Rahvusvaheline diabeediklassifikatsioon

• Diagnostika

Peamised sätted. Viimastel aastatel on diabeedi idee märkimisväärselt laienenud ja seetõttu on selle klassifitseerimine olnud üsna raske. See peatükk põhineb Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni materjalidel pealkirja all „Diabeedi diagnoosimine ja klassifitseerimine” ajakirjas Diabetes Care, 2011, v. 34, Suppl. 1, S 62- S 69.

Enamik diabeetikutest võib jagada kahte kategooriasse: 1. tüüp (1. tüüpi diabeet), mis on seotud absoluutse ja tavaliselt ägeda avaldumisega insuliini sekretsiooni puudulikkusega, ja 2. tüüpi (II tüüpi diabeet), mis on põhjustatud insuliiniresistentsusest insuliini suhtes, mida ei ole piisavalt suurenenud. vastuseks insuliini sekretsiooni resistentsusele.

I tüüpi diabeedi diagnoos ei ole tavaliselt probleem, kuna see on algusest peale kaasnenud spetsiifiliste sümptomitega (polüuuria, polüdipsia, kaalukaotus jne), mis on tingitud absoluutsest absoluutsest insuliinipuudusest haiguse esimeste tunnuste ajal. Sellisel juhul, kui suvaliselt valitud kellaajal on venoosse vereplasma glükoosi tase üle 11,1 mmol / l, loetakse diabeedi diagnoos kindlaks.

Erinevalt 1. tüüpi diabeedist areneb 2. tüüpi diabeet järk-järgult, ilma haiguse ilmnemisel ilmnenud kliiniliste sümptomiteta ja seda iseloomustab ainult mõõdukalt raske tühja kõhu hüperglükeemia ja / või pärast süsivesikute tarbimist (postprandiaalne hüperglükeemia). Sellisel juhul on diabeedi diagnoosimise kriteeriumid glükoosi tühja kõhuga näitajad ja / või 2 tundi pärast standardset süsivesikute koormust - 75 g suukaudset glükoosi. Süsivesikute ainevahetuse häired, nagu näiteks NGN ja IGT, ning suhkurtõve skriinimine, on peaaegu eranditult seotud suhkurtõvega, kus insuliinipuudus progresseerub väga aeglaselt mitme aasta jooksul.

On juhtumeid, kus diabeedi tüüpi on üsna raske kindlaks määrata, mistõttu lisatakse tänapäeval välja töötatud ja WHO poolt veel heaks kiidetud uue diabeedi klassifikatsiooni rubriik „määramata tüüpi diabeet“. Selle idee autorid (S. Alberti ja P. Zemmet, WHO diabeedi eksperdirühma liikmed) usuvad, et kahtlastel juhtudel võib vajadus diabeedi tüübi kindlakstegemiseks põhjustada diabeedi efektiivse ravi alustamist.

On olemas nn rasedusdiabeet (GDM) või rase diabeet, süsivesikute ainevahetuse häire, mis diagnoositi kõigepealt raseduse ajal.

Lisaks on palju haruldasi ja erinevaid diabeeti, mida põhjustavad infektsioon, ravimid, endokrinopaatia, kõhunäärme hävitamine ja geneetilised defektid. Need patogeenselt mitteseotud diabeedi vormid liigitatakse eraldi.

Diabeedi kaasaegne klassifikatsioon:

I. 1. tüüpi diabeet (5-25% juhtudest): beeta-rakkude hävimine, mille tulemuseks on absoluutne insuliinipuudus

1. Avastatakse glutamiinhappe dekarboksülaasi (GAD) autoimmuunsed antikehad, saarerakud ja / või insuliinivastased antikehad.

Ii. 2. tüüpi diabeet (75–95% juhtudest): insuliini ja / või insuliini sekretsiooni toime on rikutud

2. Insuliini sekretsiooni rikkumine

Iii. Muud spetsiifilised liigid

1. Beetarakkude geneetiline häire

suhkurtõbi noortel täiskasvanutel (MODY - noorte diabeedi küpsus)

1. Kromosoom 20q, HNF-4a (MODY1)

2. Kromosoom 7p, glükokinaas (MODY2)

3. Kromosoom 12q, HNF-1a (MODY3)

4. Kromosoom 13q, insuliini promootori faktor (MODY4)

5. Kromosoom 17q, HNF-1b (MODY5)

6. Kromosoom 2q, neurogeenne diferentseerumine 1 / b-raku e-kasti transaktivaator 2 (MODY 6)

7. Mitokondriaalne 3242 DNA mutatsioon

2. Insuliini bioloogilise toime geneetilised häired

1. A-tüüpi insuliiniresistentsus

2. Leprechaunism, Donohue sündroom (T2D, emakasisene kasvupeetus + düsmorfismi tunnused)

3. Rabsoni - Mendenhalli sündroom (CD + pineaalne hüperplaasia + akantoos)

4. Lipoatroofne diabeet

3. Haima haigused

6. Fibroosi kalkulaarne pankreatiit

2. Cushingi sündroom

5. Põhjustab ravimid või kemikaalid

1. Kaasasündinud punetiste või tsütomegaloviirus

7. Diabeedi haruldased immuunvormid

1. „jäiga inimese” sündroom (1. tüüpi diabeet, lihasjäikus, valusad krambid)

2. Insuliiniretseptorite antikehad

8. Erinevad geneetilised sündroomid koos diabeediga

1. Downi sündroom

2. Klinefelteri sündroom

3. Turneri sündroom

4. Volframi sündroom

5. Friedreichi Ataxy

6. Chorea Huntington

7. Lawrence - Moon - Beadle'i sündroom

8. Müotoniline düstroofia

10. Prader-Willie sündroom

Iv. Diabeet rase

Klassifikatsiooni tõlgendamine. Seega on suhkurtõve kardinaalne diagnostiline märk suurenenud veresuhkru tase. Teisisõnu, ei ole diabeet ilma kõrge veresuhkru tasemeta. Samal ajal on hüperglükeemia teise patoloogilise seisundi - insuliini puuduse, absoluutse või suhtelise - tagajärg. Seetõttu ei saa suhkurtõbe pidada eraldi nosoloogiaks, vaid ainult teiste insuliinipuudulikkuse põhjustavate haiguste ilminguks (sündroomiks). Sellepärast tuleks diabeedi pidada sündroomiks, mille diagnostiline märk on hüperglükeemia ja mis esineb mitmesugustes haigustes, mis põhjustavad ebapiisavat insuliini sekretsiooni või selle bioloogilise toime halvenemist.

Kui ebapiisavat insuliini sekretsiooni põhjustab haigus, mis hävitab pankrease beetarakke isoleeritult, näiteks autoimmuunprotsessi tulemusena või teadmata põhjusel (idiopaatiline), siis tehakse T1DM diagnoos. Kui insuliiniresistentsus insuliini suhtes põhjustab insuliinipuudust, diagnoositakse T2DM.

T2DM avaldab beeta-rakkude ebapiisavat insuliini sekretsiooni, nn absoluutset insuliinipuudulikkust. Teisest küljest kaotatakse algselt T2DM-is kudede tundlikkus insuliini bioloogilisele toimele. Vastuseks insuliiniresistentsusele suureneb selle sekretsioon. Selle tulemusena ei ole insuliini tase T2DM-is, eriti haiguse alguses, mitte ainult vähenenud, vaid sageli ka kõrgenenud. Sellega seoses nimetatakse insuliini puudust selle normaalse või suurenenud sekretsiooni taustal suhteliseks insuliinipuuduseks.

Tuleb märkida, et diabeedi klassifikatsiooni koostamise loogika diabeetoloogia juhendites on üsna ebamäärane, mis on tingitud selle põhimõtete ebamäärasest esitamisest algallikates. Eelkõige ei selgita see, miks pärast kõhunäärme või pankreatiidi eemaldamist tekkinud suhkurtõbi ja sellest tulenevalt insuliini absoluutne puudus ei kuulu 1. tüüpi, kuid seda nimetatakse sümptomaatiliseks. Sellega seoses rõhutagem diabeedi kaasaegse klassifikatsiooni varjatud loogilisi aluseid, mis võimaldavad selle paremat mõistmist ja seetõttu vältida diabeedi diagnoosi koostamisel vigu.

Isoleerimine sümptomaatilise diabeedi liigitamisel, s.t. teadaoleva haiguse poolt, mille puhul on ilmne, et kaasaegse meditsiini insuliinipuudulikkuse patogenees on ilmne, näitab kaudselt, et mõlemad "mitte-sümptomaatilised" diabeedid on kliinilises praktikas tegelikult (idiopaatilised). Praktilisest vaatenurgast ei ole nendel juhtudel võimalik diagnoosida kindlalt suhkurtõve põhjust, suunata ravi selle kõrvaldamiseks, tuginedes seeläbi diabeedi vastupidisele arengule, kui esmane haigus ei ole veel põhjustanud isoleeritud seadme täielikku pöördumatut hävitamist.

Praegu aktsepteeritud seisukoht, et T1D on enamasti autoimmuunhaigus, ei muuda seda sümptomaatiliseks. Esiteks, kuna mõiste „autoimmuunhaigus” ei kujuta endast eraldi nosoloogilist vormi, vaid peegeldab immuunsüsteemi kaasamist pankrease beeta-rakkude hävitamisse. Tõenäoliselt alles pärast seda, kui diabeediga patsiendi kehas on võimalik tuvastada beeta-rakkude antikehi tootvate antikehade moodustavate rakkude kloon ja see kloon on selektiivselt kõrvaldatud, muutub ainult siis autoimmuunne I tüüpi diabeet “idiopaatilisest” "In" sümptomaatiline ". Just nagu beeta-rakkude funktsiooni geneetilised defektid (kromosoom 20q, NHF-4α (MODY 1) jne) on täna klassifitseeritud klassifitseerimisel, näidatakse tõenäoliselt ka geneetilisi defekte, mis viivad isoleeritud aparatuuri tekkeni.. Sellisel juhul viidatakse enamikele 1. tüüpi diabeediga patsientidele klassifitseerimisel nn „muudele diabeeditüüpidele” ja tegelikult sümptomaatilistele tüüpidele.

Ülaltoodud T1DM suhtes kehtib täielikult T2D. Kui suhkurtõbi tekib insuliiniresistentsuse tõttu, mis on põhjustatud näiteks kontrainsuliinse hormooni kortisooli ületootmisest Itsenko-Cushingi sündroomis, peetakse diabeedi sümptomaatiliseks ja see ei ole 2. tüüpi.

Hoolimata asjaolust, et rasvumisega seotud insuliiniresistentsust peetakse diabeedi peamiseks põhjuseks, ei muuda see asjaolu haiguse sümptomaatiliseks diabeediks "ülekaalulisus". Siin on selgitus umbes sama, mis "autoimmuunhaiguse" puhul. Tegelikult pole veel avaldatud insuliiniresistentsuse ja suhkurtõve arengu intiimseid mehhanisme. Veelgi enam, eriline geneetiline eelsoodumus rasvunud diabeedile ei saanud materiaalset teostust "2. tüüpi diabeedi geenide avastamisel". Alles siis, kui ilmnevad insuliiniresistentsuse ja diabeedi tekkeks ülekaalulisuse mehhanismid, võime ainult siis loota T2DM-i transformatsiooniks selle sümptomaatiliste vormide spektriks, tõenäoliselt ka geneetiliselt määratud. Kuid T2D patogeneesi mõistmise keerulisemat viisi ei välistata, mida arutatakse edasi.

Ülaltoodust järeldub, et rasedate naiste (rasedusdiabeet) diabeedi klassifikatsioonis jagamine muutub loogiliselt mõistetavaks. Kuigi rasedus ei ole haigus, näitab diabeedi tekkimine raseduse ajal ja selle kadumist pärast sünnitust selgelt nende kahe riigi vahelist põhjuslikku seost. See on kliiniliselt ilmne, mis tähendab, et diabeet võib eristada eriliseks, nagu "sümptomaatiliseks". Kuid kuna rasedus ei ole haigus, siis tuli seda tüüpi diabeedile klassifitseerimisel määrata eraldi kategooria.

"DIABETES MELLITUSI KLASSIFIKATSIOON"

Suhkurtõve klassifikatsioon (WHO, 1985)

Suhkurtõbi on kroonilise hüperglükeemia ja glükosuuria kliiniline sündroom, mis on tingitud absoluutsest või suhtelisest insuliinipuudusest, mille tagajärjeks on metaboolsed häired, veresoonte kahjustused (erinevad angiopaatiad), neuropaatia ja patoloogilised muutused erinevates elundites ja kudedes.

Diabeet on levinud kõigis maailma riikides ning Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas üle 150 miljoni diabeediga inimest. Ameerika ja Euroopa tööstusriikides on diabeedi esinemissagedus 5-6% ja kalduvus suureneda veelgi, eriti vanuserühmades üle 40 aasta. Venemaa Föderatsioonis on viimaste aastate jooksul registreeritud 2 miljonit diabeediga inimest (umbes 300 000 I tüüpi diabeediga patsienti ja 1 miljon 700 000 teist tüüpi diabeediga inimest). Moskvas, Peterburis ja teistes linnades läbi viidud epidemioloogilised uuringud näitavad, et Venemaal diabeediga inimeste arv tõuseb 6-8 miljoni inimeseni. Selleks on vaja välja töötada haiguse varajase diagnoosimise ja laialt levinud ennetusmeetmete meetodid. 1996. aasta oktoobris vastu võetud föderaalne sihtprogramm “Diabeet mellitus” näeb ette organisatoorsed, diagnostilised, terapeutilised ja ennetavad meetmed, mille eesmärk on vähendada diabeedi levikut, vähendada diabeedi puudust ja suremust.

Vastavalt viimaste aastate uuringutele soovitas WHO suhkurtõve ekspertkomisjon (1985) suhkurtõve klassifitseerimist, mida kasutatakse kõigis maailma riikides.

Suhkurtõve klassifikatsioon (WHO, 1985)

A. Kliinilised klassid

I. Diabeet

1. Insuliinist sõltuv diabeet (IDD)

2. Insuliinist sõltumatu diabeet (INDI)

a) normaalse kehakaaluga inimestel

b) rasvunud inimestel

3. Alatoitumusega seotud diabeet

4. Muud diabeedi liigid, mis on seotud teatud seisundite ja sündroomidega:

a) pankrease haigused;

b) endokriinsed haigused;

c) ravimite või kemikaalidega kokkupuutest tingitud seisundid;

d) insuliini kõrvalekalded või selle retseptor;

e) teatud geneetilised sündroomid;

e) segatud riigid.

Ii. Vähenenud glükoositaluvus

a) normaalse kehakaaluga inimestel

b) rasvunud inimestel

c) seotud teatud seisundite ja sündroomidega (vt lõik 4)

B. Statistilise riski klassid (normaalse glükoositolerantsusega isikud, kellel on märkimisväärselt suurenenud diabeedi tekkimise risk)

a) varasemad glükoositaluvuse rikkumised

b) glükoositaluvuse võimalik kahjustamine.

Kui WHO diabeedi ekspertkomisjoni (1980) esitatud klassifikatsioonis kasutati mõisteid "EDS - I tüüpi diabeet" ja "INDI - II tüüpi diabeet", siis ülaltoodud klassifikatsioonis jäetakse välja terminid "I tüüpi diabeet" ja "II tüüpi diabeet". „Kuna nad viitavad sellele, et on olemas juba tõestatud patoloogilised mehhanismid, mis põhjustasid selle patoloogilise seisundi (I tüüpi diabeedi autoimmuunmehhanismid ja insuliini sekretsiooni halvenemine või toime II tüüpi diabeedile). Kuna kõikidel kliinikutel ei ole WHO ekspertide sõnul võimelised määrama seda tüüpi diabeedi immunoloogilisi nähtusi ja geneetilisi markereid, on nendel juhtudel otstarbekam kasutada termineid EDI ja INDI. Siiski, kuna mõisteid "1. tüüpi suhkurtõbi" ja "2. tüüpi suhkurtõbi" kasutatakse kõigis maailma riikides, on segaduse vältimiseks soovitatav neid pidada terminite EDM ja INDI täielikuks sünonüümiks, millega me täielikult nõustume.

Alatoitumusega seotud diabeet on isoleeritud kui oluline (esmane) patoloogia. See haigus esineb sageli alla 30-aastaste inimeste arengumaades; sellist tüüpi diabeediga meeste ja naiste suhe on 2: 1 - 3: 1. Sellise diabeedi vormis on umbes 20 miljonit patsienti.

Selle diabeedi kõige levinumad alatüübid. Esimene on nn fibrokaloosse pankrease diabeet. Seda leidub Indias, Indoneesias, Bangladeshis, Brasiilias, Nigeerias ja Ugandas. Haiguse iseloomulikud tunnused on kivide moodustumine peamises pankrease kanalis ja ulatusliku pankrease fibroosi olemasolu. Kliiniline pilt näitab kõhuvalu korduvaid rünnakuid, drastilist kehakaalu langust ja muid alatoitluse tunnuseid. Mõõduka ja sageli kõrge hüperglükeemia ja glükosuuria saab kõrvaldada ainult insuliinravi abil. Ketoatsidoosi puudumine on iseloomulik, mis on seletatav insuliini tootmise vähenemisega ja kõhunäärme saarte aparatuuri glükagooni sekretsiooniga. Kroonide olemasolu kõhunäärme kanalites kinnitab röntgen-, retrospektiivse kolangiopankreatograafia, ultraheli või kompuutertomograafia tulemusi. Arvatakse, et fibrokalosoosi pankrease diabeedi põhjuseks on manioki juured (tapiokk, maniokk), mis sisaldavad tsüanogeenseid glükosiide, sealhulgas linamariini, millest hüdrolüüsi käigus vabaneb vesiniktsüaniidhape. See neutraliseeritakse väävlit sisaldavate aminohapete osavõtul ning valkude toitumise puudumine, mis sageli esineb nende riikide elanikel, viib tsüaniidi kuhjumiseni organismis, mis on fibrokaluloosi põhjuseks.

Teine alatüüp on kõhunäärme diabeet, mis on seotud valgu puudulikkusega, kuid kõhunäärme kaltsifikatsioon ja fibroos puuduvad. Seda iseloomustab resistentsus ketoatsidoosi ja mõõduka insuliiniresistentsuse suhtes. Reeglina on patsiendid ammendunud. Insuliini sekretsioon väheneb, kuid mitte samal määral (C-peptiidi sekretsiooni abil) nagu EDI-ga patsientidel, mis selgitab ketoatsidoosi puudumist.

Selles WHO klassifikatsioonis ei ole selle diabeedi kolmandat alatüüpi - niinimetatud J-tüüpi diabeet (leitud Jamaica-st), millel on palju ühiseid omadusi koos pankrease diabeediga, mis on seotud valgu puudulikkusega.

1980. ja 1985. aastal vastu võetud WHO klassifikaatorite puuduseks on see, et need ei peegelda diabeedi arengu kliinilisi kulgesid ja tunnuseid. Vastavalt koduse diabeetoloogia traditsioonidele võib meie arvates diabeedi kliinilist klassifikatsiooni esitada järgmiselt.

I. Diabeedi kliinilised vormid

1. Insuliinist sõltuv diabeet (I tüüpi diabeet)

viirusega indutseeritud või klassikalised (tüüp IA)

autoimmuunne (tüüp IB)

2. Insuliinist sõltumatu diabeet (II tüüpi diabeet)

normaalne kaal

rasvunud inimestel

noortele - MODY tüüp

3. Alatoitumusega seotud diabeet

fibrokalosoosi pankrease diabeet

pankrease diabeet, mis on põhjustatud valgu puudulikkusest

4. Muud diabeedi vormid (sekundaarsed või sümptomaatilised, diabeet):

a) endokriinne genees (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, difuusne toksiline struuma, feokromotsütoom jne);

b) kõhunäärme haigused (kasvaja, põletik, resektsioon, hemokromatoos jne);

c) harvemate põhjuste põhjustatud haigused (erinevate ravimite võtmine, kaasasündinud geneetilised sündroomid, ebanormaalse insuliini olemasolu, insuliini retseptorite talitlushäired jne).

5. Rasedad diabeedid

A. Diabeedi raskusaste

B. Hüvitise staatus

B. Ravi komplikatsioonid

1. Insuliiniravi - lokaalne allergiline reaktsioon, anafülaktiline šokk, lipoatroofia

2. Suukaudsed hüpoglükeemilised ained - allergilised reaktsioonid, iiveldus, seedetrakti häired jne.

G. Diabeedi ägedad tüsistused (sageli ebapiisava ravi tulemusena)

a) ketoatsootiline kooma

b) hüperosmolaarne kooma

c) piimhappe kooma

d) hüpoglükeemiline kooma

D. Diabeedi hilinenud tüsistused

1. Mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia)

2. Makroangiopaatia (müokardiinfarkt, insult, jalgade gangreen)

G. Muude elundite ja süsteemide kahjustused - enteropaatia, hepatopaatia, katarakt, osteoartropaatia, dermopaatia jne.

Ii. Vähenenud glükoositaluvus - varjatud või varjatud diabeet

a) normaalse kehakaaluga inimestel

b) rasvunud inimestel

c) seotud teatud seisundite ja sündroomidega (vt lõik 4)

Iii. Klassid või statistilised riskirühmad või prediabeet (isikud, kellel on normaalne glükoositaluvus, kuid kellel on suurem risk diabeedi tekkeks):

a) isikud, kellel varem esines glükoositaluvust

b) potentsiaalselt halvenenud glükoositaluvusega isikud.

Suhkurtõve kliinilises ravikuuris on kolm etappi: 1) potentsiaalne ja varasem kahjustatud glükoositaluvus või prediabeet, s.t. statistiliselt oluliste riskiteguritega inimeste rühmad; 2) glükoositaluvuse halvenemine või varjatud või varjatud diabeet; 3) ilmne või ilmne suhkurtõbi, PID ja INDI, mis võivad olla kerged, mõõdukad ja rasked.

Oluline suhkurtõbi on paljude erinevate geneetiliste sündroomide suur rühm, mis enamikul juhtudel peegeldub diabeedi kliinilise kulgu tunnustes. DID ja INDI patogeensed erinevused on toodud allpool.

Peamised erinevused on

II tüübi tähis IZD.

Vanus alustamiseks Noored, tavaliselt üle 40-aastased

Haigused kuni 30 aastat

Haiguse algus Äge järkjärguline

Kehakaalu vähendamine Enamikul juhtudel

Sugu Mehed haigestuvad veidi sagedamini Naised haigestuvad sagedamini

Ekspressiivsus terav mõõdukas

Diabeedi kulg Mõnedel juhtudel on labiilne stabiilne

Ketoatsidoos Ketoatsidoosi kalduvus Reeglina ei teki

Ketoonikehade tase Sageli suureneb Tavaliselt vahemikus

Uriinianalüüs Glükoosi ja tavaliselt glükoosi olemasolu

Alguse hooajalisus Sageli sügis ja talv Puudub

Insuliin ja C-peptiid Insulinopeenia ja Normaalne või hüper- t

plasmakontsentratsiooni vähenemine C-peptiidi insuliinis (insuliin

laulmine harvem, tavaliselt koos

Riik Saarte arvu vähendamine

pankrease b-rakud, nende degranulatsioon ja protsent

b-, a-, d- ja PP-rakkude vähenemine või puudumine

Neis on insuliin, saar vanuses

koosneb normaalsetest a-, d- ja pp-rakkudest

Lümfotsüüdid ja teised Esimesel kohal Tavaliselt puudub

põletikulised rakud haiguse nädalatel

Saarte vastased antikehad Leitud peaaegu tavaliselt puuduvad

kõhunääre kõigil juhtudel esimesel

Geneetilised markerid Kombinatsioon HLA-B8, B15, HLA süsteemi geenidega ei ole

DR3, DR4, Dw4 erinevad tervetest

Vastavus alla 50% Rohkem kui 90%

Diabeedi esinemissagedus alla 10%, üle 20%.

I suhe

Ravi dieet, insuliini dieet (vähendamine),

Hilinenud tüsistused Peamiselt peamiselt

Insuliinisõltuvat diabeedi (ID-tüüpi diabeet, I tüüpi diabeet) iseloomustab äge algus, insuliinopeenia, ketoatsidoosi sagedane areng. I tüüpi diabeet on sagedamini lastel ja noorukitel, kellega seostati varem kasutatud nimetust „juvenile diabeet”, kuid igas vanuses inimesed võivad haigestuda. Sellist tüüpi diabeedi all kannatavate patsientide eluiga sõltub insuliini eksogeensest manustamisest, mille puudumisel tekib kiiresti ketoatsidoosi kooma. Haigus on kombineeritud teatud HLA-tüüpidega ja seerumis tuvastatakse tihti antikehad Langerhans'i saarekeste antigeeni vastu. Sageli raskendab makro- ja mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia), neuropaatia.

Insuliinisõltuval diabeedil on geneetiline alus. Välised tegurid, mis soodustavad päriliku diabeedi eelsoodumust, on erinevad nakkushaigused ja autoimmuunhaigused, mida kirjeldatakse üksikasjalikumalt allpool.

Insuliinist sõltumatu diabeet (INDI, II tüüpi suhkurtõbi) esineb diabeedile iseloomulike minimaalsete ainevahetushäiretega. Reeglina on vaja eksogeensest insuliinist loobuda ja süsivesikute ainevahetust, dieetravi või suukaudseid ravimeid, mis vähendavad suhkru taset. Mõningatel juhtudel võib süsivesikute ainevahetuse täielikku kompenseerimist saada ainult täiendava ühendusega eksogeense insuliini raviga. Lisaks tuleb meeles pidada, et mitmesugustes stressireaktsioonides (infektsioonid, trauma, operatsioon) peavad need patsiendid tegema insuliinravi. Seda tüüpi diabeedi korral on immunoreaktiivse insuliini sisaldus vereseerumis normaalne, suurenenud või (suhteliselt harv) insuliin. Paljudel patsientidel võib puududa tühja kõhuga hüperglükeemia ja nad ei pruugi olla teadlikud oma diabeedist juba aastaid.

II tüüpi suhkurtõve korral avastatakse ka makro- ja mikroangiopaatia, katarakt ja neuropaatia. Haigus areneb kõige sagedamini pärast 40 aastat (esinemissagedus on 60 aastat), kuid see võib esineda ka nooremas eas. See on nn MODY tüüp (täiskasvanud tüüpi diabeet noorte puhul), mida iseloomustab autosomaalne domineeriv pärimisviis. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel kompenseeritakse süsivesikute metabolismi halvenemine suhkrut vähendavate dieedi ja suukaudsete ravimitega. INDI-l, nagu EDS-il, on geneetiline alus, mis tundub selgemalt (diabeedi perekondlike vormide märkimisväärne sagedus) kui EDS-i ajal ja mida iseloomustab autosomaalne domineeriv pärandi liik. Väline tegur, mis aitab kaasa päriliku eelsoodumuse tekkimisele seda tüüpi diabeedi suhtes, on ülekuumenemine, mille tulemuseks on rasvumise teke, mida täheldatakse 80-90% INDI põdevatest patsientidest. Hüperglükeemia ja glükoositaluvus nendel patsientidel paranevad kehakaalu langusega. Antud tüüpi diabeedi puhul puuduvad Langerhani saarte antikehade antikehad.

Muud diabeedi liigid. Sellesse rühma kuuluvad diabeet, mis esineb teises kliinilises patoloogias, mida ei tohi kombineerida diabeediga.

1. Pankrease haigused

a) vastsündinutel - kõhunäärme kaasasündinud puudumine, vastsündinu ajutine diabeet, insuliini sekretsiooni mehhanismide funktsionaalne ebaküpsus;

b) kõhunäärme vigastused, infektsioonid ja toksilised kahjustused, pahaloomulised kasvajad, kõhunäärme tsüstiline fibroos, hemokromatoos, mis ilmneb pärast vastsündinute perioodi.

2. Hormonaalsed haigused: feokromotsütoom, somastatiinoom, aldosteroom, glükagonoom, Itsenko-Cushingi haigus, akromegaalia, toksiline kõht, progestiinide ja östrogeenide suurenenud sekretsioon.

3. riigid, mis on põhjustatud narkootikumide ja kemikaalide kasutamisest

a) hormonaalselt aktiivsed ained: ACTH, glükokortikoidid, glükagoon, kilpnäärme hormoonid, somatotropiin, suukaudsed rasestumisvastased vahendid, kaltsitoniin, medroksüprogesteroon;

b) diureetikumid ja hüpotensiivsed ained: furosemiid, tiasiidid, hügrotoon, klofeliin, klopamiid (brinaldiks), etakrünhape (uregit);

c) psühhoaktiivsed ained: haloperidool, kloorprotikseen, aminasiin; tritsüklilised antidepressandid - amitriptüliin (triptiool), imisiin (melipramiin, imipramiin, tofraniil);

d) adrenaliin, difeniin, izadriin (novodriin, isoproterenool), propranolool (anapriliin, obzidaan, inderaal);

e) valuvaigistid, antipüreetikumid, põletikuvastased ained: indometatsiin (metindool), atsetüülsalitsüülhape suurtes annustes;

e) kemoteraapia ravimid: L-asparaginaas, tsüklofosfamiid (tsütoksiin), megestroolatsetaat jne.

4. Insuliiniretseptorite rikkumine

a) insuliiniretseptorite defekt - kaasasündinud lipodüstroofia, kombineerituna viriliseerumisega ja naha pigmentaarse düstroofiaga (acantosis nigricans);

b) insuliiniretseptorite antikehad koos teiste immuunsüsteemi häiretega.

5. Geneetilised sündroomid: I tüüpi glükogenoos, akuutne vahelduv porfüüria, Downi sündroom, Shereshevsky-Turner, Klinefelter jne.

Glükoositaluvuse langus (varjatud või varjatud diabeet) diagnoositakse juhul, kui kapillaar- või venoosses veres on tühja kõhu veresuhkru sisaldus alla 7,8 mmol / l (

Diabeedi liigitus ja liigid

Suhkurtõve all tähendab mitmeid endokriinseid haigusi, millega kaasneb süsivesikute metabolismi rikkumine, mis on seotud hormooninsuliini täieliku või osalise puudulikkusega. Selliste rikkumiste tagajärjel suureneb kiiresti suhkru molekulide kontsentratsioon inimese veres, millega kaasnevad patoloogiale iseloomulikud sümptomid. Meditsiinipraktikas on sellist tüüpi diabeet kui esimene, teine, rasedusdiabeet ja mõned teised sordid. Milline on selle või selle tüüpi haiguse eripära ja millised on patoloogia sümptomid, mida me artiklis kaalume.

Haiguse üldine liigitus

Paljud inimesed teavad ainult esimest ja teist tüüpi patoloogiat, kuid vähesed inimesed on teadlikud, et diabeedi liigitus hõlmab ka teisi haiguse liike. Nende hulka kuuluvad:

• 1. tüüpi patoloogia või insuliinist sõltuvad liigid;
• patoloogia tüüp 2;
• alatoitumusega seotud diabeet;
• rasedusdiabeet (diagnoositud lapse raseduse ajal);
• glükoositaluvusest tingitud haigus;
• sekundaarne diabeet, mis areneb teiste patoloogiate taustal.

Kõigi nende sortide seas on kõige levinumad diabeeditüübid esimesed ja teine.

WHO klassifikatsioon

Maailma Terviseorganisatsiooni esindajad on välja töötanud ja heaks kiitnud WHO diabeedi klassifikatsiooni. Selle klassifikatsiooni kohaselt jaguneb diabeet järgmisteks tüüpideks:

• 1. tüüpi haigus;
• 2. tüüpi haigus;
• muud tüüpi haigused.

Lisaks eristatakse WHO klassifikatsiooni järgi selliseid diabeedi astmeid nagu kerge, mõõdukas ja raske haigus. Kerge aste on sageli peidetud, ei põhjusta komplikatsioone ja ilmseid sümptomeid. Keskmisega kaasnevad komplikatsioonid silma, neerude, naha ja teiste elundite kahjustamise vormis. Viimasel etapil täheldatakse tõsiseid tüsistusi, mis sageli tekitavad surmaga lõppevat tulemust.

Diabeet koos insuliinisõltuva kursusega

1. tüüpi suhkurtõbi tekib pankrease beetarakkude poolt hormooninsuliini sünteesi täieliku puudulikkuse taustal. Tänu proteiinhormooni insuliinile võib glükoos tungida verest keha kudedesse. Kui insuliini ei toodeta õiges koguses või puudub täielikult, suureneb suhkru kontsentratsioon veres oluliselt, mis toob kaasa palju negatiivseid tagajärgi. Glükoosi ei töödelda energiaks, pikendatud suhkru suurenemisega kaotavad veresoonte ja kapillaaride seinad tooni, elastsuse ja hakkavad lagunema. See mõjutab ka närvikiude. Samal ajal kogeb keha energia nälga, tal ei ole piisavalt energiat normaalsete ainevahetusprotsesside läbiviimiseks. Energia puudumise kompenseerimiseks alustab ta rasvade, seejärel valkude lagunemist, mille tagajärjel tekivad haiguse tõsised tüsistused.

Miks see juhtub

Patoloogia peamine põhjus insuliinisõltuva ravikuuriga on pärilikkus. Kui üks vanematest või mõlemad kannatavad haiguse all, suureneb selle arengu tõenäosus lapsel märkimisväärselt. See on seletatav asjaoluga, et insuliini sünteesi eest vastutavate beeta-rakkude arv on ette nähtud sünnist alates. Sel juhul võivad diabeedi sümptomid esineda nii esimestel elupäevadel kui ka aastakümnetel.

Haigust põhjustavad tegurid on järgmised:

• istuv eluviis. Piisava kehalise aktiivsusega töödeldakse glükoosi energiaks, aktiveeruvad ainevahetusprotsessid, mis mõjutavad positiivselt kõhunäärme toimimist. Kui inimene liigub veidi, ladestub glükoos rasva. Pankrease ei suuda oma ülesannetega toime tulla, mis põhjustab diabeeti;
• suur hulk süsivesikute toiduaineid ja maiustusi on teine ​​tegur, mis põhjustab diabeedi arengut. Kui suurtes kogustes suhkrut siseneb kehasse, on kõhunääre tohutu surve all, insuliini tootmine on häiritud.

Naistel ja meestel esineb see haigus sageli emotsionaalse stressi ja stressi tõttu. Stress ja ärevus põhjustavad noradrenaliini ja adrenaliini hormoonide tootmist organismis. Selle tulemusena on immuunsüsteem ülekoormatud, nõrgenenud ja see põhjustab diabeedi arengut. Naistel häiritakse raseduse ajal metaboolseid protsesse ja hormonaalset tasakaalu sageli.

Insuliinist sõltuva diabeedi klassifikatsioon

1. tüüpi haiguse klassifikatsioon jagab patoloogia mitme kriteeriumi järgi. Hüvitise järgi eristage:

• kompenseeritud - siin on patsiendi süsivesikute ainevahetuse tase normaalne;
• subkompenseeritud - kaasneb suhkru kontsentratsiooni ajutine suurenemine või vähenemine veres;
• dekompenseeritud - siin ei vähenda ravimite ja dieedi abil veres sisalduvat glükoosi. Sellistel patsientidel tekivad sageli eelroom, kooma, mis põhjustab surma.

Komplikatsioonide iseloomu kohaselt on insuliinist sõltuva kursusega diabeeditüüpe, mis ei ole keeruline ega keeruline. Esimesel juhul räägime kompenseerimata diabeedist. Teise võimalusega kaasnevad erinevad vaskulaarsed häired, neuropaatiad, nahakahjustused jne. Vastavalt päritolule on nad autoimmuunsed (oma kudede antikehade tõttu) ja idiopaatilised (põhjus on teadmata).

Patoloogia sümptomid

Insuliinisõltuva patoloogia sümptomid hõlmavad järgmisi haiguse sümptomeid:

• polüdipsia või pidev janu. Suure koguse vee tarbimise tõttu püüab keha veres suurenenud suhkrut lahjendada;
• polüuuria või ülemäärane urineerimine suurte koguste vedeliku tarbimise tõttu, samuti kõrge suhkrusisaldus uriinis;
• pidev nälja tunne. Patoloogiaga inimesed tahavad alati süüa. See juhtub kudede energia nälga tõttu, sest glükoos ei saa nendesse tungida;
• dramaatiline kaalulangus. Energia nälga tõttu tekib keha rasvade ja valkude lagunemine. See tekitab patsiendi kehakaalu languse;
• kuiv nahk;
• intensiivne higistamine, sügelev nahk.

Pika patoloogia käigus iseloomustab keha resistentsuse vähenemist viirus- ja bakteriaalsete haiguste suhtes. Patsiendid kannatavad sageli kroonilise tonsilliidi, rinnanäärme, viiruse katarraalse haiguse all.

Ravi omadused

I tüüpi 1. tüüpi diabeeti ei ole võimalik täielikult ravida, kuid kaasaegne meditsiin pakub patsientidele uusi meetodeid üldise heaolu stabiliseerimiseks, suhkru taseme normaliseerimiseks ja patoloogia tõsiste tagajärgede vältimiseks.

Diabeediravi taktika hõlmab järgmisi tegevusi:

• insuliini sisaldavate ravimite kasutamine;
• dieediga;
• füsioteraapia;
• füsioteraapia;
• koolitus, mis võimaldab diabeetikutel oma glükoositasemeid ise jälgida, et ise kodus vajalikke ravimeid manustada.

Insuliini sisaldavate ravimite kasutamine on vajalik umbes 40–50% juhtudest. Insuliiniravi aitab normaliseerida inimese üldist heaolu, luua süsivesikute ainevahetust, kõrvaldada võimalikud patoloogilised tüsistused. Sageli kasutatakse haiguse kasutamisel füsioterapeutilist meetodit, näiteks elektroforeesi. Elektrivoolu, vase, tsingi ja kaaliumi kombinatsioonil on soodne mõju organismi ainevahetusprotsessidele.

Haiguse ravis on väga oluline toitumine ja sport. Arstid soovitavad menüüst välja jätta keerulised süsivesikud ja suhkrut sisaldavad tooted. Selline toitumine aitab vältida veresuhkru hüppeid, vältides nii palju tüsistusi. Teine ravimeetod on igapäevane harjutus. Sport tagab ainevahetuse paranemise, millel on positiivne mõju kõhunäärme tööle. Spordi valimisel tuleks eelistada selliseid tegevusi nagu kõndimine, ujumine, jalgrattasõit ja valgus.

Insuliinist sõltuv haigus

Insuliinisõltuv suhkurtõbi (NIDDM) või 2. tüüpi haigus on endokriinne patoloogia, millega kaasneb kehakudede tundlikkuse vähenemine insuliinhormoonile. Valdavuse osas on see haigus üks juhtivaid positsioone kõigi haiguste seas, vaid vähi patoloogiad ja südamehaigused.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt patoloogia raskusest ja ulatusest on kaks tüüpi suhkurtõbi 2. etapp:

• varjatud. Siin ei ole glükoosi kontsentratsiooni suurenemist võimalik näha isegi laboratoorsetes testides. See rühm hõlmab patsiente, kellel on haiguse suhtes eelsoodumus;
• peidetud Uriini ja vere laboratoorsed testid näitavad veidi kõrvalekaldumist normist või tavalisest suhkru tasemest, kuid veresuhkru taseme langus glükoositaluvuse analüüsi ajal esineb aeglasemalt kui tervel inimesel;
• selge. Glükoosi tõus on nähtav veres ja uriinis, inimesel on iseloomulikud patoloogilised tunnused.

Teise astme diabeetil on kursuse mitu etappi. Esimeses etapis on glükeemia kerge, puuduvad patoloogiale iseloomulikud sümptomid. Teises etapis jõuab glükeemia 10 mmol / l, tekivad insuliinist sõltumatule patoloogiale iseloomulikud sümptomid. Viimane etapp on haiguse kõige raskem kulg. Glükoos uriinis ja veres jõuab kriitilistele näitajatele, tekivad tõsised tüsistused, nagu diabeetiline kooma, neerude, maksa, silmade, naha ja teiste elundite kahjustused.

Mis vallandab haiguse

Erinevus teise tüüpi diabeedi ja esimese vahel on see, et sel juhul toodetakse insuliini õiges koguses, kuid hormoon ei saa glükoosi lagundada, mis tekitab püsivat glükeemiat.

Insuliinisõltumatu patoloogia tüübi täpse põhjuse kindlakstegemiseks ei saa teadlased, kuid nad nimetavad teatud riskitegureid. Neile kuulub:

• pärilikkus;
• ülekaaluline;
• mitteaktiivne elustiil;
• endokriinset päritolu patoloogiad;
• maksahaigus;
• rasedusperiood;
• hormonaalsed häired;
• stressid, katarraalsed ja nakkushaigused.

Arvatakse, et ohustatud on 50 aasta pärast ohustatud inimesed, rasvumisega noorukid, samuti maksa ja kõhunäärme tõsiste häirete all kannatavad patsiendid.

Haiguse tunnused

Esimesel ja teisel diabeeditüübil on sarnased sümptomid, sest mõlemal juhul on kliiniline pilt tingitud suhkru kontsentratsiooni suurenemisest uriinis ja veres.

2. tüüpi diabeedi kliinilised ilmingud:

• suu limaskesta janu ja kuivus;
• sageli külastatakse tualetti, täheldatakse urineerimist isegi öösel;
• kaalutõus;
• käte ja jalgade kihelus;
• pikad tervendavad haavad ja kriimustused;
• pidev nälja tunne;
• hägune nägemine, hambaprobleemid, neeruhaigus.

Paljudel patsientidel on iiveldus, epigastraalne valu, higistamine, unehäired. Naistele on iseloomulikud sellised ilmingud nagu põõsas, viletsus ja juuste väljalangemine, lihasnõrkus. Mehed kalduvad füüsilist aktiivsust vähendama, tugevust vähendama. Lapsepõlves peaksite pöörama tähelepanu sellistele märkidele nagu tumedate laigude ilmumine kaenlaalustes, kiire kaalutõus, letargia, lööve, millega kaasneb tihti niiskuse teke.

Ravimeetodid

Nagu 1. tüüpi patoloogia ravis, on insuliinist sõltumatu haigus vaja integreeritud lähenemist ravile. Ravimite hulgas kasutati insuliini tootmist stimuleerivaid ravimeid, sest toodetud hormoon ei suuda enam toime tulla glükoosi ümberjaotumisega organismis. Lisaks sellele kasutatakse resistentsust vähendavaid aineid, see tähendab kudede resistentsust insuliini suhtes. Erinevalt insuliinsõltuva diabeedi ravist ei ole II tüüpi patoloogia ravi eesmärk veres täiendava insuliini lisamine, vaid kudede tundlikkuse suurendamine hormoonile ja glükoosi koguse vähendamine organismis.

Lisaks ravimiravile määratakse kõigile patsientidele spetsiaalne madala süsivesiku dieet. Selle sisuks on vähendada kõrge glükeemilise indeksiga toiduainete kasutamist, üleminekut valgu- ja köögiviljade toidule. Teine teraapia on sport. Laadimine tagab suhkru tarbimise ja vähenenud koe resistentsuse insuliini suhtes. Treeningu ajal suureneb vajadus glükoosi lihaskiudude järele, mis toob kaasa suhkru molekulide parema imendumise.

1. ja 2. tüüpi diabeedi tüsistused

Diabeedi tüsistused ja nende tagajärjed ilmnevad patsientidel sõltumata haiguse liigist. On varajase tüübi ja hilinenud tüsistusi. Varajase hulka kuuluvad:

• ketoatsidoos ja ketoatsidoosi kooma - need seisundid arenevad esimese patoloogia tüüpi patsientidel, mis tekivad insuliinipuudulikkuse taustal ainevahetushäirete tõttu;
• hüpoglükeemiline kooma - komplikatsioon ei sõltu diabeedi liigist, areneb vere glükoosisisalduse tugeva suurenemise tõttu;
• hüperosmolaarne kooma - seisund tekib raske dehüdratsiooni ja insuliini puudumise tõttu. Samal ajal kogeb inimene tugevat janu, uriini maht suureneb, esinevad krambid ja valu kõhukelme piirkonnas. Viimasel etapil kaotab patsient teadvuse, tekib kooma;
• hüpoglükeemiline kooma - diagnoositud esimese ja teise tüüpi patoloogiaga inimestel tekib suhkru taseme järsu vähenemise tõttu kehas. Kõige sagedamini tekib seisund insuliini liigse annuse tõttu.

Haiguse pikaajalise haiguse korral on diabeediga patsientidel hilinenud tüsistused. Tabelis on näha, millised neist on spetsiifilised erinevatele patoloogilistele vormidele.

Diabeedi kaasaegne liigitus: haiguse liigid ja vormid

Diabeet mellitus (DM) on eriline probleem, mis ei võimalda paljudel kaasaegsetel inimestel normaalset elu juhtida. Nii täiskasvanud kui ka lapsed kannatavad selle eest.

Samal ajal suureneb iga 10-15 aasta jooksul esinevate juhtude arv ja arv peaaegu kaks korda ning haigus ise on palju noorem.

Teadlaste prognooside kohaselt kannatab 2030. aastaks peaaegu iga 20-aastane meie planeedi elanik erineva raskusega diabeedi all.

Haiguse üldine liigitus

Suhkurtõbi on haigus, mille esinemine tekitab endokriinsüsteemi häireid.

Patsiendi kehale on iseloomulik veresuhkru taseme tõus ja selle püsiv säilitamine tervele inimesele vastuvõetamatul tasemel.

Sellised muutused põhjustavad järgnevaid häireid veresoonte töös, verevoolu halvenemist ja kudede rakkude toitumise nõrgenemist hapnikuga. Selle tulemusena esineb mõnede elundite (silmad, kopsud, alumised jäsemed, neerud jne) ebaõnnestumine ja sellega kaasnevad haigused.

Keha ja hüpoglükeemia vastavaks häireks on palju põhjuseid. Haiguse iseloomust sõltub selle kursuse intensiivsus ja omadused.

Seega, vastavalt arstide poolt kasutatavate üldnäitajate parameetritele, võib diabeeti tinglikult jagada järgmistesse kategooriatesse (sõltuvalt kursuse tõsidusest):

1. lihtne Seda kraadi iseloomustab suhkrusisalduse vähenemine. Kui te võtate suhkru vereanalüüsi tühja kõhuga, ei ületa indeks 8 mmol / l. Sellise haigusvormiga patsiendi seisundi rahuldavas seisukorras hoidmiseks piisab dieedi järgimisest;
2. mõõdukalt raske. Kui te võtate tühja kõhuga vereanalüüsi, tõuseb selles staadiumis glükeemia tase 14 mmol / l. Ketoosi ja ketoatsidoosi teke on samuti võimalik. Mõõduka diabeedi korral on võimalik normaliseerida dieedist tingitud seisund, suhkrut alandavate ainete manustamine, samuti insuliini manustamine (mitte üle 40 OD päevas);
3. raske Tühja vere glükoosi indeks on vahemikus 14 mmol / l. Päeva jooksul on suhkru taseme märkimisväärsed kõikumised. Patsiendi seisundi stabiliseerimiseks aitab ainult insuliini pidev sissetoomine, mille annus on 60 OD.

WHO klassifikatsioon

Kuni 1999. aasta oktoobrini kasutati meditsiinis WHO poolt 1985. aastal heaks kiidetud diabeedi klassifikatsiooni. Kuid 1997. aastal tegi Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni ekspertide komitee ettepaneku jagamiseks veel ühe versiooni, mis põhines teadlaste teadmistel ja tulemustel diabeedi etioloogia, patogeneesi ja heterogeensuse valdkonnas, mille teadlased kogusid sel perioodil.

Haiguse uue klassifikatsiooni aluseks on etioloogiline põhimõte, mistõttu sellised mõisted nagu “insuliinisõltuv” ja “insuliinist sõltumatu” diabeet on välistatud. Ekspertide sõnul olid ülaltoodud määratlused eksitavad arste ja takistasid haiguse diagnoosimist mõnel kliinilisel juhul.

Samal ajal säilitati "1. tüüpi suhkurtõve" ja "2. tüüpi suhkurtõve" määratlused. Selline mõiste nagu diabeet, mis tuleneb halbast toitumisest, tühistati, sest ei olnud lõplikult tõendatud, et valgu ebapiisav kogus võib põhjustada veresuhkru taseme tõusu.

Fibrokalosoosi diabeedi puhul otsustati klassifitseerida eksokriinse kõhunäärme kahjustatud toimest põhjustatud haigus. Eraldi kategooriasse tehakse kõrgenenud suhkrusisaldus ainult tühja kõhuga. Otsustati seostada see haigus vahepealse glükoosi metabolismi normaalse kulgemise ja diabeetiliste ilmingute vahel.

Insuliinisõltuv (tüüp 1)

Varem nimetati seda tüüpi kõrvalekallet lapsikuks, nooruslikuks või autoimmuunseks. I tüüpi diabeedi korral on insuliini pidev sissetoomine vajalik patsiendi seisundi stabiliseerimiseks, sest keha looduslike protsesside häirete tõttu lõpetab insuliini tootmise tervisliku seisundi saavutamiseks vajaliku koguse.

I tüüpi diabeedi esinemist näitavad sümptomid on järgmised:

• liigne urineerimine;
• pidev nälg ja janu;
• kaalulangus;
• ähmane nägemine.

Ülaltoodud sümptomid võivad ilmneda äkki. I tüüpi diabeet põhjustab immuunsüsteemi rikke, mille jooksul organism toodab pankrease rakkude antikehi. Immuunpuudulikkus esineb tavaliselt eelmise infektsiooni (hepatiit, tuulerõuged, punetised, mumps ja paljud teised) tõttu.

Iseseisev insuliin (tüüp 2)

See on täiskasvanutel esinev diabeet. Häirete tekke põhjus on insuliini efektiivsuse vähenemine organismis.

Tavaliselt on diabeedi põhjus ülekaalulisus või lihtsalt ülekaalulisus, halb pärilikkus või stress.

2. tüüpi diabeedi sümptomid sarnanevad I tüüpi diabeedi ilmingutele. Sellisel juhul ei ole need siiski nii selgelt väljendunud. Sel põhjusel avastatakse haigus enamikul juhtudel pärast mitmeid aastaid, kui patsiendil on esimesed tõsised tüsistused.

Kuni viimase ajani leidis 2. tüüpi diabeet ainult täiskasvanutel. Kuid viimastel aastatel kannatavad lapsed ka seda tüüpi haiguste all.

Vähenenud glükoositaluvus

Varjatud kujul tõuseb veresuhkru tase põhjendamatult ja pärast seda ei vähene see pikka aega.

Seda seisundit nimetatakse glükoositaluvuse halvenemiseks. Hoolimata väidetavast ohutust võib seda muuta 2. tüüpi diabeediks ja paljudeks teisteks haigusteks.

Õigeaegse tegutsemise korral võib diabeedi ennetamine toimuda 10-15 aastat enne selle tekkimist. Kui seda ei ravita, võib sellel perioodil tekkida glükoositaluvuse halvenemine 2. tüüpi diabeedisse.

Uus "Rootsi" diabeedi klassifikatsioon

Suhkurtõbi on suur hulk haigusi, mida iseloomustab vere glükoosisisalduse suurenemine ja süsivesikute ainevahetuse rikkumine inimkehas. Haigus on polüetoloogiline, st see võib areneda erinevatel põhjustel. Patoloogia on krooniline ja kaldub progresseeruma, põhjustades suure hulga tüsistuste tekkimist.

Suhkurtõve probleem on praegu väga oluline: alates 2017. aastast kannatavad selle haiguse all üle 420 miljoni inimese kogu maailmas. Haigus kipub juhtumite arvu järk-järgult suurendama, nii et igal aastal täiendatakse diabeediga patsientide arvu pidevalt. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) prognooside kohaselt on 2030. aastaks iga kümnes inimene planeedil diabeediga haige. Eeldatakse, et samal aastal on diabeet patsientide suremuse peamiste põhjuste seas 7. kohal.

Praegu näeb kümnenda revisjoni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon (ICD-X) ette diabeedi jagunemise kaheks: esimene (insuliinisõltuv) ja teine ​​(insuliinist sõltumatu). Eraldi eristavad nad ka alatoitumusega seotud diabeedi (DM) ja haiguse määratlemata vorme. Selle jaotuse aluseks on patogeneetiline põhimõte: suhkurtõve vormid jagunevad kaheks rühmaks sõltuvalt haiguse patogeneesi (moodustumise) omadustest. Saadud statistika kohaselt ütlevad WHO spetsialistid, et umbes 92% diabeetikutest kannatavad II tüüpi diabeedi all. I tüüpi diabeet moodustab umbes 7% juhtudest. Vähem kui 1% patsientidest kannatavad diabeedi teiste vormide all.

Hoolimata asjaolust, et diabeet jaguneb insuliinisõltuvaks ja insuliinist sõltumatuks, esineb insuliini nii esimese kui ka teise haiguse kompleksi ravis. Seega on olemasolev klassifikatsioon eksitav ja ei anna selliseid omadusi, mis mõjutavad insuliini eesmärki. Patoloogia õige klassifikatsiooni arendamise küsimus on juba ammu möödas. Maailma juhtivad endokrinoloogid otsivad diabeedi optimaalset jagunemist tüüpideks (alagrupid, tüübid), mis võimaldaks patsiendil kindlaks määrata kõige täpsema diagnoosi ja ühendada oma ravirežiimid.

Uus klassifikatsioon

Rootsi endokrinoloogid ei nõustu diabeedi praeguse liigitusega. Usalduse alus oli Lundi ülikooli teadlaste läbiviidud uuringute tulemused. Suurtes uuringutes osales ligikaudu 15 tuhande erineva diabeediga patsiendi. Statistiline analüüs on näidanud, et olemasolevad diabeeditüübid ei võimalda arstidel ette näha piisavat ravi. Üks ja sama tüüpi diabeet võib olla põhjustatud erinevatest põhjustest, lisaks võib sellel olla erinev kliiniline suund ja seetõttu on vaja individuaalset lähenemist ravile.

Rootsi teadlased on pakkunud välja diabeedi klassifikatsiooni, mis näeb ette haiguse jagunemise 5 alarühma:

• Kerge DM, mis on seotud rasvumisega;
• DM valguse vanus;
• raske autoimmuunne diabeet;
• insuliini puudulikkus raske diabeedi vorm;
• insuliiniresistentne diabeet.

Rootslased usuvad, et selline diabeetilise patoloogia klassifikatsioon võimaldab patsiendil luua täpsema diagnoosi, millele sõltub etiotroopse ja patogeneetilise ravi koosseis ja patsientide juhtimine. Uue suhkurtõve klassifikatsiooni kasutuselevõtt teeb selle arendajate sõnul teraapia suhteliselt individuaalseks ja efektiivseks.

Kerge DM, mis on seotud rasvumisega

Seda tüüpi diabeedi raskusaste on otseselt seotud ülekaalulisuse astmega: mida suurem on see, seda suurem on pahaloomuline keha patoloogiline muutus. Rasvumine ise on haigus, millega kaasnevad ainevahetushäired kehas. Ülekaalulisuse peamine põhjus on söömine ja söömine koos palju lihtsaid süsivesikuid ja rasvu. Veresuhkru taseme pidev suurenemine kutsub esile insuliini hüperproduktsiooni.

Insuliini peamine ülesanne organismis on vere glükoosisisalduse kasutamine: suurendades glükoosi rakuseinte läbilaskvust, kiirendab insuliin rakkude sisenemist. Lisaks soodustab insuliin glükoosi muundumist glükogeeniks ja kui see on rikkalikuks - rasvkoes. Seega sulgub “nõiaring”: rasvumine põhjustab hüperglükeemiat ja pikaajaline hüperglükeemia põhjustab rasvumist.

Aja jooksul viib see olukord inimese keha perifeersete kudede resistentsuse tekkeni insuliinini, mille tulemusena ei too isegi kõrge insuliinisisaldus veres kaasa oodatud hüpoglükeemilist toimet. Kuna lihased on organismis üks peamisi glükoosi tarbijaid, süvendab hüpodünaamika, mis on iseloomulik ülekaalulisuse all kannatavatele inimestele, patsientide patoloogilist seisundit.

Vajadus isoleerida seda tüüpi diabeet eraldi rühmas on tingitud diabeedi ja rasvumise patogeneesi ühtsusest. Arvestades nende kahe patoloogia arengu sarnaseid mehhanisme, on samuti vaja kaaluda ülekaalulisuse taustal arenenud lähenemist diabeedi ravile. Ülekaaluliste inimeste diabeet ravitakse ainult sümptomaatiliselt - suukaudsete hüpoglükeemiliste ravimitega. Kuigi range dieetteraapia koos annustamise ja regulaarse treeninguga aitab toime tulla palju kiiremini ja tõhusamalt nii diabeedi kui ka rasvumise probleemiga.

Kerge vanuse diabeet

See on diabeedi “pehme”, healoomuline vorm. Vanuse järel toimub inimkeha füsioloogiline muutus. Eakatel patsientidel suureneb perifeersete kudede insuliiniresistentsus järk-järgult koos vanusega. Selle tagajärjeks on vere glükoosisisalduse suurenemine tühja kõhuga ja pikaajaline hüperglükeemia (pärast sööki). Samas kipub endogeense insuliini kontsentratsioon eakatel vähenema.

Insuliiniresistentsuse suurenemise põhjused vanemas eas on hüpodünaamilised, mis toob kaasa lihasmassi vähenemise, kõhu rasvumise, tasakaalustamata toitumise. Majanduslikel põhjustel söövad paljud vanad inimesed odavat ja madala kvaliteediga toitu, mis sisaldab palju kombineeritud rasvu ja lihtsaid süsivesikuid. Selline toit tekitab hüperglükeemiat, hüperkolesteroleemiat ja triglütseriidiat, mis on esimesed diabeedi ilmingud eakatel.

Olukorda raskendavad kaasnevad haigused ja paljude ravimite tarbimine. Diabeedi oht eakatel inimestel suureneb koos tiasiiddiureetikumide, steroidravimite, valimatute beetablokaatorite, psühhotroopsete ravimite pikaajalise kasutamisega.

Diabeedi vanuse tunnuseks on ebatüüpiline kliinik. Mõnel juhul võib vere glükoosisisaldus olla isegi normaalses vahemikus. Selleks, et eakatel kasutada diabeedi algust laboratoorsete meetoditega, on vaja kindlaks määrata mitte glükoosi kontsentratsioon veres ja uriinis tühja kõhuga, vaid glükaaditud hemoglobiini ja valgu koguse uriinis, mis on üsna tundlikud näitajad.

Raske autoimmuunne diabeet

Arstid viitavad sageli autoimmuunsele suhkurtõvele kui “ühele ja poolele” diabeedile, sest selle kliiniline kursus ühendab nii esimese kui teise klassikalise tüübi sümptomid. See on vahepealne patoloogia, mis on tavalisem täiskasvanutel. Selle arengu põhjuseks on insuliini pankrease saare rakkude surm oma immunokompetentsete rakkude (autoantikehade) rünnaku tõttu. Mõnel juhul on see geneetiliselt määratud patoloogia, teistes - tõsiste viirusinfektsioonide tagajärg, kolmandas osas - kogu immuunsüsteemi talitlushäire.

Vajadus isoleerida autoimmuunne diabeet eraldi tüübiks on seletatav mitte ainult haiguse kliinilise kulgemise omadustega, vaid ka patoloogia diagnoosimise ja ravimise raskustega. “Bastard-tüüpi” diabeedi aeglane vool on ohtlik, kuna see avastatakse, kui kõhunäärme ja sihtorganite patoloogilised muutused muutuvad pöördumatuks.

Insuliinipuudulik DM

Vastavalt kaasaegsele klassifikatsioonile nimetatakse insuliinipuudulikku diabeedi tüüpi esimest tüüpi diabeediks või insuliinsõltuvaks. Enamasti areneb see lapsepõlves. Haiguse kõige levinum põhjus on geneetiline patoloogia, mida iseloomustavad hüpoplaasia või insuliini pankrease saarekeste progresseeruv fibroos.

Haigus on raske ja nõuab alati hormoonasendusravi regulaarsete insuliinisüstide kujul. I tüüpi suhkurtõvega suukaudsed hüpoglükeemilised ained ei toimi. Insuliinipuuduliku diabeedi eraldamise teostatavus eraldi nosoloogilises üksuses on see, et see on haiguse kõige levinum vorm.

Raske insuliiniresistentne diabeet

Patogeenselt insuliinresistentne diabeet vastab praeguse klassifikatsiooni järgi teise tüübi diabeedile. Sellise haiguse korral toodetakse inimkehas insuliini, kuid rakud on sellele tundlikud (resistentsed). Insuliini mõju all peab vere glükoos tungima rakkudesse, kuid see ei esine insuliiniresistentsuse korral. Selle tulemusena täheldatakse veres pidevat hüperglükeemiat ja uriinis glükosuuriat.

Seda tüüpi diabeedi korral on tasakaalustatud madala süsivesiku dieet ja liikumine tõhusad. Insuliinresistentsete suhkurtõve ravimite ravi aluseks on suukaudsed hüpoglükeemilised ained.

Arvestades etioloogilist mitmekesisust, loetletud diabeeditüüpide patogeenset erinevust ja nende ravirežiimi erinevusi, on Rootsi teadlaste tulemused veenvad. Kliinilise klassifikatsiooni läbivaatamine võimaldab moderniseerida erinevate diabeeditüüpidega patsientide ravi, mõjutades selle etioloogilist tegurit ja erinevaid seoseid patoloogilise protsessi arengus.