Ülemine / alumiste jäsemete polineuropaatia - mis see on, ravi ja sümptomid

• Hüpoglükeemia

Patoloogilised toimed kogu kehale, mis on tingitud perifeersete närvi juurte ulatuslikust võrgustikust, selgroogsetest ganglionidest ja närvi plexustest, põhjustavad mitmete heterogeensete (erinevate geneetiliste) haiguste all üldise nimetuse polyneuropathy (PNP).

Seda iseloomustab mootorsensoorsete funktsioonide sümmeetriline kahjustus, distaalne lokaliseerimine, järk-järgult levides proksimaalselt.

Polüneuropaatia - mis see on?

See avaldub toitainete, vaskulaarsete häirete ja perifeerse halvatusena tundlikkuse vähenemise vormis - alumiste ja ülemiste jäsemete PNP (nagu "kindad, sokid, golf jne.").

Kiire üleminek leheküljel

Sõltuvalt närvikahjustuste spetsiifilistest funktsioonidest ilmneb haigus mitmetes sortides:

• Kui näiteks mõjutati motoorse funktsiooni eest vastutavaid neuroneid, ilmneb see raskustes või kaotatud võimes patsiendil. Seda polüneuropaatiat nimetatakse mootoriks.
• Sensoorset vormi põhjustavad närvikiudude kahjustused, mis kontrollivad tundlikkust.
• Patoloogilised mõjud vegetatiivsetele neuronitele (hüpotermia, atoonia tõttu) põhjustavad siseorganite funktsioonide närvisüsteemi reguleerimise puudumist.

Põhjustav tegur

Selle patoloogia häired on tingitud kahest närvikahjustuse tüübist - demüeliniseerimisest (kahjustatud närvikest) ja aksonist (närvi aksiaalses silindris esinevad häired).

Axonaalset patoloogia tüüpi täheldatakse haiguse kõigis vormides, kusjuures erinevused on liikumishäirete esinemissageduses või tundlikud. Seda tüüpi haiguse korral diagnoositakse sageli alkohoolset neuropaatiat.

Seda ei põhjusta mitte ainult alkoholi kestus, vaid ka selle kvaliteet, sest see on madala kvaliteediga joogid, mis sisaldavad palju organismi kahjustavaid mürgiseid aineid.

Patoloogiliste mõjude teket, mis võivad põhjustada perifeersete närvide ulatuslikke kahjustusi, põhjustavad paljud tegurid.

1. Need võivad olla teatud pärilikud geneetilised häired, mis põhjustavad ANP arengut;
2. Metaboolsete protsesside talitlushäired. Nende hulka kuuluvad uremia ja diabeet, mida iseloomustab valgu ainevahetusproduktide kõrge sisaldus veres.
3. Immuunfunktsioonide häired, mis avalduvad suurenenud antikehade tootmisel, mis ründavad oma närvisüsteemi.
4. Süsteemsed patoloogiad, mis tekitavad vegetatiivse polüneuropaatia arengut.
5. Ohtlikud bakteri- või viirusinfektsioonid.
6. Mürgistuse tõttu tekkinud mürgistus (ravimid, alkohol, tööstuslikud lahustid jne).

Olenevalt provokatiivsest tegurist avaldub polüneuropaatia mitmes vormis:

• toksilised, seenhaigused ja diabeetikud;
• põletikuline, traumaatiline või allergiline;
• difteeria, vegetatiivne või seerum.

Tuleb märkida, et diabeetiline polüneuropaatia on diabeedi tüsistusena palju levinum kui teised haiguse vormid.

Ülajäseme polüneuropaatia sümptomid

Haiguse kõige iseloomulikumad sümptomid on tingitud jäsemete perifeersetest häiretest (ülemine ja alumine). Samal ajal võib närvikahjustus paikneda ainult käes või ainult jalgades või avalduda samaaegselt kõikide jäsemete närvikude ulatusliku kahjustusena.

Ülajäsemete polüneuropaatia sümptomid on üsna iseloomulikud - vastavalt arengule võib selline patoloogia olla tingitud aksonaalsetest ja demüeliniseerivatest kahjustustest. Kliinilise kursuse kohaselt ilmneb see halvenenud vegetatiivsete, sensoorsete ja motooriliste funktsioonide tunnustest. Ühes rikkumise vormis on haruldased, sageli täheldatavad mitut tüüpi sümptomid, mis väljenduvad:

• Median-, ulnar- või radiaalnärvi oksade valu sündroom vastavalt selle lokaliseerimise pikkusele. Sageli ulatub valu kaugetest kaugematest osadest - alustades käte ja peopesade valu, pöörates järk-järgult tagasi küünarvarre ja õla piirkonnas randmesse. Neuronite lüüasaamine kutsub esile nende poolt innerveeritud lihaspatoloogiad.
• Lihasnõrkus, nende konvulsiivsed kokkutõmbed või lihaskiudude degeneratsioon, mis vähendab lihaskoe massi või nende nekroosi.
• Lihaste nõrkus aitab kaasa sõrmede peenmootori oskuste rikkumisele, põhjustades tavalise füüsilise pingutuse rakendamisega seotud probleeme.
• Lihasdüstroofia, mis võib ilmneda venivuse lühenemise ja vähenemisega, mis ilmneb laienemise halvenemise funktsioonides jäseme teatud osades.
• Naha nõrkus kätel, tunne "ronimist" või igasuguse tundlikkuse täielik kadu.
• Kopsu käed ja hüdroosi häired (higistamine).

Alajäsemete polüneuropaatia sümptomid

Alumise jäseme polüneuropaatia sümptomaatikat põhjustab diabeedi, alkoholi mürgistuse, vitamiinipuuduse (B1 ja B12), verehaiguste, infektsioonide ja muu patoloogilise tekke mõju.

Põhimõtteliselt viitab see PNP haiguse aksonaalsete vormide ilmingutele. Sõltuvalt kliinilise kulgemise kalduvusest võivad selle patoloogia erinevate vormide sümptomid olla ägedad, subakuutsed, kroonilised ja korduvad ilminguvormid.

Ägeda vormi sümptomid arenevad 2, 4 päeva jooksul. Mõne nädala möödudes sümptomid suurenevad, sattudes subakuutse kursuse etappi.

Haiguse kulgemise pikk ja progressiivne iseloom on tingitud kroonilise patoloogia arengust. Haiguse korduv iseloom avaldub alumiste jäsemete tõsiste düsfunktsioonidega.

• Esialgsed nähud on naha tundlikkuse vähenemine jalgadel. Patsiendid ei pruugi tunda ebamugavate jalatsite tekitatud väikeste hõõrdumiste ja haavade valu.
• Närvilisel kursusel on tunda "goosebumps" ja tuimus.
• Protsessi arenguga täheldatakse naha tundlikkuse kadu kogu jalgade pinnal.
• Täheldatakse lihashäirete sümptomeid, mis ilmnevad väikeste istandlihaste kontraktsiooninähtude kujunemisel ja lihaste tugevuse vähenemises suurtes lihastes.
• Funktsionaalne patoloogia suurtes lihastes kutsub esile patsiendi füüsilise tugevuse järsu vähenemise, kuna jalad ei suuda patsiendi kehakaalu vastu pidada.
• „Taimestik” kaob jalgade nahal, häiritakse hüdroosi ja valu tekib jäsemete erinevates piirkondades.

Lisaks nendele sümptomitele võib jalgade nahavärv muutuda, distaalsetes tsoonides võib ilmneda turse ja jalgade temperatuur võib varieeruda. Alkohoolse polüneuropaatia korral võivad ülaltoodud sümptomid suureneda nädalate ja kuude jooksul, mis kestavad aastaid. Seni, kuni te lõpetate alkoholi joomist, ei saa haigus toime tulla.

Kuigi ülemise jäseme EGD tunnused on veidi väiksemad jäsemete polüneuropaatia sümptomitest, on patoloogia ravi identne. Ja mida varem see käivitub, seda tõhusam see on.

Polüneuropaatia ravi - ravimid ja tehnikad

Ülemine ja alumine jäsemete polüneuropaatia ravi on keeruline, keeruline ja pikaajaline. Peamine tegur on mõjutatud neuronite häiritud funktsioonide taastamine ja põhjusliku teguri kõrvaldamine.

Näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravi ajal on vaja normaliseerida veresuhkru taset, alkoholi ja mürgiste PNP-dega, et kõrvaldada nakkushaiguste kahjustav toime, et ravida taustinfektsiooni.

PNP raviks kasutatavad ravimid on tingitud erinevast mehhanismist patoloogia kõrvaldamisel.

1. Et stimuleerida neuronite regeneratiivseid protsesse ja vähendada valu sündroomi, määratakse alfalipoolhappel põhinevad ravimid - tiogamma või Berlition ja vitamiinid - Kombilipena, Milgamma, Kompligamma ja Neurobion.
2. Jäsemete valu korrigeerimine haigusega, tavalised analgeetikumid, põletikuvastased ja mittesteroidsed ravimid ei anna positiivseid tulemusi. Selle leevendamiseks kasutavad nad krambivastaseid aineid, mis pärsivad kahjustatud neuronite - Pregabaliini, Finlepsini või Gabapentini - valuimpulsside levikut.
3. Valuimpulsse inhibeerivad antidepressandid on amitriptüliin, duloksetiin või Venlafaksiin.
4. Lokaalanesteetikumid salvina, plaatidena või geelina lidokaiini alusega, kapsitsiini sisaldavate kreemide ja pipartega. Põletuste vältimiseks on pool tundi enne pipra plaastri kinnitamist eelnevalt määritud kinnituspunkt lidokaiini aluskreemiga.
5. Raske, pikenenud valulike sümptomite korral aitab opioidanalgeetikum "tramadool" toime. Väga tõhus kombinatsioonitööriist "Zoldiar" - kombinatsioon "tramadoolist" ja "paratsetamoolist".
6. Suurenenud lihastoonuse vähendamiseks kasutage narkootiliste omadustega ravimit - "baklofeen" ja selle analooge rangelt ettenähtud annustes ja konkreetsel ravikuuril.

Lisaks raviravile määratakse ka füsioteraapia - magnetteraapia, millel on terapeutiline toime närvirakkudele, elektriline stimulatsioon, refleksravi meetodid ja terapeutiline massaaž. Selleks, et säilitada lihastoonus, on ette nähtud füüsikaline ravi.

Patsient valitakse spetsiaalseks dieediks, mis ei hõlma süsivesikuid ja rasva sisaldavaid toite. Kogu tervendamis- ja taastumisperioodi jooksul on vaja stimuleerivaid ja stimulante mitte kasutada ja lõpetada suitsetamine.

PNP prognoosimine

Sõltuvalt päritolust ja kliinilistest ilmingutest suudab polüneuropaatia panna patsiendi pikaks ajaks magama. Soodne prognoos on võimalik täieliku ja õigeaegse ravi korral.

Erandiks võib olla päriliku tekke polüneuropaatia. Seda ei saa täielikult ravida, vaid on võimalik sümptomite raskust ja raskust leevendada.

Alumise jäseme sensoorne polüneuropaatia

Polüneuropaatia on sümptomite kompleks, mis areneb paljudes perifeerse närvisüsteemi häiritud haigusseisundites. Sageli mõjutab patoloogiline protsess alumiste ja ülemiste jäsemete närve. Sümmeetriliselt vähendatud jõudluslihased, halvenenud vereringe kahjustatud piirkonnas, tundlikkuse vähenemine.

Kui need sümptomid esinevad, viivad Yusupovi haigla neuroloogid läbi patsientide põhjaliku uurimise. Instrumentaalseid uurimismeetodeid kasutatakse juhtivate Euroopa ja Ameerika tootjate uusimate seadmete abil.

Olles leidnud põhjust, polüneuropaatia tüüpi, närvikiudude kahjustuse määra, määravad arstid ravi, mille eesmärk on kõrvaldada etioloogiline tegur, mõjutab haiguse mehhanisme ja vähendab sümptomite tõsidust. Raske sensoorse polüneuropaatia juhtumeid arutatakse ekspertide nõukogu koosolekul, kus osalevad kõrgeima kategooria professorid ja arstid. Perifeerse närvisüsteemi haiguste ravi juhtivad eksperdid valivad ühiselt ravimid ja nende annused. Yusupovi haigla neuroloogid kasutavad polüneuropaatiaga patsientide raviks Venemaa Föderatsioonis registreeritud ravimeid. Neil on suur tõhusus ja minimaalne kõrvaltoimete spekter.

Alumise jäseme polüneuropaatia tüübid ja sümptomid

Kõik närvikiud on jagatud kolme liiki: sensoorne, motoorne ja vegetatiivne. Igaühel neist on erinevad sümptomid. Sensoorse närvikiudude mõjutamisel tekib madalamate jäsemete sensoorne polüneuropaatia. See avaldab valulisi hajumistunde, suurenenud tundlikkust, isegi kerge puudutusega jalgadele. Mõnel patsiendil väheneb tundlikkus.

Mootori närvikiudude patoloogilisest protsessist põhjustatud motoorset polüneuropaatiat iseloomustab lihaste nõrkus, mis levib alt üles ja võib viia liikumisvõime täieliku kadumiseni. Lihaste normaalne seisund halveneb, nad ei toimi ja võib esineda üksikute närvikiudude konvulsiivne tõmblemine.

Taimset polüneuropaatiat väljendavad järgmised sümptomid:

• tugev higistamine;
• impotentsus;
• südame löögisageduse ja südame rütmihäirete muutus;
• probleemid urineerimise ja väljaheitega.

Alumise jäseme sensomotoorne polüneuropaatia areneb sensoorsete ja motoorse närvide kaotusega. Haiguse kliiniline pilt ühendab sensoorseid ja motoorseid häireid.

Närvikiud koosneb aksonitest (närvirakkude pikad silindrilised protsessid) ja nende ümber ümbritsevast müeliinist ümbrisest. Aknoonide müeliinikestuste hävimise korral progresseerub patoloogiline protsess kiiremini. Sellist tüüpi haiguste korral tekib madalamate jäsemete sensoorne-motoorne polüneuropaatia. Axonaalne polüneuropaatia on seotud mootori, sensoorse või autonoomse närvi kahjustusega. Patsientidel on tundlikkus häiritud, areneb halvatus ja autonoomsed häired.

Patoloogilise protsessi lokaliseerimise järgi eraldatakse distaalne ja proksimaalne polüneuropaatia. Haiguse distaalses vormis mõjutavad kehaosast (jalg, varvastest) kaugemal asuvad alumise jäseme osad. Proksimaalset polüneuropaatiat iseloomustab alumise jäseme kahjustus, mis asub lähemal vaagnale (alumine jalg ja reied).

Sõltuvalt perifeerse närvikahjustuse põhjusest eristatakse järgmisi alumiste jäsemete polüneuropaatia liike:

• dismetaboolne - areneb närvikude metaboolsete häirete tagajärjel;
• mürgine - tekib mürgistamisel mürgiste ainetega (elavhõbe, plii, arseen);
• alkohoolik - areneb alkoholi kuritarvitajates;
• diabeetik - on diabeedi tüsistus.

Primaarne polüneuropaatia hõlmab pärilikke ja idiopaatilisi haigusi. Metaboolsetest häiretest, mürgistustest ja nakkushaigustest tulenev polüneuropaatia on sekundaarne.

Alumise jäseme sensoorse polüneuropaatia põhjused

Enamikul juhtudel areneb alumise jäseme sensoorne polüneuropaatia järgmistel põhjustel:

• koormatud pärilikkus;
• autoimmuunhaigused;
• alkoholi kuritarvitamine;
• mitmesugused kasvajad;
• ravimite kasutamine ilma vajaduseta või mitte vastavalt juhistele;
• endokriinsete näärmete häirimine;
• neerufunktsiooni kahjustus ja maks;
• nakkushaigused;
• mürgine mürgistus;
• suhkurtõbi.

Sensoorse polüneuropaatia efektiivse ravi võtmeks on etioloogiliste tegurite tuvastamine ja perifeersete närvide häiritud funktsiooni põhjuste kõrvaldamine.

Sensoorse polüneuropaatia sümptomid

Polüneuropaatia sensoorsed nähud sõltuvad sensoorsete närvikiudude kaasamisest patoloogilisse protsessi. Suurte perifeersete närvide kaotamisega väheneb propriotseptiivne tundlikkus kerge puudutuse suhtes. Patsientidel on ebastabiilne ataktiline kõndimine, käte ja jalgade sügavate lihaste nõrkus. Väikeste kiudude lüüasaamisega kaasneb valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine. See on põhjustatud suurenenud vigastustest, jalgade ja käte põletustest.

Spontaanne ebamugavustunne või kontaktparesteesia võib olla tingitud nii suurtest kui ka väikestest närvikiududest. Sensoorsed puudused avalduvad alumiste jäsemete distaalsetes osades. Haiguse progresseerumise protsessis on see lokaliseeritud "sokkidena". Selgesõnaliste kahjustuste korral, kui keha lühemate närvide lõppu kaasatakse patoloogiline protsess, ilmuvad rindkeres või kõhus tundliku puudujäägi vertikaalsed triibud.

Mõnikord kurdavad patsiendid ägedat, sügavat, tuimast või rebendavat valu, mis on öösel sageli halvem. Väikeste kiudude lüüasaamisega muutub polüneuropaatiline valu muutumatuks, põhjustades patsiendi puude. Valu tõsiduse vähendamiseks on patsiendid sunnitud öösel voodist välja minema, kõndima, jalgade külma vees vajuma. See on erinevus neuropaatilise valu ja isheemilise valu vahel, mida füüsiline pingutus raskendab.

Äge diabeetiline sensoorne polüneuropaatia tekib pärast süsivesikute metabolismi märgatava destabiliseerimise perioodi või kõrge hüperglükeemia kiire kompenseerimist insuliiniga. Vaatamata sellele, et haiguse sümptomeid väljendatakse, on prognoos hea. Sensoorilised häired kaovad mõne nädala või kuu pärast täielikult.

Mõnel patsiendil jälgivad neuroloogid sensoorse polüneuropaatia valulike sümptomite paradoksaalset kombinatsiooni. Patsiendid kurdavad väljendunud spontaanset valu või paresteesiat, kuid neuroloogilise uurimise tulemusel ilmneb arstilt tundlikkus. Seda seisundit kirjeldatakse „alumise jäsemena, valu valulikkuse vähenemisega.” Valu vaba jalgade sündroomi põhjuseks on sensoorsete närvide sügav kahjustus, mis ei suuda läbi viia närviärritusi. Spontaansed valud on seotud perifeersete aksonite püsiva iseenesliku elektrilise aktiivsusega.

Paljudel patsientidel, kellel esineb ilmselgelt alajäsemete distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia ilminguid, ei ole väljendunud ebamugavustunne. Sensoorse polüneuropaatiaga patsientidel on ainult 50% juhtudest ebameeldivaid tundeid ja ainult 10–20% patsientidest on nii väljendunud, et nad vajavad eriravi. Jalgade tuimust, jahutamist või "surma" puudutavate kaebuste hoolikas uurimine aitab neuroloogidel tuvastada sensoorse polüneuropaatia minimaalsed subjektiivsed tunnused.

Sensoorse polüneuropaatia ilmingute dünaamika

Patsientidel, kes kannatavad alajäsemete sensoorse polüneuropaatia all, ilmuvad kõigepealt jalgade piirkonnas positiivsed sensoorsed sümptomid (põletustunne ja muud paresteesiad), kõige sagedamini sõrmede otstes. Aja jooksul ühinevad negatiivsed sensoorsed sümptomid (tuimus ja tundlikkuse vähenemine). Kuna see mõjutab üha rohkem lühikesi närvikiude, levivad nad järk-järgult proksimaalsesse suunda (shin ja hip).

Pärast seda, kui jalgade sümptomid tõusevad jalgade keskele, ilmub käte pinnatundlikkuse rikkumine. See viib klassikaliste "sokkide ja kindate" ilmumiseni. Kui tundlikkuse häired on tõusnud reie keskele ja jalgade küünarnukile, siis võib eeldada, et eesmise kõhu alaosas on vähenenud tundlikkusvöönd. Selle põhjuseks on kõige pikemate närvikahjustuste kahjustus ja see on ebakorrapärase poolringi kuju, mille tipu on suunatud rinnaku poole. Erinevalt seljaaju haiguste kahjustuste tasemest tuvastatakse sensoorse polüneuropaatia tundlikkuse häireid ainult keha esipinnal ja puuduvad seljal. Nende ülemine piir on kaardus, mitte horisontaalne.

Porfüürilise polüneuropaatia korral ei määrata tundlikkuse häireid jalgadel ja kätel. Ja proksimaalsetes jäsemetes ja kehal. Kui patoloogilisse protsessi kaasatakse sügava tundlikkusega kiud, tekib tundlik ataksia - rõhu, vibratsiooni ja keha positsiooni sensoorse taju häire. See toob kaasa diskrimineerimise ja liikumise häired. Ilmneb koordineerimise ja kõndimishäire, skeletilihaste ja distaalsete jäsemete toonuse vähenemine. Patsientidel on ülemiste jäsemete püsiv ussitaoline hüperkinees (sõrmede aeglane liikumine), mille väljatõmmatud käed on suletud silmadega võimendatud.

Sensoorse polüneuropaatia diagnoos

Alumise otsa sensorimotoorse polüneuropaatia diagnoos tehakse haiguse ajaloo, kliinilise läbivaatuse, neuroloogilise seisundi hindamise ja täiendavate uuringute andmete põhjal. Arstid määravad vereanalüüsid, et määrata glükoosi taset veres, kilpnäärme hormooni kontsentratsiooni ja toitumispuudulikkust. Toksikoloogilised testid viiakse läbi.

Neuroloog kontrollib reflekse, lihasjõudu, tundlikkust temperatuuri, rõhu ja valu stiimulite suhtes, liikumiste koordineerimist. Alumise jäseme sensoorse polüneuropaatia tuvastamiseks kasutavad arstid järgmisi uurimismeetodeid:

• elektroneuromüograafia - võimaldab mõõta lihaste ja närvide elektrilist aktiivsust, närviimpulssi kiirust, närvikiudude kahjustuse asukoha ja ulatuse tuvastamist;
• magnetresonants või arvutitomograafia - aitab tuvastada kasvajaid, intervertebraalse ketta herniatsiooni või muid kõrvalekaldeid, mis võivad mõjutada perifeerse närvi funktsiooni;
• biopsia - väikese osa eemaldamine närvist või naha proovi võtmine histoloogiliseks uurimiseks.

Alajäsemete sensoorse polüneuropaatia ravi

Praeguseks on alajäsemete sensoorse polüneuropaatia ravi arenenud üsna halvasti. Arstide jõupingutused on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, veresuhkru taseme normaliseerimisele, toksiinide eemaldamisele patsiendi kehast. Yusupovi haiglas, patsientidel, kes kannatavad tugeva alajäsemete sensoorse polüneuropaatia all, teostavad plasmafereesi, mida süstitakse intravenoosselt inimese immunoglobuliiniga. Täheldatakse immunoteraapiat, sümptomite osalist taandumist ja patsiendi seisundi stabiliseerumist.

Alajäsemete sensoorse-motoorse neuropaatia põhjalik ravi hõlmab:

• mitte-narkootilised ja opioidsed valuvaigistid;
• B-vitamiinid;
• ravimid alfa-lipohape;
• vaskulaarsed ja neurotroopsed ravimid, mis parandavad närvikiudude trofilisi protsesse;
• hormonaalsed ravimid;
• antidepressandid ja antikonvulsandid.

Nõrga vooluga närvide elektriline stimulatsioon vähendab valu ja normaliseerib tundlikkust. Füsioteraapia viiakse läbi patsientidel, kellel on lihasnõrkus või koordineeritus. Ortopeedilised seadmed (jalutuskepid, jalutajad ja ratastoolid) annavad tuge ja leevendavad valu alamjäseme polüneuropaatiaga patsientidel. Teil on võimalik konsulteerida neuroloogiga alamjooksu sensorimotoorse polüneuropaatia diagnoosimise ja ravi kohta, tehes kohtumise telefoni teel Yusupovi haiglas.

Mis on sensoorne neuropaatia

Neuropaatia (polüneuropaatia) on ühine nimetus patoloogiatele, mida iseloomustab perifeerse närvisüsteemi kahjustus.

Üks selle sortidest nimetatakse sensoorseks neuropaatiaks - enamikel juhtudel mõjutab see patsiendi alajäsemeid ja võib põhjustada tõsiseid tagajärgi tervisele. Kuidas haigust ära tunda ja kas seda on võimalik täielikult ravida?

Sensoorne neuropaatia - mis see on?

Perifeersed närvid täidavad organismis mitmeid funktsioone - nad vastutavad jäsemete tundlikkuse, motoorse aktiivsuse ja siseorganite innervatsiooni eest. Patoloogiline protsess mõjutab närvikiude, mis vastutavad väliste tegurite mõjule reageerimise eest. Selle haigusega inimestel on naha ja kudede tundlikkus häiritud, mistõttu võivad tekkida tõsised tagajärjed.

Patoloogia arengu peamine põhjus on raske suhkurtõbi, harvem areneb see vigastuste, mürgistuste (alkohoolsete, toksiliste jne), B-vitamiini puudulikkuse, mõnede ainevahetushäiretega seotud autoimmuunsete ja pärilike haiguste taustal.

Vormid

Sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise omadustest võib sensoorset motoorset neuropaatiat esineda erinevates vormides. Perifeersed närvid koosnevad paksudest ja õhukestest kiududest, mis täidavad sarnaseid funktsioone väikeste erinevustega - esimene rühm viib kiiremini läbi impulsse ja teine ​​aeglasem.

1. Paksete närvide lüüasaamisega kaasneb halvenenud tundlikkus kudede vibratsiooniefektide suhtes, ühe või mitme refleksi kadumine, samuti tasakaal, võimetus kontrollida kehaosade positsiooni ruumis. Seda haiguse vormi täheldatakse difteeria, maksatsirroosi, keha ainevahetushäirete jms korral.
2. Kui patoloogiline protsess hõlmab õhukesi kiude, on patsiendil jäsemete tuimus, valulikud tunded nagu põletamine, tundlikkuse vähendamine temperatuurimuutuste suhtes ja negatiivsete tegurite mõju. Perifeersete närvide õhukeste kiudude kahjustusi diagnoositakse autoimmuunsete häirete, neerupuudulikkuse, arseeni mürgistuse, sidekoe haiguste ja HIV-nakkuse korral.

Mõnel juhul võib tekkida kahjustus mõlemat tüüpi kiududele, mille tagajärjel häiritakse igasugust tundlikkust.

Valu mustrid

Haiguse peamine ilming - valu, mis tavaliselt esineb alumistes jäsemetes, kuid mida võib täheldada käes ja muudes kehaosades. Valu moodustumise mehhanism selles patoloogias on keeruline protsess, milles osalevad närvi erinevad osad ja struktuurid. Perifeersete närvide sensoorsete kiudude patoloogiline koostoime mängib olulist rolli - kui kiud on kahjustatud, mis edastavad impulsse kesknärvisüsteemist kudedesse, esinevad naaberstruktuurides spontaanne aktiivsus ja ülitundlikkus.

Teine faktor, mis mõjutab motoorse sensoorse neuropaatia ilminguid, on serotoniini hormoon, mis toimib hüperalgeesia allikana või organismi suurenenud tundlikkuse suhtes valu suhtes. Selle toime on seotud mõnede retseptide ja naatriumikanalitega ning nende kanalite arvu suurenemine aitab kaasa põletikulise protsessi arengule ja ülitundlikkuse tekkele. Lisaks leiti patsientide uuringute läbiviimisel mõnede bioloogiliselt aktiivsete ainete (neurosplitter, tsüklooksügenaas-2) aktiivsuse suurenemine, mis mõjutab ka patoloogia algusmehhanismi.

Valu areng

Valu olemust ja intensiivsust mõjutavad patoloogiliste protsesside ja nendega seotud haiguste, eriti suhkurtõve raskusaste. Neurogeenne põletik või neuroloogiliste kudede põletik haiguse diabeetilises vormis on suurem kui mitte-diabeetikutel. Sellisel juhul tekib kõrge temperatuuri tajumise eest vastutavate kiudude surm ja suureneb närvi osade tundlikkus, mis reageerivad külmadele impulssidele. Samuti tuvastati suhkurtõvega patsientidel teatud kinaaside (perekondade) aktiveerimine, keha jaoks oluliste ainete sünteesiga seotud ensüümid. Selle tulemusena tekib hüperalgeesia - organismi ebanormaalne tundlikkus valulikele stiimulitele.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia kindlakstegemiseks välistage teised haigused, mis on seotud jäsemete tundlikkuse vähenemisega, samuti teiste neuropaatia vormidega, peab patsient läbima põhjaliku diagnoosi, mis hõlmab kliinilisi ja instrumentaalseid uuringumeetodeid.

Analüüsid

Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid näitavad organismis põletikulisi ja nakkuslikke protsesse. Kuna patoloogia ilmneb kõige sagedamini suhkurtõve korral, on veresuhkru taseme vereanalüüsid patsientidele kohustuslikud.

Lihaste testimine

Et hinnata lihaste funktsioone, kasutatakse erinevaid diagnostilisi meetodeid ja vahendeid - eriti spetsiaalset kalibreeritud kahvliharut, millega saab tuvastada vibratsioonitundlikkuse rikkumise. See on paigaldatud jalaluudele, mille järel peab patsient tundma vibratsiooni algust ja lõppu.

Kõige informatiivsem diagnostikameetod on elektromograafia, mis võimaldab hinnata impulsside juhtivust närvi- ja lihaskudede abil, et määrata patoloogilise protsessi laad, aste ja ulatus. Diagnoosi tegemisel kasutatakse stimuleerimist ja nõelelektromüograafiat - selle tulemusena saab arst mitmeid näitajaid, mille põhjal saab teha täpse diagnoosi.

Valu tundlikkuse test

Valu tundlikkuse uurimine algab patsiendi kaebuste uurimisest, määrates sensatsioonide olemuse, levimuse ja sageduse. Künnise ja tundlikkuse häirete määramiseks kantakse nahale kõrge või madala temperatuuriga esemeid või süstitakse tavalisi nõelu. Mõjud peaksid olema lühikesed ega tohi põhjustada tugevat valu ning kahjustatud piirkonna piiride selgitamiseks tehakse katseid nii keha muutunud aladel kui ka tervetel aladel.

Temperatuuri tundlikkuse uuring

Naha reaktsioon sooja ja külma suhtes määratakse külma ja kuuma veega katseklaasidega - temperatuur ei tohi olla madalam kui 25 ja mitte üle 40 kraadi. Temperatuuritundlikkuse rikkumised on iseloomulikud trahvi närvide kadumisele, kusjuures A5 kiud vastutavad termilise tundlikkuse eest ja C kiud külma tundlikkuse eest.

Taktilise tundlikkuse test

Reljeefset tundlikkust hinnatakse seadmega, mida nimetatakse esthesomeetriks von Frey. See võimaldab teil täpselt määrata patsiendi naha puutetundlikkust, vibratsiooni, temperatuuri kõikumisi ja muid kokkupuuteviise.

Instrumentaalsed meetodid

Instrumentaaldiagnostika meetodeid kasutatakse sensoorseid neuropaatiaid põhjustavate siseorganite ja kudede muutuste, kahjustuste ja mehaaniliste kahjustuste kindlakstegemiseks - need hõlmavad ultraheli, CT, MRI ja röntgenikiirgust.

Närvi- ja lihaskiudude biopsia

Närvikiudude proove uuritakse, et välistada muid vorme, aksonaalseid ja demüeliniseerivaid vorme. Esimesel juhul näitab biopsia neuronite degeneratiivseid protsesse ja mõnede lihaskiudude rühmitamist ning teiseks närvikiudude deformatsiooni ja lihaskiudude rühmitamist.

Naha kontroll

Naha uuring hõlmab väliskontrolli, närvirakkude palpeerimist ja koeproovide biopsiat, mis võimaldab määrata nahas asuvate spetsiifiliste närvirakkude (unüeliniseerimata ja nõrgalt müeliniseeritud) tiheduse vähenemise.

Sümptomid

Sümptomid võivad ilmneda erineval määral, sõltuvalt patoloogilise protsessi asukohast ja astmest. Haiguse levinud ilmingud on:

• käte ja jalgade tundlikkuse häired (isikule tundub, et tema jäsemed kannavad sukad või sokid);
• valu, mis võib olla äge või kumerus, põletamine, indekseerimine;
• suurenenud tundlikkuslävi - negatiivsete teguritega kokkupuutuvad tunded ei vasta selle intensiivsusele;
• lihasnõrkus, parees ja paralüüs;
• kõnnaku muutused, vähenenud või reflekside puudumine.

Haiguse distaalses vormis on sümptomeid täheldatud sümmeetriliselt alumiste jäsemete juures, mille järel võivad patoloogilisse protsessi kaasata ka teised lihased.

Diabeetilist neuropaatiat iseloomustavad väljendunud sümptomid, millega kaasnevad tavaliselt diabeedi tunnused - pidev janu, liigne higistamine, kaalulangus, rohke urineerimine, nõrkus ja vähenenud jõudlus.

Haiguse kroonilise kulgemise korral on sümptomid tavaliselt kerged isegi arstliku läbivaatuse ja tundlikkuse testimise ajal. Patoloogilise protsessi kiire progresseerumise korral on ilmingud intensiivsemad, mis hõlbustab diagnoosimist.

Ravi

Taktika ja ravirežiim sõltub haiguse kliinilise kulgemise põhjusest, vormist ja omadustest. Reeglina kasutatakse sellisel juhul keerulist ravi, mille eesmärk on võidelda patoloogia sümptomitega ja parandada patsiendi seisundit.

Ravi põhimõtted ja meetodid

Kui haiguse põhjuseks on suhkurtõbi, peab ravi olema suunatud veresuhkru taseme normaliseerimisele, kui keha on joobeseisundis, eemaldage kahjulikud ained ja vältige nendega edasist kokkupuudet. Sümptomite kõrvaldamiseks kasutatavad ravimid on järgmised:

• valuvaigistid ja valuvaigistid;
• antidepressandid, rahustid ja rahustid;
• krambivastased ravimid;
• vitamiinravi.

Sellise patoloogia ravimeetod peaks määrama spetsialisti, võttes arvesse haiguse kulgu ja patsiendi omadusi.

Ravimeetodid

Koos arstiga valu vähendamiseks, kasutatakse füsioterapeutilisi meetodeid - elektroforeesi, infrapunakiirgust, terapeutilisi vanne, parafiini ja muda rakendusi. Tugeva põletikulise protsessiga annab immuunsüsteemi aktiivsust pärssiva ja patsiendi seisundit pärssiva immunoglobuliinide plasmaperees ja intravenoosne manustamine hea toime.

Teine efektiivne ravimeetod on transkutaanne elektriline stimulatsioon. Selle olemus seisneb erinevate sagedustega elektrivoolu nõrkade heidete mõjul mõjutatud piirkondadele, mis parandab vereringet ja kõrvaldab haiguse ebameeldivad ilmingud.

Dieet

Toitumine peaks olema kerge, kuid piisavalt toitev, sisaldades toitaineid. Värsked puuviljad ja köögiviljad tuleks lisada toitumisse, samuti B-vitamiini sisaldavad toidud - veiseliha, mereannid, piim, pähklid ja värsked rohelised.

Füsioteraapia

Spetsiaalsed füsioteraapia kompleksid tugevdavad lihaseid ja parandavad vereringet kudedes ning takistavad paralüüsi ja pareseesi teket. Klassid viiakse kõige paremini läbi spetsialisti järelevalve all, sest liiga intensiivsed koormused võivad patsiendi seisundit halvendada. Hea mõju annab jooga, hingamise harjutusi ja ujumist.

Kasulik video

lisateavet selle video kohta

Järeldus

Sensoorne neuropaatia on tõsine patoloogia, mis võib põhjustada pöördumatuid muutusi kehas, efektiivsuse vähenemist ja patsiendi elukvaliteedi halvenemist, kuid õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi korral saab vältida ebameeldivaid tagajärgi.

Mootori sensoorne polüneuropaatia

Polüneuropaatia on üsna ohtlik haigus, mis on perifeerse närvisüsteemi kahjustus, mis põhineb troofilistel häiretel, tundlikkushäiretel, vegetatiivsetel-vaskulaarsetel talitlushäiretel, lõtvunud paralüüsil, mida täheldatakse peamiselt distaalsetes jäsemetes. See haigus liigitatakse tavaliselt vastavalt etioloogilisele tegurile, patoloogilise fookuse patomorfoloogiale ja kursuse olemusele.

Jäsemete polüneuropaatiat peetakse üsna tavaliseks patoloogiaks, mis tavaliselt mõjutab distaalseid osi järkjärgulise kaasamise ja proksimaalsete piirkondadega.

Polüneuropaatia sümptomid

Üla- ja alajäsemete polüneuropaatia vaadeldav haigus algab lihasnõrkusest ja esimesest pöörde jalgade ja käte distaalsetest osadest. See on tingitud närvikiudude kahjustumisest. Selle haiguse puhul mõjutavad esmalt jäsemete distaalsed osad perifeerse süsteemi segmentide (näiteks ajus paikneva vere-aju barjääri) piisava kaitse puudumise tõttu.

Kirjeldatud patoloogia ilmingud on debüüdi jalgealal ja levitavad järk-järgult jäseme. Sõltuvalt närvikiudude tüpoloogiast, mis hävitatakse suuremal määral, jagunevad kõik polüneuropaatia tüübid tingimuslikult nelja alarühma.

Peamiselt neuronite aferentsete pika protsesside kaotuse tõttu on patsientidel täheldatud positiivseid või negatiivseid sümptomeid. Esimesele on iseloomulik funktsiooni või selle vähenemise puudumine, positiivsed sümptomid on need ilmingud, mida varem ei täheldatud.

Esimesel pöördumisel ilmnevad vaadeldava haigusega patsientidel mitmesugused paresteesiad, nagu põletamine, kihelus, indekseerimine, tuimus. Seejärel muudab kliinilist pilti erineva intensiivsusega algia, tüsistavate stiimulite tundlikkus suureneb. Kui sümptomid kasvavad, muutuvad patsiendid lihtsate puudutuste suhtes liiga tundlikuks. Hiljem avaldavad nad tundliku ataksia ilminguid, mida väljendatakse kõndimise ebakindlusena, eriti suletud silmadega, ja liikumise halvenemist. Polüneuropaatia negatiivsed sümptomid hõlmavad tundlikkuse vähenemist piirkondades, kus närvikiud mõjutab.

Axonaalsete neuronaalsete kahjustuste ilmnemisel ilmneb esimese ja alumiste jäsemete polüneuropaatia, mis omakorda esineb lihaste atroofias ja leitakse jalgade ja käte nõrkuses. Kirjeldatud sümptomid kulgevad paralüüsi ja pareseesi tekkeni. Harvem võib esineda seisund, mis väljendub ebameeldivates tundides jalgades, mis ilmuvad peamiselt puhkeasendis ja sunnib inimesi tegema hõlbustava iseloomuga liikumisi ("rahutute alamjäsemete sündroom"). Lisaks võivad tekkida krambid ja krambid.

Taimsed düsfunktsioonid jagunevad troofilisteks häireteks ja vaskulaarseks häireks. Esimene on naha pigmentatsiooni ja koorumise välimus, pragude ja haavandite ilmumine jäsemetele. Vaskulaarsete häirete hulka kuuluvad külma tunne kahjustatud segmentides, naha hajumine (nn "marmorist").

Vegetatiivsed-troofilised sümptomid hõlmavad ka dermise derivaatide (juuksed ja küüned) struktuuri muutusi. Kuna alajäsemed võivad taluda suuremat survet, diagnoositakse jalgade polüneuropaatiat palju sagedamini kui käsi.

Alumise jäseme polüneuropaatia

Arvestatav jäsemete haiguse polüneuropaatia on närvirakkude düstroofiline hävimine, mis põhjustab perifeerse närvisüsteemi talitlushäireid. See haigus avaldub motoorse võime vähenemises, tundlikkuse vähenemises, sõltuvalt patoloogilise fookuse paigutusest, jäsemete mis tahes osast, lihasvalust. Kõnealuse haiguse korral on patsient kahjustatud närvikiude, mis söövad jalgu. Närvikiudude struktuursete kahjustuste tõttu kaob jalgade tundlikkus, mis mõjutab inimese võimet iseseisvalt liikuda.

Alumiste jäsemete polüneuropaatia ravi on reeglina üsna töömahukas ja pikk, sest sagedamini on sellel haigusel progresseeruv iseloom ja see areneb krooniliseks kursiks.

Kirjeldatud haiguse arengut põhjustavate põhjuste väljaselgitamiseks on esimeses voorus vaja käsitleda närvisüsteemi struktuuri, eriti selle eraldi ala - perifeerset süsteemi. See põhineb närvikiudude pikkadel protsessidel, mille ülesandeks on signaalide edastamine, mis tagab mootori ja tundlike funktsioonide reprodutseerimise. Aju ja seljaaju tuumades elavad nende neuronite kehad, moodustades seeläbi tiheda seose. Praktilisest vaatenurgast ühendab närvisüsteemi perifeerne segment nn "juhid", mis ühendavad närvikeskusi retseptorite ja funktsionaalsete organitega.

Polüneuropaatia ilmnemisel mõjutab see perifeersete närvikiudude eraldi osa. Seetõttu on teatud piirkondades täheldatud haiguse ilminguid. Jäsemete patoloogia tundub sümmeetriliselt.

Tuleb märkida, et analüüsitud patoloogial on mitu sorti, mis liigitatakse kahjustatud närvide funktsioonide järgi. Näiteks, kui mõjutatakse liikumise eest vastutavaid neuroneid, võib liikumisvõime kaduda või takistada. Sellist polüneuropaatiat nimetatakse mootoriks.

Vaatlusaluse häire sensoorses vormis mõjutavad närvikiudusid, põhjustades tundlikkust, mida tõsiselt mõjutavad selle neuronite kategooria kahjustused.

Autonoomsete närvikiudude kahjustamise (hüpotermia, atoonia) korral esineb iseseisva reguleerimisfunktsiooni puudumine.

Seega eristatakse järgmisi selle haiguse arengut soodustavaid olulisi tegureid: metaboolne (seotud metaboolsete häiretega), autoimmuun, pärilik, toiteväärtus (põhjustatud söömishäiretest), toksiline ja nakkusohtlik.

Kirjeldatud patoloogia vormid sõltuvad kahjustuse asukohast kahes vormis: demüeliniseeriv ja aksonaalne. Esimesel juhul mõjutab müeliini - ainet, mis moodustab närvikesta aksonaalse kujuga, on aksiaalses silindris kahjustatud.

Kõigi haiguse sortide puhul on täheldatud jalgade polüneuropaatia aksonaalset vormi. Erinevus on näiteks rikkumise liigi levimuses, näiteks võib esineda motoorse funktsiooni häire või tundlikkuse vähenemine. See vorm ilmneb tõsiste ainevahetushäirete, mürgistuse tõttu erinevate fosforiühendite, plii, elavhõbeda soolade, arseeni ja alkoholismi ajal.

Olenevalt kursuse kalduvusest on neli vormi: voolu krooniline ja korduv vorm, akuutne ja subakuutne vorm.

Aksonaalse polüneuropaatia äge vorm areneb sageli 2-4 päeva jooksul. Sagedamini tekitab see enim enesetapu või kriminaalset mürgitust, üldist mürgistust, mis tuleneb kokkupuutest arseeni, süsinikmonooksiidi, plii, elavhõbeda sooladega, metüülalkoholiga. Äge vorm võib kesta kauem kui kümme päeva.

Polüneuropaatia subakuutse vormi sümptomid suurenevad paari nädala jooksul. See vorm esineb sageli metaboolsete häirete või toksilisuse tõttu. Tavaliselt on taastumine aeglane ja võib kesta mitu kuud.

Krooniline vorm kulgeb sageli üle kuue kuu pikkuse või pikema perioodi. Haigus esineb tavaliselt alkoholismi, suhkurtõve, lümfoomide, verehaiguste, tiamiin-vitamiini puudulikkuse (B1) või tsüanokobalamiini (B12) taustal.

Axonaalsete polüneuropaatiate hulgas diagnoositakse sagedamini alkohoolset neuropaatiat, mida põhjustab alkoholi sisaldavate vedelike pikaajaline aeg ja ebamõistlik kuritarvitamine. Asjaomase patoloogia tekkimisel on oluline roll mitte ainult alkoholi „imendunud liitri” arvul, vaid ka toote enda kvaliteedil, kuna paljud alkohoolsed joogid sisaldavad kehale palju mürgiseid aineid.

Alkohoolse polüneuropaatia esilekutsumise peamiseks teguriks on alkoholi sisaldavate toksiinide negatiivne mõju närviprotsessidele, mis viib metaboolsete protsesside halvenemiseni. Enamikul juhtudel iseloomustab vaadeldavat patoloogiat subakuutne kursus. Esmalt on alumise jäseme distaalsetes segmentides tunda tuimust ja tugevat valu vasika lihastes. Kui rõhk tõuseb, kasvab algii lihastes märgatavalt.

Haiguse järgmises arengujärgus täheldatakse peamiselt alumiste jäsemete düsfunktsiooni, mida väljendab nõrkus, sageli isegi halvatus. Kõige rohkem on kahjustatud jala paindumist põhjustavad närvid. Lisaks sellele on dermise pindmiste kihtide tundlikkus käe piirkonnas "kindad" ja "jalad" tüüpi "sokk".

Mõnel juhul võib see haigus olla terav. See on peamiselt tingitud ülemäärasest hüpotermiast.

Lisaks ülaltoodud kliinilistele sümptomitele võib esineda ka teisi patoloogilisi ilminguid, nagu naha värvi värvi tugevuse muutus ja jäsemete temperatuur, distaalsete jalgade turse (harvem käed), suurenenud higistamine. Kõnealune haigus võib mõnikord mõjutada kraniaalseid närve, nimelt okulomotoorseid ja optilisi närve.

Kirjeldatud rikkumisi avastatakse ja suurendatakse tavaliselt mitme nädala / kuu jooksul. See haigus võib kesta mitu aastat. Alkohoolsete jookide kasutamise lõpetamisel saab haiguse ületada.

Polüneuropaatia demüeliniseerivaks vormiks loetakse tõsist haigust, millega kaasneb närvirakkude põletik ja nende müeliinikesta järkjärguline hävitamine.

Haiguse vaadeldav vorm on suhteliselt haruldane. Kõige sagedamini mõjutab see haigus täiskasvanud meessoost populatsiooni, kuigi see võib esineda ka laste nõrgemal poolel. Demüeliniseeriv polüneuropaatia ilmneb tavaliselt jäsemete distaalse ja proksimaalse tsooni lihaste nõrkuse tõttu, mis on tingitud närvirakkude kahjustumisest.

Tänapäeval ei ole kahjuks teada haiguse tekitatud vormi arengumehhanism ja etioloogiline tegur, kuid mitmed uuringud on näidanud demüeliniseeriva polüneuropaatia autoimmuunsust. Mitmetel põhjustel hakkab immuunsüsteem oma rakke võõrkehana arvestama, mille tulemusena aktsepteeritakse spetsiifilisi antikehi. Sellise patoloogia vormiga ründavad antigeenid närvirakkude rakke, põhjustades nende koore (müeliini) hävitamist, tekitades seeläbi põletikulise protsessi. Selliste rünnakute tagajärjel kaotavad närvilõpmed oma põhifunktsioonid, mis põhjustab elundite ja lihaste inervatsiooni lagunemise.

Kuna on üldtunnustatud, et mis tahes autoimmuunhaiguse päritolu on seotud pärilikkusega, ei saa välistada geneetilist faktorit demüeliniseeriva polüneuropaatia esinemisel. Lisaks on olemas tingimused, mis võivad muuta immuunsüsteemi toimimist. Nende seisundite või tegurite hulka kuuluvad metaboolsed ja hormonaalsed häired, raske füüsiline koormus, keha nakkus, emotsionaalne ülekoormus, vaktsineerimine, vigastused, stress, raske haigus ja kirurgia.

Seega esindab alajäsemete polüneuropaatia ravi mitmete omadustega, mida tuleb arvestada, sest kõnealune rikkumine ei esine iseseisvalt. Seetõttu on haiguse esimeste ilmingute ja tunnuste avastamisel vaja kohe kindlaks määrata etioloogiline tegur, kuna näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravi erineb alkoholi kuritarvitamise tekitatud patoloogia ravist.

Ülajäsemete polineuropaatia

See rikkumine on tingitud närvisüsteemi kahjustamisest ja põhjustab ülemiste jäsemete halvatust. Selles haiguses täheldatakse tavaliselt jäsemete distaalsete piirkondade närvikiudude sümmeetrilist kahjustust.

Käte polüneuropaatia sümptomid on peaaegu alati monotoonsed. Patsientidel on suurenenud higistamine, valu tundlikkuse rikkumine, termoreguleerimine, naha toitumine, muutus puutetundlikkuses, paresteesiad ilmuvad "hani muhke". Seda patoloogiat iseloomustab kolme tüüpi perkolatsioon, nimelt krooniline, äge ja subakuutne.

Ülajäsemete polüneuropaatia ilmneb eelkõige käte nõrkus, erinevad algiad, mis nende sisu poolest on põletavad või kaarduvad, paistetus ja mõnikord kihelus. Selle patoloogiaga häiritakse vibratsioonitundlikkust, mille tagajärjel on patsientidel sageli raskusi elementaarsete manipulatsioonide teostamisega. Mõnikord on polüneuropaatiaga inimestel tundlikkuse vähenemine käes.

Põhjustada käte polüneuropaatiat, kõige sagedamini mitmesuguseid mürgistusi, näiteks alkoholi, kemikaalide, riknenud toodete kasutamise tõttu. Samuti kutsuge esile haiguse esinemist: avitaminosis, nakkusprotsess (viiruslik või bakteriaalne etioloogia), kollageenoos, maksa, neerude, kasvaja või autoimmuunprotsesside häired, kõhunäärme patoloogia ja endokriinne näärmed. Sageli ilmneb see haigus diabeedi tagajärjel.

Kirjeldatud haigus võib esineda igas patsiendis erinevalt.

Vastavalt ülemiste jäsemete polüneuropaatia patogeneesile võib kliinilised ilmingud: vegetatiivsed, sensoorsed ja mootorilised jaotuda aksonaalseks ja demüeliniseerivaks. Selle puhtal kujul on selle haiguse loetletud sortide täitmine üsna keeruline, sagedamini ühendab haigus mitmete variatsioonide sümptomeid.

Polüneuropaatia ravi

Täna on kõnealuse haiguse ravimeetodid üsna väikesed. Seega on tänaseni tõsine probleem mitmesuguste vormide polüneuropaatiate ravi. Kaasaegsete arstide teadmiste tase selle haiguskategooria patogeneetilise aspekti ja etioloogilise teguri valdkonnas määras kindlaks kahe terapeutilise toime valdkonna otstarbekuse, nimelt eristamata ja diferentseeritud meetodid.

Endogeense mürgistuse diferentseeritud terapeutilise korrigeerimise meetodid viitavad peamise haiguse (näiteks nefropaatia, diabeet) ravile, malabsorptsioonist põhjustatud seedetrakti patoloogiate puhul, nõuavad suurte vitamiinide B1 (tiamiini) ja B12 (tsüanokobalamiini) manustamist.

Näiteks diabeetilise polüneuropaatia ravimeid ja nende valik on tingitud teatud glükeemilise taseme säilitamisest. Polüneuropaatia ravi diabeedi taustal peaks olema järkjärguline. Esimesel etapil tuleb kohandada kehakaalu ja dieeti, arendada erilisi füüsilisi harjutusi ning vererõhu näitajad peaksid olema normiga kooskõlas. Patogeensed ravimeetodid hõlmavad neurotroopsete vitamiinide kasutamist ja alfa-lipohappe süstimist suurtes annustes.

Erinevaid terapeutilisi meetodeid esindavad glükokortikoidid, immunosupressiivsed ravimid ja plasma vahetus.

Polüneuropaatia ravimeid tuleb määrata koos. Vaatlusaluse patoloogia terapeutiliste meetmete valiku spetsiifilisus sõltub alati haigusest tingitud ja selle kulgu põhjustanud etioloogilisest tegurist. Nii näiteks kaovad polüneuropaatia sümptomid, mis on põhjustatud püridoksiini (vitamiini B6) liigsest sisaldusest, pärast selle taseme normaliseerumist jälgedeta.

Vähktõve põhjustatud polüneuropaatiat ravitakse operatsiooniga - neoplasma eemaldamine, mis avaldab survet närvilõpmetele. Kui haigus on tekkinud hüpotüreoidismi taustal, kasutatakse hormoonravi.

Mürgise polüneuropaatia ravi hõlmab kõigepealt detoksifitseerimismeetmeid, mille järel ravimid on ette nähtud haiguse parandamiseks.

Kui kirjeldatud haiguse arengut põhjustanud põhjust ei ole võimalik tuvastada või kõrvaldada, hõlmab ravi peamine eesmärk valu ja lihaste nõrkuse kõrvaldamine.

Sellistel juhtudel kasutage standardseid füsioteraapia meetodeid ja määrama mitmeid ravimeid, mille eesmärk on närvikiudude kahjustamisest tingitud valu kõrvaldamine või leevendamine. Lisaks kasutatakse taastusravi kõigis etappides aktiivselt füsioteraapia meetodeid.

Analgeetiliste ravimite või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite abil on algiat üsna raske lüüa. Seetõttu on kohalike tuimastite, krambivastaste ainete ja antidepressantide määramine valu leevendamiseks tavalisem.

Antidepressantide efektiivsus seisneb nende võimes aktiveerida noradrenergilist süsteemi. Ravimite valik selles rühmas määratakse individuaalselt, kuna antidepressandid põhjustavad sageli vaimset sõltuvust.

Antikonvulsantide kasutamist õigustab nende võime pärssida närviimpulsse, mis tulenevad kahjustatud närvidest.