Polüneuropaatia (diabeetiline, alkohoolne, põletikuline)

• Hüpoglükeemia

Alkohoolne neuropaatia on sensorimotoorne polüneuropaatia, mille haigus on haiguse algstaadiumis ülekaalus. Alkoholi jätkuva kasutamise korral ulatub protsess ülemise otsa poole. Algus on nähtamatu, ja sümptomite suurenemine ilmneb üle kuu ja kauem. Sensoorsed sümptomid on tuimus, paresteesiad koos kihelustunnetega ja tugev valu. Liikumishäired on hargneva jala sümptom, käte nõrkus ja isegi proksimaalsete jalgade nõrkus haiguse kaugelearenenud staadiumis.

EMG uuring näitas peamiselt aksonaalset tüüpi kahjustusi. Laboratoorsete uuringute andmed näitavad maksafunktsiooni ebanormaalsust, veres täheldatakse makrotsütoosi.

Ravi peamine nõue on alkoholi täielik tagasilükkamine. On ette nähtud kõrge tiamiinisisaldusega dieet - kuni 100 mg päevas. Parandamine toimub alles mõne kuu pärast. Sageli ei ole selle grupi patsientidel ainult alkohoolne neuropaatia, vaid ka väikeaju alkoholiline degeneratsioon (kuni täieliku suutmatuseni kõndida tasakaalustamatuse tõttu), mis on palju halvem ravida kui neuropaatia.

Mono-neuropaatia alkohoolikutel on reeglina närvirakkude kokkusurumise tulemus, kui patsient magab raskes joobeseisundis. Sellise kompressiooni-isheemilise neuropaatia klassikaline tüüp on radiaalnärvi neuropaatia, mis surutakse kokku õlavarre spiraalses soones. Taastumine on tavaliselt spontaanne, kuid see võib kesta mitu nädalat - see on aeg, mis kulub aksonite ümberkorraldamiseks.

Tihti on tihendus peatus ka kompressiooni n tõttu. tagastatakse tüvepea pea või ulnarärvi neuropaatia retroepikondülli piirkonnas. Taastumine on samuti spontaanne ja kestab mitu nädalat.

Diabeetiline neuropaatia

Diabeetilist neuropaatiat esindavad mitmed sordid. Seni ei ole diabeetilise neuropaatia jaoks välja töötatud konkreetseid ravimeetodeid, kuid teadmised selle kursuse mõnede tunnuste kohta võimaldavad patsientidel anda vajalikke soovitusi. Neuropaatia ravi üldpõhimõtted hõlmavad diabeetilise päritoluga häireid.

1. Sensoorne-motoorne diabeetiline polüneuropaatia on diabeetilise neuropaatia kõige levinum tüüp. Distaalsete käte ja jalgade tundlikkus on kahepoolselt rikutud. Tavaliselt ei ole valu. Ravi on etiotroopne, s.o see on suunatud glükoosi taseme vähendamisele veres. Kahjuks ei põhjusta glükeemiline kontroll alati neuropaatia sümptomite taandumist.

2. Femoraalse närvi diabeetiline neuropaatia või nn "diabeetiline amüotroofia" on leitud ka üldpopulatsioonis, kuid see on palju sagedasem diabeediga patsientidel. Paradoksaalsel kombel esineb seda tüüpi häire tavaliselt veresuhkru taseme parema kontrollimise taustal, näiteks hüpoglükeemiliste ainete tablettide võtmisest insuliinile ülemineku ajal. Järsku hakkab patsient kaebama ühepoolse valu kohta alaseljas, puusas, kubemes, mis aja jooksul suureneb. Paar päeva pärast valu algust ilmuvad paresteesiad ja nõrgestatud tundlikkus puusapiirkonnas ja põlveliigese ja alumise jala keskpinnal.

Ligikaudu samal ajal ilmub nelinurksete lihaste ja puusaliigendajate nõrkus. Nõrkus ilmneb mõnikord nii ootamatult, et patsient võib langeda. Mõni nädal pärast nõrkuse teket areneb mõjutatud lihaste, peamiselt reie nelinurksete lihaste ilmne atroofia. Patsienti häirivad endiselt tõsised valud, mida ei saa ravida valuvaigistitega, kuid tavaliselt lahenevad need spontaanselt umbes kuu pärast algust. Pikaajaline prognoos on hea. Harvadel juhtudel ilmneb ühel pool sümptomite taandumist teisel pool.

Diabeetiline ja alkohoolne neuropaatia närvikahjustusega

Kahjulike harjumuste pikaajaline kuritarvitamine ei ole mitte ainult üksikisiku täielik halvenemine. Alkoholi pidev kasutamine võib vallandada erinevate siseorganite ja kehasüsteemide patoloogia. Perifeersete närvide hävimine, alkohoolne neuropaatia viitab sellistele haigustele, mis esinevad igal kümnel alkoholisõltlast, sõltumata immuunsusest, soost, vanusest jne.

Alkohoolse neuropaatia vormid

Haiguse kliinilise pildi analüüsi käigus eristatakse neid haiguse vorme:

• mootor. Seda ekspresseerivad mõned motoorika ja sensoorsete häirete häired, samuti perifeersete närvide pareesia erinev tase. Enamik kahjustusi esineb sääreluu alajäsemete närvides. Selliste rikkumiste tagajärjel ei saa inimene sõrmede ja jalgade painutamist ja lahtitulekut keerata, jalgade jalgadel kõndimine on raske, jalgade ja jalgade lihaste täielik atroofia ja nende piirkondade hüpotoonia. Põlve reflekse saab suurendada ja Achilleet - vastupidi - vähendada;
• sensoorne Sellist haiguse vormi iseloomustab valu distaalsete piirkondade alumistes jäsemetes, tuimus ja põletustunne, külmavus ja konvulsiivsed lihasspasmid gastrocnemiuses. Inimene võib tunda valu närvirakkude piirkonnas. Palmid ja jalad võivad osaliselt kaotada tundlikkuse, temperatuuri ja puutetundlikkuse võib kaduda. Sensoorsete häiretega kaasnevad vegetatiivsetele häiretele iseloomulikud sümptomid: liigne higistamine, naha marmoriseerumine, akrotsüanoos, ebaregulaarne vererõhk, kiire südame löögisagedus. Kõige sagedamini sellistes olukordades väheneb Achilleuse ja teiste kõõluste reflekside arv;
• segatud vorm, mis ühendab motoorseid ja sensoorseid häireid. Selle haiguse vormi tõusu võib suurendada või vähendada. Suurte närvirakkude piirkonnas on tuimus, valu, jäsemed võivad halvata. On näiteid pareesist, kuid see on üsna aeglane ja sellega kaasneb ebameeldiv tunne. Vähenevad sügavad motoorsed oskused ja refleksid, jäsemete lihaste atroofia, hüpotensioon võib esineda. Nii alumine kui ka ülemine osa on võrdselt mõjutatud;
• ataktiline. Seda vormi iseloomustab koordineerimise puudumine, tahtmatud liikumised, põletustunne ja tuimus jäsemetes, jäsemete tundlikkus väheneb, refleksid kaovad, igasugune kokkupuude ja palpatsioon põhjustab tugevat valu närvirakkude piirkonnas.

Haiguse kulgu ja laadi analüüsides jagunevad haiguse vormid krooniliseks, akuutseks ja subakuutseks.

Krooniline vorm areneb pika aja jooksul, peamiselt seda tüüpi haigusi esineb eakatel inimestel, kuid see võib mõjutada ka noori. Seda vormi diagnoositakse rohkem kui aasta pärast haiguse kulgu.

Akuutseid ja subakuutseid vorme täheldatakse harvemini, kuid nad arenevad palju kiiremini ja kiiremini.

Kroonilise alkoholismiga patsiendid ei pruugi tunda närvikahjustuse sümptomeid ja ilminguid.

Alkohoolse neuropaatia põhjused

Pidevalt mürgistades keha alkohoolsete jookidega, mõjutab see keha ainevahetusprotsesse negatiivselt, mõjutab kesknärvisüsteemi närvirakke, kahjustab impulsside ülekannet, mõjutab kõiki organismi elu toetavaid süsteeme ja häirib siseorganite toimimist. See muutub haiguse peamiseks sümptomiks.

Inimkeha joobeseisundi tõttu alkoholi lagunemisproduktidega mõjutab seljaaju ja aju funktsionaalsust. Polüneuropaatia on selle tingimuse tagajärg, põhjused võivad olla:

• alkoholi ja selle lagunemissaaduste regulaarne toksiline mõju vegetatiivse süsteemi kiudude närvilõpmetele;
• närvikiudude struktuuri kahjustamine, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni probleeme;
• avitaminosis, mis tekib tasakaalustamata toitumise, toitainete, mikroelementide puudumise tõttu. Vitamiinide puudumine ähvardab keha ainevahetusprotsesside aeglustumise, seedetrakti rikkumise, maksa ja teiste organite suure koormuse;
• B-vitamiini puudus Tiamiini defitsiit ei võimalda alkoholi oksüdeerumist, seega suureneb alkoholi toksiline toime ainult, keha ainevahetusprotsessid on oluliselt vähenenud, keha tunneb nõrgenenud, elutähtsa energia, kaitsva funktsiooni puudumise.

Lisaks alkoholile on olemas ka diabeetiline polüneuropaatia, mis on tingitud diabeedi tüsistusest, kahjustades kesknärvisüsteemi ja avaldades erinevaid sümptomeid. Diabeetiline ja alkohoolne polüneuropaatia on sarnased, sest selliste haiguste tagajärjel tekib inimese puue, mille tagajärjeks on puue.

Diabeetilise polüneuropaatia põhjused

Diabeetilise polüneuropaatia korral mõjutab somaatiline närvisüsteem, mis vastutab motoorsete ja sensoorsete funktsioonide, liikumise ja tundlikkuse eest. Antud juhul tunneb inimene tugevat peavalu, migreeni, kuid see haigus võib algfaasis täiesti asümptomaatiliselt edasi minna. Seetõttu on meditsiiniasutuses korrapäraste eksamite ajal oluline roll neuropatoloogi poolt läbi viidud uuringule.

Perifeerne närvikahjustus esineb ka organismi vegetatiivses süsteemis, mis tagab hingamisteede, seedesüsteemide, veresoonte ja teiste siseorganite katkematu toimimise.

Seda tüüpi neuropaatia tekkimine on tingitud kõrgenenud veresuhkru tasemest. Suhkru ainevahetuse suurenemine närvirakkudes aeglustub, närvilõpmed kogevad hapniku nälga, mille tagajärjel ilmnevad esimesed haiguse tunnused. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, on võimalik vältida mitmeid komplikatsioone ja närve saab täielikult taastada haiguse teistest sümptomitest vabanedes. Selleks piisab suhkru vähendamiseks kõikide arsti nõuete täitmisest.

Diabeetilise polüneuropaatia sümptomid

Märgid, millel on diabeetiline ja alkoholiline neuropaatia, mis see on? Oleme juba teist korda läbi vaadanud, kuid diabeedi korral on haiguse sümptomid veidi erinevad ja jagunevad kahte liiki: aktiivsed ja passiivsed ilmingud.

Esimene on järgmine märk:

• äge põletav valu;
• jäsemete kihelus, tuimus;
• ülitundlikkus mis tahes puudutuse suhtes;
• valu palpatsioonil, isegi tavaline puudutus põhjustab valu.

Passiivne sümptomite grupp on kõndimine, liikumisvõime halvenemine, jäsemete jäikus liikumise ja puhkuse ajal, motokudede surm.

Lisaks nendele kahele rühmale võivad esineda väikesed sümptomid:

• toidu seedimise ja omastamise probleemid;
• kusepidamatus;
• minestamine, pearinglus, vererõhu hüpped;
• erektsioonihäired meestel;
• nägemise kaotus, ähmane silmad;
• naha lõtvus ja lihastoonuse kadumine;
• ebaselge kõne;
• konvulsiivsed ilmingud;
• neelamis reflekside rikkumine.

Ükski arst ei saa anda 100% -list prognoosi, kuid patsiendi kaebuste põhjal saate luua haiguse kliinilise pildi, et ette näha tõhus terviklik ravi. Alkoholi kuritarvitajate kõige sagedasemad kaebused on:

• sagedased krambid alumistes jäsemetes, mis tekivad varvaste liikumisel;
• vasikate jalgade ja lihaste valu. Tavaliselt toimub see öösel, kuid siis regulaarsus kiireneb ja inimene ei tunne end lõpuni;
• jäsemete tuimus. Närvikahjustus tekitab paresteesia pärast ärkamist, lühikese aja jooksul tundlikkus taastub;
• jäsemete külmutamine isegi suvel;
• jäsemete nõrkus perifeerse närvikahjustuse tõttu;
• ebamugavustunne vasika lihaste palpeerimisel.

Kui haigus kasvab, muutuvad ilmingud üha intensiivsemaks ja ei võimalda patsiendil täielikult elada. Kui inimene aja jooksul täielikult hävib kahjulikud harjumused, võivad haiguse sümptomid väheneda ja arstid annavad võimaluse täieliku taastumise saavutamiseks.

Diagnostilised meetodid

Enne ravi määramist saadab pädev arst patsiendile läbivaatuse. Mõlema polüneuropaatia haiguse diagnoosimine toimub järgmiste punktide alusel:

1. Uuritakse patsientide kaebusi, uuritakse krooniliste haiguste, viirusinfektsioonide, päriliku eelsoodumuse haiguslugu. Kliinilise pildi põhjal teeb arst järeldused ja konkreetse haiguse olemasolu või saadab patsiendi teise kitsasse spetsialisti konsulteerimiseks ja teiste patoloogiate väljajätmiseks.
2. Laboratoorsed uurimismeetodid: vere- ja uriinianalüüs, võttes biomaterjali närvikiudude ja tserebrospinaalvedeliku kujul.
3. Elektroneuromüograafia, et kinnitada või välistada aksonaalset degeneratiivset häire.
4. MRI ja CT, mis välistavad mis tahes muu siseorganite kahjustuse, välja arvatud perifeersed närvid.

Alkohoolse neuropaatia ravi

Selleks, et puuet ei saada, tuleb abi saamiseks viivitamatult konsulteerida arstiga, ravi hilinemine mõjutab negatiivselt keha sisemist seisundit ja on tulevikus keeruline. Esimene taastamise reegel on alkoholi täielik tagasilükkamine. Kui patsient ei kavatse seda teha, ei anna ükski arst mingeid ettekirjutusi, sest nad on antud juhul mõttetud.

Vastasel juhul määratakse patsiendile ravimite kompleks, mis joob kursidega:

• vitamiinikompleksid koos tiamiiniga ja teiste toitainetega, mida keha puudus. Need võivad olla süsti- või tabletipreparaadid;
• aine ainevahetusprotsessid, ained;
• nootroopsed põletikuvastased ravimid, valuvaigistid, valuvaigistid;
• ravimid vere mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.

Koos traditsioonilise farmakoloogiaga saate kasutada traditsioonilise meditsiini nõuandeid, kuid ravi isegi looduslike koostisosadega nõuab kooskõlastamist oma arstiga. Närvisüsteemi taastamiseks kasutavad motoorsed funktsioonid ja sensoorsed meetodid erinevaid meetodeid. Kasutatakse rahustavaid roogasid, nagu palderjan, emaluu ja tüümian. Saate kasutada suu-vanne, kuhu on lisatud punase pipra või puude okaspuid. Pärast pool tundi soojas vannis peaksite oma jalad hästi mähkima ja villasesse sokki kandma.

Patsiendid saavad valmistada erilist, toksiini puhastavat organismi, kefiiri, peterselli, porgandit, mett jne. Kokteile.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi

Selle patoloogia kõrvaldamise meetmete kompleks on suunatud nii haiguse põhjuste kui ka sümptomite kõrvaldamisele. Kui alustate diabeedi ravi õigeaegselt, ei saa te jätta jälgi ühestki häirivast tundest. Meetmed haiguse raviks:

1. B-vitamiinid, mis aitavad vähendada glükoosi aktiivset mõju närviimpulssidele ja nende läbipääsule närvisüsteemi kaudu.
2. Ained, mis häirivad suhkru sünteesi ja kõrvaldavad ka mõju närvirakkudele ja kiududele.
3. Krambivastased ravimid.
4. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, valuvaigistid, nootroopilised ravimid.

Mis tahes ravi peab algama haiguse pädeva diagnoosimisega ja sümptomite analüüsiga. Täieliku taastumise jaoks on oluline järgida kõiki reegleid, seada ennast positiivselt ja muuta oma väljakujunenud elustiili, vaadates läbi oma vaated toidu, liikumise ja sõltuvuste kuritarvitamise kohta.

Alkohoolne neuropaatia - kuidas neuroloogiline häire avaldub

Alkohoolne polüneuropaatia areneb kroonilise alkoholismi taustal. Etanool ründab paljude elundite ja süsteemide rakke, kahjustades närvikiudu. Haigus põhjustab tundlikkuse kadu, liikumisega seotud probleeme.

Kroonilised alkohoolikud diagnoosivad sageli alkohoolset neuropaatiat, mis on tõsine haigus, mis tekib keha pikaajalise joobeseisundi tõttu etanooli lagunemisproduktidega. Alkohol häirib metaboolseid protsesse, põhjustades närvisignaalide edastamise viivitust. Selle tagajärjel esineb ajus häireid.

Üldine teave

Kroonilise alkoholismi üheks peamiseks põhjuseks on polüneuropaatia, mis on geenide, mis vastutavad etanooli lõhustamisel atsetaldehüüdiks, kodeerimise eest. Geeni ebaõnnestumine toob kaasa vale mürgiste ühendite neutraliseerimise protsessi, mille tulemusena tekib alkoholisõltuvus.

Alkohoolne polüneuropaatia (neuropaatia) on neuroloogiline haigus, mis esineb kroonilises alkoholistis sõltuvuse viimases staadiumis. Patoloogilised muutused tekivad metaboliitide toksilisest mõjust perifeerse süsteemi mitmetele kiududele, mis viib nende hävitamiseni ja ebatervislike sümptomite ilmnemisele.

Esialgu hakkab jalgade tundlikkus vähenema. Täheldatud kognitiivsed ja motoorsed häired. Etanool kahjustab soolestiku seinu, mistõttu on toitainete imamine raske. Selle tulemusena häiritakse seedetrakti toimimist. B-vitamiini puudus areneb.

Neuropaatia ei ole ainus kroonilise alkoholismi tulemus. Lisaks närvisüsteemi funktsionaalsuse kahjustamisele mõjutab etanool kesknärvisüsteemi, põhjustades entsefalopaatiat; maksa, põhjustades tsirroosi; lihaste süsteem, mis põhjustab müopaatiat. On kindlaks tehtud alkoholi poolt põhjustatud iseloomulikud mäluhäired, Korsakoffi sündroom.

Pärast suurtes kogustes alkoholi tarvitamist magab alkohoolne alkohol tavaliselt ebamugavas asendis pikka aega. See toob kaasa närvikiudude kokkusurumise, mis on kompressioon-isheemilise neuropaatia tekke põhjus.

Huvitav Alkohoolse neuropaatia kliinilisi ilminguid kirjeldasid esmalt Letts 1787.

Patoloogia haiguste rahvusvahelisel liigitusel on kood vastavalt ICD 10 - G 62.1. Sümbolid vastavad haigusseisundi nimele, mida iseloomustab perifeersete närvide kahjustus.

Patoloogia toob kaasa närvide baasi - axoni - hävitamise, mis kutsub esile aksonaalse degeneratsiooni. Etanooli lagunemissaadused hävitavad müeliini - kiudude mantli (demüeliniseerumine). Sellised nähtused põhjustavad närvisignaalide edastamise peatumist, põhjustades kudedes destruktiivseid protsesse.

Haigus diagnoositakse sagedamini naistel. Naissoost keha on etüülalkoholi suhtes tundlikum, nii et polüneuropaatia teke esineb varem kui meestel. On tõestatud, et 200 ml tugeva alkoholi sisaldava joogi päevane tarbimine viib haiguse tekkeni viie aasta jooksul.

Haiguse liigid

Haiguse kliinilise pildi põhjal eristatakse järgmisi patoloogilisi vorme:

• Mootor. Seda iseloomustab sensoorse tundlikkuse väike kadu, pareseesi olemasolu. Alamjäsemete funktsionaalsust mõjutatakse aktiivselt: sõrmede äärikuid on raske painutada, jalgu pöörata, Achilleuse reaktsioon halveneb.
• Sensoorne. Valu ja temperatuuri tundlikkuse künnis väheneb, jalgades on tunne tuimus. Häired konvulsiivne sündroom ja autonoomsed häired.
• Ataktika. Koos liigutuste ebakorrektse koordineerimisega, ebaloomulik kõndimine, valu nahale puudutamisel. Ei ole kõõlusreaktsiooni.
• Segatud Ühendab sensoorsed ja liikumishäired. Seda väljendab märkimisväärne tuimus, valu, jäsemete halvatus. Küünarvarre ja käte lihased võivad põhjustada atroofiat. Halvendage reflekse. Vererõhk langeb järsult.

Kui valulik seisund kestab kauem kui aasta, diagnoositakse neuropaatia subakuutne vorm, sümptomite kiirem kasv, äge. Viimane tüüp areneb suure alkoholi annuse kasutamise tõttu, mida iseloomustab eredaid märke.

Patoloogia areneb vastavalt teatud etappidele: algne, progressiivne, statsionaarne ja regressiivne. Viimane etapp saavutatakse piisava töötlemisega.

Kuidas see haigus avaldub

Alkohoolne polüneuropaatia areneb tavaliselt järk-järgult, esialgu puuduvad haiguse iseloomulikud sümptomid. Kliinilised sümptomid hakkavad suurenema, kui patsient tunneb jalgades nõrkust, tal on raske liikuda.

Sageli on haigus keeruline alkohoolse entsefalopaatia poolt, millel on ebasoodne taastumise prognoos.

Esiteks on mootori funktsioonid häiritud. Alkohoolsel ajal muutub kõndimine ekstensorlihaste kahjustuste tõttu jalgades. Jalad kasvavad märgatavalt, seda seletab lihaste atroofia vasikates. Patsiendid ei reageeri soojuse stiimulitele, nad ei tunne põrandat jalgade all, nende jalad muutuvad “vatituks”. Käte lihased hakkavad viimaks atrofeeruma.

Jalgade naha värvus ja värvus on muutunud: kaanel on marmorist varjund, kooritakse maha. Küüneplaat on deformeerunud, muutub rabedaks. Patsiendil on liigne higistamine. Lõppfaasis tekivad haavandid ja turse.

Paralüüsi suurenemine, mis oluliselt piirab patsiendi aktiivsust. Kuna närvikoe toksiline kahjustus suureneb, areneb tahhükardia ja õhupuudus. Neuropaatiaga kaasneb amniasündroom, kus moodustub amneesia, inimene kaotab aja ja ruumi navigeerimise võime.

Patsiendid kaebavad jalgade ärritavate valude pärast, mis avalduvad põletustunnetes. Paresteesia areneb - lihaste ja jalgade kipitus, sügelus. Sümptomid kasvavad öösel, põhjustades unetust. Valu tuleneb kergest puudutusest. Kui hävitav protsess edeneb, kaob valu, mis näitab närvikoe hävimist.

Tavaliselt ilmub sensoorne düsfunktsioon, seejärel trofiline ja vegetatiivne. Kahjustusi iseloomustab sümmeetria. Haiguse pikaajaline kogemus põhjustab vaagna kontrolli kadumist.

Kui alkohol kahjustab nägemisnärvi, diagnoositakse amblüoopiat - nägemishäired, mis tekivad 2 nädala jooksul. Ravi puudumisel tekib pimedus.

Raske haiguse korral nõrgenevad hingamisteed, mis põhjustab hingamispuudulikkust. Sellise komplikatsiooni vältimiseks on vajalik erakorraline mehaaniline ventilatsioon. Samuti on kahjustatud kolju närve, vaimsete häirete progresseerumist.

Neuroloogilise häire põhjused

Kroonilise alkoholismi viimases etapis moodustub alkoholi tekke neuroloogiline patoloogia. Perifeersete kiudude hävitamisele aitavad kaasa järgmised tegurid: t

• etanooli toksiline toime;
• B-vitamiini puudus;
• närvide ainevahetusprotsesside ebaõnnestumine;
• maksahaigus;
• ebanormaalsete geenide olemasolu, mis mõjutab negatiivselt etanooli jagunemist.

Aeg-ajalt alkohoolsete jookide kasutamine suurendab polüneuropaatia riski. Sellised vedelikud hävitavad koheselt tiamiini, hävitades maksa rakke. Lisaks võivad denaturatsioonid põhjustada surma.

Alkoholi pidev kasutamine mõjutab seedetrakti organeid, arendab gastriiti, pankreatiiti, hepatiiti, millega kaasneb toidu ja mikroelementide vale imendumine. B-grupi vitamiinide puudumise põhjuseks on alkohooliku monotoonne defektne menüü.

Selline puudus häirib närvikude varustamist, mis viib nende düsfunktsiooni. Vitamiinide puudumise sõltuvus etüülalkoholi annusest on kindlaks tehtud: suurem alkoholisisaldus põhjustab suuremat puudust.

Nakkushaigused, verejooks ja muud energiakulu suurendavad tegurid süvendavad vitamiinide, nikotiinhappe puudust ja kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsiooni. See toob kaasa valgu puudulikkuse.

Diabeet, epilepsia, narkootikumide üleannustamine, vähk võib põhjustada arenguhäirete teket, põhjustades närvisüsteemi häireid. Selliste seisundite prognoos on ebasoodne.

Diagnostilised meetodid

Alkohoolset polüneuropaatiat diagnoositakse siis, kui 2 või enam perifeerset kiudu ja 1 lihas on kahjustatud. Lisaks tuleb patsiendi uurimisel avastada mootori, sensoorsed ja vegetatiivsed kahjustused.

On vaja kinnitada, et degeneratiivsetel muutustel on alkohoolne päritolu. Selleks peate intervjueerima patsienti ja sugulasi. Elektroneuromüograafia on vajalik - protseduur, mis tagab aksonaalse degeneratsiooni sümptomite ja müeliinikapsli kahjustumise.

On vaja eristada alkohoolse päritoluga polüneuropaatiat diabeetikust. Diabeetilist polüneuropaatiat iseloomustab identsed ilmingud. Õige diagnoosi jaoks on vajalik õige diferentsiaaldiagnoos. Ureemilise ja diabeetilise polüneuropaatia välistamiseks on vaja selgitada seljaaju vedelikku ja kahjustatud koe biopsiat. Vastuolulistel juhtudel kasutasite magnetresonantstomograafiat.

Ravi

Neuropaatia ravi viiakse läbi kompleksis. See hõlmab ravimite võtmist ja elustiili muutmist. Esmane ülesanne on alkoholi täielik tagasilükkamine. Kui seda reeglit ei järgita, on taastumine võimatu.

On vaja alustada tasakaalustatud toitumist, sealhulgas toitaineid sisaldavate toitainetega: pähklid, liha, kala, köögiviljad, piimatooted, looduslik mesi. Dieetide muutmine küllastab neerud ja maks vitamiinielementidega, aju hapnikuga, mis taastab närvikoe.

Kroonilises alkoholismis ravitakse polüneuropaatiat ainult lühikese aja jooksul. Kui degeneratiivsed muutused on täielikult moodustunud ja närvikude etanool hävitab, ei ole võimalik tervist taastada. Meditsiin võib vähendada ainult haiguse protsessi ilminguid, stabiliseerides patsiendi seisundit.

Ravimiteraapia

Ravi peamine ülesanne on taastada keha kadunud funktsioonid. Narkootikumide valimine peaks toimuma, võttes arvesse patsiendi neuroloogilist haavatavust.

Farmakoloogilistest toodetest valige:

• püridoksiin (vitamiin B6);
• tiamiin (vitamiin B1), mis süstitakse esialgu intramuskulaarselt ja mida seejärel kasutatakse tablettide kujul;
• foolhape;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - ained, mis normaliseerivad vereringet, tugevdavad veresoonte seinu;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - antioksüdantpreparaadid, mis sisaldavad lipohapet;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - neurotroofsed ravimid;
• hepatoprotektorid, mis taastavad maksakoe.

Neuropaatia valu on neuroloogiline, mistõttu ei piisa klassikaliste valuvaigistite võtmisest selle kõrvaldamiseks. Mittesteroidse seeria põletikuvastased ravimid aitavad vabaneda valu sündroomist: Ibuprofeen, Diklofenak, Meloksikaam.

Keelatud on kasutada kontrollimatult tugevaid valuvaigisteid. Arst peaks piirama ravimite võtmise sagedust, et mitte tekitada narkosõltuvuse teket.

Pöörake tähelepanu! Kuna enamik ravimeid ei ole alkoholiga kokkusobiv, on vaja alkoholi täielikult loobuda.

Samuti on ette nähtud krambivastased ravimid, nagu Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Vaja on antidepressante: Paroksetiini, Amitriptiliini.

Väga oluline on psühholoogiline abi. Patsient peab selgitama haiguse põhjuseid, et ta mõistaks vajadust loobuda taaskasutamise kasuks. Isik peab mõistma, et selle reegli mittejärgimine võib põhjustada puude ja surma.

Täiendavad ravimeetodid

Lihasüsteemi tugevdamiseks ja närvilõpmete toimimise parandamiseks kasutatakse füsioteraapia meetodeid, massaaži, nõelravi, füsioteraapiat.

Mootori aktiivsuse taastamiseks võite pöörduda traditsioonilise meditsiini poole. Tõhus mee ja munade kokteil. Ühes konteineris on vaja ühendada kana muna, 2 supilusikatäit taimeõli ja mett. Kõik koostisosad on vahustatud segistiga, protsessi lõpus tuleb juua lisada pool klaasi porgandimahla. Terapeutiline kokteil võetakse kaks korda päevas.

Mürgiste ühendite evakueerimiseks kehast peate segama madala rasvasisaldusega kefiiri peterselli ja päevalilleseemnetega. Enne hommikusööki on vaja iga päev juua väärtuslikku jooki.

Eriti kasulikud jalavannid, mis on valmistatud kuuma pipra ja männi infusiooni viilutatud podadest. Jalad tuleb vedelikku pool tundi alandada, seejärel hoida jäsemed soojas. Tööriist tagastab sensuaalse tundlikkuse.

Soovitatav on raviga kaasneda rahustavate maitsetaimede kasutamine: palderjan, emasloom.

Tüsistused

Ilma sümptomaatilise ravita suurenevad neuropaatia tunnused. Protsess võib põhjustada jalgade paralüüsi, vaimseid häireid, väikeaju kahjustust, mis avaldub liikumatu oskuste pöördumatul rikkumisel. Algstaadiumis diagnoositud polüneuropaatia on kergesti ravitav. Haiguse sümptomid taanduvad, kuid alkoholi taandumise korral sümptomid korduvad. Kroonilise alkoholismi järgne rehabilitatsiooniperiood on üle kuue kuu.

Alkoholi põhjustatud neuropaatia on alkoholi kuritarvitamise vältimatu tulemus. Haigus võib muuta inimese kehtetuks ja täielikult muutuvaks eluks. Ainult alkoholi keeldumine ja õigeaegne arstiabi võivad patsienti ravida.

Diabeetilise ja alkohoolse polüneuropaatia ravi: farmakoteraapia võimalused ja väljavaated

Artiklist

Tsitaat: Golovacheva V.A, Strokov I.A. Diabeetilise ja alkohoolse polüneuropaatia ravi: farmakoteraapia võimalused ja väljavaated // Rinnavähk. 2014. №16. Lk. 1193

Diabeetilise ja alkohoolse polüneuropaatia levimus

Tänapäeval on polüneuropaatia arenguks palju põhjuseid. Selle sündroomi kõige levinumad põhjused on diabeet ja krooniline alkoholism (CA). Üldiselt moodustavad diabeetilised (DPN) ja alkohoolsed (APN) polüneuropaatia enam kui 1/3 kõigist polüneuropaatia juhtudest üldiselt [1, 2].

Diabeedis võib perifeerse närvisüsteemi lüüasaamine ilmneda mitmesugustes kliinilistes vormides, umbes 70% kõigist vormidest esinevad DPS-is [3]. Epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt varieerub DPN levimus suuresti, sõltuvalt diagnoosimisel kasutatud meetoditest ja diagnostilistest kriteeriumidest. Seega on kliinilise läbivaatuse käigus polüneuropaatia tuvastamise sagedus 20% ja elektromüograafia (EMG) ajal 80%. Kliinilises praktikas tuvastatakse II tüüpi diabeet pooltel juhtudel juhtudest 5-7 aasta jooksul. Samal ajal on diabeedi diagnoosimise ajal 20–30% patsientidest juba diabeetiline neuropaatia [4].

APNi praegune levimus üldpopulatsioonis ei ole teada ning epidemioloogiliste andmete kohaselt varieerub see suuresti - sõltuvalt CA diagnoosist ja neuropaatia määramiseks ja liigitamiseks kasutatud kriteeriumidest. Ameerika epidemioloogiliste uuringute tulemuste kohaselt avastatakse USA-s APN-i 25–66% -l CA-ga patsientidest. Alkoholismi diagnoos määrati kindlaks vastavalt psüühikahäirete diagnostilise ja statistilise käsiraamatu neljanda väljaande, neljanda väljaande DSM-IV kriteeriumidele ja alkohoolse polüneuropaatia diagnoosile. kliiniliste ja elektrodiagnostiliste kriteeriumide kohta [5]. On leitud, et PSA on palju tavalisem alkoholi kuritarvitavatel naistel kui meestel [6]. O.A. uuringu kohaselt. Dina et al., APN areneb CA varasemas staadiumis ja on naistel raskem kui meestel [7].

Kaasaegsed ideed DPN patogeneesi kohta

Kodune arst ja teadlane V.M. Uurijad uurisid aktiivselt diabeedi neuroloogiliste tüsistuste kliinilisi ilminguid ja patogeneesi. Oma raamatus "Närvisüsteemi lüüasaamine diabeedis" (1981) kombineeris ta DPN-i arengu vaskulaarseid ja metaboolseid teooriaid, ennustades seeläbi kaasaegset arusaamist DPN patogeneesist [10]. Ja alles 2001. aastal avaldas Ameerika teadlane M. Brownlie ajakirjas Nature artikkel, kus ta kombineeris eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid DPN patogeneesi biokeemilise aluse kohta ning viitas spetsiifilistele ainevahetushäiremehhanismidele, mis olid aluseks mikrovaskulaarsete ja närvikiudude kahjustusele [11]. Hiljem töötas Ameerika ja Saksa teadlaste meeskond välja M. Brownlie teooria, avaldades 2003. aastal eksperimentaalsete uuringute tulemused, mille järel DPN patogeneesi teooria võttis oma struktureeritud, kaasaegse vormi [12].

DPN-i etioloogia on heterogeenne [8]. Krooniline hüperglükeemia ja üldised hüperglükeemilised mõjud on DPNi arengu kõige olulisem lähtepunkt. Muud olulised patoloogilised mehhanismid, mis aitavad kaasa DPN moodustumisele, hõlmavad oksüdatiivset stressi, heksosamiini glükoosi kasutamise raja blokeerimist, glükoosi metabolismi polüooli raja aktiveerimist, suure hulga lõpp-glükatsiooni lõpp-produktide (CPIH) moodustumist ja nende kogunemist närvikiududesse, endoneuraalse verevoolu puudulikkust [9, 10].

Hüperglükeemia poolt esile kutsutud rakkude kahjustuse 4 peamist patogeneetilist rada: polüool, heksosamiin, proteiinkinaasi C aktivatsioonirada ja CIH moodustumise rada (joonis 1). Krooniline hüperglükeemia rakkude sees, neuronites ja endoteelirakkudes põhjustab energia metabolismi katkemist, aktiivsete vabade radikaalide (superoksiidide) suurenemist, mis kahjustavad mitokondriaalset DNA-d. See omakorda aktiveerib spetsiaalseid polümeraase (PARP), mis vähendavad glükolüüsi ensüümi, glütseraldehüüdi-3-fosfaadi dehüdrogenaasi aktiivsust. Nendel tingimustel muutub glükoosi kasutamine võimatuks, glütseraldehüüd-3-fosfaat koguneb, 4 eespool nimetatud mehhanismidest aktiveeritakse, mis viib raku patoloogiani [13]. Glükoosi metabolismi vaheproduktid on toksilised. Nende kogunemine neuronites ja endoteelites põhjustab neuropaatia ja angiopaatia teket. Vabade radikaalide ülemäärasest moodustumisest põhjustatud oksüdatiivne stress põhjustab glükoosi ainevahetuse häirimist [10].

Erinevate uuringute kohaselt hõlmavad DPN-i arengut soodustavad tegurid vanust, diabeedi kulgemist, glükeeritud hemoglobiini taset veres (HbA1c) [9].

Kaasaegsed ideed ALP patogeneesi kohta

Praeguseks pole APN-i patogeneesi täielikult mõistetud. Arutatakse kahte peamist APN-i arengu patogeneetilist mehhanismi:

1) etanooli ja selle metaboliitide otsene toksiline toime;

2) alatoitumise ja / või malabsorptsioonisündroomiga (malabsorptsiooni sündroom) seotud B-vitamiini puudus [5].

Üha enamate uuringute tulemuste põhjal järeldatakse, et CA-ga patsientidel on APN-i väljatöötamisse kaasatud mõlemad patogeneetilised mehhanismid, mis täiendavad üksteist patoloogiliste mõjude tõttu [1, 14]. Etanool rikub tiamiini imendumist soolestikus, vähendab selle varusid maksas ja häirib tiamiini fosforüülimist, s.t. selle üleminekut biokeemiliselt aktiivsele vormile. CA-ga patsiendid tarbivad selles sisalduvaid vähem toiduaineid ja vitamiine, mis on keha tiamiini puudulikkuse tekkimise riskitegur. Tiamiini (tiamiindifosfaadi) aktiivne vorm on mitme glükoosi metabolismis osaleva ensüümi kofaktor, mitmete raku koostisosade biosüntees, antioksüdandi süsteemi komponendid ja nukleiinhappe prekursorid (pentoosid). Etanooli ja selle metaboliitide (atsetaldehüüdi) otsene toksiline toime närvisüsteemi struktuuridele on tingitud glutamaadi neurotoksilisuse arengust [1]. Tavaliselt muudetakse atsetaldehüüd aldehüüdi dehüdrogenaasi toimel maksas atsetaadiks ja selle veretasemed püsivad madalal tasemel. CA-ga patsientidel väheneb maksa aldehüüdi dehüdrogenaasi aktiivsus, seega suureneb toksilise atsetaldehüüdi kontsentratsioon veres. See metaboliit suurendab lipiidide peroksüdatsiooni, mis viib vabade radikaalide moodustumiseni ja oksüdatiivse stressi tekkele ning omab otsest toksilist mõju skeletilihastele ja müokardile [5]. Oksüdatiivne stress soodustab põletikueelsete tsütokiinide ja proteiinkinaasi C suurenenud tootmist, millel on kahjulik mõju närvikiududele. Arutatakse endogeense antioksüdandi süsteemi puudulikkuse teket CA-ga patsientidel [15].

DPN ja ALP diagnoosimine

Diabeetilise polüneuropaatia ja alkohoolse neuropaatia diagnoosid määratakse anamneesi, neuroloogilise ja somaatilise uuringu andmete, samuti instrumentaalsete uurimismeetodite (EMG, kvantitatiivne sensoorne ja autonoomne testimine) tulemuste põhjal.

Neurofüsioloogia kujunemisega sai võimalikuks uurida erinevaid kiudusid, mis moodustavad närvikere struktuuri: paksud närvikiud - kasutades EMG-d, õhukesi kiude - kvantitatiivseid sensoorseid (CST) ja kvantitatiivseid autonoomseid (CAT) teste. See võimaldas diagnoosida perifeerse närvisüsteemi kahjustust polüneuropaatia varases, subkliinilises arengufaasis, millel on tohutu praktiline tähendus: just selles staadiumis on perifeersete närvide kahjustus pöörduv ja seetõttu on ravi kõige efektiivsem.

Diabeetiline distaalne sümmeetriline sensoorne-motoorne polüneuropaatia (DSPN) on DPN kõige levinum variant. Kliinilist pilti domineerivad jalgade pealiskaudse tundlikkuse rikkumised (valu, põletamine, tuimus, paresteesia), hilisema sügava tundlikkuse rikkumine ja reflekside vähenemine jalgadel. Reeglina on mootori kahjustus minimaalne ja väljendub kerge nõrkuse ja jalgade atroofia all. Käte ja jalgade närvide stimulatsiooni EMG tulemused näitasid aksonopaatia tüüpi sensoorsete ja motoorsete kiudude kahjustust. DPN võib debüteerida trahvi kiudude kadumisega, mida ei saa EMG abil tuvastada. Sellisel juhul on kasulik läbi viia ortostaatiline katse või CAT (uuring autonoomsete kiudude funktsiooni kohta, eriti südame-veresoonkonna süsteemi innerveerimise kohta), samuti CST (uurimine valu ja temperatuuri tundlikkust teostavate õhukeste kiudude erutatavuse künnise kohta) [16].

APN-i kliiniline pilt võib olla väga mitmekesine selle patogeneesi multifaktorilise iseloomu tõttu. APNi sümptomid on seotud sensoorsete ja mootorikiudude aksonaalse degeneratsiooni arenguga. Haigus võib esile kutsuda tundlike häiretega (põletav valu, tuimus, paresteesiad) ja mõnel juhul liikumishäiretega (jalgade nõrkus, kõõluste reflekside vähenemine või vähenemine). On vegetatiivsete kiudude kahjustus, mis ilmneb kliiniliselt peopesade ja tallade hüperhüdroosist, naha värvimuutusest, naha tursumisest ja hüperpigmentatsioonist ning siseorganite sümptomaatikast. ALP-s kasutatavad informatiivsed uurimismeetodid on stimuleerimine EMG (määrab sensoorsete ja mootorikiudude aksonaalse degeneratsiooni), CST ja CAT [5, 16].

DPN töötlemine

Esimene etapp patsiendi ravimisel DPN-iga on saavutada glükeemia tase normaalsele tasemele. Arvatakse, et HbA1c taseme normaliseerimine peaks toimuma enne DPN-i farmakoloogilist ravi [8]. Uuringute tulemuste kohaselt takistab 1. tüüpi suhkurtõvega patsientide normaalsete vere glükoosisisalduse säilitamine nii neuropaatia kui ka teiste mikrovaskulaarsete tüsistuste teket: retinopaatia ja nefropaatia [17]. 2. tüüpi diabeediga patsientide ja DPN-i arengu prognooside osas on järeldused ebaselged. Mõnede uuringute tulemused kinnitavad hüpoteesi, et glükeemilise taseme kontroll takistab SPF ja autonoomse neuropaatia arengut, teised aga näitavad selle hüpoteesi ebaõnnestumist. On seisukoht, et diabeedi tüsistuste vältimiseks on soovitatav jälgida ka lipiidide profiili, vererõhu väärtusi, suitsetamisest loobumist ja alkoholi tarbimist [8].

DPN-i ennetamise ja ravi protsessis on oluline kaaluda ka diabeedi põhiravi omadusi (farmakoloogilisi omadusi ja kõrvaltoimeid).

Seega on metformiini pikaajalise manustamise taustal 2. tüüpi diabeedi ravis oluline meeles pidada võimalust, et tekib hüpovitaminoos B12, mis määrab kindlaks, kas on võimalik ennetada B12 puudulikkust tsüanokobalamiiniga terapeutiliste annuste korral [18].

Loomulikult võivad B12-vitamiini sisaldavad ravimid terapeutilises kontsentratsioonis neutraliseerida närvikiudude demüeliniseerumise arengut, samal ajal võivad nad ära hoida B12 puudulikkuse ja selle tagajärjel megaloblastilise aneemia (neuro-aneemia sündroom).

Närvikiudude kahjustuste peamiste patogeneetiliste mehhanismide suhtes toimiva DPN spetsiifilise ravi efektiivsust on üksikasjalikult käsitletud kirjanduses [8, 19].

Antioksüdantteraapia DPN

Oksüdatiivne stress on üks peamisi seoseid DPN patogeneesis. Sellega seoses on selle supressioonile suunatud ravi tähtsus ilmne. Sel eesmärgil kasutatavate ravimite hulka kuuluvad peamiselt a-lipohape (LK). Ekspertide seisukohalt on selle tõhusus ja roll patogeense ravimina DPN-i jaoks (Toronto eksperdirühm). Mitmete LC efektiivsuse uuringute tulemused on tõestanud selle positiivset mõju tasemele A [9]. Mitmed uuringud on näidanud antioksüdandi seisundi paranemist, lisades LK-d diabeediravile, isegi halva glükeemilise kontrolliga patsientidel [8]. Suure, mitmekeskuselise, randomiseeritud, topeltpimedate, platseebokontrollitud uuringute tulemused Euroopas ja USA-s näitasid LC efektiivsust neuropaatiliste sümptomite ja neuroloogilise puudujäägi vähenemise tõttu [8]. SYDNEY suur uuring näitas LC efektiivsust sissejuhatuses: SPNP-ga patsientidel täheldati neuropaatiliste sümptomite kiiret ja olulist langust [20].

DPN valulike vormide raviks on soovitatav [9, 19]:

1. Antikonvulsandid: pregabaliin (tõendite tase A), gabapentiin, naatriumvalproaat (tõendite tase B). Topiramati rolli arutatakse jätkuvalt, kuna selle tõhususe toetamiseks ei ole piisavalt tõendeid.

2. Antidepressandid: tritsüklilised antidepressandid - amitriptüliin, serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid - venlafaksiin ja duloksetiin (tõendite tase B). Amitriptiliini kasutamine võib olla piiratud võimalike kõrvaltoimete tõttu. Kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks soovitatakse amitriptiliini annust järk-järgult tiitrida. Arutatakse selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite efektiivsust. Mitmete uuringute kohaselt võivad paroksetiin ja tsitalopraam olla tõhusad valu leevendamiseks. Fluoksetiin ei ole näidanud oma efektiivsust valuliku DPN ravis.

3. Opioid tramadool (tõendite tase B).

4. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (tõendite tase B).

5. B-grupi vitamiine kasutatakse ka DPN-i valulike vormide kompleksravis.

Akupunktuuri ja elektrilist stimulatsiooni võib ravile lisada DPNi mis tahes etapis [19]. Soovitatav on kasutada kreemi kapsaitsiiniga.

APN-ravi

Alkoholi tarbimise lõpetamine, B-vitamiini sisaldav tasakaalustatud toitumine ja taastusravi on peamised mittemeditsiinilise ravi meetodid.

Tiamiin (vitamiin B1) on APN-i patogeneetiline ravi, kuna selle vitamiini puudus on üks haiguse arengu patogeneetilisi mehhanisme. Selle tõendusmaterjalil põhinevat efektiivsust ALP-s on näidatud paljudes uuringutes. Ja arvestades, et vitamiinid B6 ja B12 aitavad kaasa B1-vitamiini "tööle" ja neil on soodsad omadused, on need õigustatult ette nähtud. Lisaks võib ALS-i puhul, kellel esineb nõrgenenud imendumine ja ebapiisav toitumine, mitte ainult B1-vitamiini, vaid ka teiste B-grupi vitamiinide sisaldus väheneda.

ALP-ga valu raviks kasutatakse ka antidepressante (amitriptüliini, duloksetiini, venlafaksiini), krambivastaseid aineid (gabapetiin, pregabaliin) ja kapsaitsiini koort. Arutatakse LK efektiivsust ja rolli oksüdatiivse stressi vähendamisel APN-iga patsientidel [5].

B-vitamiinide roll DPN ja ALP ravis

Võib öelda, et B-grupi vitamiinide määramine erinevat tüüpi neuropaatiatesse on muutunud traditsiooniks. Aga milline on B-vitamiinide tegelik roll DPN-i ja APN-i teraapias?

B-grupi vitamiinide kasutamise teostatavust määravad nende peamised neurotroofsed funktsioonid:

• närviimpulssi läbiviimine, pakkudes aksonaalset transporti, määrates närvikoe regenereerimise;
• neuromuskulaarse ülekande moduleerimine (noradrenaliini süntees);
• närvi "valuliku" tegevuse reguleerimine;
• osalemine süsivesikus (peamise koensüümina, parandab glükoosi kasutamist), valk, lipiidide metabolism.

• sünaptilise ülekande tagamine (neurotransmitterite dopamiini, norepinefriini, adrenaliini, histamiini süntees);
• kesknärvisüsteemi inhibeerimisprotsesside - kesknärvisüsteemi (gamma-aminovõihappe süntees) tagamine.

• müeliini ümbrise süntees / taastamine;
• valuvaigistav toime (vähendab glutamaadi sünteesi kesknärvisüsteemis);
• hemo- / erütropoeesi;
• valkude, süsivesikute, aminohapete, lipiidide süntees [18].

B-rühma B-vitamiinide (B1, B6 ja B12) ravi efektiivsust demonstreeriti mitmekeskuselises, randomiseeritud, topeltpimedas, platseebokontrollitud uuringus: paranes tundlike kiudude vibratsioonitundlikkus ja funktsioon, vähendades valu raskust [22].

B-vitamiinide efektiivsust DPN-iga demonstreeriti loomkatsete eksperimentaalsetes uuringutes. B-rühma DPN-vitamiinidega patsientide kliiniliste uuringute tulemused on näidanud nende efektiivsust, kuigi nende kasutamise tõhusust ja terapeutilise toime mehhanisme arutatakse jätkuvalt aktiivselt.

2008. aastal avaldati Cochrane'i süsteemne ülevaade DPN ja APN-i töötlemise tulemustest B-grupi vitamiinidega [22, 23]. Autorid seadsid eesmärgiks määrata kindlaks, kas B-vitamiinid on nende neuropaatiate ravis efektiivsed. B-vitamiine võrreldi platseeboga ja teiste ravimitega, mida nimetatakse antioksüdantideks. Ülevaade hõlmas 30 uuringut, kokku - 741 patsienti DPN-iga või ALP-ga. Kahes väikeses uuringus ei avaldanud B-vitamiinid valu vähendamisele olulist mõju. Üks väike uuring näitas B1-vitamiini tõhusust vibratsioonitundlikkuse parandamisel. Kahe suure uuringu tulemuste põhjal põhjustavad B-vitamiinide kompleksi suuremad annused võrreldes väiksemate annustega märkimisväärset valu leevendamist ja paresteesiate tõsiduse vähenemist. Leiti, et DPN-i ja APN-i teraapia ravi efektiivsuse kohta grupi B vitamiinidega on randomiseeritud uuringute arv piiratud, ebapiisavad andmed, et järeldada, et B-grupi vitamiinid on erakordselt efektiivsed.

B-grupi vitamiinide kombineeritud valmistamine - neuromultivitis: DPN ja APN ravi efektiivsuse kliinilised uuringud

Mitmed autorid näitavad, et DPN-i ja APN-iga patsientidele ei ole vaja nimetada mitte üht B-grupi vitamiine, vaid nende kompleksi. Arvatakse, et B-vitamiinid täiendavad üksteise toimet närvikoes esinevatel biokeemilistel protsessidel [21]. B-grupi vitamiinide kombineeritud preparaatide järgi on neuromultivitis. Ravimit kasutatakse laialdaselt neuroloogide ja endokrinoloogide praktikas. Neuromultivitis sisaldab 3 B-vitamiini terapeutilises annuses: 100 mg tiamiinvesinikkloriidi (vitamiin B1), 200 mg püridoksiinvesinikkloriidi (vitamiin B6), 200 μg tsüanokobalamiini (vitamiin B12).

Venemaal on läbi viidud mitmeid uuringuid DPN-i ja APN-i ravi efektiivsuse kohta neuromultivitisega. A.Yu. Tokmakov ja MB Antsiferov uuris selle ravimi efektiivsust II tüüpi diabeedi ja DPN-ga patsientidel. Ravi kestus oli 3 kuud. Autorite sõnul esines ravi taustal vibratsiooni ja puutetundlikkuse paranemine, valu vähenemine. Tundlikkuse parandamine on oluline tegur jalahaavandite riski vähendamisel ja DPN-i patsientide elukvaliteedi parandamisel [6]. V. B. uuringu tulemuste põhjal. Bregovskogo et al. Neuromultivitise võtmine 3 kuud. oluliselt paranenud temperatuur, vibratsioonitundlikkus, vähendas valu intensiivsust keskmiselt 40% [25].

I.V. Fats et al. viis ALSiga patsientidel läbi ravimi Neuromultivitise ja standardse parenteraalse ravi efektiivsuse võrdlemise B1-, B6-, B12-vitamiinidega. Mõlemas ravirühmas täheldati valu intensiivsuse olulist vähenemist. Rühmade vahel puudusid kliiniliselt olulised erinevused ravi efektiivsuses. Selle uuringu tulemused kinnitasid parenteraalse ravi samaväärset asendamist B-grupi vitamiinidega tabletitud ravimil Neuromultivitis CA ja APS-ga patsientidel [26].

Huvipakkuv on kombineeritud polüneuropaatia ravi uuring kombineeritud patoloogiaga patsientidel - diabeet ja CA. I.V. Fats et al. märkis neuromultivitise positiivset mõju selle patsiendirühma ravis ja rõhutas sarnaste, kuid suuremate kliiniliste uuringute läbiviimise teostatavust [27].

Seega on DPN-i ravi veresuhkru taseme, HbA1c väärtuste ja ratsionaalse farmakoteraapia määramine.

APNi ravi oluline etapp on alkoholi, tasakaalustatud toitumise ja taastusravi vältimine. On tõestatud, et vitamiinide B1, B6 ja B12 kompleks on efektiivne vahend APN-i patogeneetiliseks raviks. ALP-ga seotud valu ravis kasutatakse antidepressante, krambivastaseid aineid, kapsaitsiini sisaldavat koort. Arutatakse LK efektiivsust ja rolli oksüdatiivse stressi vähendamisel ALP-ga patsientidel. Mitmete uuringute tulemused näitavad, et B-grupi vitamiinide kompleksi manustamist on võimalik nii ALP-s kui ka DF-is.

Neuromultivitis on kombineeritud suukaudne ravim, mis sisaldab terapeutilistes annustes B1-, B6- ja B12-vitamiine. Vene uuringute tulemuste kohaselt on neuromultivitis positiivne mõju ALP ja DPN patsientide ravile.

Kirjandus

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Düsmetaboolse polüneuropaatia patogeneetiline ravi // Raske patsient. 2011. № 7.
2. Levin, OS Benfotiamiini kasutamine düsmetaboolse polüneuropaatia ravis // Medical Bulletin. 2006. Nr. 23-24. Lk. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Diabeetilise neuropaatia epidemioloogia / Gries F.A, Cameron E., Low P.A. et al. Diabeetilise neuropaatia õpik. 2003. P. 64–82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Diabeetiline neuropaatia. Antioksüdantravi kaasaegsed suundumused // Raske patsient. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Alkohoolne neuropaatia: võimalikud mehhanismid ja tulevased valikuvõimalused // Br J Clin Pharmacol. 2011. Kd. 73. Nr 3. P. 348–362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Sugu ja perifeerne neuropaatia kroonilises alkoholismis: kliiniline-elektroneurograafiline uuring // Alkohol Alcoholism 2000. Kd. 35. P. 368–371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Alkoholi poolt põhjustatud valuliku perifeerse neuropaatia raskusaste rottidel naistel: östrogeeni ja proteiinkinaasi roll (A ja C epsilon) // Neuroteadus. 2007. Kd. 145. P. 350–356.
8. Kasznicki J. Distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia edusammud // Arch Med Sci. 2014. Kd. 10. Nr 2. P. 345–354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Diabeetiline neuropaatia eksperdirühm // Diabeetiline ravi. 2010. Kd. 33. lk. 2285–2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiline ravi // Raviarst. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Diabeetiliste tüsistuste biokeemia ja molekulaarrakkude bioloogia // Loodus. 2001. Kd. 414. P. 813–820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Bentotiamiin blokeerib kolm peamist hüperglükeemilise kahjustuse rada ja takistab eksperimentaalset diabeetilist retinopaatiat // Nature Med. 2003. Vol. 9. Lk 1-6.
13. Brownlee M. Diabeetiliste tüsistuste patobioloogia. Ühendav mehhanism // diabeet. 2005. Kd. 54. Nr. 6. P. 1615–1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Alkohoolne neuropaatia on klinopatoloogiliselt erinev tiamiinipuudulikkuse neuropaatiast // Ann Neurol. Juuli 2003. Kd. 54 (1). R. 19–29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Alkoholi põhjustatud maksakahjustus või müopaatia // Alkohol Alkoholism. 1992. Vol. 27. P. 359–356.
16. Levin, OS Polüneuropaatia: kliiniline juhend. M.: LLC kirjastuste meditsiinilise teabe agentuur, 2011. 469 lk.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC uurimisrühm. Neuropaatia kohordi seas 8 aastat pärast uuringu lõpetamist // Diabeedihooldus. 2006. Kd. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Diabeetiline polüneuropaatia ja B12-puudulikud seisundid: patogeneesi alused, raviviisid ja ennetamine // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Tõenditel põhinev suunis: valuliku diabeetilise neuropaatia ravi. Ameerika Neuroloogia Akadeemia aruanne, Ameerika Neuromuskulaarse ja Elektrodiagnostilise Meditsiini Assotsiatsioon, Ameerika Füüsilise Meditsiini Akadeemia // Neuroloogia. 2011. Kd. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY prooviuuringute rühm. Diabeetilise polüneuropaatia sensoorsed sümptomid paranevad alfa-lipohappe abil: SYDNEY uuringus // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770–776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. B-vitamiinide suurte annuste kasutamine neuroloogias // Raske patsient. 2009. № 10.
22. Peters, T. J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Juhuslikult kontrollitud uuring // Alkohol Alkoholism. 2006. Kd. 41. No. 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. B-vitamiin perifeerse neuropaatia raviks // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Kd. 16, nr 3.
24. Tokmakov A.Yu, Antsiferov M.B. Neuromultivitise kasutamise võimalused polüneuropaatia kompleksses ravis suhkurtõvega patsientidel // Uued ravimid. 2001. Vol. 2. No. 11. S. 33–35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Neuromultivitise kasutamine kroonilise diabeetilise sensorimotoorse polüneuropaatiaga alumiste jäsemete korral // Uued ravimid. 2002. Nr. 6. Lk 7–10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Kogemused ravimi kasutamisest Neuromultivitis alkoholipõhises polüneuropaatias // Uued ravimid. 2002. Nr 12. P. 10–18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Ravimi efektiivsus Neuromultivitis koos samaaegse alkohoolse ja diabeetilise polüneuropaatiaga // VINITI, meditsiiniline seeria. 2003. Vol. № 4. Alkoholi haigus. Lk 1–4.

Sarnased artiklid rinnavähi ajakirjas

Krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus (CNMC) on üks levinumaid.

Triminaalse närvi neuralgia (NTN) - haigus, mis avaldub terava näo valuga.