Varased tüsistused sd

• Diagnostika

Loengute arv 11. Diabeedi hilinenud tüsistused

Diabeetilised angiopaatiad on diabeedi hilinenud tüsistused. Diabeetiline angiopaatia on üldine vaskulaarne kahjustus, mis ulatub nii väikestele kui ka keskmise ja suure kaliibriga anumatele.

Väikeste anumate, nagu arterioolide, venooside ja kapillaaride lüüasaamisega areneb mikroangiopaatia. Keskmise ja suure kaliiberiga laevade hävimisega areneb makroangiopaatia. Mikroangiopaatia viib diabeetilise nefropaatia ja retinopaatia tekkeni. Makro-angiopaatiate korral mõjutab see südame, aju ja alajäsemete suurte veresoonte veresooni. Diabeetilise angiopaatia arengu peamine roll kuulub hüperglükeemiale. Ohtlikud tooted on glükosüülimine. Nende tegevus on muuta keha valkude, peamiselt rakumembraanvalkude struktuuri ja ainevahetust. See toob kaasa paksenemise ja suurenenud läbilaskvuse. Samuti suurendavad glükosüülimissaadused tsütokiinide tootmist, mis omakorda stimuleerivad rakkude proliferatsiooni ja hüperplaasia, suurendavad tromboosi suurenenud trombotsüütide agregatsiooni tõttu. Diabeetilises angiopaatias moodustub superoksiidi anioon. See aine inaktiveerib lämmastikoksiidi, põhjustades veresoonte endoteeli düsfunktsiooni. Need muutused põhjustavad endoteeli võime põhjustada vasodilatatsiooni, vaskulaarse seina läbilaskvuse suurenemise ja vere reoloogiliste omaduste rikkumise, mis põhjustab hemostaasi ja trombide tekke arengut.

1. Diabeetiline nefropaatia

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve spetsiifiline neerukahjustus, millega kaasnevad morfoloogilised muutused neerude glomerulite kapillaarides ja arterioolides, mis põhjustavad nende oklusiooni, sklerootilise muutuse, neerude filtreerimisfunktsiooni järkjärgulise vähenemise ja kroonilise neerupuudulikkuse tekkimise.

Diabeetilise nefropaatia algsed tunnused avastatakse 5–10 aastat pärast diabeedi algust. See komplikatsioon on I tüüpi suhkurtõve peamine surmapõhjus.

Diabeetilise nefropaatia arengus on mitmeid mehhanisme. Pideva hüperglükeemia mõjul laieneb arteriooliga kaasnev glomerulus. Neerude veresoonte kahjustamine põhjustab keldri membraani paksenemist, neerude perfusiooni halvenemist ja selle tagajärjel vererõhu tõusu. Kuna esineb arterioolide laienemine ja väljuv toon tõuseb, suureneb intraglomeerne rõhk, mis progresseerub primaarse uriini mahu suurenemise mõjul. Glomeruli sees suurenenud rõhk põhjustab veresoonte ja neeru parenhüümi muutusi. Neerufiltri läbilaskvus on halvenenud, mis ilmneb mikroalbuminuuriast ja seejärel proteinuuriast. Protsessi progresseerumine viib glomeruloskleroosi tekkeni, mis ilmneb kroonilise neerupuudulikkusega.

Diabeetilist nefropaatiat iseloomustab mitu etappi: mikroalbuminuuria, proteinuuria, krooniline neerupuudulikkus. Mikroalbuminuuria ja proteinuuria staadium ei ole diagnoositud rutiinse uuringuga.

Mikroalbuminuuria etappi iseloomustab albumiini eritumine uriiniga 30... 300 mg päevas. Üldises analüüsis ei tuvastatud uriini valku. Selles etapis ei teki iseloomulikku kliinilist pilti. Mõnel juhul võib tekkida kerge vererõhu tõus.

Proteinuuria faasi iseloomustab uriiniproteiini eritumise suurenemine üle 300 mg päevas. Kõigepealt avastatakse uriinis ainult albumiini, s.o proteinuuria on selektiivne. Haiguse progresseerumisega väheneb proteinuuria selektiivsus, mis ilmneb eritumisest uriiniga jämedate terade valkudega - globuliinid. Kui proteinuuria on üle 3,5 g päevas, näitab see nefrootilise sündroomi teket. See ilmneb klooniliselt näole lokaliseeritud ödeemiga. Vererõhu tõus tekib 65–80% patsientidest ning nii süstoolne kui ka diastoolne rõhk suureneb. Diabeetilise nefropaatia arteriaalset hüpertensiooni iseloomustab stabiilsus ja tundlikkuse puudumine antihüpertensiivsete ravimite suhtes. Nefrootiline sündroom põhjustab düsproteineemia tekkimist ja hüpoproteineemia tekkimist.

Kuna resistentne proteinuuria on tuvastatud, väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus alla 80 ml / min, väheneb neerude kontsentratsioonivõime, mis viib hüpoisostenuuriani ja seejärel kreatiniini ja karbamiidi taseme tõusu veres. See on kroonilise neerupuudulikkuse staadium. Praeguses etapis lisatakse proteinuuriale kõik kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid. Sellel etapil on progresseeruv kursus, mille tempo võib olla erinev.

Kroonilise neerupuudulikkuse etappi iseloomustab organismi vajadus eksogeense insuliini järele. Seda asjaolu selgitab insuliini aktiivsuse vähenemine, samuti insuliini seondumise vähenemine plasmavalkudega hüpoproteineemia tulemusena. Kliiniliselt avaldub see etapp suurenenud kalduvus hüpoglükeemilistele seisunditele. Nende ennetamiseks on vaja vähendada süstitud insuliini annust ja samal ajal suurendada toidu süsivesikute sisaldust. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise kõige võimsam tegur on arteriaalne hüpertensioon. Enamikul juhtudel on selles etapis kuseteede mitmesuguseid põletikulisi protsesse, nagu tõusev püelonefriit ja teised.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostilised meetodid

Diabeetilise nefropaatia kaks esimest etappi diagnoositakse siis, kui kahe või enama uriinianalüüsi käigus tuvastatakse mikroalbuminuuria, kusjuures albumiinia on 30–300 mg päevas. Need arvud iseloomustavad mikroalbuminuuria etappi. Proteiuriauria staadium on diagnoositud, kui albumiini kogus on üle 300 mg päevas. Diabeetilise nefropaatia korral ilmneb glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine, mis määratakse Rebergi testi abil.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on üle 140 ml minutis. Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi iseloomustab massiline proteinuuria, mis on üle 3,5 g päevas, hüpoalbuminemia ja hüperkolesteroleemia.

Positiivse toime saavutamiseks on vaja alustada ravi diabeetilise nefropaatia esimeses etapis. Ravi eesmärk selles etapis on vererõhu taseme normaliseerimine. Valitud ravimid on ACE inhibiitorid.

Selle rühma preparaadid normaliseerivad vererõhu näitajaid, samuti vähendavad glomerulaarsete põhimembraanide intraglomerulaarset rõhku ja läbilaskvust. Kasutatavad ravimid on enalapriil, perindopriil, lisinopriil jne. Tavaliselt manustatakse monoteraapiat. Normaalse vererõhu korral määratakse ka selle rühma ravimid, kuid väikese annusega. Ka esimeses etapis manustatakse glükulooside kahjustatud aluskelmembraanide taastamiseks sulodeksiid, mis on glükoosaminoglükaanide rühma kuuluv ravim.

Ravi proteinuuria staadiumis peaks hõlmama insuliini manustamist II tüüpi suhkurtõvega patsientidele, väiksema soolasisaldusega dieedi määramist arteriaalse hüpertensiooni korral. Arteriaalse hüpertensiooni ravi ravimitega viiakse läbi ka ACE inhibiitoritega. Nende ravimitega monoteraapiat antakse tavaliselt. Vajaliku vererõhu tase on 130/85 mm Hg. Art. AKE inhibiitorite monoteraapia ebaõnnestumise korral viiakse läbi täiendav ravi kaltsiumi antagonistidega, nagu verapamiil või diltiaseem.

Lisaks saate määrata a-blokeerijaid (atenolooli), diureetikume (furosemiidi), angiotensiini retseptori antagoniste (losartaan).

Kroonilise neerupuudulikkuse tekke raviks määrab selle staadium. Eristage konservatiivset ja terminaalset etappi. Konservatiivset etappi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiirus 30–60 ml / min. Selles etapis on peamine asi dieediga. Arteriaalse hüpertensiooni korral on soola kogus piiratud 3 g-ga päevas, süsivesikute kogust tuleks suurendada energiakulude katmiseks. Selles etapis on ravimitest kohustuslik insuliin, AKE inhibiitorid. Lipiidide ainevahetushäirete korrigeerimiseks kasutatakse simvastatiini, kaltsium-fosfori metabolismi häireid - kaltsiumkarbonaati või atsetaati, happe-aluse olekut, nimelt atsidoosi - naatriumvesinikkarbonaati. Vajadusel nii ravimite kasutamine aneemia raviks kui ka sorbendid. Lõppstaadiumis kroonilise neerupuudulikkuse korral, mida iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 15 ml / min, viiakse ravi läbi spetsiaalsetes nefroloogilistes haiglates. Ravi meetodid on krooniline hemodialüüs või peritoneaalne dialüüs. Vajaduse ja võimaluse korral viiakse läbi neerusiirdamine.

2. Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia - võrkkesta kapillaaride, arterioolide ja venulite kahjustus, mis avaldub mikroaneurüsmide, hemorraagiate ja eksudatiivsete muutuste esinemises. Nagu ka uute moodustunud laevade levik. Diabeetilise retinopaatia kolm etappi: mittepoliferatiivne, preproliferatiivne, proliferatiivne.

Suhkurtõve korral täheldatakse veresoonte ahenemist, millega kaasneb hüpoperfusiooni teke. Microaneurysmide tekkimisel tekivad veresoonte degeneratiivsed muutused. Hüpoksia progresseerumisega täheldatakse vaskulaarset proliferatsiooni, mille tulemusena tekib võrkkesta rasvane degeneratsioon ja kaltsiumisoolade sadestumine. Lipiidide sadestumine võrkkestas viib tiheda eksudaadi moodustumiseni. Prolifereeruvate veresoonte väljanägemisega kaasneb shuntside moodustumine, mille toimimine põhjustab võrkkesta laienenud veenide teket, mis süvendab selle hüpoperfusiooni. Areneb nn varastamise nähtus. See viib võrkkesta isheemia progresseerumiseni, mille tagajärjel tekivad infiltraadid ja armid. Kaugelearenenud protsessi korral võib tekkida võrkkesta eraldumine. Aneurüsmi rebendid, hemorraagilised südameinfarktid ja massiivne veresoonte invasioon viivad klaaskeha verejooksuni. Kui iirise veresoonte proliferatsioon areneb, tekitab see sekundaarse glaukoomi.

Kliiniline pilt sõltub diabeetilise retinopaatia staadiumist. Mitteproliferatiivset etappi iseloomustab mikroaneurüsmide ilmumine võrkkestas, petehiaalverejooksudes ja tahkes eksudatiivses faasis. On võrkkesta turse. Võrkkesta verejooksud asuvad vundamendi keskel või piki suuri veeni ning neid esindavad väikesed täpid, löögid või tumedad ümmargused laigud. Eksudaadid paiknevad tavaliselt aluse keskosas ja neil on kollane või valge värvus.

Preproliferatiivset etappi iseloomustab võrkkesta veresoonte kaliiberi väljendunud vibratsioonide ilmnemine, nende kahekordistamine, piinsus ja silmus. Seal on suur hulk eksudaate, nii kõva kui ka pehme. Iseloomulik on suure hulga hemorraagiate ilmumine võrkkestas, samas kui selle üksikud lõigud kaotavad verevarustuse väikeste veresoonte tromboosi tõttu. Proliferatiivset etappi iseloomustab uute veresoonte moodustumine võrkkestas, mis on õhukesed ja habras. See viib võrkkesta sageli korduvatele hemorraagiatele. Selle etapi progresseerumisega on äsja moodustunud veresoonte idanemine klaaskehas.

Need muutused viivad hemoftaalmi ja vitreoretinaalsete nööride moodustumiseni, mis põhjustab võrkkesta eraldumist ja pimeduse teket. Uued laevad, mis moodustavad iirise, on sageli sekundaarse glaukoomi põhjuseks.

Diabeetilise retinopaatia diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia mitmeid uuringuid, nii objektiivseid kui ka instrumentaalseid. Uurimismeetodid hõlmavad silma välist uurimist, nägemisteravuse ja visuaalsete väljade määramist, uuringuid, kus kasutatakse sarvkesta pilu lampi, iirise ja eesmise kambri nurka silmasisese rõhu määramiseks. Klaaskeha ja läätse läbipaistmatuse korral viiakse läbi silma ultraheli. Vajadusel teostatakse fluorestseiini angiograafia ja fundusfotograafia.

Selle komplikatsiooni ravimise peamine põhimõte on saavutada suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine. Pimeduse vältimiseks viiakse läbi võrkkesta lasersalvestus. Seda tehnikat võib kasutada igas diabeetilise retinopaatia staadiumis, kuid suurim toime saavutatakse varases staadiumis. Selle meetodi eesmärk on peatada vastloodud võrkkesta veresoonte töö. Kui diabeetiline retinopaatia on juba jõudnud proliferatiivsesse faasi, siis võib kasutada transkonjunktivaalse krüoagulatsiooni meetodit. Kui hemophthalmus muudab diabeetilise retinopaatia keeruliseks, on igal etapil võimalik teostada vitrektoomiat - klaaskeha ja vitreoretinaalsete nööride eemaldamine.

3. Diabeetiline neuropaatia

Diabeetiline neuropaatia hõlmab diabeedi korral kesk- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustamist.

Järgnevalt on klassifitseeritud (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Sensomotoorne neuropaatia:

2) fokaalne (mononeuropaatia) või polüfokaalne (kraniaalne, proksimaalne mootor, jäsemete ja keha mononeuropaatia).

2. Autonoomne (vegetatiivne) neuropaatia:

1) kardiovaskulaarne (ortostaatiline hüpotensioon, südame denervatsiooni sündroom);

2) seedetrakti (mao atoonia), sapiteede düskineesia, diabeetilise enteropaatia);

3) urogenitaalne (kusepõie funktsioon on langenud, seksuaalne funktsioon on häiritud);

4) patsiendi võime tunnustada hüpoglükeemiat;

5) õpilase talitlushäire;

6) higinäärmete düsfunktsioon (distaalne anhidroos, hüperhüdroos söömisel).

Selle komplikatsiooni patogeneesi põhielement on krooniline hüperglükeemia. Diabeetilise neuropaatia arengust on kolm teooriat.

Polüolumiini inositooli teooria. Tema sõnul on närvi sees oleva hüperglükeemia tulemusena glükoosi kontsentratsiooni märkimisväärne suurenemine. Kuna glükoosi liig ei metaboliseeru täielikult, soodustab see sorbitooli moodustumist. See aine on osmootselt aktiivne. Sorbitooli kontsentratsiooni suurenemise tõttu närvis väheneb naatrium-kaaliumi ATP-ase aktiivsus. See asjaolu põhjustab nii aksonite paistetust kui ka teisi progressiivse neuroni struktuure.

Endoneuraalse mikroangiopaatia teooria. See seisneb selles, et närvide veresoonte mikroangiopaatia tagajärjel tekib aksonaalne hüpoksia, mis omakorda põhjustab ainevahetushäireid ja mikrokromosoomide tekkimist.

Diabeetilise neuropaatia ilming sõltub selle liigitusest.

Sensoorses neuropaatias on algselt täheldatud vibratsioonitundlikkuse rikkumist. Selle rikkumise tuvastamine toimub gradueeritud häälestusseadme abil, mis on paigaldatud pöia esimese luu peale. Diagnoos põhineb tuningust, et patsiendil on tuningtõkke vibratsioon. Diabeedi selle komplikatsiooni distaalse vormi kõige tavalisem sümptom on tuimuse ja paresteesiate tunde ilmumine alajäsemetes. Sagedased kaebused on jalgade külmetus, mis on palpeerimise ajal soe. Sensorimotoorse neuropaatia puhul on iseloomulik rahutute jalgade sündroom. See sündroom on ülitundlikkuse kombinatsioon paresteesiate ilmumisega öösel. Sageli esineb valu öösel.

Patoloogia edenedes ilmuvad need tunded nii käes kui ka rindkeres ja kõhus. Haiguse pika kulgemisega kaasneb väikeste valulike närvikiudude surm, mis avaldub jäsemete valu spontaanses lõpetamises. Sensomotoorne neuropaatia võib kaasneda hüpesteesiaga, mille ilming on "sukad ja kindad". Propriotseptiivse tundlikkuse nõrgenemise korral täheldatakse sensoorset ataksiat, mis seisneb liikumise takistamises ja liikumise koordineerimise halvenemises. Valu tundlikkuse rikkumise tõttu ei tähenda patsiendid sageli jalgade kergeid kahjustusi, mis hiljem läbivad kerge infektsiooni. Mononeuropaatia puhul on enamikul juhtudel mõjutatud näo-, abducent- ja istmikunärvid.

Kardiovaskulaarne vorm. Autonoomses neuropaatias on esimeseks mõjutatavaks närvisüsteemi närviks, mis põhjustab sümpaatilist toimet südamele. Need muutused selgitavad puhke-tahhükardia arengut. Protsessi edenemine viib sümpaatilise närvisüsteemi kadumiseni, mis väljendub tahhükardia väheses languses. Kõik need muutused südamelihase innervatsioonis põhjustavad selle kohanemise füüsilise koormusega.

Diabeetilise neuropaatia gastrointestinaalne vorm tekib seedetrakti funktsiooni kolinergilise regulatsiooni puudulikkuse tulemusena. Kliiniliselt väljendub see vorm söögitoru atoonia kaudu, peegeldab söögitoru teket ja täheldatakse mao pareessiooni, kus võib olla nii aeglustumine kui ka tühjenemise kiirenemine. Soole liikuvuse häirete tagajärjel esineb kõhulahtisuse ja kõhukinnisuse vaheldumine. Lisaks on pankrease eksokriinset funktsiooni rikkumine. Sülgevus areneb sageli, samuti sapiteede düskineesia, mis suurendab kalduvust kividele.

Uroloogiline vorm on patoloogilise protsessi levikuks sakraalsele plexusele. Samal ajal häiritakse urogenitaaltrakti funktsiooni. Kliiniliselt võib see diabeetiline neuropaatia ilmneda põie ureterite atoonia, uriini tagasivoolu või stagnatsioonina, suurenenud kalduvus uriinisüsteemi infektsiooniks. 50% meestest täheldatakse erektsioonihäirete ilmumist, retrospektiivset ejakulatsiooni, samuti munandite valuliku inervatsiooni rikkumist. Naistel võib olla vaginaalse niisutuse rikkumine.

Hüpoglükeemia äratundmine. Tavaliselt põhjustab hüpoglükeemia glükagooni vabastamist vereringesse. Selle esmane vabanemine toimub pankrease saarekeste parasümpaatilise stimuleerimise tulemusena. Seejärel vabastatakse glükagoon humoraalse regulatsiooni mehhanismide kaudu. Diabeetilise neuropaatia tekkimisel vabaneb glükagoon esimese mehhanismi tõttu. Samuti on kadunud hüpoglükeemia sümptomid. Kõik need häired põhjustavad asjaolu, et patsient kaotab võime tuvastada lähenevat hüpoglükeemiat.

Diabeetilise neuropaatiaga kaasneb õpilase funktsiooni halvenemine, mis ilmneb Argyll-Robertsoni sündroomi või nägemise kohanemise pimedas.

Higinäärmete kahjustatud funktsioon areneb trofilise naha innervatsiooni rikkumise tagajärjel. Kuna higinäärmete funktsioon langeb, muutub nahk kuivaks - toimub anhidroos.

Selle komplikatsiooni ravi toimub kolmes etapis. Esimene etapp on suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine. Selleks on vaja intensiivset insuliinravi. Ravi teine ​​etapp on kahjustatud närvikiudude taastumise stimuleerimine. Selleks kasutatakse lipoehappe preparaate ja B rühma vitamiine.

Lipoehappe preparaatide mõjul taastub närvisegude energia tasakaal ja nende edasine kahjustus on välistatud. Algselt manustatakse ravimit intravenoosselt annuses 300-600 mg päevas. Sellise ravi kestus on 2-4 nädalat. Pärast seda aega minna ravimi tabletivormile annuses 600 mg päevas 3-6 kuud. Kolmas etapp on läbi viia sümptomaatiline ravi, mis sõltub diabeetilise neuropaatia vormist.

4. Diabeetilise jala sündroom

Diabeetilise jala sündroom on suu patoloogiline seisund suhkurtõve korral, mis esineb perifeersete närvide, naha ja pehmete kudede, luude ja liigeste taustal ning mis avaldub ägedate ja krooniliste haavandite, osteo-liigeste kahjustuste ja mädanike nekrootiliste protsesside all.

Diabeetilise jala sündroomi on kolm: neuropaatiline, isheemiline ja segatud (neuroiskeemiline). 60–70% diabeetilise jala sündroomi juhtudest on neuropaatilised.

Neuropaatiline vorm. Esialgu mõjutavad diabeetilise neuropaatia tekkimist distaalsed närvid ja mõjutavad pikimat närvi. Nende närvide moodustavate vegetatiivsete kiudude lüüasaamise tulemusena on lihaste, kõõluste, sidemete, luude ja naha trofiaalsete impulsside puudus, mis toob kaasa nende alatoitluse. Alatoitluse tagajärg on kahjustatud jala deformatsioon. Kui see juhtub, jaotatakse jala koormus ümber, mis toob kaasa mõnede piirkondade ülemäärase suurenemise. Sellised alad võivad olla metaarsete luude pea, mis avaldub naha paksenemise ja hüperkeratoosi tekke all nendes piirkondades. Kuna jalgade nendes piirkondades on pidev rõhk, läbivad nende alade pehmed kuded põletikulise autolüüsi. Kõik need mehhanismid viivad lõpuks haavandi moodustumiseni. Kuna higinäärmete talitlushäire on olemas, muutub nahk kuivaks ja sellel ilmuvad kergesti pragud. Valu põhjustatud tundlikkuse rikkumise tulemusena ei pruugi patsient seda täheldada. Tulevikus on nakatunud kahjustatud piirkonnad, mis viib haavandite ilmumiseni. Nende moodustumist soodustab suhkurtõve dekompensatsioonist tingitud immuunpuudulikkus. Patogeensed mikroorganismid, mis enamikul juhtudel nakatavad väikeseid haavu, on soolese rühma stafülokokid, streptokokid ja bakterid. Diabeetilise jala neuropaatilise vormi kujunemisega kaasneb alumiste jäsemete veresoonte toonide rikkumine ja arteriovenoossete šunte avamine. See toimub adrenergiliste ja kolinergiliste veresoonte inervatsiooni vahelise tasakaalustamatuse tõttu. Jalgade veresoonte laienemise tulemusena areneb selle turse ja temperatuuri tõus.

Shuntside avanemise tõttu tekivad kudede hüpoperfusioon ja varastamise nähtus. Jalgade turse mõjutab arteriaalsete veresoonte kokkusurumist ja distaalse jala isheemiat (sinise sõrme sümptom).

Kliinikut iseloomustavad kolme tüüpi kahjustused. Nende hulka kuuluvad neuropaatiline haavand, osteoartropaatia ja neuropaatiline turse. Haavandid paiknevad kõige sagedamini merikeele piirkonnas, aga ka jalgade varbade vahel. Neuropaatiline osteoartropaatia areneb osteoporoosi, osteolüüsi ja hüperostoosi tagajärjel, s.t. osteo-liigeste aparaadi düstroofiliste protsesside mõjul. Neuropaatia võib põhjustada spontaanseid luumurde. Mõnel juhul on need luumurrud valutu. Sel juhul tähistas suu palpeerimine tema turse ja punetust. Osteo-ligamentaarses seadmes hävitamine võib võtta üsna kaua aega. Sellega kaasneb tavaliselt väljendunud luu deformatsioon, mida nimetatakse Charcoti liigeks. Neuropaatiline turse areneb vähese reguleeritava tooni reguleerimise tagajärjel jalgade väikestes anumates ja šuntide avamisel.

Ravi hõlmab mitmeid tegevusi: diabeedi, antibiootikumravi, haavade ravi, jala puhke- ja mahalaadimise, hüperkeratoosi koha eemaldamise ja spetsiaalselt valitud kingade kandmise hüvitamine.

Suhkurtõve metaboolsete protsesside kompenseerimine saavutatakse insuliini suurtes annustes. Selline II tüüpi suhkurtõve ravi on ajutine.

Ravi bakteripreparaatide abil viiakse läbi vastavalt üldpõhimõttele. Enamikul juhtudel nakatatakse jalgade defektid grampositiivsete ja gramnegatiivsete koksi, E. coli, klostridia ja anaeroobsete mikroorganismidega. Reeglina on ette nähtud laia spektriga antibiootikum või mitme ravimi kombinatsioon. See on tingitud asjaolust, et tavaliselt on patogeenne taimestik segatud.

Seda tüüpi ravi kestus võib olla kuni mitu kuud, mis sõltub patoloogilise protsessi sügavusest ja levimusest. Kui antibakteriaalne ravi viiakse läbi pikka aega, on vaja uuesti läbi viia mikrobioloogiline uuring, mille eesmärk on tuvastada selle ravimi suhtes resistentsed tüved. Kui neuropaatiline või segatud diabeetiline suu on vajalik selle mahalaadimiseks kuni taastumiseni.

Selle tehnikaga saab haavandid paari nädala jooksul paraneda. Kui patsientidel on luumurrud või Charcoti liigesed, tuleb jäsemete mahalaadimine läbi viia, kuni luud on täielikult seotud.

Lisaks nendele meetoditele on hädavajalik teostada haava lokaalne ravi, mis hõlmab haavandi servade ravi, nekrootilise koe eemaldamist terves, samuti haava pinna asepsis. Laialdaselt kasutatakse 0,25 - 0,5% või 1% dioksiidi. Võite kasutada ka kloorheksidiini lahust. Kui haava pinnal on plekk, mis koosneb fibriinist, kasutatakse proteolüütikume.

Diabeetilise jala sündroomi isheemiline vorm areneb, kui jäsemetes on peamine verevool vähenenud, mis esineb arterite aterosklerootiliste kahjustuste tekkimisel.

Mõjutatud jala nahk võtab hele või tsüanootilise tooni. Harvadel juhtudel muutub pealispinna kapillaaride laienemise tulemusena nahk roosakas-punaseks. Nende veresoonte laienemine toimub isheemia ajal.

Diabeetilise jala isheemilise vormi korral muutub nahk puudutamiseks külmaks. Haavandid moodustavad jala varvaste otsa ja kanna serva. Suu arterite, samuti popliteaalsete ja reieluu arterite palpeerimisel nõrgeneb pulss või võib see puududa, nagu on märgitud veresoone stenoosis, mis ületab 90% selle luumenist. Suurte arterite auskultatsiooniga määratakse mõningatel juhtudel kindlaks süstoolne murm. Paljudel juhtudel iseloomustab seda diabeedi vormi valulike sümptomite ilmnemine.

Instrumentaalseid uurimismeetodeid kasutatakse arteriaalse verevoolu seisundi määramiseks alumiste jäsemete veresoontes. Palkolli skaala mõõtmiseks kasutatakse doplerograafia meetodit. Seda indikaatorit mõõdetakse suu ja brachiaalse arteri süstoolse rõhu arterite suhtega.

Tavaliselt on see suhe 1,0 või rohkem. Alaosade arterite aterosklerootiliste kahjustuste korral täheldatakse selle näitaja vähenemist 0,8-ni. Kui indikaator on 0,5 või vähem, siis näitab see, et nekroosi tekkimise tõenäosus on suur.

Lisaks dopplograafiale tehakse vajadusel ka alumise jäseme anumograafia, kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia ja nende veresoonte ultraheliuuringud.

Nagu neuropaatilise vormi puhul, on vaja saavutada diabeedi kompenseerimine. Alumise jäseme kahjustus sellises diabeetilise jala vormis võib olla erineva raskusega.

Protsessi tõsidust määravad tavaliselt kolm tegurit, kaasa arvatud arteriaalse stenoosi raskusaste, tagatise verevoolu arengu aste veres ja vere hüübimissüsteemi seisund.

Tavaline ravimeetod, mis on eelistatud diabeetilise jala isheemilises vormis, on revaskularisatsiooni operatsiooni teostamine. Sellised toimingud hõlmavad: ümbersõidu anastomooside moodustumist ja trombendarterektoomia.

Võite kasutada ka minimaalselt invasiivseid operatsioone, nagu näiteks laser-angioplastika, perkutaanne transluminaalne angioplastika ja kohaliku fibrinolüüsi kombinatsioon perkutaanse transluminaalse angioplastika ja aspiratsioonitrombektoomiaga. Juhul, kui puuduvad nekrootilised ja haavandilised kahjustused, soovitatakse kõndida 1-2 tundi päevas, mis aitab kaasa tagatise verevoolu tekkimisele jäsemesse (ergoteraapia). Tromboosi ärahoidmiseks on soovitatav kasutada aspiriini annuses 100 mg päevas ja antikoagulante. Kui verehüübed on juba olemas, kasutatakse fibrinolüütikume. Juhul, kui diabeetilise jala mis tahes variandis on mädane-nekrootiline protsess üsna ulatuslik, lahendatakse alumise jäseme amputatsiooni teostamise küsimus.

Diabeetilise jala sündroomi arengu peamine meetod on suhkurtõve piisav ravi ja ainevahetusprotsesside kompenseerimise säilitamine optimaalsel tasemel. Iga arsti visiidi ajal on vajalik patsiendi alumise jäseme uurimine.

Sellised uuringud tuleb läbi viia vähemalt 1 kord 6 kuu jooksul. Samuti on oluline läbi viia diabeediga patsientide koolitust, mis hõlmab jalgade hooldamise eeskirju. On vaja säilitada jalgade puhtus ja kuivus, hoida sooja jalgade vannid, kasutada kreeme, et vältida naha pragude ilmnemist.

Diabeedi tüsistused

Suhkurtõbi (lühiajalise diabeedi korral) iseloomustab ebastabiilne ja keeruline kursus ning peaaegu kõigil juhtudel viib see varem või hiljem erinevate tüsistuste tekkeni.

Diabeedi mis tahes tüsistuste tekkimise peamiseks põhjuseks on vere glükoosikoguse krooniline suurenemine. Meditsiini spetsialistid soovitavad, et kõik diabeediga inimesed kontrolliksid alati oma veresuhkrut rangelt ja viiksid kõik vajalikud ennetus- ja ravimeetmed õigeaegselt läbi.

Diabeedi tüsistuste peamised liigid

Selle haiguse tüsistuste jaoks on palju erinevaid võimalusi. Neid kõiki võib jagada: ägeda, kroonilise ja hilja.

Diabeedi ägedad tüsistused

Kõnealuse haiguse ägedad tüsistused kujutavad endast suurimat ohtu ja ohtu diabeetiku elule, sest just need võivad viia patsiendi surmani.

Ägedad tüsistused hõlmavad järgmist:

• Ketoatsidoos Arenenud metaboolsete toodete kogunemise tõttu veres. Peamised sümptomid on teadvuse kaotus, erinevate sise- ja elundite funktsionaalne kahjustus. Ketoatsidoos on kõige vastuvõtlikum I tüüpi diabeedi all kannatavatele inimestele.
• Hüpoglükeemia. Võib tekkida plasma glükoositaseme järsu languse tõttu. Sümptomid: õpilaste ebapiisav reaktsioon valgusele, teadvuse kadumine, veresuhkru kiire suurenemine plasmas võimalikult lühikese aja jooksul, krambid, liigne higistamine, mõnel juhul kooma. Hüpoglükeemia võib tekkida diabeetikutel, patsientidel mitte ainult 1, vaid 2. tüüpi diabeedil.
• Hüperosmolaarne kooma. Ilmub suurenenud veresuhkru ja naatriumi sisaldusega. Selle arenguga kaasneb pikaajaline dehüdratsioon. Peamised sümptomid on polüdipsia ja polüuuria. Vanemaealised, kellel on II tüüpi diabeet, on selle komplikatsiooni tekkeks kõige vastuvõtlikumad.
• Piimhappe kooma. Arengu alus on piimhappe liigne kogunemine veres. Selle peamised sümptomid on: uimastamine, järsk hüpped vererõhku, hingamispuudulikkus, urineerimisraskused. See komplikatsioon esineb enamasti küpses eas (50-aastased ja vanemad) diabeetikutel.

Väärib märkimist, et diabeedi ägedad tüsistused lastel ja täiskasvanutel on identsed, mistõttu on oluline hoolikalt jälgida terviseseisundit ja spetsiifiliste sümptomite ilmnemist igas vanuses diabeetikus. Iga eespool nimetatud komplikatsioon võib areneda väga kiiresti, mõnel juhul mõne tunni pärast. Tervisliku seisundi järsu halvenemise ja ülalnimetatud diabeedi tüsistuste ilmnemise tõttu peate otsima viivitamatult kvalifitseeritud meditsiiniabi.

Diabeedi kroonilised tüsistused

Suhkurtõve kroonilised tüsistused on tingitud haiguse pikkast kulgemisest. Isegi kõigi vajalike ravimeetmete nõuetekohase järgimise korral raskendab suhkurtõbi tõsiselt iga patsiendi tervist. Kuna see haigus võib pika aja jooksul muuta patoloogilise külje veresuhet, võib eeldada erinevate krooniliste tüsistuste ilmnemist, mis mõjutavad inimese siseorganeid ja süsteeme.

Krooniliste tüsistuste puhul on kõige sagedasemad:

• Laevad. Pikaajalise diabeediga luumenid võivad oluliselt kitseneda ja nende seinad muutuvad õhemaks ja vähem läbilaskvaks kõikidele kehasse sisenevatele toitainetele. See võib tekitada südame erinevate tõsiste patoloogiate arengut.
• Neer. Haiguse pikaajaline kulg on enamikul juhtudel arenenud.
• Nahk Diabeet võib kahjustada inimese nahka. Kuna see haigus vähendab märkimisväärselt nahakudede verevarustust, võivad sellel esineda trofilised haavandid, mis sageli muutuvad erinevate infektsioonide ja kahjustuste peamiseks allikaks.
• Närvisüsteem Suhkurtõve korral läbib närvisüsteem olulisi muutusi. Esiteks peegeldavad sellised muutused jäsemete tundmatuse sündroomi ilmumist. Patsient alustab jäsemete pidevat nõrkust, millega kaasneb tugev ja pikaajaline valu. Mõnes kõige raskemas olukorras võivad närvisüsteemi muutused põhjustada halvatuse tekkimist.

Diabeedi hilinenud tüsistused

Diabeedi hilinenud tüsistused arenevad reeglina selle haiguse progresseerumise aastate jooksul aeglaselt. Selliste tüsistuste oht seisneb selles, et nad järk-järgult, kuid väga tõsiselt halvendavad diabeedi üldist tervist. Spetsialistid ütlevad, et isegi kõigi ettenähtud ravimeetmete nõuetekohase ja korrapärase rakendamise korral on selliste komplikatsioonide tekke vältimine äärmiselt raske.

Hilisemad tüsistused on järgmised:

• Retinopaatia. Seda iseloomustab võrkkesta kahjustus, mis võib provotseerida mitte ainult selle eraldumist, vaid ka verejooksu vundamendis. See haigus võib viia visuaalse funktsiooni täieliku kadumiseni. Retinopaatia on levinud igasuguste haiguste all kannatavatel “kogenud” diabeetikutel, kuid kõige sagedamini areneb see 2. tüüpi diabeediga inimestel.
• Angiopaatia. See on vaskulaarse läbilaskvuse rikkumine. See on võimeline tekitama tromboosi ja ateroskleroosi ilmumist. Angiopaatia areneb väga kiiresti, mõnel juhul vähem kui aasta jooksul. Seda patoloogiat võib mõjutada 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsiendid.
• Polüneuropaatia. Selle haiguse korral kaotab inimene valu ja kuumuse suhtes tundlikkust alumise ja ülemise jäseme suhtes. Sümptomiteks on käte ja jalgade põletamine ja tuimus. See patoloogia võib esineda igas diabeetikus.
• Diabeetiline suu. Jalgade kahjustused, haavandid ja haavandid jalgadel. Enamikul juhtudel põhjustab see patoloogia kirurgilist sekkumist, sealhulgas kahjustatud jäseme amputatsiooni. Kuna diabeetiline suu võib areneda igal diabeediga patsiendil, soovitavad arstid, et kõik, eranditult, pööraksid suuremat tähelepanu hügieenile ja jalgade mugavusele.

Meditsiinilised ja ennetavad meetmed

Diabeedi tüsistuste ravi on peamiselt nende ennetamisel. Diabeetikud peaksid regulaarselt läbi viima kõik põhilised meditsiinilised ettekirjutused, et vältida diabeedi erinevate tüsistuste teket ja kontrollida veresuhkru taseme kõikumisi. Isegi mis tahes tüsistuste tekkimise korral on oluline viivitamatult võtta asjakohaseid meetmeid glükoosi taseme normaliseerimiseks plasmas, sest see ei sõltu ainult diabeedi kulgemisest, vaid ka sellest tulenevatest patoloogilistest tagajärgedest.

Diabeedi tüsistuste ennetamine hõlmab:

• veresuhkru kontroll;
• regulaarne meditsiiniline jälgimine ja ametialane registreerimine;
• toitumissüsteemi järgimine;
• selge päevase raviskeemi koostamine (on vaja täpselt kindlaks määrata hommikuse tõusu ja magamamineku aeg, töö kestus, insuliinisüstide tund jne);
• mõõdukas treening ja õige puhkus;
• isikliku hügieeni ja puhtuse säilitamine kodus;
• immuniteedi toetamine ja nohu ja nakkushaiguste õigeaegne ravi.

Loomulikult ei saa diabeedi mis tahes tüsistusi ravida kõigi ülaltoodud meetmetega, sest iga juhtumi puhul on vaja kasutada teatud ravimeid ja mitmeid eriprotseduure ja -ravi. Selliste soovituste järgimine mitte ainult ei paranda diabeedi stabiilset kulgu, vaid vähendab ka selle haiguse võimalike tüsistuste tekkimise riski.

1. ja 2. tüüpi suhkurtõve hilinenud tüsistused - arengu põhjused

Paljud haigused ilma ravita ja põhjustavad muutusi kogu organismi töös. Eriti ohtlikud on diabeediga inimeste komplikatsioonid. Metaboolsed häired põhjustavad neerupuudulikkust ja teiste ohtlike haiguste teket.

Miks tekivad suhkurtõve komplikatsioonid

Kaasnevate tervisehäirete põhjused sõltuvad haiguse liigist. I tüüpi suhkurtõve korral tekivad komplikatsioonid, kui patsient ei süsti insuliini õigeaegselt.

Komplikatsioonide arengu mehhanism:

1. Insuliini kogus veres väheneb ja glükoos suureneb.
2. On tugev tunne janu, polüuuria (uriini mahu suurenemine).
3. Rasvhapete kontsentratsioon veres suureneb massiivse lipolüüsi (rasva lõhenemise) tõttu.
4. Kõik anaboolsed protsessid aeglustuvad, kuded ei suuda enam tagada ketoonkehade lagunemist (atsetoon, mis on moodustunud maksas).
5. Keha on joobeseisundis.

II tüüpi suhkurtõve korral (insuliinist sõltumatud) tekivad probleemid, sest patsiendid ei soovi dieeti järgida ega võta glükoosisisaldust vähendavaid ravimeid. Toitumise parandamine on kohustuslik kroonilise hüperglükeemia (liigse veresuhkru) ja insuliiniresistentsuse ravis (insuliinsõltuvate rakkude tundlikkus insuliini toime suhtes).

2. tüüpi diabeedi tüsistused tekivad järgmiselt:

1. Vere tase tõuseb järk-järgult glükoosi.
2. Suhkru liia tõttu hakkab siseorganite töö halvenema.
3. Tekib intratsellulaarne hüperglükeemia, mis põhjustab glükoosi neurotoksilisust (närvisüsteemi talitlushäire) ja teisi haigusi.

Tegurid, mis suurendavad komplikatsioonide riski

Patsiendi seisund halveneb harva ilma põhjuseta. Diabeedi tüsistuste riski suurendavad tegurid:

• Geneetiline eelsoodumus. Patsientide tüsistuste risk suureneb 5-6 korda, kui üks tema vanematest kannatab raske diabeedi all.
• Ülekaaluline. See on eriti ohtlik 2. tüüpi haiguse korral. Toitumise regulaarne rikkumine viib keharasva suurenemiseni. Spetsiifilised rakuretseptorid ei saa enam insuliiniga aktiivselt suhelda ja aja jooksul väheneb nende arv kudedes.
• Alkoholi kasutamine. Inimesed, kellel on kõik diabeedi vormid, peavad alkoholi loobuma see põhjustab hüpoglükeemiat, vähendab veresoonte tooni.
• Toidu mittetäitmine. Teise tüüpi diabeedi puhul on keelatud süüa magusaid puuvilju ja kiireid süsivesikuid ja transrasvu sisaldavaid toite (jäätis, šokolaad, margariin jne). Igat tüüpi haiguste puhul ei saa te kiirtoitu süüa. "Insuliin" diabeetikutel tuleb toitumine täielikult magustada. Kui dieeti ei järgita, tõuseb suhkru tase järsult ja langeb.
• Kehalise aktiivsuse puudumine. Harjutuse ja füüsilise teraapia eiramine toob kaasa aeglasema ainevahetuse. Lagunemisproduktid on kehas liiga pikad ja mürgitavad.
• Kroonilised kardiovaskulaarsed haigused. Hüpertensiooni, südame isheemiatõve, ateroskleroosi korral väheneb kudede insuliinitundlikkus.
• Stress, tugev psühho-emotsionaalne stress. Adrenaliinil, noadrenaliinil, glükokortikoididel on halb mõju kõhunäärmele ja insuliini tootmisele.
• Rasedus Naiste keha kuded absorbeerivad hormoonide aktiivse tootmise tõttu vähem oma insuliini.

Diabeedi ägedad tüsistused

Need seisundid on ohtlikud, sest nad arenevad kiiresti ja äkki, võivad põhjustada patsiendi surma, kaasnevad tõsised metaboolsed häired. Ägedad tüsistused hõlmavad järgmist:

• hüperglükeemia erinevad vormid;
• hüpoglükeemia.

Hüperglükeemilised seisundid

Suur hulk glükoosi veres võib tappa diabeediga isiku. Hüperglükeemilised seisundid viitavad edasise ravi haiglaravile. Nad on 3 tüüpi:

• väikese insuliiniannuse manustamist;
• süüa suurtes kogustes süsivesikuid;
• alkohol;
• stress;
• kasutamise puudumine.

• kõhuvalu;
• hingamisprobleemid;
• imelik lõhn suust;
• orientatsiooniprobleemid;
• teadvuse kaotus

• Suhkru normaliseerimine insuliiniga.
• Keha rehüdreerumine.
• Mineraalse tasakaalu taastamine.

• oksendamine, kõhulahtisus;
• diureetikumide võtmine;
• madal insuliini tase;
• vigastused;
• veritsus, põletused.

• iiveldus, oksendamine;
• krambid, halvatus;
• tahhükardia;
• desorientatsioon;
• hüpotensioon.

• Intensiivne intravenoosne rehüdratatsioon.
• Intravenoosne insuliin.
• Elektrolüütide puuduse kompenseerimine.
• Seotud haiguste diagnoosimine ja ravi.

• äge müokardiinfarkt;
• krooniline maksahaigus;
• alkoholism;
• massiline verejooks;
• neerupuudulikkus.

• iiveldus, oksendamine;
• unisus;
• valu rinnus;
• suurenenud väsimuse (asteenia) seisund;
• madal kehatemperatuur;
• hüpotensioon.

• Vee ja elektrolüütide metabolismi normaliseerimine.
• Insuliini sisestamine glükoosiga.
• Happe-aluse seisundi parandamine.

Hüpoglükeemia

Haiguse teke kutsub esile madala veresuhkru taseme. Patsiendi seisundi normaliseerimiseks asetavad arstid droppereid glükoosiga. Hüpoglükeemia võib põhjustada insuliini üleannustamist, alkoholi, liiga ranget dieeti, liigset treeningut. Haiguse sümptomid:

• agressioon, põhjuslik hirm või ärevus;
• liigne higistamine, naha hellitus;
• kiire impulss - 100 kuni 400 lööki minutis;
• lihaste värinad või krambid;
• iiveldus, oksendamine;
• "Kahekordne nägemine" silmades;
• peavalu, tugev pearinglus.

Diabeedi kroonilised tüsistused

Kõik metaboolsete häiretega seotud probleemid ei esine kohe. Metaboolsete protsesside pikaajalise katkestamise ja samaaegse mürgistuse korral esineb mitmeid haigusi. Organid ja rakud lõpetavad oma töö. I tüüpi diabeedi hilinenud tüsistused:

• Nägemise kaotus Haiguse esmasel diagnoosimisel leitakse 32% -l patsientidest retinopaatia (võrkkesta kahjustus). Töötlemata areneb kiiresti diabeetiline katarakt ja seejärel pimedus.
• Diabeetiline nefropaatia. See mõjutab neerude vereringesüsteemi. Nad ei suuda plasmat korralikult filtreerida ja valk ilmub uriinis. Haigus areneb terminali etapile peaaegu asümptomaatiliseks.
• Alamiste jäsemete vereringe lüüasaamine. 2. tüüpi suhkurtõbi on jalgade amputatsiooni üks peamisi põhjuseid, mis ei ole seotud füüsiliste vigastuste või õnnetustega. Selle haigusega gangreen areneb aeglaselt. Patsient ei pruugi pikka aega tähelepanu pöörata nekroosi fookusele, kuni nõutakse suu või kogu jäseme amputatsiooni.
• Kesknärvisüsteemi (CNS) kahjustused.
• Angiopaatia.

Insuliinsõltumatu diabeedi korral võib patsiendil tekkida järgmised hiline komplikatsioonid:

• Neerupuudulikkus. Terminaalses staadiumis vajab patsient neerusiirdamist.
• Kardiovaskulaarse süsteemi lüüasaamine. II tüüpi suhkurtõvega patsientide peamiseks surma põhjuseks on insult või südameatakk. Süda ja aju veresoonte mõju all hakkavad kaotama oma elastsuse, nende pinnale ilmuvad aterosklerootilised naastud.
• Probleemid kesknärvisüsteemi ja perifeerse närvisüsteemiga.
• Alamjoonte verevarustuse rikkumine.
• Nägemishäired.

Angiopaatia

Haigustega kaasnevad suurte ja väikeste laevade kahjustused. Kui angiopaatia on alajäsemete vereringe halvenemine, neerude, silmade, südame, aju töö.

• sagedane urineerimine;
• nahapaksus;
• arütmia;
• lokaalne turse;
• nägemisteravuse vähenemine;
• häiritud koordinatsioon ja mälu;
• kõrge vererõhk.

Varased tüsistused sd

Glükosuuria olemasolu (määratud ravi kontrollimiseks);

Glükoosi telerandi test (GTT) viiakse läbi diabeedi kliiniliste sümptomite puudumisel, kui veresuhkru kontsentratsioon veres on tühi. Diabeedi sümptom on glükoosi tase vereplasmas üle 11,1 mmol / l 2 tundi pärast suhkrukoormust;

Glükoositaluvuse määramine

Subjekt aktsepteerib glükoosilahust (250-300 ml vett + glükoosi 1 g 1 kg kehakaalu kohta). Glükoosi kontsentratsiooni veres mõõdetakse 2-3 tundi 30-minutiliste intervallidega. 1 - terves inimeses; 2 - diabeediga patsiendil.

Diabeedi hüvitise hindamiseks määrake:

Tavaliselt on glükeeritud hemoglobiini HbA tase_1s mitte rohkem kui 6% Hb-sisaldusest, kompenseeritud SD HbA-ga_1s + -kanalid, mis suurendab K + rakusisest kontsentratsiooni ja viib membraani depolarisatsioonini. Membraani depolarisatsioon kiirendab kaltsiumiioonide transporti rakku, mille tulemusel stimuleeritakse insuliini sekretsiooni.

Biguaniidid suurendavad glükoosi transporterite arvu GLUT-4 rasvkoe ja lihaste rakkude membraanide pinnal.

I tüüpi diabeedi puhul on vajalik insuliinravi (1-4 süstet päevas), II tüüpi diabeedi korral määratakse insuliin mõnikord diabeedi paremaks kontrollimiseks, samuti sekundaarse absoluutse insuliinipuuduse tekkeks 10-15 aasta jooksul.

Diabeedi raviks paljutõotavad meetodid on järgmised: pankrease saarekeste või isoleeritud β-rakkude siirdamine, geneetiliselt rekonstrueeritud rakkude siirdamine ning pankrease saarekeste regeneratsiooni stimuleerimine.

Mõlemat tüüpi diabeedi korral on dieedi ravi oluline. Nad soovitavad hästi tasakaalustatud toitumist: süsivesikute osakaal peaks moodustama 50–60% toidu kogu kalorisisaldusest (erand peaks olema kergesti seeditav süsivesik, õlu, alkohol, siirupid, koogid jne); valkude osakaal - 15-20%; kõikide rasvade osakaal - mitte üle 25-30%. Toit tuleb võtta 5-6 korda päevas.

1. Viige läbi glükoosi poolkvantitatiivne biokeemiline analüüs uriinis.

2. Viige läbi poolkvantitatiivne otsene analüüs glükoosi- ja ketoonkehade sisaldus uriinis.

3. Vastavalt saadud tulemustele ja vere ja uriini valmis biokeemilistele indeksitele, mis on eelnevalt kokku võetud tabelisse, teha järeldus süsivesikute ainevahetuse olukorra, diabeedi tüübi ja hüvitise ulatuse kohta.

Märkus: Patsient nr 1 NIDDM dekompensatsiooni staadiumis.

Patsient nr 2 IDDM dekompensatsiooni staadiumis ketoatsidoosiga.

Patsiendil nr 3 on kompenseeritud diabeet.

9 JÄRELEVALVE VASTUTAVAD ÜLESANDED, testküsimused, mida kasutatakse teadmiste kontrollimisel klassis (võib olla taotluse vormis)

10 VÕIMALIKE HARIDUSUURINGUTE TÖÖ TEEMA JA MAHU TEEMA

(Täpsustage UIRSi eripära ja vormi: abstraktsete kõnede koostamine, sõltumatu uurimistöö läbiviimine, simulatsioonimäng, haiguse ajaloo kujundamine monograafilise kirjanduse ja muude vormide abil)

11. ÕPETAJATE TEABE VALMISTAMISE KIRJELDUS:

Diabeedi varased ja hilisemad tüsistused

Diabeet toob kaasa palju muutusi inimese elus, kaasa arvatud häire kõigis elundisüsteemides. Paratamatult tekivad diabeedi tüsistused. Ja kui nad arenevad, sõltub see ravimeetodist ja sellest, kuidas ennetamine toimub.

Millised on komplikatsioonid

Diabeedi tagajärjed on jagatud varakult ja hilja. Varakult või ägedalt mõista tüsistusi, mis tekivad kiiresti veresuhkru järsu vähenemise või suurenemise tõttu. Sellise ägeda seisundi alguse peamine märk on kooma.

Suhkurtõve hilinenud tüsistused tekivad hüperglükeemia kahjulike mõjude tõttu veresoontele ja närvikoele. Suhkurtõve või angiopaatia vaskulaarsed tüsistused, sõltuvalt kahjustatud veresoonte kaliibrist, jagunevad makroangiopaatiaks - suurte arterite ja mikroangiopaatia - väikeste arterite, kapillaaride lüüasaamiseks.

Väikeste veresoonte kahjustamise korral (mikroangiopaatia) on kahjustatud silmad ja neerud. Kui tegemist on diabeedi makroangiopaatiaga, on probleeme südame, aju, perifeersete kudedega.

Diabeedi või neuropaatia neuroloogilised tüsistused koos angiopaatiaga põhjustavad diabeetilise jala sündroomi, mis sisaldab paljusid sümptomeid.

Ägedad tüsistused

Diabeedi kooma areneb vastuseks vere suhkrusisalduse äärmuslikule langusele. Need tingimused on inimelule ohtlikud. Mõned inimesed arvavad, et diabeetiline suhkru tase võib tõusta ainult, kuid see ei ole nii. Sagedane kooma hüpoglükeemia taustal.

Hüpoglükeemiline kooma

Kui suhkru tase langeb nii palju, et aju rakkudel puudub energia, siis ilmuvad eelseisva kooma sümptomid. Selline seisund võib esineda normaalsete või kõrgenenud glükoosiarvude (näiteks 10 mmol / l) taustal, kui indikaatoritest oli langus 30-25 mmol / l. Sellist hüpoglükeemiat nimetatakse valeks. Tõelist hüpoglükeemiat iseloomustab vere suhkrusisaldus alla 3,3 mmol / l.

Mõlemad diabeedi tüüpi diabeedi korral esinevad järgmistel põhjustel:

• ebapiisav insuliiniravi või glükoosisisaldust vähendavad ravimid;
• toitumishäire;
• kasutada ilma piisava süsivesikute tarbimiseta;
• paastumine;
• alkoholi tarbimine;
• ravimid (aspiriin, sulfoonamiidid, liitiumpreparaadid, beetablokaatorid).

Hüpoglükeemilise seisundi sümptomeid iseloomustab mitmeid spetsiifilisi sümptomeid, mis on toodud allpool.

1. Higistamine on kohalik (pea, ülakeha) või kogu keha. Selle sümptomi ilmingute sagedus ulatub 80% -ni.
2. Patsiendid täheldavad ka väga sageli (kuni 70% juhtudest) värisemist. Samal ajal on olemas sisemine treemor, jäsemete treemor, lõua värisemine.
3. Tahhükardia (kiire südamelöök) ilma nähtava põhjuseta.
4. Tugev nälja tunne.
5. Huulte ümbritsev ala.
6. Iiveldus
7. Hirmu ja ärevuse tunne.

Need sümptomid eelnevad tserebraalsetele ilmingutele, mistõttu selle perioodi jooksul võetud ravimeetmed võivad vältida kooma arengut. Pärast neid sümptomeid esineb aju sümptomeid: peavalu, tähelepanu vähenemine, desorientatsioon, uimasus, teadvusetust ja kooma.

Kooma oht on ajukoe lüüasaamisel, samuti ohtlike olukordade loomisel, kui inimene kaotab hüpoglükeemia ajal teadvuse (juht on liikumas; ronida kõrgusele ilma ohutusseadmeteta).

Hüperglükeemiline kooma

Koom, mis on glükoosi taseme olulise suurenemise tõttu, jaguneb ketoatsidoosiks (ketoatsidoosiks), hüperosmolaarseks, laktatsidootiliseks.

Ketoatsidoosi põhjustab glükoosi ja metaboolsete toodete - ketoonide - suurenemine, mis on kehale toksilised. Selle tingimuse põhjuseks on:

• infektsioon (gripp);
• ravi puudumine või selles esinevad vead;
• vigastused;
• kirurgilised sekkumised;
• toitumishäired;
• ravimiravi ja nii edasi.

Hüperosmolaarne kooma, mis on ka dehüdratsioon, areneb, kui suurenenud osmolaarsusega veri "meelitab" organismi rakkudest vedelikku, dehüdreerides neid. Kõik see juhtub insuliini puuduse taustal. Sellist tüüpi kooma arengu põhjused on paljudel viisidel sarnased ketoatsidoosiga patsientidele ning siia kuuluvad kõik haigused, mis põhjustavad vedeliku kadu diabeedi korral.

Koomale eelnevad tüüpilised märgid on järgmised:

• suurel hulgal uriini eritumine (kuni 8 liitrit);
• äärmine janu (joomine kuni 8 liitrit vett päevas);
• üldine nõrkus, väsimus, peavalu;
• vere glükoosi muutmisel ületab tulemus 16,5 mmol / l;
• nahk ja limaskestad on kuivad, vähenenud turgor;
• järk-järgult (mitu päeva) on teadvuse halvenemise märke ja tekib kooma.

Ülaltoodud sümptomid on tüüpilised ketoatsidoosile ja hüperosmolaarsele seisundile, kuid esineb erinevusi:

• ketoatsidoosiga ilmneb Kussmauli hingamine (haruldane, mürarikas, sügav);
• ketoatsidoosiga kaasneb patsiendi "mädaste õunte" lõhn;
• ketoatsidoosiga esineb "ägeda kõhu" rünnakuid;
• hüperosmolaarsusega, hallutsinatsioonid, paralüüsid ja parees, esinevad kõnehäired tõenäolisemalt;
• temperatuuri tõus hüperosmolaarse kooma korral.

Laktitsidootiline kooma areneb iseseisvalt väga harva, sageli koos teiste diabeedivormidega. See esineb taustal kudede hapnikuvarustuse vähenemise tõttu südame patoloogias, hingamispuudulikkuses, aneemia, verekaotuses, vigastustes ja infektsioonides. Väljastab piimhappe kooma kroonilise alkoholismiga, vanuses üle 65 aasta. Sümptomid on sarnased teiste koorikutega, kuid uriinis ei esine ketoneid ja kõrge hüperglükeemia.

Hilinenud tüsistused

Veresoonte kahjustuste tagajärjel häiritakse erinevate kudede normaalset trofismi. Esiteks mõjutatakse selliseid elundeid nagu neerud, silmad, süda, aju.

Neer

Diabeetiline nefropaatia on neerukomplikatsioon, mis tekib siis, kui see mõjutab neerude veresoonte võrgustikku. Selle haiguse tagajärjeks on neerufunktsiooni puudumine, mis areneb 10-25 aastat pärast diabeedi algust.

Neerud mõjutavad järgmisi tingimusi:

• halvasti kontrollitud suhkru tase;
• lipiidide metabolismi häire;
• arteriaalne hüpertensioon;
• suitsetamine;
• diabeedi kogemus.

Kui neerude kapillaarid lakkavad, kogunevad räbu ja jäätmed, mürgitavad keha. Aja jooksul kaotab neerutorude seina terviklikkus, mille tõttu hakkavad uriini kaudu vabanema kasulikud ained.

Isik tunneb halba ja laboriandmed vastavad sellele olekule. Ta märgib:

• nõrkus ja väsimus;
• kaalulangus;
• isutus, iiveldus;
• turse, mis järk-järgult tõuseb;
• nahk on hall, lõtv;
• ammoniaagi lõhn tuvastatakse suust;
• katkeb kõikide keha süsteemide töö.

Ennetamine võib neerud komplikatsioonide eest päästa. Suhkru taset ei ole vaja hoida üle 9 mmol / l, jälgida regulaarselt valgu eritumist uriinis, vererõhu taset, mitte segada dieeti.

Silmad

Diabeetiline retinopaatia on tingitud hüperglükeemia mõjust silma veresoontele ja see mõjutab võrkkestat. Võrkkest on vastutav visuaalsete kujutiste tajumise eest, sest nägemisorgani retseptorid asuvad sellel. Selle struktuuri funktsiooni rikkumine võib viia täieliku pimeduse tekkeni.

Retinopaatia arengut võivad kiirendada järgmised tegurid:

• hüpertensioon;
• rasedus;
• vanus;
• diabeedi kogemus;
• suitsetamine;
• kui neerud on juba kannatanud;
• lipiidide ainevahetuse häire.

Kui ilmnevad esimesed silmakahjustuse tunnused, on haigus juba liiga kaugele jõudnud. Patsient kaebab nägemisteravuse, kärbeste, vaatevälja, kahekordse nägemise jms vähenemise üle.

Sellisel juhul võib aidata ainult profülaktikat: silmaarsti vaatlus vähemalt kord aastas, suhkru hoidmine alla 9 mmol / l, hüpertensiooni ravi, ainevahetus, raskete koormuste kõrvaldamine.

Diabeetiline suu

Suhkurtõve korral kannatavad jalad neuropaatia ja angiopaatia all. Trofismi häired põhjustavad aja jooksul sümptomite tekkimist, mis on kombineeritud “diabeetilise jala sündroomi” kontseptsiooniga. Isik alustab selliste probleemide kohta kaebust jalgadega:

• raske kõndida;
• jalgade valu on halvem;
• on kõndimise ajal kriis, "ebaõnnestumine";
• jalad on tuimaks või küpsetatud;
• haavandid ilmuvad jalgadele;
• jala murrud ja selle deformatsioon;
• laigud varjul.

Suure tähtsusega diabeetilise jalgade ennetamisel on. Lisaks tavapärastele meetmetele (suhkrukontroll, arsti jälgimine), et vältida probleeme jalgadega, peab diabeetik hoolikalt jälgima nende seisundit. Sa ei saa liuglema, minna saunasse, kanda kingad ja kontsad, lõigata sarved ja ravida ennast sissekasvanud küünte, küüride ja põletikuga, sa ei saa paljajalu minna.

Suhkurtõvega isik, eriti selle patoloogia kogemusega, peaks ostma spetsiaalseid kingi, kandma ainult puuvillast või villasest sokke ja konsulteerima arstiga, kui on märke jalgeprobleemidest. See ennetamine aitab pikendada aktiivset elu. Lisateavet diabeetilise jala sündroomi kohta leiate artiklist "Kuidas vältida diabeetilise jala sündroomi teket".

Süda ja aju

Süda mõjutab isheemilise haiguse tüüp, mis võib põhjustada südamelihase infarkti koos vastavate sümptomitega. Makro-angiopaatia tulemus muutub ka ajurabanduseks.

On mitmeid diabeedi tüsistusi, mida võib leida üksikasjalikult sellel saidil.