Enkefalopaatia diabeedi korral

• Ennetamine

Diabeetiline entsefalopaatia on üks kõige ohtlikumaid haiguste vorme ja seda peetakse kõigi teiste neurootiliste patoloogiate kõige tõsisemateks tagajärgedeks. Sellist haigust on harva näha, kuid selle aktiivsus halvendab oluliselt keha üldist seisundit.

Paljud inimesed on huvitatud selle diagnoosi sisust: kuidas sellist haigust esineb, kui diabeedi ja aju töö esimesel uuringul ei ole ühiseid näitajaid.

Huvipakkuva patoloogia tunnuste mõistmiseks on vaja uurida diabeetilise entsefalopaatia põhiparameetreid ja suhteid.

Määratlus

Esiteks tuleb selgitada, mis see on. Diabeetilise entsefalopaatia all mõista diabeedi tekke tõttu ainevahetushäirete tõttu kesknärvisüsteemi kahjustusi.

Lihtsalt entsefalopaatia puhul on tegemist kollektiivse kontseptsiooniga, mis sisaldab üksteisest erinevaid vorme - kõik sõltub tõsidusest. See tähendab, et sellesse kategooriasse võivad kuuluda ka peavalu või aju ja teadvuse üsna tõsised vaimsed häired.

Selle peamine tunnusjoon põhineb asjaolul, et seda ei esitata eraldi nosoloogilise ühikuna - haigus tekib ainult juba väljatöötatud patoloogiate tulemusena. Sellega seoses võite näidata ka raskusi entsefalopaatia põhjuste diagnoosimisel.

Põhjused

Arvestades haiguse tõsidust ja vajadust õigeaegse ravi järele, on patoloogia põhjuste kindlakstegemine üks spetsialistide peamisi ülesandeid.

Haiguse kujunemise peamised tegurid on järgmised:

• väikeste laevade seinte tugevuse ja läbilaskvuse puudumine;
• ainevahetuse kõrvalekallete teket. Selle tulemusena - närvirakkude ja kiudude kahjustamine.

Lisaks haiguse arengu peamistele teguritele tasub kaaluda ka teatud kaudsete patoloogiliste põhjuste loetelu, mis aitavad kaasa diabeedi korral inimese seisundi halvenemisele, tekitades entsefalopaatia ilmnemist:

• vanus;
• ülekaalulisus või ülekaalulisus;
• lipiidide metabolismi häired;
• ateroskleroos;
• kõrgenenud veresuhkru tase pikka aega.

Haiguse diagnoosimisel on peamiseks kinnitavaks parameetriks diabeetilise mikroangiopaatia tuvastamine, mida iseloomustab seinte läbilaskvuse ja väikeste anumate kahjustamine.

Lõppkokkuvõttes põhjustavad sellised muutused inimese keha struktuuride hapnikku ja nälga. Asutus püüab olukorda parandada anaeroobse võimaluse abil vajalike elementide saamiseks.

Kuid on selge, et see protsess ei ole piisavalt tõhus. Lisaks soodustab see aju rakkudes toksiliste sekretsioonide kogunemist, mis on ümbritsevate kudede kahjustamise põhjuseks.

Ainevahetuse häired halvendavad organismi üldist seisundit, kuna need tekitavad närvikiudude struktuurset ümberkorraldamist ja vähendavad impulsi läbimise kiirust piki närvi.

Selliste rikete kliiniliste ilmingute jaoks kulub kaua aega. Sellega seoses leitakse sellised olukorrad vanemas eas patsientidel. Mõnel juhul on võimalik ajurabanduse tõttu tekkiv entsefalopaatia kiire ilmnemine, mõned hüpoglükeemilised või hüperglükeemilised seisundid ägedas vormis.

Peamised sümptomid

Diabeetilise entsefalopaatia sümptomeid on üsna raske määrata, kuna haigus areneb aeglaselt ja ilma väljendunud ilminguteta. Tegelikult võivad mistahes düstroofilised muutused tekkida ja levida ilma märgatavate peegeldusteta mitme aasta jooksul.

Mõningaid sümptomeid saab jälgida, kuid tavaliselt on need seotud teise patoloogiaga. Selliste ilmingute näitena võib kaaluda järgmisi sätteid:

• peavalud;
• väsimus;
• pearinglus;
• krooniline halb enesetunne;
• lühike tuju seletamatutel põhjustel;
• paanikaolukord (mõnel juhul on vastupidine - võimalik apaatia, huvide kadumine praeguste sündmuste vastu);
• mälu kahjustus;
• vaimse võime nõrgenemine.

Loomulikult ei ole sellised sümptomid spetsiifilised ja seda ei ole alati võimalik võtta konkreetse haiguse ilminguks. Seetõttu alustavad paljud patsiendid haigust, ignoreerides nõrku märke ja keeldudes arsti külastamisest.

Pärast seda saabub teine ​​etapp, mida iseloomustab üldise seisundi halvenemine ja haiguse kiire areng.

Kolmas etapp on raske psüühikahäirega diabeetiline entsefalopaatia: pikaajaline ja sügav depressiivne seisund, maniakaalse sündroomiga piirnevad ebapiisavad toimingud.

Ravi

Suhkurtõve entsefalopaatia ravi hõlmab kõnealuse patoloogia pideva ja stabiilse kompenseerimise säilitamist. Lisaks on kohustuslik kasutada teatud aktiivseid kursusi. Ja see puudutab mitte ainult vasoaktiivseid, vaid ka teisi, spetsiifilisemaid suundi.

Kuid mis tahes valikuga on vaja arvestada väljakujunenud vastunäidustusi ja töötlemisprotsess peab toimuma pädeva spetsialisti järelevalve all.

Üldiselt kulub menetlus mitu kuud kuni mitu aastat. Sõltuvalt olukorrast töötatakse välja kursus, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi: organismi seisundit, eluviisi ja haiguse arengut.

Kasutage metaboolset ravi enamikul juhtudel järgmistest ravimitest:

• antioksüdandid - alfa-lipohappe erivahendid;
• pidulikud - piratsetaam;
• kombineeritud ravimid - neuromultivitis, miligamma;
• vitamiinid - rühmad B1, B6, B12, samuti A ja C.

Lisaks on laialt levinud vasoaktiivse toime ravi, mis hõlmab selliseid ravimeid nagu: piratsetaam, stugeroon, nimdipiin. Paralleelselt selle protseduuriga on täiendav, mis on mõeldud lipiidide metabolismi reguleerimiseks. Seda tehakse statiinide rühma abil.

Kui haigus on möödunud viimastes arenguetappides ja patsiendi seisund on kiiresti halvenenud, siis on vaja negatiivset ravi - see on ravi tüüp, mida peetakse mis tahes vormi diabeedi tõsiste tagajärgede seisukohalt asjakohaseks.

Kui tuvastatakse diabeetilise entsefalopaatia diagnoos, võtab kogu ravikuur üsna pikka aega ja katab terve organismi taastumisprotsessi paljusid aspekte.

ICD diabeetilise entsefalopaatia kood vastab polüneuropaatia kategooriale - G63.2. Sellisel süsteemil on arvukalt statistilisi andmeid, mis võimaldavad tulevikus kindlustada kõnealuse patoloogia ravimise suurima kättesaadava efektiivsuse.

Oluline on jälle märkida, et inimene peab kõiki organismi aktiivsuse muutusi piisavalt analüüsima. Pärast seda peate hindama nende ohtu ja vajadust minna arsti juurde. Sümptomeid ei ole vaja pillide abil "võita" - see ainult halvendab olukorda.

Selliseid haigusi saab ravida ainult arsti otsesel osalusel, sest taastamismeetmete käigul on üsna spetsiifilised valdkonnad, mida ei saa kodus rakendada.

Piratsetaam diabeedi raviks

Diabeedi esinemisega võivad kaasneda närvisüsteemi häired ja aju vereringe halvenemine. "Piratsetaam" on ravim, mis kuulub nootroopiate rühma, millel on positiivne mõju aju funktsionaalsetele võimetele. Edendab vaimset aktiivsust, parandab mälu, reguleerib aju vereringet. Kuna ravim mõjutab ajukoe, kasutatakse seda kesknärvisüsteemi haiguste korral.

Rakendus

Ravim on ette nähtud rikkudes veresoonte, ateroskleroosi, Parkinsoni tõve ja Alzheimeri tõve funktsioone. Kohtumise põhjused võivad olla mäluhäired, tähelepanu kadumine, kõneprobleemid; kooma ajukahjustuse tõttu; intellektuaalsete võimete ja emotsionaalsete rikete vähenemine. "Piratsetaam" on ette nähtud patsientidele depressiivsete või letargiliste seisundite, letargia, skisofreenia ja ajukoe atroofia juuresolekul. Alkoholi, narkootikumide ja narkootiliste ainete või ravimite ägeda mürgistuse korral kasutatakse Piracetam'i patsiendi raviks. Ravimi manustamisviis ja annus sõltuvad otseselt patsiendi seisundist ja neid kirjutab otse raviarst. Produkti võib võtta tablettide kujul või manustada intravenoosselt.

"Piratsetaami" võib pidada aju aktiivsuse rikkumiseks ja terveks inimeseks, et parandada oma funktsionaalseid võimeid.

Vastunäidustused

"Piratsetaami" vastuvõtmine on keelatud ravimi koostisosade suhtes tundlikkuse, raske neerupuudulikkuse, kõrge vererõhu, ulatusliku verejooksu ja veritsushäirete korral. Ravimit ei ole ette nähtud alla 8-aastastele lastele, rasedatele naistele ja imetavatele emadele. Ravimit tuleb võtta ettevaatlikult koos teiste ravimitega, eriti antidepressantidega, kuna see suurendab oluliselt nende toimet. Üleannustamise korral võib tekkida ärrituvus, unetus, südamepuudulikkuse süvenemine.

"Piratsetaami" nimetamine diabeedi korral

2. tüüpi suhkurtõvega võib kaasneda depressiivsete seisundite esinemine patsiendil, mis on tingitud surma, puude või sotsiaalse aktiivsuse vähenemisest. Selle tulemusena võivad arstid kasutada antidepressantide määramist. Diabeedihaigetel on keelatud võtta piratsetaami, eriti lastele. See on tingitud ravimi suhkru koostises esinemisest ning "piratsetaami" toimest veres sisalduvate lipiidide tasemele, mis võib diabeedi juuresolekul olla äärmiselt ohtlik.

Piratsetaam diabeedi raviks

OA Eseva, asp., S. Yu Shrygol, arsti doktor, professor, S. I. Merzlikin,. df n., prof., DV Strygol, meditsiiniteaduste kandidaat, doc. Riiklik farmaatsiaülikool, Riiklik Sisekool

Suhkurtõve (DM) levimus kasvab kogu maailmas, WHO andmetel oli 2000. aastal umbes 160 miljonit diabeediga patsienti, 2025. aastaks ületab nende arv 300 miljonit, sealhulgas 80–90% II tüüpi diabeediga patsientidest. 2. tüüpi diabeet on seotud sagedasema varajase suremuse, puude, sotsiaalse aktiivsuse vähenemise ja madala elukvaliteediga. 2. tüüpi suhkurtõve sagedus suureneb noortel, noorukitel ja lastel. Diabeedi varasem diagnoosimine ja eelsoodumus ainult tühja kõhu glükoosisisalduse suhtes alahinnab diabeedi tegelikku esinemissagedust rohkem kui kolmandiku võrra.

2. tüüpi suhkurtõve südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus on 4 korda kõrgem kui populatsioon, mis põhjustab kõrge puude ja suremuse. Diabeet suurendab aju, vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve vaskulaarsete haiguste riski, olenemata muudest riskiteguritest. Diabeediga patsientidel esineb dementsus sageli pärast esimest insulti ja kognitiivsete funktsioonide taastumine (mälu, tähelepanu, võime analüüsida olukorda ja teha otsus) on halvem. See on seotud aju vaskulaarse mikroangiopaatiaga, mis kahjustab taastumist pärast insulti ja kudede atsidoosi, mis suurendab neuronite kahjustust insuldi ägedas faasis.

Diabeedi kulgu ja prognoosi mõjutavad erinevad tegurid. Patsiendi psühholoogiline seisund on väga oluline. Kognitiivsed häired suhkurtõvega patsientidel, kellel esineb sagedamini depressioon. Selle levimus diabeedis ületab märkimisväärselt populatsiooni näitajaid (5–10%) ja keskmiselt 14,4–32,5%. Antidepressantide kasutamine toob kaasa mitte ainult afektiivse sfääri normaliseerumise, vaid aitab kaasa ka diabeedi ainevahetuse kompenseerimisele.

Metaboolsete häirete korrigeerimine põhineb mitte-narkootikumide käsitlusel - eluviisi muutmisel, suitsetamisest loobumisel, toiduainete prioriteetide läbivaatamisel jne. Kuid sageli ei saavutata tulemust ja on vaja ravimiravi. Kaasaegne diabeedivastaste ravimite turg, samuti tserebrovaskulaarsed, nootroopsed ja antidepressandid on erinevad. See määrab kindlaks diabeedi kognitiivsete ja afektiivsete häirete raviks kasutatavate vahendite keerukuse. Kaaluge selle profiili tooteid tänapäeva turul.

II tüüpi diabeedi puhul kasutatakse suukaudseid glükoosisisaldust alandavaid ravimeid (PSP), insuliini näidatakse ainult hädaolukorras. Pole veel kogutud usaldusväärseid andmeid PSP võime kohta vähendada diabeedi kahjulike mõjude riski. Laiemalt kasutatakse kahte PSP rühma: sulfonüüluurea derivaadid ja biguaniidid.

Salitsülaadid, antihistamiinid, barbituraadid, fruktoos, teturam koos biguaniididega süvendavad laktatsidoosi riski. Mõnikord põhjustab metformiin seedetraktist kõrvaltoimeid iivelduse, kõhulahtisuse, anoreksia, kõhu ebamugavuse, metallist maitse vormis. Need sümptomid kaovad metformiini annuse vähenemise või söögi ajal.

Sulfonüüluurea derivaadid: glibenklamiid (Maninüül, Maniglide, Glibomed), gliklasiid (Diabeton), klorpropamiid, glimepiriid (Amaril). Suhkrut alandav toime põhineb kõhunäärme beeta-rakkude suurenenud insuliinitoodangul, mõjutades neis rakkudes paiknevaid eriretseptoreid. Kõige sagedasemad tüsistused on hüpoglükeemilised seisundid. See on eriti ohtlik eakate ja vanade patsientide ning südame-veresoonkonna haiguste ravis. Fondid, mis võimendavad sulfoonamiidide - atsetüülsalitsüülhappe, suukaudsete antikoagulantide (varfariini), tuberkulostaatiliste ravimite, tetratsükliini, tsüklofosfamiidi, antimikroobsete sulfoonamiidide (biseptooli), alkoholi suhkrut alandavat toimet. Nende CAP-ide teine ​​kõrvaltoime on hüperinsulinemia põhjustatud kehakaalu suurenemine, mis on ebasoovitav esialgu olemasolevate rasvumisega inimestele. Glimepiriidi eripära on oksüdatiivse stressi raskusastme oluline vähenemine, mis on oluline vaskulaarsete komplikatsioonide tekkimisel ja progresseerumisel. Glimepiriidi mõjul väheneb üldkolesterooli, triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus veres.

PSP võrdlev analüüs näitab, et metformiin sobib rohkem diabeedi ja samaaegse tserebrovaskulaarse patoloogiaga patsientidele kui enamik sulfonüüluuread. Eriti ettevaatlik peab olema juba olemasolevate aju vereringehäiretega patsientidel glibenklamiidina. Ülejäänud PSP-sid mõju kohta ajuveresoonkonna häiretele on vähe uuritud.

Suhteliselt uus rühm PSP-sid - ained, mis suurendavad perifeersete kudede tundlikkust insuliini - tiasolidiindioonide suhtes: rosiglitasoon (Roglid, Diagnitazone, Rosinorm, Avandia), pioglitasoon (Pyoglar, Pionorm, Pios). Nagu metformiini puhul, on neile iseloomulik pehme ja sujuv suhkrut alandav toime, insuliiniresistentsuse vähenemine ja hüperlipideemia vähenemine, mis võib soodsalt mõjutada tserebrovaskulaarsete patoloogiate kulgu. Metaanalüüsi kohaselt suurendab rosiglitasoon siiski kardiovaskulaarsete tüsistuste riski, mis on tingitud lipiidide ainevahetusele, südamepuudulikkuse provokatsioonile ja hemoglobiinitaseme langusele.

Glükoosi imendumist soolestikku vähendavate ravimite rühma kuuluvad akarboos (Glucobay), miglitool, guar. Nende toimemehhanism näitab, et nad ei mõjuta otseselt aju vereringet. Üheaegselt ühise põllumajanduspoliitikaga hüpoglükeemia korral takistavad need ravimid suukaudsete süsivesikute imendumist selle parandamiseks. Sellises olukorras on näidatud glükoosi (viinamarjasuhkrut) sisaldavad ravimid või tooted - limonaad, imemiseks tablettide glükoos. Toidu suhkur, köögiviljad ja jahutooted on ebaefektiivsed. Patsiendid peavad olema teadlikud guari suurest veekindlusvõimest. Ravi jaoks vajavad nad piisavat vedeliku tarbimist, vastasel juhul võib krooniline dehüdratsioon süvendada olemasolevaid tserebrovaskulaarseid häireid.

Kõrvaltoimete tõsiduse vähendamiseks on soovitatav kombineerida ravimeid erineva toimemehhanismiga - tavaliselt stimuleerides insuliini sekretsiooni ja suurendades tundlikkust selle suhtes, näiteks: metformiin + glibenklamiid (glibomet kombineeritud ravim), tiasolidiindioon + sulfonüüluurea ravimid.

Enamik üleannustamise diabeedivastaseid ravimeid, mille toitumine on ebapiisav ja füüsiline aktiivsus suurenenud, võib põhjustada hüpoglükeemiat. Hüpoglükeemia kliinilised tunnused ilmnevad siis, kui vere glükoosisisaldus langeb 2,7–2,8 mmol / l (norm on 3,5–5,5 mmol / l) ja süvendab veelgi kooma. Aju tarbib kõige rohkem hapnikku ja glükoosi võrreldes teiste elunditega. Glükoos on neuronite kõige olulisem energiaallikas, selle puudus häirib järsult aju kogu ainevahetust, mis süvendab kognitiivseid häireid. Seetõttu on eriti ohtlikud hüpoglükeemia ja neuroglykopia, samuti hüpoksia.

Sümptomid on hüpoglükeemilise kooma eelkäijad: hirm, ärevus, tugev nälja tunne, peapööritus, liigne higistamine, iiveldus, kõrge vererõhk, tahhükardia, tõsine halb. Selles etapis piisab patsiendi rahustamisest, magusa tee joomisest või muust magusast joogist, ja lase tal süüa valget leiba. Rohkem "ähvardavate" sümptomite ilmnemine, nagu näiteks visuaalsed või kuuldavad hallutsinatsioonid, sensoorsed häired, krambid, silmamunade lahutamatud liikumised, areflexia, bradükardia, madal vererõhk, nõuab kiirabi.

Tserebrovaskulaarsete häirete ravimid

On mitmeid ravimi rühmi, mille eelised tserebrovaskulaarsete häirete parandamisel on vaieldamatud. Tähtis on, et peaaju diagnoosi - diabeedi suhtes ei oleks efektiivne, vaid ka võimalikult ohutu.

Pürrolidooni derivaadid (racetam): piratsetaam, aniratsetaam, pramiratsetaam, oksiratsetaam, etiratsetaam, nefiratsetaam jne. Piracetam (nootropil) jääb 30-aastastest kogemustest hoolimata "referents" nootroopse ravimina. Selle toimemehhanismi aluseks on muutused närvirakkude metaboolsetes, bioenergeetilistes protsessides, infomolekulide käibe kiirenemine ja valgu sünteesi aktiveerimine. Piratsetaam parandab õppimis- ja mäluprotsesse; suurendab aju resistentsust kahjulike mõjude suhtes (hüpoksia, mürgistus jne), normaliseerib aju vereringet, kui puudub otsene mõju anumatele; on täiendav psühhotroopne toime - tymoanaleptik, antidepressant. Metaanalüüsil ei avaldanud piratsetaam isheemilise insuldi suremusele ja funktsionaalsele tulemusele peaaegu mingit mõju. Mõju lipiidide metabolismile piirab mõnevõrra selle kasutamist koos diabeediga.

Neuropeptiidid ja nende analoogid: Semax, Cerebrolysin, Noopept, Actovegin - üks paljutõotavamaid ja tõhusamaid rühmi rabanduse, neuroloogiliste ja kognitiivsete häirete ennetamiseks.

ACTH fragmendi sünteetiline analoog, heptapeptiid Semax, ühendab nootroopseid, tserebroprotektiivseid toimeid, põletikulise gliaalreaktsiooni inhibeerimist, immunomoduleerivat toimet, lämmastikoksiidi sünteesi vähenemist ja oksüdatiivse stressi ilmingu vähenemist. Semaxi on rohkem uuritud aju vereringe ägedate häirete korral, puuduvad andmed pikaajalise profülaktilise kasutamise ohutuse kohta diabeediga patsientidel.

Actovegin on kõrgelt puhastatud deproteiniseeritud hemodialüüs, mis on saadud vasikate verest ultrafiltrimise teel. Selle mõju on kõige suurem hüpoksia ajal, kuna see suurendab hapnikuenergia vahetust kõikide ainevahetushäirete seisundis olevate organite rakkudes. Actovegini toimel aktiveeritakse glükoosi transporter ilma insuliiniretseptorite aktiveerimiseta, mis on insuliiniresistentsuse sündroomi jaoks oluline. Lisaks põhjustab kudede glükoositarbimise suurenemine hüperinsulinemia vähenemist, mis aeglustab aterogeneesi ja vähendab kardiovaskulaarsete haiguste tekkimise riski. Seega hõlmab Actovegin-ravi kogu MS-i kahjustuste spektrit. Anterite seisund paraneb, aeglustades aterogeneesi ja normaliseerides hemodünaamikat, antioksüdanti ja antihüpoksilist toimet; vähendab insuliiniresistentsust, mis pärsib süsivesikute metabolismi rikkumist, avaldub aju-kaitsev toime.

Noopepti väärtuslik erinevus on see, et lisaks aju vastupanuvõimele kahjulike tegurite, sealhulgas hüpoksia suhtes, mikrotsirkulatsiooni, antiaggregantide ja fibrinolüütiliste toimete parandamisele, on sellel tugev amnestic-vastane toime. Noopept on 2000 korda aktiivsem kui piratsetaam, see on efektiivne isheemiast, traumast, alkoholist ja muudest teguritest põhjustatud mäluhäirete korral ning omab ka anksiolüütilist toimet. Tõestatud ravimi ohutusele ja mittetoksilisusele, kõrvaltoimeid pole. Tal ei ole praktiliselt mingeid vastunäidustusi, mida iseloomustab selektiivne tegevus, mõtlemise, tähelepanu ja lühiajalise mälu parandamine. Saadi andmed Noopept'i võimaliku efektiivsuse kohta neurodegeneratiivsetes häiretes mnemotroopsete ja immunostimuleerivate mõjude tõttu. Ravimit võib diabeedi korral kasutada.

Nicergoline (Sermion) blokeerib vaskulaarsed alfa-adrenoretseptorid, andes selgesõnalise vasodilatatsiooni, samuti positiivse mõju aju metabolismile isheemia ja hüpoksia tingimustes. Ravimi soodsam veresooni laiendav toime alumistes jäsemetes, mida diabeet sageli mõjutab. See õigustab nikergoliini profülaktilist kasutamist diabeedi ja hüpertensiooni korral.

Vinpocetine (Cavinton) parandab ajukoe energiat ja suurendab selle resistentsust hüpoksia suhtes. Ravim parandab hemorheoloogilist seisundit, inhibeerides trombotsüütide agregatsiooni ja normaliseerides patoloogiliselt kõrgenenud hemostaasi, vähendades vere viskoossust. Vinpotsetiini toimemehhanism selgitab selle mõju kognitiivsetele ja teistele kõrgematele koore funktsioonidele.

Instenon on heksobendiini, etamivani ja etofilliini kombinatsioon. See tõmbab tähelepanu mitte ainult aju vereringe parandajana, vaid ka sobiva nootroopse omadusega ravimina. Võrreldes varasemate vahenditega, on see veidi tõenäolisem kõrvaltoimeid, eriti intravenoosselt manustamisel. Instenon suurendab trombotsüütide vastaste ravimite (atsetüülsalitsüülhape, dipüridamool) toimet, mis on täis hemorraagilisi komplikatsioone. Ravimil on positiivne mõju diabeetilisele angioosile ja neuropaatiale koos aktovegiiniga.

Tsitikoliin (Cerakson) on uus neuroprotektor, mida kasutatakse isheemiliste, traumaatiliste või degeneratiivsete neuronite kahjustuste raviks. Toimeaine (tsütidiin-5-difosfokoliin) on nukleotiid, mis on asendamatu fosfatidüülkoliini (letsitiin) prekursor - rakumembraanide peamine struktuurne komponent, kaasa arvatud neuronaalne. Ravimil ei ole kahjulikku mõju süsivesikute ainevahetusele, on kooskõlas PSP-ga, ohutu kasutamiseks varases lapsepõlves ja paljude kaasnevate haigustega patsientidel. Tsütikoliini pikaajaline kasutamine ei kaasne toksilisele toimele, olenemata manustamisviisist.

Ginkgo biloba preparaadid: bilobil, tanakan, mecoplant. Normaliseerige arterite ja veenide toon, parandage vere reoloogilisi omadusi, parandatakse hapniku- ja glükoosivarustust isheemilisele koele, kiirendatakse süsinikdioksiidi ja piimhappe eritumist ning neil on tugev antioksüdant. Neil on väljendunud sümptomaatiline toime, mis vähendab kognitiivsete häirete raskust. Paljud kliinilised uuringud on osutunud hästi talutavateks. Vastunäidustuste puudumine nende retseptidega ja nende koostoime teiste ravimitega muudavad need (eriti tanakani) valiku mitmeaastaste haigestumiste, sealhulgas diabeediga eakate patsientide raviks.

Glütsiin (Glycised-CMP) on asendatav aminohape, mis mõjutab glutamatergilisi protsesse. Vähendab psühho-emotsionaalset stressi, agressiivsust, konflikte, vegetatiivseid-vaskulaarseid häireid; suurendab vaimset jõudlust ja sotsiaalset kohanemist; parandab meeleolu; hõlbustab unet ja normaliseerib une; nõrgestab isheemilise insuldi ja traumaatilise ajukahjustuse ajuhäireid; vähendab kesknärvisüsteemi toimimist pärssiva alkoholi ja ravimite toksilist toimet. Hästi talutav ja praktiliselt ilma kõrvaltoimeteta.

Antioksüdandid ja membraani kaitsjad on 3-hüdroksüpüridiini derivaadid (Emoxipin ja Mexidol). Need vahendid vähendavad oluliselt diabeediga patsientidel distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia ja sellega seotud afektiivsete häirete sümptomeid, põhjustamata metaboolset dekompensatsiooni. 3-hüdroksüpüridiini derivaatide universaalne toimemehhanism on nende inhibeeriv toime lipiidide vabade radikaalide oksüdatsioonile. Need ravimid parandavad võrdselt diabeediga patsientide elukvaliteeti, samuti operatiivse mälu, tähelepanu levitamise, mitteverbaalse luure indikaatoreid, mis tulenevad nende tütanaleptilisest toimest. Negatiivne toime emoksipiini ja mxidooli süsivesikute ja lipiidide metabolismile puudub.

Alfa-lipoiinhape (tioktiline) on multifunktsionaalne antioksüdant, väärtuslik vahend diabeedi neuropaatia raviks, mis võib ennetada dementsusega patsientide kognitiivseid puudujääke, mis on potentsiaalselt efektiivsed depressiooni ravis.

Afobasool on uus selektiivne bensodiasepiini anksiolüütikum, mis normaliseerib GABA vastuvõtmist. Erinevalt bensodiasepiinist ei mõjuta ravimid kognitiivset funktsiooni. Tõestatud afobasooli aktiveerivaks komponendiks, positiivseks mõjuks mõnele psühho-füsioloogilisele indikaatorile (sensoorne-motoorne reaktsioon, koordineerimine, tähelepanu, lühiajaline visuaalne mälu), kuigi sellel ei ole psühhomotoorse stimulaatori omadusi. Afobasoolil on positiivne mõju aju verevoolule MS-s ja diabeedis, võib parandada lipiidide ja süsivesikute metabolismi. Väärtuslik vegetatiivne stabiliseeriv toime, mis on sageli vajalik diabeedi korral. Kõrge ohutustase (käsimüügirisk), hea talutavus ja ühilduvus diabeedi- ja muude psühhotroopsete ravimitega ning PSP-ga võimaldavad ambulatoorselt ja pikka aega kasutada afobasooli.

Sageli vajavad diabeediga patsiendid antidepressante. Mõned neist mõjutavad negatiivselt haiguse kulgu. Näiteks on tritsüklilistel antidepressantidel (TCA-d) - asafeenil, amitriptüliinil, fluoriaatsiinil - mööduv hüperglükeemiline toime ja suureneb insuliiniresistentsus, neil on ohtlik kõrvaltoime ja toksiline toime. Sellist ravi on raske taluda, vastavus on madal, tulemus on ebapiisav. TCAde tarbimisest tulenev ortostaatiline hüpotensioon võib süvendada juba esinenud tserebrovaskulaarseid häireid. Nende ravimite kasutamine võib põhjustada kognitiivseid kahjustusi. Monoamiini oksüdaasi inhibiitoritel on TCA-dega võrreldes mitmeid eeliseid [36], kuid neid kasutatakse vähe. Selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühmast pärinevad antidepressandid: sertraliin (Zoloft), fluoksetiin, fluvoksamiin - ei põhjusta sõltuvust ja on hästi talutavad, neid võib kasutada pikka aega koos hea vastavusega. Kirjanduslikud andmed on vastuolulised tõendid ravimite mõju kohta selles rühmas süsivesikute ainevahetusele. Üks asi on kindel - serotoniini tagasihaarde inhibiitoritel ei ole selget kahjulikku mõju diabeedile, eelistatavalt teistele serderaalsetele antidepressantidele.

Ülaltoodut kokku võttes on vaja rõhutada, et diabeediga patsientidel on ajuhaiguste korrigeerimiseks teraapia valik alati individuaalne. Niisiis, kognitiivsete häirete ja depressiooniga patsientide puhul on Mexidol ilmselt sobilik raske afroasooliga, kui aju vereringega kaasneb suurenenud arteriaalne rõhk. Tiokhape, aktovegiin ja glütsiin on kasulikud diabeedi neurokirkulatsiooni komplikatsioonide ja afektiivsete häirete ennetamiseks. Semax ja tserebrolüsiin on näidustatud peamiselt ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse korral. Kognitiivsete häirete esinemissagedusega, eriti kui nendega kaasneb hemorheoloogia halvenemine, on noopeptil, Ginkgo preparaatidel hea mõju. Degeneratiivse ja vaskulaarse päritoluga aju patoloogia tekkimisel võib pikaajaliseks kasutamiseks soovitada tsikoliini. Antidepressantidest on kõige ohutumad diabeet ravimid selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite grupist, näiteks Zoloft.

Uute PSP-de kasutuselevõtt, mis avaldavad ajusid kaitsvaid, nootroopseid ja antidepressante, on paljulubav. Neil omadustel, nagu meie uuringud näitavad, on algne bensimidasooli derivaat.

Nõuetekohaselt valitud terapeutiline taktika, mis aitab vältida vaskulaarsete aju komplikatsioonide teket või aeglustada nende progresseerumist II tüüpi diabeediga patsientidel, võib tagada selliste patsientide sotsiaalse kohanemise ja oluliselt parandada nende elukvaliteeti.

1. Avedisova A.S., Akhapkin R.V., Akhapkina V.I, Verigo N.N./ / Psühhiaatria ja psühhofarmakeraapia. - 2000. - V. 2 - № 6. - P. 22–27.

2. Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. / / Intern. neuroloogiline Ajakiri-2007.-№ 6 (12).

3. Bobkova N. V., Gruden M. A., Samokhin A. N. jt / / Experimental. ja kiil. farmakool. - 2005. - № 5. - lk 14–29.

4. Volchegorsky I. A., Mester N. V. / / Biomeditsiin. - 2006. - № 3. - P. 98–100.

5. Volchegorsky I. A., Mester N. V., Zotova O. G. / / Zhurn. Nevrol. psühhiaater. neile. S.S. Korsakova. - 2006. - T.106, nr 9. - P. 12–16.

6. Gromova O. A. Neurometaboolne farmakoteraapia. - M., 2000. - 85 lk.

7. Vanaisad I. I., Chazova E. E., Suntsov Yu I. Suhkurtõve epidemioloogia. - M: Meediavaldkond. - 2003. - 68 lk.

8. Vanaisad I. I., Shestakova M. V. / / Suhkurtõbi. - 2002. - № 4. - lk 2–6.

9. Vanaisad I. I., Shestakova M. V., Maksimova M. A. Föderaalne sihtprogramm „Diabeet Mellitus”: meetod. recom. - M: Meediavaldkond. - 2002. - 88 lk.

10. Drazhnin B. / / MedixAnti-Aging - 2008. —N 3 (03) - lk 4–8.

11. Yevtushenko S. K., Yanovskaya N. V., Yevtushenko O. S., Lisovsky E. V. / / Intern. neuroloogiline ajakirja. - 2007. - № 3 (13). - lk 40–45.

Diabeetiline entsefalopaatia - neurootiline haigus

Diabeetiline entsefalopaatia tekib suhkurtõve korral peamiselt esimese tüübi puhul. Raske diagnoosida ja ravida. Haigust põhjustavad sellised tegurid - suhkru ja kolesterooli taseme tõus veres, ebatervislik toitumine, vererõhu tõus. Diabeediga patsientidel on entsefalopaatia segatud vaskulaarset ainevahetust, millel on kahjustatud mälu, apaatia ja depressioon.

Mida tähendab diabeetikutel entsefalopaatia?

Diabeetiline entsefalopaatia on ajukonstruktsioonide kahjustus, mis on põhjustatud suhkurtõvega tekkinud metaboolsetest ja vaskulaarsetest häiretest. See tervisehäire on tingitud keha mitmesugustest vigadest, eriti - erinevustest veresuhkru tasemes, mis provotseerib metaboolsete jäätmete vabanemist vereringesse, mis kanali kaudu jõuab ajukoe. Seetõttu ei saa entsefalopaatia olla iseseisev patoloogia.

Diabeetilise entsefalopaatia arengu peamised tegurid on järgmised:

• vanus (vanem patsient, seda suurem on diabeetilise entsefalopaatia tekkimise oht);
• suurenenud kaal, millega kaasneb ebaõige toitumine;
• lipiidide spektri muutused vere biokeemilises analüüsis.

Oluline on märkida, et selline neurootilise haiguse vorm kui entsefalopaatia on sagedasem 1. tüüpi diabeediga patsientidel ja esinemissagedus võib olla 80%.

Enkefalopaatia arengu etapid diabeetikutel

Enkefalopaatia areneb kolmes etapis ja patsient hakkab tervislikku seisundit rohkem tähelepanu pöörama ainult siis, kui haiguse teine ​​või kolmas etapp juba areneb, kus kõik rikkumised on rohkem väljendunud:

• Esimene. Vähem väljendunud etapp selle ilmingutes. Enamik patsiente kurdab vererõhu ebastabiilsust, pearinglust, kerget halb enesetunnet, st sümptomid sarnanevad vegetatiivse veresoonkonna düstoonia ilmingule. Ja sellised kaebused lähevad arsti neuroloogile.
• Teine. Esimese astme kõikidele ilmingutele lisatakse tugev peavalu, orientatsiooni disorientatsioon, neuroloogiline seisund on tugevam.
• Kolmandaks. See on väljendunud sümptomitega staadium. Manifestne ajukahjustus. Diabeetikud kaebavad peavalu, ebastabiilsust kõndimisel, pearinglust, üldist nõrkust, unetust. Seisund sarnaneb minestamisele ja sümptomid sobivad rohkem IRR-i.

Üldiselt seostuvad diabeetilise entsefalopaatia iseloomulikumad sümptomid vegetatiivse-veresoonkonna ilmingutega - mälu väheneb ja depressioon ilmneb, kus patsient juba halvasti kontrollib oma tervist.

Enkefalopaatia areneb järk-järgult. Noortel patsientidel ilmnevad ägedad ketoatsidoosi episoodid ja eakatel akuutne endometriit avaldub ägeda aju vereringes.

1. tüüpi diabeedihaigetel entsefalopaatia

I tüüpi suhkurtõve entsefalopaatia on seotud insuliini ebaõige manustamisega, mõjutades paljusid meie keha elundeid, sealhulgas aju. Kuna esimene diabeeditüüp mõjutab noorema vanusega inimesi, muutub reeglina entsefalopaatia dementsuseks. Neil on mälu halvenemine ja sellistele patsientidele on raske treenida. Pärast diabeetilise ketoatsidoosi ilmnemist patsientidel on ajufunktsioon tõsiselt kahjustatud.

I tüüpi diabeedi entsefalopaatia tunnused

Teise diabeeditüübi puhul on võimalik Alzheimeri tõve ja paljude dementsuse vormide risk. See on tingitud asjaolust, et valk koguneb kehasse ja häirib aju närviimpulsse. I tüüpi diabeedi all kannatavad entsefalopaatiad aitavad kaasa:

• hüpertensioon;
• suurem kaal;
• vere kolesteroolitaseme tõus.

Seega põhjustab entsefalopaatia teke aju mikroveresoonte põletikku, vereringe ja verevoolu ägeda rikkumise arengut.

Diabeetiline entsefalopaatia raske psüühikahäiretega

Suhkurtõbi hävitab kõik organismi süsteemid ja häirib metaboolset protsessi, mis viib närvisüsteemi muutusteni. On iseloomulikud püsivad peavalud, ärrituvus, halb uni. Keha töötab kulumise ja entsefalopaatia taustal areneb depressioon.

Vaimse häire faasid:

• Ülemineku faas, uni ja teadvuse kaotus. Need faasid lähevad üksteisele.
• Vaimsed häired, kus esinevad pettused, hallutsinatsioonid.

Kui üks faas siseneb teise, kogeb patsient fantastilisi kogemusi ja võib avaldada epilepsiahooge. Diabeetiline psühhoos on vanemate inimeste seas tavalisem.

Tõeline diabeetiline psühhoos on kiiresti arenev tüüpiline Korsakoffi sündroom. See võib tekkida mitmesuguste nakkusega seotud mürgistuste, alkohoolsete jookide kasutamise ja peavigastuste tõttu. Sündroomi on kolme tüüpi:

• konfabulatsioon (valede mälestuste mälestus);
• amneesiline desorientatsioon (aja ja keskkonna kadu, st võimetus mällu praegust numbrit ja asukohta);
• fikseerimise amneesia (sündmuste tagasiulatuv amneesia fikseerimise amneesia arengu järel).

Lühiajaline psühhoos võib ilmneda delusiaalse erutusena, hallutsinatsioonidena. Selliseid seisundeid täheldatakse Picki tõve korral.

Haiguse diagnoos

Patsiendi seisundi täpseks mõistmiseks on vaja õigesti mõista tema kaebusi, seada kahtluse alla ajalugu ja elutingimusi. Lisaks pakuvad eksperdid:

• teha veresuhkru ja kolesterooli laboratoorsed uuringud;
• ketoonkehade test;
• uurida suhkru, valgu, atsetooni uriini;
• Et uurida aju ja EEG MRI, CT, informatiivsemalt, et määrata kindlaks ala, kus elundi töö muutus.

Diabeetilise entsefalopaatia ravi

Ravi peaks olema kõikehõlmav, see tähendab, et see koosneb järgmistest teraapiatest:

• Ainevahetus. Võtke antioksüdandid protsesside normaliseerimiseks. Metaboolne teraapia hõlmab lipoilist ja tiokthapet. Samuti on vaja võtta B-rühma vitamiinide kursused, millel on hea bioloogiline aktiivsus. Kombineeritud ravimite (Neuromultivitis, Combibipen, Milgamma, Piracetam) kasutamine on väga hea, kuid õige annuse määramine on oluline. Kõige parem on võtta narkootikume suuliselt. Jälgige vere kolesterooli taset ja selle suurenemist võtke statiinid (Rosuvastatiin, Atorvastatiin, Roxera).
• Vasoaktiivne. See hõlmab ravimi pentoksifülliini võtmist, mis parandab ja normaliseerib verevoolu, vähendab vere viskoossust. Vasoaktiivsed ravimid ennetavad ja ravivad ka aju vereringehäireid. Nende hulka kuuluvad ka Cinnarizine, Instatenon, Cavinton.

Haiguse sümptomid reageerivad hästi ravile haiguse algstaadiumis. Haiguse hilisemates etappides on raskem ja rohkem väljendunud - on teravad vaimsed häired, suurenenud söögiisu, suurenenud janu. See seisund võib viia diabeetilise kooma tekkeni.

Tervitab kõiki, miks piratsetaam ei saa olla 2. tüüpi diabeedis

Tervitame kõiki, miks ei saa piratsetaam 2. tüüpi diabeediga?

Kas teil on piratsetaamil juhiseid, kus seda öeldakse?

libe3, kirjutatud paberkandjal diabeedi kohta? leiti? Internetis on võimalik leida vastunäidustusi, isegi hingamist) ja keelata üldiselt piratsetaam kõigis riikides!

Piratsetaam on võimalik 1. tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeedi korral. See on edasikindlustuse apteeker.

Pisut paranemist piratsetaamiga ei ole vaja (see ei tööta), mida tuleb juua ilma vaheajata 3-5 aastat. Kas sa vajad seda? kuna tulemus ei pruugi olla)

libe3, kuid keegi pole sellist pikka uurimust läbi viinud! Võib-olla sellest. sa oleksid jõnenud 50 tabletti))), keha ei saa seda taluda! ringlussevõtu kohta on hea, kuid palju on ka tara peal

libe3, nii et teil on vaja kihelkonda? selleks on muid vahendeid ja raha eest on see isegi odavam ja diabeet ei kahjusta)))

• 412glob8
• 03.06.2016
• 09:46

Sharapova karistati ka mildronaadi eest, kuid me torkasime teda)

• = _bond3
• 03.06.2016
• 09:46

libe3, võib suhkur lihtsalt langeda selle hea hüvitise tõttu.

• 412glob8
• 03.06.2016
• 09:50

energia)))))

• = _bond3
• 03.06.2016
• 09:52

412glob8, sa oled vale. See sõltub sellest, millist haigust piratsetaam on ette nähtud ja millist mõju ootate. See aitab isegi palju lööki, praktikas on seda mitu korda näha.

• 412glob8
• 03.06.2016
• 09:53

= _bond3, Kui insult on keelatud, võib vedeliku süstimine väljastpoolt! kui ka järsk rõhulangus, püüavad meie arstid neid ravimitega koorida ja lõpetada ((

• = _bond3
• 03.06.2016
• 09:54

libe3, siis peate juua tablette pikka aega (2 kuud ja kauem)

• = _bond3
• 03.06.2016
• 09:56

412glob8, Ja kui sa ei söö ega joo, siis sa ei saa? Ära ütle, kas te ei tea. Dehüdratsioon põhjustab südameprobleeme ja palju muud. Jah, loomulikult on iga süst infektsiooni värav, aga mida siis teha.

• = _bond3
• 03.06.2016
• 09:56

412glob8, kas sa oled arst?

• 412glob8
• 03.06.2016
• 09:58

= _bond3, dehüdratsioon ei alga kohe! on piisavalt aega, et survet mikroskoopiliste annustega õrnalt alandada või vähendada vähendamist vedeliku asendamisega! õige vere hõrenemine ja puhkus. meie arstid ei tea, kuidas seda teha, sest nad ei meeldi, sest keegi ei ole õpetatav.

• = _bond3
• 03.06.2016
• 10:00

412glob8, ma ei kirjuta rõhu alandamisest, vaid vedeliku puudumisest kehas neelamisfunktsiooni tõttu.

• 412glob8
• 03.06.2016
• 10:02

= _bond3, ja ma kirjutan sügisest, järsust hüppest ja keegi ei taha alla neelata. kõik hakkab veres ujutama.. "normaalsetes" riikides tõstan ma selliseid inimesi jalgadele väga kiiresti!

• = _bond3
• 03.06.2016
• 10:39

412glob8, olete selles küsimuses amatöör, me tõstame ka. Ma töötan sellises vaskulaarses keskuses.

Piratsetaam

Kasutusjuhend:

Hinnad online-apteekides:

Piratsetaam on sünteetiline nootroopne ravim, mida kasutatakse laialdaselt psühhiaatrilises ja neuroloogilises praktikas.

Farmakoloogiline toime

Piratsetaami toimeaine, mis toimib otse ajus, parandab kognitiivseid protsesse nagu mälu, õppimisvõime, tähelepanu ja vaimne jõudlus. Lisaks on ravimil taastuv ja kaitsev toime intoksikatsiooni ja hüpoksia tõttu põhjustatud ajukahjustuse korral.

Juhiste kohaselt on piratsetaam kesknärvisüsteemile erinev:

• Mõjutab vere viskoossust ilma veresoonte laiendavat toimet avaldamata;
• Parandab närvirakkude ainevahetusprotsesse;
• Parandab mikrotsirkulatsiooni;
• Muudab aju impulsside leviku kiirust.

Piratsetaami kasutamine parandab aju poolkera, tserebraalse verevoolu ja sünaptilise juhtimise vahelist suhtlust neokortikaalsetes struktuurides.

Vormivorm

Piratsetaam on saadaval ravimvormis:

• Kapslid, igaüks 400 mg. 60 tükki pakendi kohta;
• Kaetud tabletid, igaüks 200 mg. 60 tükki pakendi kohta;
• 20% süstelahus 5 ml ampullides.

Piratsetaami analoogid toimemehhanismil on ravimid Lucetam, Memotropil, Nootropil, Piracetam-AKOS, Escotropil.

Näidustused Piratsetaam

Piratsetaam vastavalt täiskasvanutele ettenähtud juhistele:

• Vertigo (vertigo) ja sellega seotud tasakaaluhäirete raviks, välja arvatud psühhogeense ja vasomotoorse päritolu pearinglus;
• Psühhoorganilise sündroomi sümptomaatiliseks raviks, mille aktiivsus, mälu ja tähelepanu kontsentratsioon vähenevad, samuti käitumise, meeleolu ja kõndimise muutus;
• Sirprakulise vasokoklusliku kriisi ennetamiseks ja leevendamiseks;
• Kortikaalse müoklonuse raviks nii monoteraapias kui ka kompleksravis.

Vastavalt näidustustele on Piracetam lastele ette nähtud järgmistel juhtudel:

• Düsleksia, tavaliselt kombineeritult teiste meetoditega, sealhulgas kõneteraapiaga;
• Haiguse rakkude vasoklusaalne kriis ennetamiseks ja leevendamiseks.

Vastunäidustused

Juhiste kohaselt on Piracetam vastunäidustatud, kui:

• Ülitundlikkus ravimi ühe komponendi suhtes;
• Hemorraagiline insult;
• Rasedus ja imetamine;
• Psühhomotoorne agitatsioon;
• Krooniline neerupuudulikkus (CC vähem kui 20 ml / min);
• Chorea Huntington.

Lisaks tuleb vastavalt näidustustele kasutada piratsetaami ettevaatusega järgmistel juhtudel:

• Krooniline neerupuudulikkus (CC 20-80 ml / min);
• Hemostaatilised häired;
• Raske verejooks;
• Ulatuslikud kirurgilised sekkumised.

Vaadake ka:

Piratsetaami annustamine

Vastavalt näidustusele soovitatakse kapslite vormis piratsetaami võtta tühja kõhuga või söögi ajal. Päevane annus jagatakse sageli 2-4 annuseks, viimane annus tuleb võtta hiljemalt 17 tundi, et mitte põhjustada unehäireid. Südamepuudulikkuse või neelamisraskuste korral võib piratsetaami süstelahusena kasutada intravenoosselt ja intramuskulaarselt.

Piratsetaami kasutamisel kortikaalse müokloonia raviks suureneb algannus 7,2 g päevas 4,8 g iga päev. Kogu haiguse perioodi vältel toimub ravi 24 g ravimi manustamisega päevas. Pärast kuut kuud kestnud ravi on soovitatav ravimit katkestada või päevaannust vähendada, vähendades seda järk-järgult 1,2 g päevas. Kui Piracetami kasutamisel on kerge terapeutiline toime, tuleb ravi katkestada. Uuendatud krambihoogude vältimiseks ei ole soovitatav ravimit järsku katkestada.

Psühhoorganilise sündroomi sümptomaatilise raviga esimesel ravinädalal võetakse 4,8 g päevas, seejärel vähendatakse annust toetavaks - 1,2-2,4 g.

Pearingluse ja sellega seotud tasakaaluhäirete ravis on tavaliselt ette nähtud 2,4-4,8 g piratsetaami päevas.

Sirprakulise vaso-oklusiivse kriisi laste ja täiskasvanute profülaktikaks jagatakse 160 mg päevas 1 kg kehakaalu kohta neljaks võrdseks osaks. Ravi ajal tuleb meeles pidada, et piratsetaami ebaregulaarne manustamine võib põhjustada haiguse ägenemist. Haiguse raviks tuleb ravimit manustada intravenoosselt 300 mg 1 kg kohta päevas.

Üle 8-aastastel lastel on düsleksia ravi piratsetaamiga efektiivne kombinatsioonis teiste meetoditega. Sel juhul võtke 4 kapslit (400 mg) kaks korda päevas.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral tuleb sõltuvalt haiguse tõsidusest kohandada kasutatud annust:

• Kerge (CK 50-79 ml / min) manustamisel tuleb võtta 2/3 soovitatud ööpäevasest annusest 2-3 annusena;
• Keskmine tase (CC 30-49 ml / min) - 1/3 päevaannusest, jagatuna kaheks annuseks;
• Raske (CC 20-30 ml / min) - üks kord ööpäevas.

Piratsetaami kõrvaltoimed

Kõige sagedamini kasutatakse Piracetami kasutamisel kesknärvisüsteemi rikkumisi, näiteks:

• Mootori desinfitseerimine;
• Unisus;
• Asteenia;
• Unetus;
• Tasakaalustamatus;
• Hallutsinatsioonid;
• Ärrituvus;
• Depressioon;
• Peavalu;
• Epilepsia ägenemine;
• Vaimne ärevus;
• Ataksia;
• Ärevus;
• Teadvuse segadus.

Lisaks võivad Piracetami terapeutilised annused vastavalt ülevaatele põhjustada:

• Iiveldus, kõhulahtisus, oksendamine, kõhuvalu;
• Vertigo;
• Anafülaktilised reaktsioonid, ülitundlikkus, angioödeem;
• Vererõhu alandamine, palavik;
• Kaalutõus;
• Sügelus, dermatiit, urtikaaria;
• Tromboflebiit, valu süstekohal.

Piratsetaami kasutamisel annustes, mis ületavad ravi, suureneb vere- ja kõhuvalu kõhulahtisuse tekkimise oht. Kuna ei ole spetsiifilist antidooti, ​​kui Piracetam'i üleannustamine tuleb läbi viia:

• Sümptomaatiline ravi;
• Oksendamise indutseerimine;
• Maoloputus;
• Hemodialüüs (efektiivsus 50-60%).

Piratsetaami samaaegsel kasutamisel koos joodi sisaldavate kilpnäärme hormoonidega võib tekkida ärrituvus, segasus ja unehäired.

Ladustamistingimused

Piracetami tunnistust saab osta retsepti alusel. Ampullide säilivusaeg lahuse ja kapslitega on 3 aastat, tabletid on 24 kuud.

Diabeetiline entsefalopaatia

Diabeetiline entsefalopaatia (DE) on kesknärvisüsteemi (aju) struktuuride kahjustus, mis on tingitud ainevahetushäiretest diabeedi korral. Spetsialistidele tähendab see tsentraalset diabeetilist polüneuropaatiat.

Enkefalopaatia (mis pärineb kreeka sõnadest entsefoon - aju ja patos - patoloogia, haigus) on kollektiivne kontseptsioon, mis ühendab erineva raskusastmega ilminguid: kergeid peavalusid kuni tõsise vaimse aktiivsuse ja teadvuse häiredeni. Peamine omadus on see, et see ei erista iseseisva nnoloogilise haiguse all, vaid areneb olemasolevate häirete taustal. Enim levinud entsefalopaatia põhjused: vaskulaarsed haigused, vigastused, toksilised kahjustused.

Mõnede teadlaste sõnul on DE sagedamini I tüüpi diabeedi korral rohkem kui 80%. Patoloogia levimus suhkurtõvega patsientidel varieerub sõltuvalt erinevatest allikatest 3 kuni 78%.

Eriline tunnus on diagnoosimise ja teiste entsefalopaatia põhjustega isoleerimise raskus.

Arengu põhjused

DE klassikalises määratluses on selle arengu põhjused järgmised:

• Diabeetiline mikroangiopaatia.
• Metaboolsed häired.

Ennustavad tegurid on järgmised:

• Vanadus
• Suurenenud kehamassiindeks.
• Suurenenud lipiidide peroksüdatsioon (võimalik määrata kindlaks spetsiaalse biokeemilise vereanalüüsi abil).
• Lipiidide metabolismi häired (madala tihedusega lipoproteiinide kõrgenenud tasemed, madala tihedusega lipoproteiinide madal tase).
• Pikaajaline kõrgenenud veresuhkru tase ja kõrge glükeeritud hemoglobiinisisaldus.

Väikeste laevade seinte läbilaskvus ja struktuur on halvenenud. Selle tulemusena häiritakse närvikiudude ja rakkude toitumist ning areneb hapniku- ja energiaressursside puudumine rakkudes. Kompensatsiooni hulka kuuluvad hapnikuvabad metaboolsed protsessid (anaeroobsed). Need on vähem tõhusad ja põhjustavad toksiliste toodete kogunemist. Selle tulemusena mõjutavad kõrgemad ajufunktsioonid. Nende rikkumiste ilmingud nõuavad olulist aega - pikaajalist diabeedi perioodi.

Seetõttu viitab DE diabeedi hilistele tüsistustele. Sageli on tal aega I tüüpi suhkurtõve tekkeks, sest see algab noores eas. Järelikult on ED tõenäosus vanemas vanuserühmas ED.

II tüüpi diabeedi all kannatavatel eakatel patsientidel põhjustab entsefalopaatiat sageli aju veresoonte aterosklerootiline kahjustus.

Samuti võib entsefalopaatia kujuneda diabeedi olulise individuaalse tüsistuse tagajärjel - ajuinsult.

Diabeedi tüsistuste hulka kuuluvad entsefalopaatiad, mis tekivad ägedates olukordades: hüpoglükeemia, dekompenseeritud hüperglükeemilised seisundid. Aju on üks kõige tundlikumaid organeid glükeemilise taseme ja ainevahetushäirete korral. Need seisundid võivad olla suhkurtõve varajasteks tüsistusteks ja ilmseteks, näiteks diabeetiliseks prekoomiks ja koomas. Eraldi tähtsuse ja vahetu ohu tõttu elule asetatakse nad eraldi gruppi. Varase tüsistuste, eriti hüpoglükeemia sagedased ilmingud suurendavad hiljem DE tekkimise tõenäosust.

Märgid

TE spetsiifiliste ilmingute tuvastamine on raske ülesanne. Teiste põhjuste tõttu võib täheldada sarnaseid sümptomeid: aterosklerootilised vaskulaarsed kahjustused, aju vereringe häired, hüpertensioon, ketoatsidoosi mõjud. Võimalikud diabeetilise entsefalopaatia sümptomid:

1. Asteenia (nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, emotsionaalse sfääri ebastabiilsus, unehäired).
2. Peavalu See võib olla kokkusurutav, pigistav, kui tunne, et pea on raske.
3. Kuumahood, palavik, pearinglus, teadvuseta või minestavad seisundid.
4. Kahekordne nägemine, "vilkuv lendab, udu", kõndimiskindlus, pearinglus. Muutused on täpsustatud neuroloogilise uuringu käigus.
5. Kõrgemate (kognitiivsete, vaimse) ajufunktsioonide rikkumine. Vähene mälu, tähelepanu, mõtlemisprotsessid, depressioon ja apaatia. Depressiooni fenomenid diabeedi korral on mitmed mehhanismid: psühholoogilised hetked haiguse poolt kehtestatud piirangute ja aju keskstruktuuride biokeemiliste muutuste tõttu.
6. Mõnikord on võimalikud krampide ilmingud, segaduse elemendid.

Diagnoosimiseks on lisaks kaebustele vaja kindlaks määrata neuroloogilised sümptomid spetsialisti poolt läbi viidud uuringu käigus, teostades elektroencefalogrammi, mõnel juhul arvuti või magnetresonantstomograafia. Instrumentaalsete uuringute andmed näitavad selgemalt aju struktuurseid muutusi, millel on märkimisväärne entsefalopaatia raskusaste.

Ravi

Diabeetilise entsefalopaatia ravi hõlmab:

• Meditsiiniline toitumine pidevalt. Liha, piimatoodete, jahu ja kartulite keeldumisega.
• Vasoaktiivse ja metaboolse ravi kursuste kasutamine, võttes arvesse meditsiinilise järelevalve all olevaid vastunäidustusi. Sealhulgas rakendatavad ja ennetavad eesmärgid. Kestus 1-3 kuud, üks või mitu korda aastas.

Hüvitise saavutamise tagab elustiili ja glükeemilise kontrolli all oleva sobiva ravi määramine.

Metaboolse teraapiana kasutatakse antioksüdante (alfa-lipohappe preparaate), aju-kaitsevahendeid (piratsetaami), vitamiine (B1, B6, A, C või kombineeritud ravimeid - neuromultivitis, milgamma). Vasoaktiivne ravi võib hõlmata: piratsetaami, stugerooni, nimodipiini. Samal ajal viiakse läbi ravi lipiidide metabolismi korrigeerimiseks - statiinirühma ravimite kasutamine.

Ägeda seisundi korral võib diabeedi ägedate tüsistuste korral nõuda krambivastast ravi või ravi. Diabeetilise entsefalopaatia diagnoosi korral pakutakse pikaajalist ja keerulist ravi.

Mõju ja prognoosid

Üldiselt määrab prognoos ja tagajärjed ise diabeedi tõsiduse. Kui DE ilmub, on selle täielik ravimine ebatõenäoline. Piisava ravi taustal aeglustub tüsistuste progresseerumine, säilitatakse diabeediga patsiendi tervislik seisund ja töövõime. Mis aastatepikkuse voolu ja kontrolli puudumise tõttu võivad viimase abinõuna kannatada iseteeninduse oskused ja välist abi on vaja.