaolust, et see allergia hüpotees on üsna visandlik ja nüüd näitavad paljude uuringute tulemused, et allergilist tüüpi immuunvastust ei saa täielikult seletada Th1 ja Th2 abiliste diferentseerumisega, kuid see andis tõuke kogu suuna arendamisele, mis on pühendatud bakterikeskkonna mõjude mehhanismide loomisele allergilise patoloogia arengule. Praegu on näidatud, et suurim mõju lapse immuunvastuse moodustumisele ei ole nakkusfaktor, vaid indiene mikrofloora, peamiselt soole mikrobiotsütoos.

On teada, et inimene elab sümbioosis paljude mikroorganismide liikidega, mille arv on vähemalt suurusjärgus kõrgem kui inimese rakkude arv [8]. Mikroorganismi seisund, selle toitumine ja keskkond mõjutavad suures osas mikrobiotsütoosi. Mikroorganismid omakorda mõjutavad patogeeniresistentsust ja inimeste tervist mitmesuguste makro- ja mikrotoitainete ainevahetusega seotud protsesside kaudu [8-11].

Märkimisväärne läbimurre mikrobiocenosis uuringus tehti molekulaarse geneetilise tehnoloogia arendamise abil, mis võimaldas tuvastada mitut tüüpi baktereid, mida ei saa kasvatada. Mikroobide populatsiooni uurimiseks kasutatakse praegu 16S RNA nukleotiidjärjestuse määramise meetodit, mis esineb kõigi bakterite genoomis, kuid puudub eukarüootides ja viirustes ning sisaldab liigispetsiifilisi piirkondi, mida kasutatakse bakterite spetsiifiliseks identifitseerimiseks [8]. Leitud ei ole rohkem kui

24% saadud 16S RNA järjestustest kuuluvad eelnevalt tuntud mikroorganismidesse. Ülejäänud on mikroorganismid, mis ei ole kultuuriliste uurimismeetodite suhtes vastuvõtlikud ja mida seetõttu ei ole hiljuti uuritud. Nende rolli inimkehas ei ole veel hinnatud. Rohkem kui 3 miljonit mikroorganismide geeni on dekodeeritud, mis on umbes 150 korda suurem kui inimese geenide kogum, aga tundub, et me pole veel kaugeltki mõistnud erinevate inimeste biotoopide täielikku mikroobide pilti. Eeldatakse, et mitmesuguste ökoloogiliste niššide mikrobiocenosis koostises on bakteriaalsed geenid umbes 8 miljonit, s.o. 360 korda rohkem kui tegelik inimene [12]. Samal ajal on soole biotsiidil nii suur liikide arv, kui teiste ökoloogiliste nišide mikrobiotsiididega, ja suurimate erinevustega erinevate indiviidide vahel [12, 13].

Praegu on kõige rohkem uuritud seedetrakti süvendi mikrofloora. Südamiku mikrobiotoot kogu seedetraktis on heterogeenne, selle omadused sõltuvad suures osas seedetrakti ühe või teise osa koostisest ja selle sisu kvaliteedist. Kõhu mikrofloora on varieeruvam kui limaskesta, mis on tundlik erinevate eksogeensete mõjude suhtes. Selle koostist mõjutavad suures osas toitumine, kaasa arvatud seeditavate oligosahhariidide ja dieedikiudude tarbimine, mis mängivad mikroorganismide toitainesubstraati ja samal ajal maatriksit, millele kohustusliku mikrofloora esindajad on fikseeritud ja moodustavad kolooniad. Põhilist bioloogilist rolli mängib soolestiku parietaalne mikrofloora, mille koostist saab hinnata ainult molekulaarsete geneetiliste meetoditega. Parietaalne mikrobiotoop on soole barjääri kõige olulisem komponent - struktuur, mis piirab organismi sisemist keskkonda väliselt. Parietaalne mikrofloora loob kolooniad enteroküütide apoonilise membraani (kolonotsüütide) kohal asuval limaskesta kihil, moodustades seega omapärase bioloogilise kile, mis koosneb mikroobikehadest ja eksopolüsahhariidmaatriksist. Mikroorganismide eksopolüsahhariidid (glycocalyx) kaitsevad mikroobseid rakke mitmesuguste füüsikalis-keemiliste ja bioloogiliste mõjude eest. Soole limaskesta kaitseb ka bioloogiline kile. Mikroorganismide kolooniate ja sooleseina immunokompetentsete rakkude vahel on tihe seos, mis määrab suurimal määral mikrobiotseosi mõju immuunvastuse moodustumisele. Soole limaskestal on oma lümfoidne kude, see on nn. soolestikuga seotud lümfoidkoe (soolestikuga seotud lümfoidkoe, GALT), mis kujutab endast kõige olulisemat immuunrakkude kogunemist inimkehas. Arvatakse, et see sisaldab umbes 80% B-rakkudest kogu immuunsüsteemis. Sel juhul osaleb mikrofloora nii lokaalse (IgA tootmise aktiveerimine, fagotsüütiline aktiivsus) kui ka süsteemse immuunsuse tekkimisel [14, 15].

Kõhu- ja parietaalne mikrofloora on kaks mitte-identset, kuid omavahel seotud populatsiooni [16], mille vahel toimub pidev mikroorganismide vahetus, mille tulemusena moodustub normaalse soole mikrofloora üksik variant. Laialdaselt kasutatud ja praegu kultuuriline

Mikroflora uuringumeetodid annavad ülevaate piiratud hulgast luminaalse mikrofloora tüübist, samas kui parietaalse mikrofloora uurimiseks on otstarbekam kasutada materjali molekulaarse geneetilise analüüsi meetodeid.

Hiljutiste uuringute tulemused näitavad, et inimese soole mikrobioloogiline biokenoos on suures osas geneetiliselt eelnevalt kindlaks määratud. See on suuresti tingitud asjaolust, et bakterid on tuvastatud limaskestas paiknevate retseptorite poolt. Retseptorite eripära on geneetiliselt määratud, mida näitab peaaegu täiesti identsete anaeroobsete ja aeroobsete mikrofloorade olemasolu identsetes (erinevalt nõrkadest) kaksikutest. Siiski sõltub mikrofloora koostis keskkonnateguritest, sealhulgas mikroorganismi toitumisest [10, 13, 14].

NEWBORNI NAABI KOLONISEERIMINE

Loote soolestikku peetakse steriilseks, kuid lapse immuunsüsteemi esimene kokkupuude selle tulevase põlisrahva esindajatega esineb emakas: ema bakteriaalse taimestiku DNA tungib transplatsentaalselt ja siseneb loote näärmesse, kus tekivad T-supressorrakkude prekursorid. Pärast sündi migreeruvad “koolitatud” rakud tüümusest soole lümfoidkoesse, kus nende lõplik diferentseerumine toimub T-supressorrakkudes. Nad pakuvad tolerantsust mikroorganismidele, mis loote sünnituseelsel perioodil tekitavad eellasrakkude moodustumist, st ema mikrofloorale [17]. Samuti on tõendeid bakterite võimaliku ümberpaigutamise kohta lapse soolesse loote arengu ajal [18].

Eriti oluline on soolestiku mikrobiotsütoosi tekkeks ja immuunsüsteemi arenguks soole esialgse kolonisatsiooni periood. Ilmselgelt on mikrobiotikumi loomuliku koloniseerimise käigus toimunud rikkumised pikaajalised tagajärjed immuunsüsteemile tervikuna. Soole esialgne kolonisatsioon on immuunsüsteemi sündmus, mida võib pidada üheks peamiseks elusündmuseks. Loodusliku taimestiku soolesse sisenemine kutsub esile immunoloogilisi reaktsioone, sealhulgas intraepiteliaalsete lümfotsüütide populatsiooni laienemist rakkude proliferatsiooni intensiivsuse suurenemisega krüpteerides [15, 19]. Soole villi puhul tekib enterotsüütides paljude geenide indutseerimisel ja angiogeneesi isegi stimuleerimisel ilmne reaktsioon [19, 20]. Tähelepanuväärne on asjaolu, et erinevad bakterid põhjustavad erinevate geenide ekspressiooni ja on väga tõenäoline, et see annab teatud eelised bakteritele, mis esialgu sooled koloniseerivad.

Vastsündinute soolte normaalse kolonisatsiooni rikkumise põhjused on üsna hästi uuritud. Esiteks on see antibiootikumravi perinataalsel perioodil. Antibiootikumide kasutamisel võib olla väga pikaajaline toime. Seega on näidatud, et nädala pikkune klindamütsiini kestus vähendab Bacteroideuse perekonna bakterite mitmekesisust järgmise kahe aasta jooksul [21]. Populatsioonipõhises uuringus ilmnes ka seos antibiootikumide kasutamise vahel lapsepõlves ja ärritatud soole sündroomi teke [22].

Kiire sünnitus ja hilinenud kinnitus ema rinnale kahjustavad ka lapse esmase koloniseerimise loomulikku protsessi sünnikanali ja ema naha mikrofloora poolt, mida tõendab väikeste bifidobakterite sisaldus imikute soolestikus pärast keisrilõiget [23, 24]. Seevastu loomulik töö ja imetamine annavad lapsele olulist kasu, kaasa arvatud immuunsüsteemi stimuleerimine ja normaalse soolestiku loomine. Muutused primaarse koloniseerimise protsessis võivad olla olulised soole limaskesta tolerantsuse esilekutsumiseks. Kliiniliste uuringute [25] kohaselt suurenes kommensiaalse mikrofloora, eriti bifidobakterite arvu ja mitmekesisuse vähenemine soolestiku mikrobiota moodustumise ajal oluliselt esimese 18 elukuu jooksul laste atoopia tekkimise riski.

INTESTINAALSE BIOKENOOSI LIIKUMINE

Laste biotsiidi omaduste uurimine molekulaarsete geneetiliste meetoditega näitas, et soolestiku mikrofloora mitmekesisus lapsel on ebastabiilsem kui täiskasvanutel. Samal ajal tekib mikrobiota enam-vähem stabiilse kompositsiooni moodustumine umbes 3-aastaselt. Niisiis, J. E. Koenigi et al. [26] uuris soole koloniseerimise protsessi dünaamikat ühe terve lapse näitel, mida täheldati 2,5 aastat. Sel juhul analüüsiti 60 väljaheidet. Rohkem kui 300 000 16S rRNA geeni analüüs näitas, et vaatamata vaatlusperioodi olulistele kõikumistele on mitmesugustel mikroflooradel lineaarne arengusuund. Kõige olulisemad muutused mikrofloora mitmekesisuses täheldati lapse palaviku taustal, dieedi muutumisel ja pärast antibiootikumi võtmist. Kui laktaadi omastamise eest vastutavad geenid olid iseloomulikud esimeste elukuude mikrobiomile, ilmnesid mikrobiomil süsivesikute kasutamisega seotud geenid, vitamiinide biosüntees ja ksenobiootikumide lagunemine, püsiv Bacteroideuse kasv, fekaalide lühikese ahelaga rasvhapete tõus, t. Moodustati täiskasvanud mikrobiomile iseloomulik mikroobide kogukondade stabiilsem koostis.

Seega moodustub lapse individuaalne mikrobiotsioon järk-järgult nii geneetiliste, kaasasündinud kui ka keskkonnategurite mõjul (joonis 1).

JA SUULINE TOLERANCE

Kliiniliste ja eksperimentaalsete uuringute tulemused aitasid mõista soole mikrofloora olulist rolli tolerantsuse esilekutsumisel. Toitumisantigeenide suhtes on tagatud piisav immunogeensus tänu toitumisalase (suukaudse) tolerants-spetsiifilise immunoloogilise reaktiivsuse olukorrale antigeeniga, millega organism on eelnevalt kokku puutunud enteraalse manustamisviisiga. Suukaudne taluvus tekib soole ja sellega seotud lümfoidkoe tervikliku immunoreguleeriva strateegia tulemusena, mis viib perifeerse immuunsüsteemi poolt mittepatogeensete dieetvalkude ja autoantigeenide immuunsusele. See on vajalik mehhanism, mis säilitab aktiivse reaktiivse seisundi

MODERN PEDIATRICS / 2014 / VOLUME 13 / No. 3 KÜSIMUSED

Joonis fig. 1. Keskkonnategurite mõju soole mikrobiotseosi kujunemisele

Füsioloogilise töö ja kooselu juures emaga - sünnituskanali mikrofloora ja ema naha esmane koloniseerimine

Varajane vanus ja mikrobiotsütoosi teke

Ema toitumise ema immuunstaatus

mikrofloora, oligosahhariidide, tsütokiinide, lümfotsüütide vastuvõtmine emapiimaga

perinataalne antibiootikumravi, operatiivne manustamine, hilinenud kinnitus rinnale ja iseseisev viibimine emaga, kunstlik toitmine

Tolerants toidu jaoks on

Pediaatria osakond MSMU. A.I. Evdokimova, Moskva

Artiklis tutvustatakse kirjanduse andmeid allergia etopatogeneesi ja selle ennetamise võimaluste kohta lastel. Arutatakse küsimust mikrofloora mõju kohta soole immuunsüsteemile ja toidu taluvuse tekke protsessi. On täheldatud võimalust kasutada probiootikume allergiate ärahoidmiseks.

Võtmesõnad: allergiad, toidu taluvus, probiootikumid, lapsed.

Teave autori kohta:
Zaytseva Svetlana Vladimirovna - meditsiiniteaduste kandidaat, AI Yevdokimovi nimelise Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli pediaatriaosakonna dotsent

Patogeensed võimalused lastele

S.V. Zaytseva

Pediaatria osakond, A.I.Evdokimov MSMDU, Moskva

Artikli ülevaated Arutatakse ka mikrofloora moodustumist soolestiku immuunsüsteemi ja toidu taluvuse suhtes. Artiklis rõhutatakse probiootikumide rolli allergia ennetamisel.

Märksõnad: allergia, toidu taluvus, probiootikumid, lapsed.

Epidemioloogiliste uuringute andmed näitavad, et allergiliste haiguste levimus on viimase kümne aasta jooksul kasvanud 3 korda ja on praegu tõsine sotsiaalne, majanduslik ja meditsiiniline probleem [1].

Laste allergiliste haiguste hulgas on toiduallergia sageli alguspunkt. See võib kliiniliselt esineda naha, seedetrakti ja hingamisteede sümptomite kujul ning seda esineb 6–8% -l lastest esimestel eluaastatel [2]. Vanusega väheneb toiduallergiaga patsientide arv ja seda diagnoositakse ainult 1-2% täiskasvanutest. Samas moodustavad 60% toiduallergiaga lastest hingamisteede allergia - allergiline riniit ja konjunktiviit, bronhiaalastma [3].

Allergia kliiniliste ilmingute esinemissageduse, mitmekesisuse ja tõsiduse suurenemine tugevdas allergiliste haiguste tekke vältimise võimalusi. Selle tulemusena muudeti mitmeid vananenud põhimõtteid ja sõnastati uued võimalused laste allergiate ennetamiseks.

Praegu on vaieldamatu fakt, et allergiliste haiguste alus on geneetiline eelsoodumus. Kuid ainult genotüübi muutus ei saa seletada allergia kasvavat rolli maailmas. Nagu tähelepanekud on näidanud, määrab keskkonnamõju sageli võimaluse päriliku informatsiooni rakendamiseks. Seetõttu on allergia arengu riskitegurite määramiseks palju tööd.

Selle probleemi lahenduste otsimise tulemusena tekkisid mitmed hüpoteesid, mis selgitasid 20. sajandi kõrget allergiat. Nii, 1989 Inglise arst D.P.Strachan avaldas andmed, mis hiljem kajastuvad allergia "hügieenilise kontseptsiooni" arengus [4]. Vastavalt oma tähelepanekutele võivad lapse elu esimese kahe aasta jooksul ülekantavad nakkushaigused olla hingamisteede allergiat kaitsvale mõjule. Tema analüüs üle 17 tuhande patsiendi elu näitas, et mida vähem on lapsel nakkusetekitajaga kokkupuude, seda suurem on allergiliste haiguste tekkimise oht.

See teooria on leidnud järgnevatel aastatel palju eksperimentaalseid tõendeid. Nii näitas Šveitsist, Münchenist ja Salzburgist pärit uuringurühm ALEX (allergiad ja endotoksiin), et vanematega tegelenud taludes sündinud ja kasvatatud lapsed on kolm korda vähem tõenäoliselt tundlikud õietolmu allergeenide ja pollinoosikliiniku suhtes kui ilma lasteta. põllumajandusettevõttega kontaktis [5].

Praegusel tasemel on hügieeniteooria immunoloogiline alus seletatav T-abistaja (Th) alampopulatsioonide tasakaalustamatusega: Th1 profiil ja lümfotsüütide Th2 profiil. Igasugune immuunvastus areneb Th1- või Th2-tüüpi suunas ja määrab haiguse olemuse. Mõlemad subpopulatsioonid erinevad sünteesitud tsütokiinide hulgast. Inimestel osalevad Th1 rakud spetsiifilise tsütokiini profiili sünteesi kaudu rakkude poolt vahendatud põletikulistes reaktsioonides. Mõned Th1 poolt sekreteeritud tsütokiinidel on põletikuvastane toime ning stimuleerivad ka tsütotoksilisi rakke ja hilist tüüpi ülitundlikkuse T-efekte [1,6].

Erinevalt Th1 rakkudest sünteesivad Th2 rakud tsütokiinid, mis suurendavad antikehade moodustumist, eriti IgE klassi, ja aktiveerivad ka põletikulises fookuses olevate eosinofiilide kemotaksise. Kui see tee realiseerub, on allergiliste reaktsioonide teke tõenäolisem. Lisaks inhibeerivad Th1 profiili tsütokiinid Th2 aktiivsust ja vastupidi.

Seda silmas pidades selgub, et null Th diferentseerumist stimuleerivate tegurite määramine Th1-tüüpi suunas on paljulubav suund allergiliste haiguste ennetamisel ja ravimisel [7].

On teada, et inimese embrüo lümfotsüüdid nihkuvad emaka emaka lümfotsüütide suunas Th2 profiili suunas, mis tagab soodsa raseduse. Arvatakse, et loote hüpoksia esinemine võib olla laste allergiate tekke riskitegur.

Postnataalsel perioodil lülitub nakkuse aktiivse mõju all immuunsüsteemi Th2 profiil Th1 profiilile, mis omakorda takistab atoopia arengut. Selle protsessi blokeerimise põhjused on nüüd täiesti teadmata. [8–12]. Kuid mitmed uuringud viitavad infektsioonide profülaktilisele rollile laste hilinenud allergiate tekkimisel. Seega on kindlaks tehtud, et lasteasutuste külastamisel lapse esimese kahe aasta jooksul ja vanemate vendade ja õdede omamisel on ennetav mõju atoopiliste haiguste arengule [13].

Selle nähtuse selgitust on püütud anda viimaste aastate tööle, mis on pühendatud loomuliku immuunsuse uurimisele ja selle regulatiivsele mõjule adaptiivsele immuunsusele. Seega, määratledes antigeeni esitlevate rakkude rolli, on Toll-retseptorite muster T-regulatiivsete (Treg) lümfotsüütide järgnevas aktiveerimises ja Th1- ja Th2-rakkude vahelise immuunsüsteemi tasakaalustamisel suur saavutus [14].

Sünnipärane immuunsüsteemi rolli uurimine organismi immunoloogilises reaktsioonis algas 1997. aasta kirjeldusega K. Jenewey laboris Toll-sarnase retseptori (Toll-järve retseptor) kohta inimese monotsüütidel. Nüüd on kindlaks tehtud, et dendriitrakkudel on immuunvastuse moduleerimisel suur tähtsus. Nad on esimesed, kes tunnevad patogeensed antigeenid, kasutades nende pinnal kujutise tuvastamise retseptoreid (PRR-alternatiivseid tunnustamise retseptoreid). Neil retseptoritel on spetsiifiline vastus sõltuvalt antigeenist ja neil on oluline roll järgneval Tregi stimuleerimisel. Järgmine etapp on tsütokiini Treg lümfotsüütide sekretsioon, mis määravad immuunvastuse suuna Th1 või Th2 suunas [14].

Seega stimuleerib keskkonnategurite mõju keha loomulikku immuunsüsteemi ja määrab adaptiivse immuunsüsteemi vastuse järgmise suuna. Arvatakse, et kaasasündinud immuunsüsteemi põletikuline vastus, eriti interleukiin-12 eritumine dendriitrakkudega, on oluline reguleerivate Th1 reaktsioonide regulaator seoses allergiate tekkega.

Kirjanduse kohaselt on viimase kümne aasta jooksul aktiivselt arutletud loodusliku soole mikrobiaalse taimestiku rolli ja nakkusetekitaja mõju lapse elu esimestel kuudel Toll-järve retseptoril, mis stimuleerib postnataalset Th1 immuunvastust [14,15].

Sellega seoses on huvitav ka teine ​​allergeenide kahekordse mõju hüpotees. See hüpotees näitab, et allergeeni mõju lapse kehale elu esimese kuu jooksul aitab kaasa immunoloogilise tolerantsuse tekkele, nagu on teada, et toidu taluvus on immuunvastuse spetsiifiline pärssimine, kui antigeeni manustatakse suu kaudu. Toidu taluvuse tolerantsus on antigeenispetsiifiline ja sõltub lapse vanusest, annusest ja sissetuleva antigeeni omadustest. Toidutolerantsi õigeaegne kujunemine on lapse allergia ennetamise kõige olulisem tagaja, mis on seotud soole kolme võtme- ja samaaegselt seotud komponendi osalemisega: soole limaskestaga seotud lümfoidkoe, tsellokiinide ja rakkudevaheliste interaktsioonide faktorid. Soole limaskesta epiteelirakud on antigeeni esitlevad. Nad esitavad Toll-järve retseptoreid, mis tunnevad patogeenseid antigeene. Loodusliku soole mikrofloora mõju aitab kaasa immuunvastuse tekkimisele Th1 suunas [8,10,11]. Viimastel aastakümnetel on kindlaks tehtud, et limaskesta lamina propriaas on Th-lümfotsüüte, mis osalevad aktiivselt immunoloogilise tolerantsuse tekkimisel. See protsess on peamiselt tagatud interleukiin 10 (IL-10) põletikuvastaste tsütokiinide ja transformeeriva kasvufaktori b (TGF-b) tootmisega, millel on muude mõjude korral regulatiivne toime immuunvastusele. Selle tõestuseks võib olla viimaste aastate andmed, mis tõendavad, et rinnapiim sisaldab IL-10 ja TGF-b-tsütokiine, mis vähendavad allergia tekkimise riski ja aitavad kaasa lapse toitainete taluvuse tekkele. Mida suurem on TGF-b emaste ternespiimas, seda harvemini arenevad lapsed atoopilisi haigusi. Paljudes kliinilistes uuringutes on näidatud rinnapiima kaitsvat toimet allergiate tekkele. Seega leiti Kullis enam kui 4000 lapse uurimisel, et pikaajaline rinnaga toitmine vähendas mitte ainult toidu, vaid ka hingamisteede allergia tekkimise riski [16].

Lapse piisav toitmine esimesel eluaastal on kindlasti toidu allergia vältimise oluline tegur. On vaja arvestada, et seedetrakti füsioloogiline ebaküpsus (mis tagab immuunsuse ja mitteimmuunsete mehhanismide tõttu toidu antigeenide suhtes tolerantsuse), suurenenud limaskesta läbilaskvus võõrvalgule ja neonataalse immuunvastuse tunnused (polariseerumine Th2 suunas) määravad sageli raskuse ja kõrge sageduse. toidu allergia väikelastel.

On vaieldamatu, et imetamine on lastele optimaalne esimesel elukuudel (vähemalt 4-6 kuud). Lapse allergia esimesed ilmingud ei ole lapse rinnapiima asendajatele üleviimise alus. Sel juhul on soovitatav ema tasakaalustatud toitumine, välja arvatud väidetavad allergeenid. Rinnapiima puudumisel või ebapiisaval hulgal on lapse tervise seisukohast kõige olulisem tema asendajate õige valik. Kunstlik toitumine peaks tagama lastele, kes ei saa rinnapiima.

Sellest tulenevalt ei soovitata allergiate tekkeohus lapsi määrata kogu lehmapiimavalgul põhinevat segu. Nende jaoks on välja töötatud osaliselt hüdrolüüsitud valgul põhinevad spetsiaalsed segud. Esiteks takistavad need segud allergiate teket ja teiseks, ja mis kõige tähtsam, need aitavad kaasa lapse toidu taluvuse tekkimisele, st neil on kaugel ennetav toime. Need andmed kinnitati imiku toitumise interventsiooniuuringu (1995–1998) ajal, mida viidi läbi Saksamaal GINI (Saksa imiku toitainete sekkumise uuring). Uuringus täheldati atoopilise dermatiidi juhtumite arvu olulist vähenemist enne 6-aastast vanust, kui nende esimese 4 kuu jooksul osaliselt hüdrolüüsitud segudega (NAN-Hypoallergenic) lastakse.

Seega on laste piisav toitumine esimestel elukuudel oluline tegur allergiliste haiguste tekke ennetamisel [3,7,17].

Viimastel aastatel on pööratud erilist tähelepanu loodusliku soole mikrofloora immunomoduleerivale aktiivsusele suukaudse taluvuse tekke suhtes. On kindlaks tehtud, et mikrofloora, mis interakteerub antigeeni esitlevate rakkude retseptoritega, tagab limaskestadel põletikuvastaste ja põletikuvastaste tsütokiinide tasakaalu. Soole esialgse kolonisatsiooni muutus võib negatiivselt mõjutada allergia edasist arengut [14]. Seda kinnitavad andmed selle kohta, et keisrilõike kaudu sündinud lastel on kõrge allergiliste haiguste tekkimise oht [18,19,20,21]. Esimesel eluaastal lastel korduvad antibiootikumravi kursused rikuvad lapse biotsiidi seisundit. Kirjanduses on tõendeid selle kohta, et soole mikrofloora muutused võivad eelneda allergia kliiniliste sümptomite ilmnemisele. Seega on kindlaks tehtud, et neid muutusi iseloomustab sagedamini bifidobakterite arvu vähenemine ja klostridia ja bakteroidide taseme tõus. Tõenäoliselt omavad teatud kvantitatiivsele tasemele jõudnud bifidobakterid regulatiivset mõju limaskesta immuunsuse parameetritele. Bifidobakterite taseme vähenemise tõttu erinevatel põhjustel häiritakse regulatiivseid protsesse, mis teatud juhtudel põhjustab tasakaalustamatust T-lümfotsüütide diferentseerumisel Th2-lümfotsüütide osakaalu suurenemise ja allergilise põletiku arengu suunas [22]. On oluline, et varases lapsepõlves iseloomulikud bifidobakterid ja laktobakterid oleksid vähem võimelised tootma põletikulisi tsütokiine kui bifidobaktereid ja laktobatsilli, mis on vanematele vanuserühmadele iseloomulikud. Tõenäoliselt on see tingitud asjaolust, et väikeste laste normaalse mikrofloora üks tähtsamaid funktsioone on immunoloogilise tolerantsusmehhanismide moodustamine [23,24].

Seega on praegusest vaatepunktist kõige olulisem immuunsuse tekke ja toidu taluvuse tekke tegur, mida võib tõenäoliselt kasutada toiduallergiate ennetamisel.

Arvestades mikrofloora rolli toidutolerantsi esilekutsumisel, on praegu läbi viidud mitmeid uuringuid, mille eesmärk on selle kasutamine toiduallergiate vältimiseks. Selles suhtes on probiootikumide kasutamise väljavaated huvitavad.

Probiotikumid on mikroobsed elusorganismid, millel on loomuliku manustamisviisiga soodne mõju füsioloogilistele funktsioonidele selle mikrobioloogilise seisundi optimeerimise kaudu. Terminit "probiootikumid" kasutati esmakordselt 1965. aastal Lilly ja Stillwell, mitte antibiootikumidega. Probiotikume on kirjeldatud kui mikroobseid tegureid, mis stimuleerivad teiste mikroorganismide kasvu. 1989. aastal rõhutas Roy Fuller probiootikumide elujõulisuse vajadust ja tegi ettepaneku nende positiivse mõju kohta patsientidele. Probiotikumidena kasutatakse sagedamini Lacto ja bifidobaktereid. Selles rollis võivad olla ka pärm Saccharomyces cerevisiae ja mõned E. coli tüved.

Praegu on arvukad uuringud näidanud, et probiootikumide efektiivsus ei ole organismi mikrofloora normaliseerumine. Probiotikumid ei muutu keha normaalse mikrofloora liikmeks. Nad kaovad soolestikus 48–72 tundi pärast nende manustamist. Probiootikumide mõju kehale on see, et neil on immuunmoduleeriv toime subepiteliaalse kihi epiteel- ja dendriitrakkudele, kus nad aktiveerivad tsütokiinide tootvaid äratundmise retseptoreid, suurendavad arvu ja aktiveerivad regulatiivseid T-rakke. See on äärmiselt oluline toidu talutavuse tekkeks kehas [14].

Kirjanduse andmed allergiliste allergiate raviks kasutatavate probiootikumide efektiivsuse kohta on ebaselged. Praegu on tuvastatud mitmeid viise, mille abil probiootikumid moduleerivad allergilist põletikku. Nende hulgas on näiteks proteaaside mõju toidu valkudele. Seega selgub, et probiootikumide proteaasid hävitavad lehmapiima kaseiini, muutes seega valgu immunogeensed omadused. Eksperimentaalselt tehti kindlaks, et veiste suhtes tundlikel lastel mõjutab Lactobacillus GG kaseiini, inhibeerib IgE sünteesi ja eosinofiilide aktiveerimist [10,11]. Teist võimalust rakendatakse tsütokiini profiili mõjutamisega, nagu Lactobacillus rhamnosus GG. Selle kasutamine aitab vähendada tuumori nekroosifaktorit, suurendab lehmapiima allergiat põdevatel patsientidel interferooni sünteesi sooles. On kindlaks tehtud, et probiootikumid võivad vähendada soolestiku läbilaskvust, takistades allergeenide tungimist, stimuleerida immunoglobuliini A sünteesi [25].

Viimastel aastatel on tehtud mitmeid kliinilisi uuringuid atoopiliste haiguste probiootikumide ennetava ja terapeutilise toime hindamiseks. Kõige enam uuriti randomiseeritud kontrollitud uuringutes L. Rhamnosus GG ja B. Lactis Bb-12 tüvesid. Tulemuste metaanalüüsid näitavad probiootilise L. Rhamnosus GG tüve ja Bifidobacterium lactis Bb-12 efektiivsust atoopilise ekseemi ennetamisel ja ravimisel [26,27,28]. Nende lakto- ja bifidobakterite soodne ohutusprofiil võimaldab neid probiootilisi mikroorganisme laialdaselt soovitada praktiliselt kõigis patsientide kategooriates.

Oluline on märkida, et probiootikumide kasutamine raseduse ja rinnaga toitmise ajal on kaasatud Ameerika Dermatoloogia Akadeemia väljatöötatud atoopilise dermatiidiga patsientide ravijuhenditesse ja sellel on kõrgeim tõendusmaterjal [29]. Probiotikumide ennetavat toimet allergia arengule lastel vahendab limaskesta immuunvastuse kvalitatiivne ja kvantitatiivne moduleerimine [22].

Probiootikumide klassifikatsioonid põhinevad preparaadis sisalduvate mikroorganismide arvul, nende üldisel seostumisel või lisakomponentide esinemisel preparaadi koostises. Probiotikumid jagatakse monokomponendiks (mono-probiootikumid), ühekomponendilisteks sorbeeritud, multikomponendilisteks (polüprobiotikumid), kombineeritud (sünbiotikumid); kompositsioonis - bifidobakterite, laktobakterite, koolikute ja spooribakterite ja sahharomükeedi (enesest kõrvaldavad antagonistid) [30] koosseisus.

Hoolimata üsna laialt levinud kasutamisest ei ole elusate mikroorganismide baasil valmistatud bakteripreparaadid alati väga tõhusad. See tuleneb ühelt poolt seedetrakti agressiivsesse keskkonda viidud tüvede kiirest kõrvaldamisest, teisest küljest - tõendite olemasolust, et seedetraktist vabanemisel aktiveeritakse ainult 5% probiootilise aluse moodustavatest lüofiliseeritud bakteritest.

Seetõttu eelistatakse praegu polüprobiotikume. Nende eelis seisneb selles, et erinevad tüved, millel on erinevad iseloomulikud tunnused, jäävad tõenäolisemalt ellu ja koloniseerivad. Nende probiootilist toimet suurendavad tüvede spetsiifiliste omaduste kombinatsioon ja positiivne seos tüvede vahel suurendab nende bioloogilist aktiivsust [31].

Alates 2010. aasta lõpust on Winclove BioIndustries B.V. ettevalmistuste põhjal välja töötatud Nycomed RioFlora polüprobiotikumid. (Madalmaad). Winclove'l on üle 20 aasta kogemusi probiootiliste preparaatide väljatöötamisel ja tootmisel. Winclove arendab ja loob polüprobiotikume koostöös Euroopa ülikoolide juhtivate haiglatega. Aastate jooksul on välja töötatud polübromatics, mida on näidatud kasutamiseks antibiootikumidega seotud kõhulahtisuses, kõhukinnisuses, põletikulises soolehaiguses, reisijate kõhulahtisuses, allergiates ja vaginaalsetes infektsioonides. Probiootiliste mikroorganismide (Bifidobacterium, Lactobacillus, Lactococcus lactis ja Streptococcus thermophilus) tasakaalustatud kombinatsioon aitab tugevdada immuunsüsteemi. Soole mikrofloora tasakaal tagab normaalse seedimise, samuti organismi loomuliku kaitse nakkuste ja ebasoodsate keskkonnategurite mõju eest.

Bakterid probiootikakompleksis normaliseerivad soole mikrofloora tasakaalu, avaldavad positiivset mõju immuunsüsteemile ja aitavad kaasa suukaudse taluvuse tekkele. Meie turule pakutakse kahte ravimit: Immuno Neo RioFlora ja Neo RioFlora Balance.

Põhjalik ettevalmistus “RioFlora Immuno Neo” sisaldab 9 probiootiliste mikroorganismide tüve: Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium lactis NIZO 3882, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactococcus lactis, Achifactur anšoovised ini teie teosest Iga kapsel sisaldab vähemalt 1 miljardit (1,0 × 109) CFU / kapslit. probiootilised mikroorganismid.

Keerulise preparaat "Balance RioFlora Neo" sisaldab 8 tüvede probiootilised mikroorganismid: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus acidophilus W55, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius. Iga kapsel sisaldab vähemalt kaks ja pool miljardit CFU / kapslit. probiootilised mikroorganismid.

Neid ravimeid soovitatakse kasutada toidulisandina probiootiliste mikroorganismide (bifidobakterite ja laktobatsillide) allikana. Soovitatav on, et kapsleid võtaksid täiskasvanud ja üle 3-aastased lapsed, eelistatavalt tühja kõhuga (hommikul või enne magamaminekut). Kapsli sisu on võimalik lahustada soojas vees (kui kogu kapslit ei ole võimalik alla neelata).

Samuti tuleb märkida, et puuduvad usaldusväärsed andmed ema hüpoallergeense toitumise mõju kohta raseduse ja imetamise ajal lastel allergiate ennetamisele. Viimastel aastatel on ilmnenud tõendid, et kõrge tundlikkusega (maapähklid, munad, kala) toodete sissetoomine ema toitumisse raseduse ja imetamise ajal, samuti 4–6 kuu vanune laps võib avaldada ülitundlikkuse kujunemisele kaitsvat mõju. nendele toodetele [32–36]. Seetõttu ei ole soovitused allergia vältimiseks raseduse ja imetamise ajal ema toitumise piirangute järgimise kohta mõistlikud [3,6,7,17,29]. Samal ajal on vaja teha vanemate seletust imetamise kaitsva mõju kohta allergia arengule ja vajadusele täiendada toiduaineid õigeaegselt imikute toitumisse.

Seega on allergia arengu riskitegurite tuvastamine lastele allergia vältimise oluline suund. Tänapäevaste uuringute kohaselt võivad sellised tegurid sisaldada: keerulist rasedust, loote ja vastsündinu hüpoksiaga seotud intrapartumi perioodi probleeme, kiiret tööjõudu (keisrilõiget), põhjendamatut antibiootikumide väljakirjutamist, varajast kunstlikku toitmist, teatud toitainete puudust imetava ema ja lapse toitumises (näiteks polüküllastumata rasvhapped, D-vitamiin), varakult (kuni 5 kuud) ja / või hiljem (hiljem kui 6 kuud) täiendava toidu sissetoomine. Samal ajal näitavad viimaste aastate eksperimentaalsed andmed ja kliinilised tähelepanekud loomuliku mikrofloora olulist rolli toidu taluvuse ja allergia ennetamisel. Siiski on vaja täiendavaid uuringuid mikroorganismide vajalike tüvede, annuste, manustamisrežiimide ja probiootikumide kasutamise näidustuste määramiseks toiduallergiate ennetamisel ja ravimisel.