Diabeetiline artropaatia

• Diagnostika

Diabeetiline artropaatia on luude ja liigeste patoloogia nende degeneratiivsete düstroofiliste kahjustustega, mis on diabeedi tõsine tüsistus. Selle haigusega tekivad sageli põletikulised protsessid, liigesed deformeeruvad ja hävitatakse. Eakad ja noored võivad haigestuda.

Artropaatia areneb umbes 6 aastat pärast diabeedi diagnoosimist. Eriti juhul, kui süstemaatilist keerulist ravi ei teostatud või ravi ei olnud piisav. Ja diabeedi pikaajaline mõju on väga mitmekesine ja mitte vähem keeruline kui diabeet ise. Näiteks esineb lisaks artropaatiale, polüneuropaatiale, angiopaatiale, entsefalopaatiale, diabeetilisele retinopaatiale, diabeetilisele nefropaatiale, diabeetilisele koomale.

Diabeetilise artropaatia patoloogilised protsessid on enamasti ühepoolsed, kuid mõnikord mõjutavad mõlemad liigesed.

Sümptomid ja põhjused

Sümptomid, mida väljendavad valu ja ebamugavustunne liigestes, eriti põlve ja pahkluu puhul. Patsiendil on raske liikuda, liigeste jäikus.

Haigus kulgeb tihti väga raske. Põhjustab selliseid 2. tüüpi diabeedi sümptomeid. Isegi noores eas, raske diabeedi korral, võib inimene saada töövõimetuse kaotanud isikuks.

Diabeetilise artropaatia peamised põhjused on diabeetiline atsidoos ja kaltsiumisoolade vähenemine kehas, polüneuropaatia.

Esiteks mõjutavad järgmised liigesed:

• metatarsofalangeaal;
• põlv;
• pahkluud;
• aja jooksul - puusa.

Seda etappi väljendavad ka tõsised hormonaalsed muutused kehas, seega ei ole ravis oluline osa mitte ainult ortopeediline kirurg, vaid ka endokrinoloog.

Asjaolu, et see puudutab põlve-, pahkluu- ja metatarsofalangeaalseid liigeseid, on peamiselt tingitud nende suurimast koormusest, näiteks kõndides.

Haiguse sümptomid võivad olla järgmised:

• jäikus;
• liikumiste amplituudi piiramine;
• turse, turse, eriti õhtul;
• valu palpeerimisel;
• kohaliku temperatuuri kerge tõus.

Radiograafia ajal võib patsientidel täiendavalt tuvastada osteofüüte marginaale ja subkondraalset osteoskleroosi.

Diabeetilise artropaatia etapid on 4, millest igaüks iseloomustab vastavaid sümptomeid.

• 1. etapp - äge. Jalgade turse või turse on kerge, mõnikord nahapunetus. Valu palpeerimise ja liikumise ajal puudub. Uuringu käigus võivad radiograafilised meetodid avastada osteoporoosi esimesed tunnused.
• 2. etapp - subakuut. Olemas on juba puffiness ja turse suurenemine ning pikad jalutuskäigud. In liigesed mõnikord kuulnud kriis. Uuringus - muutused jalgade konfiguratsioonis ja luu struktuuride esmasel moodustumisel.
• 3. etapp - krooniline. Tekivad patoloogilised muutused skeletis. Kaotatud liigese liikuvus kaob. Valu võib olla pidev, mitte ainult jalgsi, vaid ka puhkuse ajal.
• 4. etapp - keeruline. Iseliikumine ei ole võimalik. Pisut püüdes tõusta või istuda on tugevad teravad valud. Diabeetilise jala sagedane esinemine. Uuringu käigus täheldati luukoe hävitamist.

Lisaks peamistele sümptomitele ilmnevad ka haiguse urogenitaalsed nähud: valu kõhuvalu, emakakaelapõletik, naistevahelises suguvõimes on võimalik menstruatsiooniline verejooks ja meessugu, eesnäärme äge vorm, kuseteede düsfunktsioon.

Tüsistused

Võib olla erinev. Niisiis, tänu asjaolule, et liikumise ja tundlikkuse vähenenud vahemik on võimalik, on võimalik vigastusi. Sageli on need subluxatsioonid ja dislokatsioonid, sidemete mikronaadid, lihaskiudude vigastused.

Moodustunud osteoporoos toob kaasa selle, et esinevad sagedased luumurrud ja luude ühendamata jätmine. Sunnitud istumine istuvas või lamavas asendis kahjustab vereringet südame-veresoonkonna süsteemis, mis põhjustab täiendavaid komplikatsioone: vererõhu hüpped, südamevalu, peavalu, veresuhkru suurenemine, hingamisteede talitlushäired ja polüneuropaatia teke.

Diagnostika

Diagnoos põhineb üldise kliinilise pildi põhjalikul hindamisel. Arst kogub kogu patsiendi ajaloo, viib läbi kliinilise uuringu, näeb ette konsulteerimise mitme kitsalt keskendunud spetsialistiga, et määrata keha südame-veresoonkonna, sisesekretsiooni, närvisüsteemi ja luu süsteemide funktsionaalset võimet.

Viidi läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid, mis hõlmavad:

1. Mõjustatud liigeste röntgenkiirgused mitmetes projektsioonides (ka luukoe hõrenemise aste ja mineralisatsiooni tase).
2. Kahjustatud liigeste CT ja MRI (määratud luukoe hävimise astme, pehmete kudede mitmesuguste muutustega).
3. Spetsiaalne meetod, mis võimaldab täpsemalt määrata luukoe struktuuri - stsintigraafia.
4. Täielik vereloome (leukotsüütide ja ESR taseme määramiseks).
5. Biokeemiline vereanalüüs (põletiku markerite määramiseks).
6. USDG arterid (valikuline).
7. Kahepoolne skaneerimine.
8. Suhkru vereanalüüs.

Rasketes olukordades teostatakse mõnikord luu biopsiat. See diagnostiline meetod on oluline diagnoosi kinnitamiseks.

Diabeetilise artropaatia ravi

Kuna diabeetiline artropaatia ilmneb 2. tüüpi suhkurtõve komplikatsioonina, peaks peamine ravi olema suunatud haiguse korrigeerimisele. Selleks määras arst spetsiaalsed preparaadid veresuhkru normaliseerimiseks. Mõnikord on raske insuliinravi vajalik.

Soovitatav ka raviks:

1. Vitamiinide ja mineraalide kompleks (eriti oluline on B-vitamiinid, mis on seotud närvikiudude seisundi taastamisega ja normaliseerimisega).
2. Neurotroofsed ravimid.
3. Koliinesteraasi inhibiitorid.
4. Lipohappe võtmine.
5. Ravimite, kondroprotektorite kasutamine (kapslite kujul ja väliselt salvide / geelide kujul).
6. Biofosfonaadid.
7. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (tablettide või süstidena rasketel juhtudel).
8. Anaboolsed steroidid (luukoe taastamine).
9. Füsioteraapia ravi (näiteks magnetteraapia või eriarstiga elektroforees).
10. Füsioteraapia (haiguse varases staadiumis).

Nakkuslike protsesside arenguga on ette nähtud antibakteriaalsed ained.

Diabeetilise artropaatia hilisemas staadiumis on näidustatud kirurgiline ravi.

Rahva abinõud

Neid kasutatakse lisaks peamisele ravile ja pärast konsulteerimist raviarstiga.

Kasulikud on soojad lillad, mustikad, sõstrad, saialillid ja kummeliõied. värskelt korjatud võilill.

Te saate teha järgmise tihendi: võtta samad proportsioonid lehtede, nõges ja saialillide lehed. Peenestage või peenestage, segage, lisage 1 tl. oliiviõli ja nii palju astelpajuõli. Kandke segu pool tundi, kaks korda päevas, valutamaks liigeseid. Seega leevendatakse põletikku, leevendatakse valu, nahal paranevad praod ja haavad.

Prognoos

Õigeaegne pädev ravi toob kiiresti kaasa soodsa tulemuse ja komplikatsioonide kõrvaldamise. Diabeetilise artropaatia käivitatud vormid põhjustavad puude.

Kas leht oli kasulik? Jagage seda oma lemmik-sotsiaalses võrgustikus!

Diabeetiline osteoartropaatia

Diabeetiline osteoartropaatia on haigus, mis avaldub luu ja liigeste kudede hävitamisel diabeetilise neuropaatia taustal. Hüppeliiges on turse, hüpereemia ja valu. Jalgade deformatsioon areneb, liigeste liikuvus on häiritud. Diagnoos põhineb uuringul, kliinilisel pildil, röntgen- ja tomograafiaandmetel (suu MRI, CT). Ravi aluseks on vigastatud jäseme immobiliseerimine spetsiaalsete kinnitusribadega. Antiresorptsioonivastased, põletikuvastased, antibakteriaalsed ained, vitamiinid ja mineraalid on ette nähtud. Kaugelearenenud juhtudel viiakse läbi artriidid või kahjustatud luupiirkonna eemaldamine.

Diabeetiline osteoartropaatia

Diabeetiline osteoartropaatia (suu või Charcoti liigesed) on tõsine osteo-liigesüsteemi haigus, mis areneb pikaajalise diabeedi taustal. Selline komplikatsioon on iseloomulik paljudele haigustele (neurosüüfilis, syringomyelia, seljaaju vigastused, lepra, alkoholism jne), millega kaasnevad perifeerse neuropaatia sümptomid. Kahekümnenda sajandi keskel kirjeldas Ameerika teadlane Jordani suhkruhaigetel Charcoti ühist. Selle komplikatsiooni esinemissagedus endokrinoloogias on 1-2%. Patsientide vanus varieerub 45-60-aastaselt, mõjutades peamiselt naisi. 20% juhtudest on mõlemad jalad seotud patoloogilise protsessiga.

Diabeetilise osteoartropaatia põhjused

Haiguse teke tekib polüneuropaatia taustal. Suhkurtõve progresseerumisel mõjutavad müeliini närvikiudud ja müeliinita, kellel ei ole müeliini, funktsiooni. See nähtus põhjustab ebapiisavat trofismi ja luu tugevuse vähenemist. Piisava vereringe rikkumise korral alajäsemetes põhjustab mistahes mõju (operatsioon jalgades, kontusioon, nihestus, pahkluu liigese nihkumine) kahjustatud piirkonnas mikrotsirkulatsiooni suurenemise. Käivitatakse patoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mis viib luumasse hävitavate protsesside tekkeni. Osteoartropaatia tekkimist võib põhjustada pikaajaline ja sagedane suhkurtõve dekompenseerimine, piisava ravi puudumine, kõrge glükoosisisaldus veres.

Patogenees

Diabeetilise osteoartropaatia etiopatogeneesi selgitamiseks on pakutud mitmeid hüpoteese:

• Neurotraumaatilised. Diabeetiline neuropaatia põhjustab propriotseptiivsete reflekside tundlikkuse, lihaste nõrkuse ja väljasuremise järkjärgulist nõrgenemist. Mootori funktsioon on halvenenud, tekivad mikrotraumad ja suurenenud rõhk üksikutele liigestele. See mehhanism aktiveerib osteoklastide tootmist, mis põhjustavad luude demineraliseerimist ja järkjärgulist hävimist. Tundlikkuse vähenemine põhjustab liigesevigastusi ja liigeste liikumisulatuse ebanormaalset suurenemist.
• Neurovaskulaarne. Diabeetiline polüneuropaatia põhjustab kahjustatud liigese piirkonnas mikrotsirkulatsiooni ja arteriovenoosse šundi moodustumist. Ebatavaliselt suurenenud verevool tekib luukoes, osteopeenia ja osteolüüs arenevad lokaalselt ja seejärel osteopartropaatia.
• Sünteetiline. See kontseptsioon viitab sellele, et kohaliku vereringe halvenemine ja tundlikkuse vähenemine, mis üksteisega suhtlevad, viivad samuti haiguse tekkeni. See on kõige kaasaegsem teooria, mis kõige paremini selgitab patoloogia arengu olemust.

Diabeetilise osteoartropaatia sümptomid

Haigust iseloomustab sümptomite järkjärguline progresseerumine ja pöördumatud hävitavad muutused. Sageli mõjutavad pahkluu liigutust ja jala plussprepluse piirkonda. Haiguse käigus eristatakse nelja etappi:

• Esimene etapp (äge). Seda iseloomustab kerge jala turse, suurenenud kohalik temperatuur, naha punetus. Ei ole valu nagu liigesele vajutamisel ja kõndimisel. Radioloogilised tunnused on ebaolulised, täheldatakse osteoporoosi varaseid tunnuseid.
• Teine etapp (subakuut). Turse suureneb ja levib, jala hüpereemia ja hüpertermia väheneb. Liiges on kriis, ebamugavustunne. Pikaajalise vilgas kõndimisega tekib valu. Liigeste liikuvus väheneb. Radiograafil on näha suu konfiguratsiooni muutused ja luustruktuuride killustumine.
• Kolmas etapp (krooniline). Luude luustiku pöördumatud muutused tekivad, liigese tugivõime ja liikuvus kaovad. Jalgade sisepinna Valgus deformatsioon on moodustatud vastavalt „kiikjalgli“ tüübile, varvastel on küünarlik välimus. Luud muutuvad habrasteks, liigesed liiguvad liikuvaks. Nii kõndimisel kui ka puhkusel on valu. Radiograafiliselt määratud jalgade tugev deformatsioon, kaltsifikatsioon.
• Neljas etapp (keeruline). Pehmete kudede innervatsiooni ja toitumise rikkumine toob kaasa troofiliste haavandite tekkimise ja diabeetilise jala tekke. Patsiendid ei saa iseseisvalt liikuda, kui nad püüavad tõusta, on pahkluu liigeses järsk valu. Radiograafiliselt avastatud luukoe hävitamine. See etapp on pöördumatu ja toob kaasa täieliku puude.

Tüsistused

Vähenenud tundlikkus aitab kaasa vabade liikumiste mahu suurenemisele liigeses, mis eeldab kroonilise liigenduse kroonilisi subluksatsioone ja nihkeid. Pikaajaline mitteliitmurdude põhjuseks on luukoe mineralisatsiooni ja verevarustuse vähenemine, osteoporoosi teke. Diabeetilise osteoartropaatia hilisemas staadiumis põhjustab haavandite infektsioon tselluliidi ja erüsipelli teket pahkluu piirkonnas. Raskete purulentsete kahjustuste korral esineb osteomüeliit ja kahjustatud jäseme gangreen, mis näitab amputatsiooni.

Diagnostika

Diabeetilise osteoartropaatia diagnoos põhineb kliinilise pildi igakülgsel hindamisel, kahjustatud jala visuaalsel kontrollil, haiguse anamneesil ja uuringutel, sealhulgas närvisüsteemi, sisesekretsiooni ja luu- ja lihaskonna süsteemi analüüsil. Peamised meetodid on järgmised:

1. Radiograafia peatub kahes eendis (sirge ja külg). Avastab luu hõrenemise märke, määrab luu mineralisatsiooni taseme.

2. Jalgade magnetresonants ja kompuutertomograafia. Suu MRI võimaldab visualiseerida pehmete kudede muutusi, mikrotraumasid ja mikrokahjustusi haiguse algstaadiumis. CT uurib luu hävimise astet, periosteumi kadumist.

3. Luu stsintigraafia. Vastavalt märgistatud isotoopide (Technetium-99m) kogunemise astmele on võimalik hinnata põletikulise protsessi aktiivsust jala liigestes ja luudes.

4. Laboriuuringud. Tehke biokeemiline analüüs, milles määratletakse luukude põletiku ja hävimise markerid (leeliseline fosfataas, hüdroksüproliin, osteokalsiin, siaalhapped jne). Üldiselt suurendab vereanalüüs ägeda haiguse perioodil leukotsüütide ja ESR taset.

5. Luu biopsia. Seda tehakse diagnoosi kinnitamiseks rasketel ja kahtlastel juhtudel. Määrab luude muutuste etioloogia.

Osteoartropaatia diferentsiaaldiagnoos diabeedi taustal viiakse läbi luu- ja lihaskonna haiguste (reumatoid, podagra, osteoartroos), alumise jäseme (akuutne tromboflebiit, alumise jäseme arterite ateroskleroosi obliteraanid) haigustega. Lisaks teostage alajäsemete arterite ja veenide USDG-d, dupleks-skaneerimist. Jalgade turse ilmnemisel erineb osteoartropaatia südamepuudulikkuse ja lümfostaasiga. Suurenenud kohalik temperatuur ja hüpereemia võivad viidata nakkusliku protsessi esinemisele (erysipelas).

Diabeetilise osteoartropaatia ravi

Charcot'i suu ravi peamine eesmärk on lõpetada jäseme hävitavad protsessid ja ennetada trofilisi komplikatsioone ja luumurde. Haiguse ravi viiakse läbi mitmes suunas:

1. Glükeemia kontroll. Diabeediga patsiendid on soovitatav regulaarselt mõõta veresuhkru taset tühja kõhuga ja 2 tundi pärast sööki. Hüpoglükeemilise ravi korrigeerimiseks näidatakse patsientidele 1 kord 6 kuu jooksul endokrinoloogide külastust.
2. Ortopeediline korrektsioon. Haiguse akuutses faasis tehakse jala mahalaadimine, kuni hüpereemia ja turse kaovad. Patsientidel soovitatakse kanda spetsiaalseid ortopeedilisi kingi, mis vähendavad jalgadele survet. Täiendavad meetodid jäseme immobiliseerimiseks hõlmavad ortoosi ja individuaalset mahalaadimise sidet (Total Contact Cast).
3. Ravimiteraapia. Patsientidel, kes on haiguse mis tahes staadiumis, on määratud antiresorptsioonivastased ravimid (bisfosfonaadid, kaltsitoniin), D3-vitamiini derivaadid ja kaltsium. Lisaks kasutatakse valuvaigistamiseks valu, turse ja anaboolsete steroidide vähendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Infektsioossete tüsistuste tekkega kaasneb antibiootikumiravi.
4. Kirurgiline sekkumine. Kirurgilist ravi kasutatakse diabeetilise osteoartropaatia hilisemas staadiumis koos jalgade luude pöördumatu hävimisega, kahjustatud tugi- ja motoorse funktsiooniga. Jalgade ebastabiilsusega patsientidel on näidatud liigese kunstlik anküloosi (artrodesis) loomine. Osteomüeliidi ja mitte-paranevate trofiliste haavandite tekkega viiakse läbi sõrme või osa suu amputatsioon, millele järgneb füsioteraapia.
5. Täiendavad meetodid. Füsioteraapiat (magnetteraapia, laserteraapia, elektroforees, balneoteraapia) kasutatakse valu leevendamiseks, põletikulise protsessi vähendamiseks haiguse kõigis etappides. Neid protseduure kasutatakse ka rehabilitatsiooniperioodil pärast operatsiooni. Osteoartropaatia algstaadiumis näidatakse füsioteraapia harjutusi ja võimlemist.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoos sõltub diabeetilise osteoartropaatia astmest. Varane diagnoosimine ja õige ravi võivad peatada luu hävimise protsessi, antud juhul on haiguse prognoos soodne. Luukoe progresseeruv kahjustus vaskulaarsete tüsistuste tekkimisega põhjustab motoorse funktsiooni ja puude halvenemist. Haiguste ennetamine hõlmab endokrinoloogi ja podoloogi õigeaegset külastamist, säilitades glükeemia normaalse taseme. Selleks, et vältida verevalumite, jäsemete ja luumurdude vältimist, peavad patsiendid oma tegevust piirama äärmuslike spordialadega.

Arengu põhjused ja diabeetilise osteoartropaatia sümptomid

Diabeet esineb paljude tüsistuste tekkimisel. Üks neist on diabeetiline osteoartropaatia või Charcoti suu. See on haruldane, kuid äärmiselt tõsine haigus, mille puhul patsiendil on pöördumatu puue või amputatsioon.

Haiguse arengu mehhanism ja põhjused

Osteoartropaatia (OAD) on mitte-nakkusliku luude ja liigeste hävitamine diabeetilise jala juuresolekul. Patoloogiat seisavad sageli silmitsi spetsialistid: ortopeedid, kirurgid ja endokrinoloogid. Patsienti on raske isoleerida suure hulga diabeetikutega, mistõttu on harva võimalik diagnoosida haigust õigeaegselt.

Haiguse peamiseks põhjuseks on diabeetiline neuropaatia.

See on perifeersete närvilõpmete kahjustus kombinatsioonis mikrotsirkulatsiooniga. Suure suhkru tase mõjutab närvikiude negatiivselt, hävitab veresoonte seina, mis põhjustab luukoe struktuuri, tugevuse ja funktsiooni rikkumist. Ainevahetuse ja tundlikkuse vähendamisega käivitub luude hävitav aseptiline protsess.

Haigust võib provotseerida banaalne kontusioon, kerge nihestus ja isegi pahkluu nihestus. Väike naha kriimustus või pragu muutub haavandiks, mida on raske ravida. Lisatud nakkus levib ümbritsevatele pehmetele kudedele, siis luud on protsessi kaasatud.

Osteoartropaatia sümptomid ja tunnused

Charcoti suu areneb sageli üle kümne aasta haigete diabeetikutega. Need on patsiendid, kellel on nii esimese kui teise tüübi dekompenseeritud patoloogiline vorm. Aja jooksul arenevad need patsiendid neuropaatiliste tüsistustega. Need põhjustavad jalgade luude sagedast murdu, suurenenud haavatavust isegi väikeste koormuste korral. Suurenenud verevool eemaldab luudest kaltsiumi, raskendades seisundit. Haavandite ilmnemine on seotud ka neuropaatiaga.

Patoloogiline protsess mõjutab kõige sagedamini jala kahe esimese varba naha ja luude luud. Võib mõjutada teisi sõrme, eriti väikest sõrme ja pahkluu. Osteoartropaatiat iseloomustab järgmine luu patoloogia:

• koore kihi kasv - hüpertoos;
• osteoporoos - suurenenud luu nõrkus;
• täielik luu resorptsioon - osteolüüs.

Osteoartropaatia neuroiskeemiline vorm areneb vereringehäiretest alumises otsas, kuid tundlikkus säilib ja jalg ei deformeeru. Nahk on külma ja puudutab, nõrk pulss, ilmub paistetus.

Võimalik on ka teine ​​vorm, kus patsient ei liigu liigutamisel tundlikkuse vähenemise tõttu. Liigeste koormus jaotub valesti, mis ähvardab edasist deformatsiooni.

Osteoartropaatia etapid

Protsess areneb järk-järgult ja viib patsiendi luude pöördumatute hävitamiseni. Haiguse kulg on jagatud neljaks etapiks.

1. Liigese kapsli venitamine, subluxatsioon, mikrokonstruktsioonid. Etapp on terav, jala nahk muutub punaseks ja paistes, kohalik temperatuur tõuseb. Tekivad haavandid, mis mõjutavad ainult epidermise pinnakihti. Neid töödeldakse kalluse eemaldamise meetodiga.
2. Paisumine suureneb, samal ajal kui naha punetus ja temperatuur langevad. Pikaajalise kõndimise korral tunneb patsient ebamugavust, millega kaasneb valu. Liigutuste liikuvus väheneb, kriis kuuldub, jalg hakkab deformeeruma. Olemasolevad haavandid süvendavad luude kahjustamist mundi vabastamisega.
3. Kroonilises staadiumis muutub deformatsioon märgatavaks, jalgade toetamise tunne kaob. Suu sisemuse kuju muutub nagu paberimass ja sõrmed on konksul. Seal on harjumused ja luumurrud, valu ilmneb isegi puhkusel. Sügav haavand lööb luud.
4. Seda etappi iseloomustavad luude hävimisega seotud komplikatsioonid. See on pöördumatu ja põhjustab puude. Patsiendid ei saa iseseisvalt liikuda.

Tavapäraselt on nulli staadium. Sel perioodil ei ole haavandid veel moodustunud, kuid jala deformatsioon on juba kirjeldatud. Võib esineda sarvkesi, kõhnusi, naha liigset keratiniseerumist.

Tüsistused

Aistingute puudumine jalgades põhjustab liigeste lõtvust. Jalg nüüd ja siis pöördub pahkluu liigese poole, mis põhjustab kroonilisi dislokatsioone ja subluxatsioone. Toitumise ja mineraalide puudumine põhjustab luumurdude tekkimist, mis ei kasva üsna pikka aega (osteoporoos).

Hüpertroofiline osteoartropaatia esineb rindkere organite krooniliste patoloogiate komplikatsioonina. Haigusele on iseloomulik periosteaalne kihistumine diafüüsi piirkonnas ja torukujuliste luude metafüüs. Sagedamini esineb käte deformatsioon ja sõrmede phalangide paksenemine. Artropaatia mõjutab küünarnuki ja randme liigesid, pahkluu ja põlve. Sümptomid ilmuvad sümmeetriliselt.

Keeruline PDA toob kaasa tselluliidi, pahkluu liigesepõletiku.

Naha defektid soodustavad nakkuse tungimist. Mitte-tervendavad haavandid on tee raskeid mädaseid patoloogiaid, nagu gangreen, suhkurtõve osteomüeliit. Luuüdi põletik (osteomüeliit) mõjutab kõiki luu elemente, on sekundaarne ja areneb haavade, haavandite, maisitükkide, sissekasvanud küünte komplikatsioonina.

Eriti mõjutavad alajäsemeid - areneb varba osteomüeliit. Kuna naha tundlikkus on vähenenud, siis haavad ja haavandid ei kahjusta. Kohaliku immuunsuse häirimine aitab kaasa põletikulise protsessi levikule, nahal olevad tinglikult patogeensed mikroorganismid tungivad sügavale kudedesse ja mõjutavad luu. Diabeedi korral on eriti suurte varbade osteomüeliit.

Osteoartropaatia diagnoos

Pöördumatute tagajärgede vältimiseks on oluline avastada patoloogia võimalikult varakult, kuid see on harva võimalik. Arvatakse, et UAP esineb ainult teatud diabeetilise neuropaatia alamliikidega. Kinnitab haiguse ajalugu, visuaalset kontrolli, kliinilisi sümptomeid.

Diagnoosi osana viiakse läbi närvisüsteemi ja sisesekretsioonisüsteemi ning lihas-skeleti süsteemi põhjalik uurimine. Selleks määrake patsiendi laboratoorsed testid ja instrumentaalsed uuringud:

• suu röntgenograafia sirge ja külgsuunas;
• Alumiste jäsemete MRI ja CT skaneerimine;
• luu skaneerimine (stsintigraafia);
• luu biopsia;
• üldised ja biokeemilised vereanalüüsid.

Haiguse algstaadiumis ei esine röntgenkiirte luudes ja liigestes muutusi. Oluline on eristada bakteriaalset patoloogiat nakkusprotsessist. Osteoartriidi, reumatoidartriidi, podagra diferentsiaalne diagnoos on vajalik. Sarnane pilt on ateroskleroosi obliterans, tromboflebiit. Kui diabeetikud hakkavad jalgu paisuma, tuleb välistada südame-veresoonkonna puudulikkus ja lümfostaas.

Diabeetilise osteoartropaatia ravi

OAD-ravi on peamiselt glükeemia kontrollimiseks. Patsiendid peavad mõõtma glükoosi taset hommikul tühja kõhuga ja kaks tundi pärast sööki.

Osteoartropaatia ägeda vormi korral on vaja haigestunud jäseme mahalaadimist. Esimestel päevadel on voodipesu vajalik, et vältida võimalike luumurdude nihkumist. Pärast turse eemaldamist lastakse hüpereemil veidi liikuda. Jalgade surve vähendamiseks kasutatakse jalgade immobiliseerimiseks spetsiaalseid vahendeid. Need on erinevad sidemed, sidemed, ortoosid, individuaalsed ortopeedilised kingad.

Ravi viiakse läbi erinevate rühmade ravimitega. Biofosfonaadid aitavad luude hävimise protsessi aeglustada - see on Ksipifon, Fosamax. Fosfor-kaltsiumi ainevahetuse reguleerimiseks on ette nähtud kilpnäärmehormooni kaltsitoniin. Artralgia (liigesevalu) vastu võitlemiseks on ette nähtud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Anaboolsed steroidid on vajalikud luukoe parandamiseks. Nakkuslike tüsistuste tekkimisel tuleb patsienti ravida antibiootikumidega.

Jalgade deformatsioonide parandamiseks on mitmeid viise.

Üks neist on luukonstruktsioonide eemaldamine, et vähendada merepõhja survet. Tehke operatsioon pärast põletikuliste protsesside täielikku lasta- mist. Amputatsiooni näidustus on raske deformatsioon, mille puhul on võimatu valmistada sobivaid ortopeedilisi kingi. Toiming viiakse läbi pöördumatu kahjustusega diabeetilise PDA hilisemas staadiumis. Nad eemaldavad sõrme phalangid, suu või jala osa, kuid operatsioon ei välista uute haavade ja haavandite ilmumist.

Diabeetilise osteoartropaatia prognoosimine ja ennetamine

Haiguse tulemus sõltub osteoartropaatia staadiumist. Õigeaegne diagnoosimine ja kohene ravi võivad hävitava protsessi peatada. Vastasel juhul põhjustavad vaskulaarsed tüsistused liikumisfunktsiooni ja puude kadumise. Kroonilise osteomüeliidi korral on vajalik radikaalne resektsioon või amputatsioon.

Ennetamine põhineb diabeedi korralikul ravil.

Patsientidel peaks olema kontroll nende seisundi üle. Oluline on hoida veresuhkru taset madalaimal vastuvõetaval arvul. Teist tüüpi diabeetikud peavad aja jooksul insuliini juurde minema. Patsiendid peavad endokrinoloogi külastama kaks korda aastas ja kiiresti kohandama ravimit veresuhkru vähendamiseks.

On äärmiselt oluline vältida verevalumeid, kõrvalekaldeid, luumurde. Arstid soovitavad, et diabeediga patsiendid kannaksid ortopeedilisi kingi, samuti kontrolliksid jalgu ja tuvastaksid naha kahjustusi, et vältida haavandite ilmnemist. Kui kahtlustate jala deformatsiooni, peaksite kohe ortopeedi külastama.

Diabeetiline osteoartropaatia - sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Diabeetiline osteoartropaatia on tõsine haigus, mis on kõige sagedamini teise haiguse tagajärg - diabeetiline neuropaatia, mis on inimese närvisüsteemi kahjustus, mis on tingitud tema rakkude surmast vabade radikaalide toimel, kui glükoosisisaldus langeb üle suhkru või toitumise ja hapniku puudumise.

Diabeetiline osteoartropaatia on luukoe hävitamine ja sellele järgnev asendamine teiste rakkudega, näiteks sidekehaga. Samal ajal ei mõjuta mitte ainult luud, vaid ka liigesed.

Lisaks diabeedile, kroonilisele alkoholismile, neurosüüfilisele, leprasyringomyelial ja isegi seljaaju vigastustele võib üldjuhul midagi, mis provotseerib autonoomse närvisüsteemi neuronite surma, põhjustada diabeetilist osteoartropaatiat.

Põhjused

Kroonilise diabeedi korral areneb glükoositaseme kõikumiste tõttu polüneuropaatia, perifeerse närvisüsteemi närvide üldine kahjustus kogu kehas. Need on kiud, mis ei kuulu kesknärvisüsteemi, mis on peamiselt seotud tundlikkuse ja motoorse aktiivsusega, samuti siseorganite automaatsete funktsioonidega: südamelöök, hingamine ja erinevate näärmete eritumine.

Kõige sagedamini põhjustab neuronite surm suhkru taseme pikenemist, mille tulemuseks on:

1. Ülemäärane glükoos kahjustab närvi toitvaid kapillaare, mille tagajärjel hapniku ja muude ainete puudumise tõttu esmalt häiritakse neuronite elektrijuhtivust ja seejärel ka närvirakud.
2. Glükatsiooni tõttu: glükoosi sisenemine valkudega reageerimisse, mille järel nad muutuvad ja lakkavad töötamast ning kõige sagedamini muutuvad mürgiks ja põhjustavad lähedaste rakkude, sealhulgas närvirakkude surma.

Samuti on insuliinisõltumatu diabeeditüübi puhul võimalik hüpoglükeemia (äge glükoosi puudulikkus), kuna suhkru järskule suurenemisele reageerimisel veres eraldub suuri koguseid insuliini. Sel juhul surevad neuronid ebapiisava toitumise tõttu.

Aga kuidas on neuronite surm seotud luukoe hävimisega? Praegu on identifitseeritud kaks neuropaatia mõju luu hävimisele:

1. Närvikiudude surm põhjustab lihasnõrkust ja selle tulemusena suureneb skeleti stress, ning tundlikkuse kadumise või halvenemise tõttu suureneb liigeste liikumine, mille eest need kiud vastutavad. Mikrotraumad provotseerivad osteoklastide tootmist - spetsiaalsed rakud, mis hävitavad surnud kuded ja samal ajal dimermaliseerivad luud, mis viib nende järkjärgulise hõrenemiseni hilisema hävimisega.
2. Kui närvid vastutavad mikrotsirkulatsiooni eest, hävitatakse luu liiga palju verevoolu või harvadel juhtudel vastupidi - selle puudumine.

Osteoartropaatia võib areneda nii lokaalselt kui ka kogu skeleti ulatuses, kuid kõige sagedamini mõjutab jalgade ja jalgade (põlve, puusa, pahkluu) jalgu ja suuri liigeseid, mis põhjustavad peamist koormust.

Miks see on ohtlik?

Nagu juba mainitud, on diabeetiline osteoartropaatia tõsine haigus, mis tähendab, et see on ohtlik. See tervisehäire on täiesti võimeline põhjustama kahjustatud luu või liigese täiuslikku hävitamist, samuti põhjustades luu- ja lihaskonna süsteemi kroonilisi vigastusi, haavastatud jäseme haavandeid ja iseseisvateks haigusteks kujunevaid põletikke:

• Osteomüeliit on luuüdi kahjustus.
• Erysipelas - raske naha ja limaskestade nakkuslik põletik.
• Tselluliit - rasvkoe põletik, mis levib kogu kehas.
• Gangreen - nekroos.

Kõik ülalmainitud tüsistused ei pruugi viia ainult jäseme või liigese kadumiseni, vaid on ka surmavad ja jätavad tõsised tüsistused maha.

Sümptomaatika

Diabeetilise osteoartropaatia sümptomid sõltuvad haiguse arengustaadiumist:

Osteoartropaatia diabeedi korral

2. Limaskestade löömine - stomatiit, gingiviit, glossitis (keele suur, punane, silutud papilla), balaniit, vaginiit.

3. Hüperglükeemiast tingitud diabeet. 75% -l suhkurtõvega patsientidest on insuliinist sõltumatu insuliinisõltuvuses 25%. Diabeetil on järgmised omadused:

• kui diabeet on insuliinisõltuv, nõuab kompenseerimine tavaliselt mitte rohkem kui 40 U / päevas;

• harva tekib atsidoos;

• nefropaatia, retinopaatia, angiopaatia, neuropaatia puudub.

4. Säilitatud söögiisuga patsiendid. Kaalulangus tuleneb glükagooni kataboolsest toimest.

5. Normohromny ja normotsüütiline aneemia. Aneemia tunnusjoon - vitamiiniteraapiale ja rauapreparaatidele vastupidav.

6. Mõnedel patsientidel on kõhulahtisus, tromboos ja emboolia.

7. iseloomustab vere kolesterooli, albumiini, aminohapete vähenemine.

8. Immunoreaktiivse glükagooni sisaldus veres on oluliselt suurenenud. Hüperglükagooniat on võimalik ka maksatsirroosi, feokromotsütoomi, hüperkortitsismi korral, kuid nende haiguste glükagooni väärtused on väikesed võrreldes glükagoomoomiga, mis ületab normide kümneid ja sadu kordi.

9. Glükagonoomid on hästi tuvastatud, kasutades pankrease kompuutertomograafiat ja angiograafiat.

1. OA veri, uriin, väljaheited.

2. Vereanalüüs glükoosi, kolesterooli, üldvalgu, valgu fraktsioonide, raua seerumi suhtes.

3. Glükagooni, insuliini, C-peptiidi vereanalüüs.

4. Konsulteerimine dermatoloogiga.

5. kõhunäärme ja kõhu organite kompuutertomograafia.

6. Pankrease angiograafia.

Somatostatiinoom on kasvaja, mis pärineb kõhunäärme delta-rakkudest ja sekreteerib somatostatiini liigselt. Kirjeldatud 1977. aastal Larson et al.

Haiguse peamised kliinilised ilmingud on järgmised:

• sapikivitõbi olemasolu;

• mao sekretsiooni vähenemine ja madal soolhappesisaldus maos, kroonilise gastriidi tekkimine;

• somatostatiini kõrge tase veres (normaalne sisaldus - 10-25 pg / ll).

Suhkurtõve teke on tingitud somatostatiini inhibeerivast toimest β-rakkude insuliini sekretsiooni suhtes; krooniline gastriit, millel on vähenenud sekretsioon, kõhulahtisus, steatorröa somatostatiini inhibeeriva toime tõttu mao ja pankrease sekretsioonile (somatostatiin pärsib gastriini, maomahla, kõhunäärme ensüümide tootmist). Koloidia on somatostatiinoomide sagedane ilming, kuna somatostatiini kõrge tase vähendab oluliselt sapipõie kontraktiilsust ja viib sapi staasini, mis aitab kaasa kivide moodustumisele sapiteedel.

Gastrinoma on gastriini tootev kasvaja, mis pärineb Langerhani saarte rakkudest. Haigust kirjeldasid Zollinger ja Ellison 1955. aastal. Rohkem kui 60% gastriinist on pahaloomulised, enamik neist metastaseeruvad.

37% -l patsientidest on gastrinoom lahutamatu osa 1. tüüpi mitmete endokriinsete kasvajate sündroomi (Vermere sündroom), mis sisaldab lisaks gastrinoomidele ka kasvajaid ja kõrvalkilpnäärme hüperplaasia ja hüpofüüsi kasvajaid (somatotropiin, prolaktiin jne).

Haiguse aluseks on hüpergastrinemia, mis põhjustab maohappe eritumist maos, liiga suurt soolhappe sisaldust maomahlas ja haavandite teket seedetraktis. Haavandid võivad asuda kõikjal söögitorust ileumiga, kuid kõige sagedamini paiknevad need kaksteistsõrmiksoole postbulbaarses piirkonnas.

Peamised kliinilised ja laboratoorsed ilmingud:

• kaksteistsõrmiksoole haavandite järgsete haavandite raske, püsivalt ägeneva ja mittekonservatiivse ravi kliiniline pilt;

• kalduvus korduda haavandit isegi pärast vagotoomiat ja mao resektsiooni (anastoomiline haavand);

• haavandite tüsistuste kõrge esinemissagedus: verejooks, perforatsioon, stenoos;

• väljendunud valu sündroom;

• kõhulahtisus (maos sisalduva happe sisalduse tohutu tarbimise tõttu soolestikus) ja steariorea (pankrease ja sooleensüümide inaktiveerimise tõttu);

• FGDS ja mao fluoroskoopia näitab haavandit kõige sagedamini kaksteistsõrmiksoole postbulbaarses osakonnas;

• maohappe raske mao üleannustamine ja kõrge soolhappesisaldus: vesinikkloriidhappe H-tunnine öine sekretsioon on üle 100 meq, tunnisisene eritumine 15 meq; tunnise basaalse sekretsiooni ja päripäeva histamiiniga stimuleeritud vesinikkloriidhappe sekretsiooni suhe on suurem kui 0,6;

• gastriini sisaldus veres on üle 300 ng / ml;

• kompuutertomograafia toob mõnikord esile kasvaja olemasolu kõhunäärmes.

Kilpnäärme haigused

Põhiteave kilpnäärme füsioloogia kohta

Kilpnäärme hormoon tekitab tyroksiini (T₄, tetrododürooniin), trijodürooniin (T₃) kaltsitoniin.

Türoksiini peetakse praegu bioloogiliselt aktiivse hormooni trijodürooniini prohormooniks. Päeva jooksul sünteesitakse umbes 80-100 µg tiroksiini.

Trijodürooniin on bioloogiliselt aktiivne hormoon, toodetakse päevas umbes 20-30 μg, umbes 20% sellest kogusest (s.o umbes 4-6 μg) sünteesitakse endas kilpnäärmes ja 80% (s.t. 24 µg) moodustub türoksiini konversioonist trijodürooniiniks ensüümi T mõjul₄-5'-deiodinaasid perifeerias (peamiselt maksas, neerudes, hüpofüüsis).

Kalkitoniini toodab parafollikulaarsed rakud (K-rakud), on võimeline vähendama kaltsiumisisaldust veres, lülitades selle luukoesse (lähemalt vt lõik „Paratüreoidide haigused”).

Kilpnäärme struktuurne ja funktsionaalne üksus on folliikuli. Folliikulite kuju ja suurus sõltuvad kilpnäärme funktsionaalsest seisundist, nende läbimõõt on vahemikus 15 kuni 500 mikronit. Folliikulite seinad koosnevad ühest epiteelirakkude kihist - türeotsüütidest. Suurenenud kilpnäärme funktsiooni korral on folliikulite rakkudel silindrikujuline, hüpofunktsiooniga - lamedam. Folliikulite õõnsused on täidetud kolloidiga, mis koosneb peamiselt tüoglobuliinist. Tiroglobuliini ja kilpnäärme hormoonide sünteesi teostavad türosüütid.

Diabeetiline osteoartropaatia - Charcoti suu

Charcoti suu või neuroartropaatiline suu on suhkurtõve komplikatsioon - üks diabeetilise jala tüüp. See ilmneb diabeediga inimestel aastaid ja samal ajal halvasti ravib seda.

Neuropaatilist artropaatiat, mis on Charcot'i suu, iseloomustab liigese kõhre ja luude aluse järkjärguline hävimine. Aja jooksul toob see kaasa deformatsiooni, haavandite tekke ja amputatsiooni.

I tüüpi diabeediga patsientidel areneb artropaatia nooremas eas ja tavaliselt pärast lühemat haiguse kulgu. Liigeste ümber paiknevates pehmetes kudedes ilmneb ossifikatsioon. Samuti esineb kõõluste kahjustusi.

Kõik see põhjustab jala deformatsiooni. Luufragmendid kinnitavad nahka seestpoolt, põhjustades sügelevaid haavandeid, mis võivad sageli põhjustada amputatsiooni.

Diabeetiline osteoartropaatia (Charcot jalg)

Diabeetiline osteoartropaatia (OAP, Charcot jalg, Charcoti liigesed) on haruldane, kuid äärmiselt tõsine suhkurtõve tüsistus, mille ravi on ebapiisav ja põhjustab pöördumatut invaliidsust.

Diabeetilise osteoartropaatia kaasaegne määratlus on diabeetilise neuropaatia poolt põhjustatud „mitte-nakkuslik luu ja liigese hävimine”.

Hävitavat osteoartropaatiat kirjeldas 19. sajandil prantsuse neuroloog Charcot, kuid mitte suhkurtõve korral (preinsuliini ajastul ei esinenud peaaegu kunagi diabeedi hiljutisi tüsistusi), vaid seljaaju radade süüfilisel kahjustusel (tabesdorsalis).

Järgnevalt leiti, et sellised jalgade liigeste muutused on leitud ka mitmesugustes haigustes, mis põhjustavad alumise jäsemete innervatsiooni rikkumist (syringomyelia, diabeetiline polüneuropaatia jne). Praegu on osteoartropaatia kõige tavalisem vorm diabeetik.

Selle komplikatsiooni esinemissagedus suhkurtõvega patsientidel on alla 1%, kuigi kirjanduses on andmeid jalgade luukoe kahjustumise kohta 0,1-55% patsientidest. Selline teabe ebajärjekindlus on ilmselgelt seotud erinevustega uurimismeetodites ja erinevatel kriteeriumidel osteoartropaatia diagnoosimiseks.

Kahjustuste lokaliseerimine

Enamikul juhtudel mõjutab PDA jalgade luude ja liigeseid. Aastal 1991 pakuti AOA klassifikatsiooni sõltuvalt lokaliseerimisprotsessist. 20–25% patsientidest mõjutab PDA mõlemat jalga, kuid tavaliselt mitte samal ajal. On juhtumeid, kus PDA on kahjustatud teiste liigestega: põlv ja isegi küünarnukk.

PDA eetoloogia, patogenees ja loomulik kulg

Osteoartropaatia on põhimõtteliselt luukoe kahjustus, erinevalt osteoporoosi tüüpilistest vormidest, mis on eranditult lokaalsed. Selle luu kahjustuse põhjuseks on diabeetilise neuropaatia tõttu alumise jäseme innervatsiooni rikkumine.

PDA-d on pikka aega käsitletud peamiselt neurotraumaatiliste ja neurovaskulaarsete aspektide seisukohalt. Esimese, motoorse ja sensoorse (propriotseptiivsete reflekside kadumise kaudu) neuropaatia vormide tagajärjeks on jala biomehaanika halvenemine.

Selle tulemuseks on ebatavaline koormus jalgade üksikutele liigenditele kõndimisel, mis viib aja jooksul nende hävitamiseni. Alternatiivne teooria põhineb arthriovenous manööverdamismärkide avastamisel luukoe vaskulaarses voodis OAP-i ajal ning seetõttu järeldati, et luude koe anomaalne suurenemine omab juhtivat rolli lokaalse osteopeenia tekkimisel.

1989. aastal väitsid teadlased, et nii jalgade ägenemine kui ka suurenenud verevarustus luukoes mängivad teatud rolli AOA arengus. Seega kajastuvad mõlemad patoloogilised protsessid "sünteetilises" teoorias.

On teada, et PDA-d ei teki patsientidel, kellel on alajäsemete vereringehäired. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise jala sündroomi isheemilistes ja neuro-shkeemilistes vormides on luu kudedes ebanormaalne verevoolu suurenemine võimatu.

1992. aastal esitasid Briti teadlased hüpoteesi (hiljem kinnitatud mitmetes uuringutes), et diabeetilise neuropaatia eriline vorm viib OAP-i, millel on ülekaalus müeliniseeritud närvikiudude kahjustus ja suhteline mitte-müeliinne säilitamine, mis põhjustab mikrovaskulaarset toonust, mis põhjustab luukoe verevoolu suurenemist.

Need patoloogilised protsessid on eeltingimuseks, teatud taustaks DDA distaalsete alamjoonte osteoporoosile, mis vähendab luu resistentsust kahjulike mõjude suhtes.

Sellises olukorras põhjustab provotseeriv tegur (minimaalne trauma jalgsi kõndimise või operatsiooni ajal) luu kahjustuse või suurenenud verevoolu, osteoklastide aktiveerimise ja "käivitab" osteolüüsi kiire ja mittepeatamisprotsessi, kui puudub ravi, mis põhjustab jala skeleti hävitamist.

Pärast OAP-i avaldumist läbib protsess neli etappi.

1. Esimest (akuutset) etappi iseloomustab suu turse, mõõdukas hüpereemia ja lokaalne hüpertermia. Valu ja palavik ei ole iseloomulikud. Roentgenograafia ei pruugi avaldada destruktiivseid muutusi (praeguses etapis esindavad neid ainult mikrokoormused); tuvastatakse suu luude osteoporoos.
2. Teine (subakuutne): luude killustumine ja suu deformatsiooni algus. Tüüpilistel juhtudel on jalgade kaar mõjutatud poolel lamedam. Edasi ja põletikku selles etapis vähendatakse. Röntgenikiirus, mis on määratud luustruktuuride killustumisega.
3. Kolmas (krooniline): jala tugev deformatsioon, spontaansete murdude ja dislokatsioonide olemasolu. Deformatsiooni tüüp sõltub kahjustuse asukohast. Tüüpilistel juhtudel põhjustab jalgade koormus jalgsi liikumisel "paberimassi" või "jala-kiikumise" deformatsiooni. Sellega kaasneb jala sisemise serva valgus deformatsioon sõrmede piirkonnas, nokade kujuline deformatsioon. Radiograafiliselt luu fragmentatsioon, raske skeleti deformatsioon, periosteaalne ja parasiitne kaltsfikatsioon. Suu skeleti funktsioon on täielikult häiritud, rasketel juhtudel võib suu kujutada „luudega kotti”.
4. Neljandaks (tüsistuste staadium): deformeerunud jala üksikute osade ülekoormus põhjustab haavandiliste defektide teket; nende infektsiooni korral on võimalik jalgade flegmoon, osteomüeliit, gangreen.

Diagnostika

SAR-i ravimise keerukuse tõttu ja ka seetõttu, et see haigusseisund on populatsioonis üsna haruldane, tuleb diagnoosimiseks ja raviks kahtlustatava SAD-ga patsiente suunata „diabeetilise jala” spetsialiseeritud osakondadesse.

PDA diferentsiaaldiagnoos akuutses faasis sisaldab kahte peamist probleemi:

• Kas põletikulised muutused on põhjustatud luustruktuuride kahjustamisest või tuleks neid lugeda teise haiguse ilminguteks (suu flegmoon, äge tromboflebiit, podagra artriit, reumaatilised liigeste kahjustused jne)?
• Kui esineb luu hävimise radiograafilisi märke, kas sellel on mitte-nakkuslik (OAP) või nakkuslik (osteomüeliit) iseloom?

Esimese küsimuse lahendamiseks on vaja andmeid jalgade radiograafia kohta (kuigi akuutses faasis võib esineda ainult mittespetsiifilisi muutusi osteoporoosi vormis). Magnetresonantstomograafia ja suu karkassi stsintigraafia paljastavad mikrofraktsioone, põletikulisi muutusi, suurenenud verevoolu kahjustatud luudes.

Ilmselgelt muudele haigustele iseloomulikud muutused: akuutse tromboflebiidi tunnused veenisüsteemi UZDG-s, tüüpiline podagraartriidi kliinik (valu ja palavikuga, mis vastab röntgen- ja biokeemilisele pildile) ja teised muudavad PDA diagnoosimise tõenäolisemaks. Ülejäänud juhtudel võib täna aktsepteerida kõige paremini aktsepteeritavat algoritmi OAPi diagnoosimiseks akuutses faasis.

Kui suhkurtõvega patsiendil (eriti tervel nahal) esineb jala ühepoolne turse, on vajalik välistada PDA võimalus. Kui esineb PDA kahtlus ja suurenenud risk selle tekkeks (pikaajaline suhkurtõbi, raske diabeetiline neuropaatia), on otstarbekam määrata ravi korraga kui jälgida jala pöördumatut deformatsiooni mõne kuu pärast.

Teine küsimus tekib sageli jalgade haavandite või postoperatiivse perioodi jooksul pärast jalgade või muude kirurgiliste operatsioonide amputatsiooni. See on tingitud asjaolust, et diabeetilise jala sündroomi osteomüeliit on kõige sagedamini sekundaarne, mis on trofilise haava või haava protsessi tüsistus.

Vereanalüüsi andmed aitavad seda probleemi lahendada: neutrofiilne leukotsütoos on osteomüeliidi, kuid mitte OAP puhul iseloomulik (kuigi mitte vajalik). Osteomüeliiti on näidanud ka mõned radiograafilised nähud (periosteumreaktsioon), samuti fistuli olemasolu, haava põhjas olevate luustruktuuride kõlab.

Efektiivne, kuid ligipääsmatute meetod on skeleti stsintigraafia radioaktiivselt märgistatud valgete vereliblede sissetoomisega. „Kullastandard” luukoe hävitamise olemuse määramisel on luu- biopsia.

OAP-ravi

Ägeda faasi puhul on ravi eesmärk peatada osteolüüsi protsessid, ennetada patoloogilisi luumurde või nende konsolideerumist. Kõige tavalisem viga - vasoaktiivsete ravimite määramine. Neid abinõusid ei näidata koos kõigi diabeetilise jala sündroomi (ainult isheemilise ja neuroiskeemilise) puhul ning PDA-ga võivad nad suurendada juba liigset verevoolu luukoes.

Kui mahalaadimist ei teostata, on kõige tõenäolisem luu fragmentide nihkumine ja suu progresseeruva deformatsiooni areng. Haiguse esimestel päevadel ja nädalatel ilmneb range voodipesu. Tulevikus on kõndimine võimalik, kuid ainult spetsiaalselt valmistatud ortoosil, mis kannab olulist osa koormusest jalgast varju.

Ajutise mahalaadimise ortoosi valmistamise ajal saab läbi viia juhendaja abil, mis erineb ortoosist, mis on selle standardvormis (müüdud valmis kujul) ja vähem tihedalt haaratud. Pärast ödeemi lahutamist (tavaliselt 4 kuu pärast) hävitatakse ortoos järk-järgult ja patsiendil lubatakse kõndida individuaalselt valmistatud ortopeedilistel jalatsitel.

PDA akuutses faasis kasutatakse luukoe ainevahetust mõjutavaid ravimeid. Inhibeerige bisfosfonaatide ja kaltsitoniini luu resorptsiooni.

Esimese põlvkonna ksüfooni (etidronaadi) kodune biofosfonaat eristub taskukohase hinnaga. 15-25 ml ettevalmistatud lahust võetakse tühja kõhuga koos vahelduvate kursustega (näiteks iga kuu esimesed 10 päeva), kuna selle pidev manustamine tekitab osteomalatsia riski.

Kaltsitoniini (müakaltsiline) manustatakse subkutaanselt või intramuskulaarselt annuses 100 ME üks kord päevas (tavaliselt 1-2 nädalat), seejärel 200 N päevase ninasprei kujul.

Luukoe moodustumine stimuleerib D3-vitamiini (alfa-D3-Teva jne) ja anaboolsete steroidide aktiivseid metaboliite. Alfa D3-Teva't manustatakse pärast sööki 0,5-1 μg päevas (2-4 kapslit).

Alpha D3-Teva aitab parandada kaltsiumi imendumist soolestikus ja aktiveerida luu remodelleerimisprotsesse, on võimeline vähendama parathormooni suurenenud taset, suurendama neuromuskulaarset juhtivust, vähendades müopaatia ilminguid.

Pikaajaline ravi Alpha D3-Teva aitab vähendada valu, suurendab lihasjõudu, motoorse koordinatsiooni, vähendab kukkumiste ja luumurdude riski. Kõrvaltoimete esinemissagedus pikaajalise ravi ajal Alpha D3-Teva'ga on madal.

Anaboolsed steroidid (retabolil, nerobool) manustatakse süstina üks kord nädalas 3-4 nädalat. Kaltsiumi preparaatidel ei ole iseseisvat toimet luukoe ainevahetusele, kuna kaltsiumi lisamist luukoe koostisse reguleerivad sobivad hormoonid.

Neid ravimeid kasutatakse abivahendina, et tagada piisav kaltsiumi tarbimine luukoe patoloogia ravis (mis peaks olema 1000-1500 mg päevas, kaasa arvatud kõik toidud). Suurim biosaadavus on laktaadil ja kaltsiumkarbonaadil.

Kaltsiumi valmistised võetakse pärastlõunal, sest just sel ajal toimub nende maksimaalne imendumine. Glükonaadi kaltsium (100 mg tabletid) on odav, kuid selle biosaadavus on madal, mille tõttu on ravimi vajalik ööpäevane annus 10 tabletti.

Kaltsitoniin ja bisfosfonaadid võivad põhjustada hüpokaltseemiat. D3-vitamiin ja kaltsiumilisandid - kaltsiumi taseme tõstmiseks veres. Seetõttu on vaja määrata ioniseeritud kaltsiumi tase enne ravi ja iga kuu oma fuajees (tänapäeva laborites määratakse see näitaja kapillaarveres).

Turse kõrvaldamiseks kasutatakse abiaineid (MSPVA-sid, jäseme elastset sidumist, mõnikord diureetikume). Mõjutatud liigeste radioteraapia võimaldab teil kiiresti põletiku peatada. Kuid mitmete platseebokontrollitud uuringute kohaselt ei kinnitanud OLA-i prognoosi paranemist pärast röntgenkiirgust.

Seetõttu tuleb kiiritusravi kasutada ainult koos piisava jäseme leevendamisega. Akuutses faasis alustatud ravi parimaks tulemuseks on luumurdude ärahoidmine või fragmentide konsolideerimine. Kliinilise pildi ja kontrollröntgenograafia muutused pärast 4-6 kuu möödumist haiguse ilmnemisest võimaldavad hinnata ravitulemusi.

Juhul, kui protsess on teises või kolmandas etapis, on ravi peamine eesmärk takistada PDA komplikatsioone. Deformatsioonide olemasolu korral vajavad tormid keerulisi ortopeedilisi kingi, millel on sisemine reljeef, mis kordab suu anomaalset kuju.

Jäigast talla nn lõhenemisega - ülestõstetud esiosa - takistab luu fragmentide edasist liikumist kõndimise ajal. Kvaliteetsete ortopeediliste jalatsite pidev kandmine takistab trofiliste haavandite teket kõrgsurve kohas. Püüded ortopeedilise deformatsioonide korrigeerimiseks OAP-ga (induktiivpoolid jne) ei ole lootustandvad ja on täis haavandite kiiret arengut.

Jalgade skeleti kirurgilise taastamise meetodid OAP-is

On välja pakutud mitmeid kirurgilise sekkumise meetodeid, mille eesmärk on korrigeerida jala deformatsioone AAD-i ajal (artrodesis, luu struktuuride resektsioon, mis tekitab suuremat survet taimede pinnale ja viib mitte-paranevate haavandite tekkeni), kuid Venemaal on nendega vähe kogemusi.

Nende meetodite kasutamise kahtlemata tingimuseks on põletikulise protsessi ja osteolüüsi täielik allaneelamine (kuna muidu võib operatsioon kaasa aidata uute hävitamiskohtade tekkele). On tõenäoline, et ravi luu tugevdavate ravimitega loob operatsioonile soodsamad tingimused.

Kirurgilise ravi näidustuste küsimus ja selle ohutus PDA-s on siiski vastuoluline. Kõige sagedamini on sellise ravi näidustuseks jala tugev deformatsioon, mis muudab võimatuks sobivate ortopeediliste jalatsite valmistamise. Igal juhul on pärast operatsiooni vaja tagada kahjustatud jäseme täielik 3-kuuline tühjendamine (voodipesu, seejärel - Total Contact Cast või selle ekvivalent).

Ennetamine

Riskirühmade ennetusmeetodite küsimust ei lahendata lõpuks. Osteopeenia õigeaegne avastamine distaalsetes jäsemetes võimaldaks sobivate preparaatide abil luu tihedust taastada.

Lisaks ei ole piisavalt välja töötatud meetodid jalgade skeleti luutiheduse (densitomeetria) kvantitatiivseks hindamiseks, ilma milleta ei ole võimalik saada ettekujutust luu tiheduse muutustest ravi ajal, samuti valida kõige tõhusamad ravimid jne.

Sellest tulenevalt jääb PDA ennetamise aluseks diabeedi piisav ennetamine, mis on valitud vastavalt kehtivatele soovitustele: patsientide enesekontrollimeetodite õpetamine, glükeemia säilitamine tasemel, mis on lähedane mitte-diabeetikule, ja insuliini õigeaegne määramine 2. tüüpi diabeedi jaoks.

Diagnoosi ja ravi põhipunktid

• Põhivere ja diabeetilise osteoartropaatia peamise verevoolu rikkumine on vastastikku välistavad haigused.
• Kõigil juhtudel, kui diabeedihaigetel on jala ühepoolne turse, tuleb OAP välja jätta.
• Ainult õigeaegne ja "agressiivne" ravi võimaldab teil peatada jala skeleti hävitamise protsessi.
• PDA töötlemise aluseks on täielik jäsemete mahalaadimine.
• Üldine viga - osteoartropaatia poolt mõjutatud suu amputatsioon, mis võeti vastu purulent-destruktiivseks protsessiks.
• Vasoaktiivsete ravimite kasutamine halvendab PDA prognoosi.
• Diabeetilise osteoartropaatiaga patsientide puhul on kohustuslik valmistada ortopeedilisi kingi.

Diabeetiline osteoartropaatia või Charcoti artropaatia

Diabeetiline osteoartropaatia (Charcot'i artropaatia) on raske, harva esinev suhkurtõve komplikatsioon, mis avaldub valutult, järk-järgult hävitamata peamiselt nakkamatute jalgade ja pahkluu liigeste liigesed.

Samuti on olulised veresuhkru tasemed, glükoosisisaldust vähendavate ravimite võtmise korrektsus ja kas insuliinipreparaate kasutati raviks. Enamasti on protsess ühekülgne. Kui enneaegne algus ja ebapiisav ravi põhjustab patsiendi püsiva puude. Haigust kirjeldas kõigepealt teadlane Charcot ja teda nimetati temast. Reeglina on võimatu ennustada haiguse arengut, mis raskendab selliste patsientide juhtimist.

Diabeetilise osteoartropaatia mehhanism ja ilmingud

Diabeedi korral esineb närvikahjustusi, mille tagajärjeks on sensoorne ja motoorne inervatsioon, mis põhjustab kõigi tundlikkuse vähenemist. See toob kaasa vigastuste suurenemise. Lisaks tekib suhkurtõve korral luu demineralisatsioon, mis suurendab osteoartropaatia tekkega traumaatilise vigastuse võimalusi.

Lisaks vigastuste peamistele ilmingutele tekib põletikuline protsess, millega kaasneb turse. Liigeseid nõrgenevad, venivad ja võivad puruneda. Selle tulemusena deformeerub liigesed, kui terved liigesed asuvad lähedal, on nad tingimata seotud destruktiivse protsessiga. Mis tahes, isegi väike vigastus võib käivitada Charcoti artropaatia.

Arterioossete šuntside avanemise tõttu suureneb luukoe verevool, mis põhjustab mineraalse komponendi leostumist, luu veelgi nõrgendades. Tuleb märkida, et mitte kõik diabeetilise polüneuropaatiaga patsiendid ei tekita Charcot'i suu.

Osteoartropaatia ei teki patsientidele, kes kannatavad madalamate jäsemete verevarustuse diabeetilise katkestuse tõttu, kuna isheemia ajal ei ole võimalik verevoolu suurendada, leevendades mineraalset komponenti luust.

Etapid

1. Liigese akuutne hävimine luu mikrokonstruktsioonidega, liigese kapsli venitamine järgneva sublukseerimisega. Jalg pundub, nahk nahal muutub punaseks, naha temperatuur tõuseb. Valu ei ole häiritud. Radiograafidel on raske tuvastada patoloogilisi muutusi, kuna neid esindavad peamiselt luukadu ja mikrokonstruktsioonid.
2. Luude killustatus. Jalg hakkab deformeeruma, kaar võib lameda. Radiograafil võib leida luu fragmente.
3. Jalgade deformatsioon on märgatav ja palja silmaga nähtav. Spontaansete murdude ja dislokatsioonide teke. Sõrmede keermestatud. Jalgade funktsioon on oluliselt halvenenud, see sarnaneb luukassiga. Radiograafil on võimalik avastada luukoe fragmente ja selle normaalse vormi olulist rikkumist.
4. Tüsistuste teke: tekivad pikaajalised mitte-tervendavad haavandid (naha defekt), mis võivad põhjustada nakkuse tungimist ja tõsiste purulentsete tüsistuste tekkimist (tselluliit, gangreen, osteomüeliit).

Diagnostika

On äärmiselt oluline diagnoosida võimalikult vara, mis takistab pöördumatute muutuste teket jalgades. Kuid haiguse varajane avastamine on raske, kuna ei ole võimalik visualiseerida luude ja liigeste iseloomulikke muutusi radiograafia abil.

Esialgsetel etappidel on oluline eristada mitte-nakkuslikku protsessi võimalikust nakkuslikust. Abimeetodid on luu stsintigraafia ja magnetresonantstomograafia. Kui suhkurtõvega patsiendil on jala turse, tuleb Charcoti osteoartropaatia kõrvaldada.

Ravi

Ravi sõltub osteoartropaatia arengu staadiumist, sellest, kui palju liigest hävitatakse, kas on tekkinud valeinfektsioon, kas sekundaarne infektsioon on ühinenud ja kas haigusega kaasneb mittetöötavate krooniliste haavandite teke. Esialgsetel etappidel on vaja vähendada luumurdude tõenäosust.

Charcoti suu

Charcoti suu (Charcot) iseloomustab luude ja liigeste hävitamine, nende hävitamine ja ümberkorraldamine. Kõik see võib olla üks diabeetilise jala kõige keerulisemaid komplikatsioone ja seda kirjeldati esmalt seljaaju kuivuse komplikatsioonina.

Arvatakse, et märkamata vigastus, mis tuleneb järgnevast sõltuvusest vigastatud alumisest jäsemest, põhjustab luumurde ja liigeste hävimist; siiski on tõendeid selle kohta, et autonoomse neuropaatia käigus suurenenud verevarustus luu sisse aktiveerib osteoklastid ja viib lokaalse osteoporoosini, mis tõenäoliselt põhjustab murdude teket vähimatel vigastustel.

Tulevikus takistab olukorda asjaolu, et luumurrud ei pruugi toimuda mõne nädala jooksul pärast jala turse algust. Me täheldasime, et periartikulaarsed erosioonid arenevad sageli kahjustatud liigeste ümber, mõnikord enne luumurde ja killustumist; Selle põhjal eeldatakse, et põletikuline artropaatia (mis võib olla teisejärguline vigastuse korral) on protsessi esimene etapp ja et lakkamatu kaalukoormus pikendab seda etappi, aidates kaasa luukoe periartikulaarsele resorptsioonile ja luumurdude esinemisele.

Sümptomid

Reeglina on selliste patsientide jalad soojad ja edematoossed. Kuigi valdav enamus suunistest kirjeldab seda seisundit valututena, kogevad patsiendid sageli ebamugavust, kuid mitte nii väljendunud, et vältida kõndimist. Haiguse kestus on sageli mitu nädalat pärast sümptomite ilmnemist ja tõsise valu puudumise tõttu ei saa kahjuks kasutada lihtsaid radiograafiaid.

Ravi

Ravi eesmärk on vähendada seda aega luu ja liigese hävimise taseme minimeerimiseks.

Neuropaatia all kannatavatel diabeetikutel on kõrge risk haigestuda haavandite korral, kui need on statsionaarselt paigal, lamades mitu päeva. See võib olla suur koormus kontsadele ja see peaks olema arstide poolt täielikult välistatud.

Vahtjalgpadjakeste lihtne kasutamine on vajalik, et leevendada kontsernile survet, samal ajal kui Charcot'i jalga ravitakse. Kõrge riskiga patsientide puhul tuleks seda meetodit rakendada rutiinselt. Surve leevendavaid kingi peetakse kasulikuks ratastooliga seotud patsientidel.

Charcot'i suu ravi arenenud uuringud võivad aidata vältida jalgade haavandite teket ja haavandite teket soodustavaid tegureid ning neil võib olla ka tõhusam haavandite paranemise viis. Kuid tänapäeva parimate tavade levik viib selle sätte läbivaatamiseni.

Diabeetilise osteoartropaatia kirurgiline ravi (Charcot jalg)

Jalgade skeleti deformatsioon diabeetilistel osteoartropaatiatel ja kirurgilist sekkumist vajavatel mädanike nekrootilistel tüsistustel võib olla erinev variatsioon. Jalgade säilitamisele suunatud kirurgilisel ravil peab olema asjakohane põhjendus, võttes arvesse purulentse nekrootilise kahjustuse laadi, haigestumist ja patsiendi sotsiaalset seisundit.

Kirurgilise ravi strateegia hõlmab sama, mis SDS-i neuropaatilises vormis, kaks komponenti:

• purulentse nekrootilise kahjustuse kirurgiline ravi;
• jala plastiline rekonstrueerimine;

Kirurgiline ravi Charcot'i suu patsientidel viiakse läbi esimese etapina flegmoni ja nakatunud haavade puhul primaarse radikaali põhimõttel. Kirurgilise ravi käigus eemaldatakse kõik nähtavad elujõulised kuded ja eemaldatakse lahtised luu sekvestrid.

Komplekside tekke ärahoidmiseks võib teise etapi või iseseisvalt ilma eelneva kirurgilise töötluseta teostada plastist rekonstrueerimist Charcot jalaga.

Luukonstruktsioonide optimaalne resektsioon, naha ja haava defekti täieliku sulgemisega naha ja fiktiivsete klappide korrektne moodustumine on otsustavad tegurid sarvkesta ja seejärel jala haavandite tekke vältimisel.

Patsient P., 60-aastane, võeti diabeetilise jala osakonda vastu kaebustega vasaku jala ja pahkluu piirkonna turse ja deformatsiooni kohta, naha värvimuutus samas piirkonnas, sama jala taimede pinnal esineva mittetöötava haava olemasolu.

Haiguse ajalugu: 1. tüüpi diabeet, alates 1980. aastast. Glykemia tase sel ajal oli 25 mmol / l. Määratud insuliinile. Umbes 2 aastat on mõlema jala deformatsioon kaare lamedamaks muutumisel. Alates 2010. aasta veebruarist hakkas ta tähistama vasaku jala hüpereemia suurenemist, abstsessi teket, mis avati 02/19/10 elukohas, lahkamine ja abstsessi korduv äravool 9.03.10.

Ajavahemikul 03.22.10 kuni 03.26.10 haiglaravi elukohajärgses haiglas, kus diagnoositakse vasaku suu luude osteomüeliiti, ägenemine. 2010. aasta aprillis diagnoositi mõlema jala diabeetiline osteoartropaatia. Apellatsioonkaebus FSB ENC-le, haiglaravi 04/22/10.

Vastuvõtmisel on üldine tingimus rahuldav. Kehatemperatuur on normaalne. Kohati: vasak jalg on mõõdukalt paistes, deformeerunud. Vasaku jala talupinnal on haavand 1x1cm. Jalgade arterite pulseerimine on erinev.

Andmete instrumentaalsed uurimismeetodid:

Vasaku jala radiograafiaga täheldatud osteoporoos. Tartssi luude osteoartropaatiline restruktureerimine. Sphenoidi ja kuubikute luude osteolüütilised muutused, pehmete kudede turse. Vaskulaarsete seinte kaltsineerimine 2. etapp.

Pärast põhjalikku kliinilist, laboratoorset ja instrumentaalset uuringut diagnoositi patsiendil 1. tüüpi diabeet, raske kurss, dekompensatsioon.

Tüsistused: Distaatiline neuropaatia 3 spl. Kummagi jala diabeetiline osteoartropaatia, krooniline staadium (Charcot jalg). Vasaku jala talupinna krooniline haavandiline defekt. Diabeetiline nefropaatia proteinuuria staadiumis. Mitte proliferatiivne diabeetiline retinopaatia mõlemas silmis.

Samaaegne: II tüüpi II astme arteriaalne hüpertensioon, risk IV. Hepatiit C. Krooniline gastriit, remissioon. Krooniline bronhiit, remissioon. Kroonilised hemorroidid ilma ägenemiseta. Dorsopaatia. Vertebrogeenne lumbodüünia, remissioon. Mõõduka raskusega krooniline hüpokroomne aneemia. Krooniline püelonefriit, raskendava seisundi vähenemise staadium.

Operatsioonijärgsel perioodil viidi läbi 2 nädala jooksul jalgade sidumine ja täielik mahalaadimine, mida teostati voodipesu ja ratastooliga. Viidi läbi jala kontrollröntgenograafia ja kompuutertomograafia.

Pärast õmbluste eemaldamist vasakpoolsest alumisest otsast tehti eemaldatav Total Contact Cast immobiliseeriv sidematerjal ja kõndides spetsiaalsetes ortopeedilistes jalatsites. Patsienti uuritakse 2 ja 6 kuu pärast. Ei ole kordumist. Patsient juhib aktiivset eluviisi, kasutades pidevalt Total Contact Cast immobiliseerimise sidet.