MONONEÜROPATIA JA AKUT VÄRVITU NEUROPATIA

• Hüpoglükeemia

Mononeuropaatia erineb järsult pikaajalisest ja pöördumatult "hajusast neuropaatiast" kiire alguse, ilmingute ilmnemise ja tagasipöördumise võimaluse tõttu.

Äge valu neuropaatia

Äge valulik neuropaatia areneb ägedalt igas diabeedi staadiumis: alates 2. tüüpi suhkurtõve algstaadiumist kuni 8-12 nädala insuliinravi. Tahe võib olla püsiv, äge ja blokeeriv; kuid see laieneb mitmete alumiste jäsemete ja eesmise kõhuseina dermatoomide käigus (samal ajal areneb harva ka eesmise kõhuseina lihaste nõrkus koos intermulaarsete herniate moodustumisega), mõnikord reieluu närvi ääres. Jalgade ja jalgade lüüasaamine on sümmeetriline, „nagu sukad”. Äge valu neuropaatia areneb sõltumatult klassikalisest sensoorsest või autonoomsest neuropaatiast. Neuropaatiat võib 6... 18 kuu pärast muuta.

Ägeda valu neuropaatia valu on pikk ja püsiv, mistõttu on äärmiselt raske taluda. Nad avaldavad pidevat põletustunnet, paresteesiat, laskevalu; kõige iseloomulikumaks sümptomiks on naha tundlikkuse suurenemine (allodüünia), mis põhjustab riiete ja allapanu kokkupuutel tõsiseid ebamugavusi. Valudega kaasneb unetus, depressioon ja mõnikord märkimisväärne kaalukaotus. Patsiendid on nii ammendunud, et pöörduvad erinevate spetsialistide poole nende seisundi kohta ja kahtlustavad, et neil on pahaloomuline kasvaja.

Äge valu neuropaatia on raske ravida; valud

Jätkub mitu kuud, kuid mõningase lohutusega võib juhtuda, et remissioon areneb kõigil juhtudel. Mõnikord aitab patsientidel kohtumine teiste patsientidega, kes on juba valusast neuropaatiast taastunud. Te peate aktiivselt diabeedi raviks, vajadusel insuliini abil. Valu ravi algab analgeetikumide (näiteks paratsetamooli) regulaarse kasutamisega. Eriti tõhus, kui

neuropaatiad on kolm tsüklilist antidepressanti (näiteks gabapentiin ja karbamasepip), kaasa arvatud kombinatsioonravimite osana (näiteks motiivid, mis pärinevad –Monus! -st, mis sisaldavad fenotiasiini ravimit flufenasiini ja norptriptiini). Capsaipic salvid on ärritavad, seetõttu tekitavad nad alguses ebamugavust, kuid vähendavad valu. Pikaajalise ja tugeva valu korral määratakse topiramaat lühikestel kursustel. Ravimite sõltuvust põhjustavaid ravimeid ei soovitata; siiski on mõnikord vaja ööseks ette näha morfiiniderivaate, et patsient saaks magama jääda.

Ravimi opsiit (OryaNe), mis on valmistatud ravimvormis kleepuva kilega, vähendab naha tundlikkuse suurenemist. Samuti on efektiivne füsioteraapia - närvilõpude elektriline stimulatsioon valu piirkonnas; Patsiendid saavad ise ravida spetsiaalseid elektrostimulaatoreid.

Perifeerne neuropaatia

Diabeetiline perifeerne neuropaatia (DPN) on närvisüsteemi tüüpiline kahjustus suhkurtõve (DM) puhul, mis on perifeerse närvihäire sümptomite kogum (kui kõik muud võimalikud põhjused on välistatud). Perifeerne neuropaatia tekib 60–70% diabeediga patsientidest.

Patsiendid kurdavad üldise nõrkuse, raskete sümptomite alumise jäseme sümptomite, põletamise, pildistamise või hajutatud valu pärast. Väheneb igasugune tundlikkus: temperatuur või puutetundlikkus, vibratsioon, valu, mis ilmneb kliiniliselt paresteesia, düsesteesia, hüperesteesia abil. Seda iseloomustab kindate ja sokkide tüübi vibratsioonitundlikkuse vähenemine. Paresteesiaid täheldatakse sagedamini jalgadel, valu sündroom ilmneb peamiselt öösel. Mõnikord võib täheldada ataksiat, mida sageli peetakse väikeaju düsfunktsiooni ilminguks: ebastabiilsus Rombergi asendis, mis näitab propriotseptiivsete pikikiudude funktsiooni rikkumist.

Diabeetilise polüneuropaatiaga kaasneb kohalik valu. Tulevikus võib valu tundlikkus täielikult väheneda või kaduda. Diabeetilise jala neuropaatilisele vormile on iseloomulik valu ja temperatuuri tundlikkuse vähendamine. Selle tulemusena ei pööra patsiendid suu traumaatilisi tegureid (kitsad kingad, sissekasvanud küünte jms).

Järgnevaid perifeerse neuropaatia kliinilisi vorme võib täheldada:

1. Krooniline sensoorne neuropaatia (progresseeruvad sensoorsed häired, valu jäsemete alumises osas) ja lihaste atroofia; sageli autonoomne düsfunktsioon. See vorm ei ole ilmselgelt seotud diabeedi hüvitamise olukorraga.
2. Äge valulik neuropaatia ja diabeetiline amüotroofia, millega kaasneb valu puusas või kogu alumise jäseme pikkus, lihaste atroofia, kehakaalu langus. Diabeedi kompenseerimine aitab kaasa perifeerse neuropaatia sellise vormi kliiniliste tunnuste vähendamisele ja / või eemaldamisele. Amüotroofia on haruldane DPN vorm. Seda vormi iseloomustavad vaagnaäärse valu, atroofia ja nõrkus, põlve nihkumine ja põlve närvide kadumine ning tundlikkuse häired reieluu närvide innervatsioonialadel. See esineb peamiselt eakatel meestel, kellel on kerge diabeedi vorm.
3. Difuusne motoorne neuropaatia, mis avaldub lihaste atroofias, lihasjõu vähenemises valu ja sensoorsete häirete puudumisel.
4. Diabeetiline radikulopaatia kui somaatilise perifeerse polüneuropaatia ilming, mida iseloomustab ühe dermatoosse võtmine, sügava lihas-liigese tunne rikkumine, ebastabiilsus Rombergi asendis, ataksia. Diabeetilise radikulopaatia arengu aluseks on aksiaalsete silindrite demüeliniseerimine seljaaju tagumistes sarvedes ja sammastes.

Sümptomaatika vastab DPN-i etapile ja tüübile.

Arst peaks selgitama:

• DPN sümptomite olemasolu / puudumine;
• sümptomite päritolu (positiivsed või negatiivsed sümptomid)
• sümptomite kestus ja progresseerumine
• öiste ägenemiste esinemine / puudumine;
• kroonilise valu olemus patsientidel: salakaval, vahelduv, ühe- või kahepoolne, seotud või ei ole seotud raviga; toimub kõndimisel;
• haavandite ilmumine jalgadele viimase 6 kuu jooksul;
• autonoomsete sümptomite olemasolu
• ägeda valu olemus patsientidel: tundlik valu või kokkupuute hüperesteesia.

Arst peab läbi viima:

• peatamise läbivaatamine;
• neuroloogiline uurimine, kasutades nelja peamist testi (valu ja temperatuuri tundlikkuse määramine, vibratsioonikatse koostamine, võrdlevad uuringud ülemise ja alumise jäseme reflekside kohta).

Kõik katsed tuleb läbi viia mõlemal jõul ja tulemus peab olema sama (jah / ei või füsioloogiline / häiritud). Kolme esimese katse puhul on vaja võrrelda nende tulemusi proksimaalsetes piirkondades ja distaalsetes jäsemetes.

Diabeetiline neuropaatia

Üks diabeedi (DM) ühistest tüsistustest on diabeetiline neuropaatia (DN). Epidemioloogiliste uuringute kohaselt areneb neuropaatia ühes või teises vormis ülekaalus diabeedihaigetel.

DN-i varaseim ja kõige sagedasem vorm on diabeetiline perifeerne polüneuropaatia, mis avaldub valu, paresteesia, krampide, tuimus, vähenenud tundlikkuses ja oluliselt mõjutab patsientide elukvaliteeti.

Kõigi diabeedi tüsistuste hulgas on meditsiinilise abi otsimise kõige sagedasem põhjus neuropaatia sümptomid ja sellega seotud komplikatsioonid.

Diabeetilise polüneuropaatia sekundaarsed tüsistused kujutavad endast suurimat ohtu, peamine on diabeetilise jala sündroomi teke. Perifeerse tundlikkuse vähenemine suurendab haavandiliste suuefektide riski 7 korda. Lisaks suureneb vigastuste oht ja järgnevad alumise jäseme amputatsioonid.

Diabeetilise neuropaatia tekkimisel on peamine patogeneetiline faktor hüperglükeemia. Selle põhjustatud metaboolsed häired vallandavad reaktsioonide kaskaadi, mis viib funktsionaalsete ja seejärel närvikiudude struktuursete muutusteni.

Diabeetilise neuropaatia arengu peamised patogeneetilised mehhanismid:

1. Pikaajaline hüperglükeemia aktiveerib glükoosi kasutamise polüooli, mis viib sorbitooli ja fruktoosi kuhjumisele närvikoes. Na + / K + ATPaasi aktiivsuse vähenemine põhjustab Na + ja vedelikupeetuse, müeliini ümbrise turse ja viib lõpuks perifeersete närvide degeneratsioonini.

2. Valkude nonensümaatiline glükosüülimine põhineb glükoosi, fruktoosi ja galaktoosi võimel siseneda glükosüleerimisreaktsioonidesse aminorühmadega, mis kuuluvad valkude, lipiidide ja nukleiinhapete struktuuri. Neuronite erinevate molekulaarstruktuuride glükosüülimine aitab kaasa atroofiale, transpordi katkestamisele, neuronite demüeliniseerumisele ja selle tagajärjel juhtivuse vähenemisele.

3. Rasvhapete ainevahetuse katkemine põhjustab tsüklooksügenaasitsükli häireid, vasoaktiivsete ainete tootmise vähenemist ja seega endoneuraalse verevoolu rikkumist.

4. Neurotroofse rikkumine - neurotroofsete faktorite ja / või nende retseptorite sünteesi rikkumine.

5. Oksüdandi stress, vabade radikaalide liigne moodustumine kahjustab neuronite ja DNA membraani struktuuri. Lisaks otsesele kahjulikule mõjule aitab vabade radikaalide kuhjumine kaasa energia ainevahetuse, endoneuraalse hüpoksia arengule. Keha prooksüdantsete süsteemide aktiveerimisega kaasneb aterogeneesi protsesside aktiveerimine ja järelikult kardiovaskulaarsete haiguste riski suurenemine.

Seega on nüüdseks üldtunnustatud diabeetilise neuropaatia arengu nn multi-patogeneetiline mudel.

Diabeetilise perifeerse polüneuropaatia ilmingud

Umbes 70% perifeerse närvisüsteemi kahjustusest moodustab distaalse (perifeerse) sümmeetrilise polüneuropaatia, mis on perifeersete sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete närvikiudude kombineeritud kahjustus. Kõigepealt on patoloogilisse protsessi kaasatud pikim närvikiud, mis selgitab esimeste kliiniliste sümptomite paiknemist jala piirkonnas; protsessi edenedes ilmuvad sümptomid proksimaalsematesse osadesse.

Õhuliste sensoorsete närvikiudude kahjustus peegeldub temperatuuri ja valu tundlikkuse vähenemises või täielikus kaotuses, mis suurendab oluliselt jalgade trauma riski ja diabeetilise jala sündroomi teket.

Reeglina kurdavad patsiendid ebamugavustunnet jala piirkonnas
• paresteesiad
• Chilliness
• põletustunne
• teravad, koorivad valud

Tihedate sensoorsete närvikiudude degeneratiivsed muutused viivad
• vibratsioonitundlikkuse vähenemine või täielik kadu
• sügavate kõõluste reflekside märgatav nõrgenemine
• tuimus, kihelus, mõnikord tunne, et jalgealal on võõrkeha
• võib tekitada jäsemete lihaste nõrkust (nõrkus kõndimisel ja võimetus hoida esemeid käega)
• kaebused “puuvillaste jalgade” kohta

Mootori närvikiudude lüüasaamist väljendatakse reeglina mõõdukalt ja see on iseloomulik peamiselt alumiste jäsemete distaalsetele osadele. Arendab
• jalgade väikeste lihaste atroofia
• toon jaotatakse ümber sõrmede paindurite ja ekstensorite vahel, mida väljendatakse interusseous lihaste atroofias.
• varvaste vasarataolise deformatsiooni kujunemine

Äge valu neuropaatia on distaalse sensoorse polüneuropaatia tüüp ja seda iseloomustab väljendunud valu sündroom. Patsiendid kurdavad põletustunnet, kummardamist, lõikamisvalusid jalgade piirkonnas, tihti on võimalik tõestada suurenenud tundlikkust taktiilse stiimuli suhtes; tavalised kombatavad stiimulid, nagu puudutus, võivad põhjustada teravaid valulikke tundeid. Valu sündroomi iseloomustab suurenemine puhkusel, eriti öösel, nõrgenemine päeva jooksul füüsilise pingutuse ajal. Tavaliselt häirib unehäire valu raskuse tõttu, patsiendid peavad sageli võtma suurte annuste valuvaigisteid, rahustavaid ravimeid, uinuteid.

Akuutne valulik polüneuropaatia areneb tavaliselt diabeedi dekompenseerumise seisundis, selle suund paraneb oluliselt, kui saavutatakse süsivesikute metabolismi kompenseerimine: sümptomid muutuvad 6–9 kuu jooksul vastupidiseks.

Diabeetilise neuropaatia ennetamisel on põhirõhk normoglükeemia saavutamisel: intensiivse insuliinravi taustal ja süsivesikute ainevahetuse kompenseerimise saavutamisel on pärast 5-aastast vaatlust neuropaatia esinemissagedus enam kui kahekordistunud.

Norglycemia pikaajaline säilitamine neuropaatia ilmse ilminguga patsientidel viib perifeersete närvide kahjustuse progresseerumiseni, mis on äärmiselt väärtuslik, kuid ei aita kaasa selle ilmingute kõrvaldamisele. Sellega seoses on patsientide elukvaliteedi parandamiseks vaja täiendavat sümptomaatilist ravi, eriti valu korral.
Selleks kasutatakse erinevaid ravimeid:
• krambivastased ained
• meksiletin
• kapsaitsiin
• antidepressandid

Amitriptyliin
Esmane annus 10–25 mg öö kohta Kui toime puudub, suurendatakse annust järk-järgult 10–25 mg nädalas 50–75 mg-ni päevas.

Karbamasepiin
Algannus 100-200 mg öösel
Efektiivne annus 400... 1000 mg ööpäevas 2... 4 annusena

Meksiletin 450-675 mg päevas 3 annusena

Capsaicin Local 3-5 korda päevas

Valuvaigistid (diklofenak, ortofeen, ketorool) - vastavalt analgeetikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väljakirjutamise standarditele

Neuropaatia individuaalseid kliinilisi ilminguid mõjutavad kõik need ravimid ei mõjuta diabeetilise neuropaatia arengu mehhanisme. Lisaks kaasneb antidepressantide pikaajaline kasutamine ebasoovitavate kõrvaltoimetega, nagu uimasus, desorientatsioon, hallutsinatsioonid, ekstrapüramidaalsed häired, ortostaatiline hüpotensioon, suukuivus, muutused verevormides ja hepatotoksilisus. Samuti suurendab see ravimi üleannustamise ja kardiotoksilise toime tõttu surmaohtu.

Sümptomaatilise ravi ravim on ka "Gabapentin", ravim, mis pärineb krambivastaste ainete rühmast. Gabapentiini iseloomustab hea taluvus, väiksemate võimalike kõrvaltoimete tõenäosus, väljendunud valuvaigistav toime.

Aldoosreduktaasi inhibiitorite (ensüüm, mis tagab glükoosi ainevahetuse piki polüooli rada) kasutamise ülemääraste sorbitooli ja fruktoosi moodustumise blokeerimiseks peetakse diabeetilise polüneuropaatia ravis oluliseks patogeneetiliseks punktiks. Paljutõotavad tulemused on seotud aldoosreduktaasi inhibiitorite kasutamisega: zopolrestat ja zenarestat.

Püüakse otsida ravimeid, mis inhibeerivad mitte-ensümaatilist glükosüülimist.

Hüperglükeemia põhjustab neuronite tegurite sünteesi vähenemist aksonites ja gliiarakkudes, mis põhjustab neuronite transpordi katkemist ja Schwann'i rakkude surma. Arvestades neurotroofsete tegurite suurt tähtsust perifeerse närvisüsteemi arengus ja toimimises, on juba ammu arutatud ideid nende ainete kasutamise kohta neuropaatia ravis. Lisaks on võimalik kasutada gamma-linoleenhapet, mis on vasoaktiivsete ainete sünteesi substraat. Üks paljutõotav suund diabeetilise neuropaatia ravis on gangliosiidide kasutamine, mis on neuronaalsete membraanide komponendid.

Arvestades oksüdatiivse stressi üha suuremat tähelepanu diabeedi hilise tüsistuste tekke juhtivale patogeneetilisele mehhanismile, kaaluge seda kokkupuutepunkti, nimelt antioksüdandi alfa-lipohappe terapeutilist kasutamist. Lipohappe peamisteks toimemehhanismideks on: vabade radikaalide moodustumise pärssimine, neuronite energia metabolismi parandamine, endoneuraalse verevarustuse taastamine ja selle tulemusena nii sensoorsete kui ka motoorse närvikiudude juhtivuse suurendamine.

Praegu on alfa-lipohape üsna tõhus perifeerse polüneuropaatia ravi. Alfa-lipohappe ravi intravenoosselt annuses 600 mg päevas aitab kaasa diabeetilise polüneuropaatia peamiste ilmingute kliinilisele taandumisele.

Diabeetiline neuropaatia. Neuropaatia põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

Diabeetiline neuropaatia on närvisüsteemi mõjutav diabeedi tüsistus. Diabeedi korral hävitatakse aju närvirakkude kehad ja nende protsessid, mis moodustavad närvirakke.

Diabeetilise neuropaatia ilmingud on väga erinevad. Nad sõltuvad sellest, milline närvisüsteemi osa on rohkem kui teised. Kõige sagedamini kurdavad inimesed tuimus, tunne kaotus, tugev valu jäsemetes ja impotentsus. Kõige ohtlikumaks tagajärjeks on diabeetilise jala sündroom. Inimene ei tunne valu jalgadel väikestest vigastustest, nad muutuvad mitte-paranevateks haavanditeks, mis võivad põhjustada gangreeni ja jäsemete amputatsiooni.

Enam kui 330 ml inimest elab planeedil diabeediga. Diabeetiline neuropaatia on diabeedi kõige sagedasem tüsistus. See areneb 60–90% patsientidest, umbes 5-15 aastat pärast haiguse algust. Oht on sama ohtlik ka I ja II tüüpi diabeediga inimestele.

Diabeetilise neuropaatia tekkimist põhjustavad tegurid:

• kõrgenenud veresuhkru tase;
• kõrge vererõhk;
• geneetiline sõltuvus;
• suitsetamine ja joomine.

Diabeetilise neuropaatia ravi on pikk ja kallis. Kuid enamikul juhtudel on võimalik taastada närvid ja vabaneda haiguse ilmingutest.

Kuidas närvid töötavad

Haiguse olemuse selgitamiseks mäletame, kuidas närvisüsteem toimib. See koosneb närvirakkudest - neuronitest. Neil on keha ja 2 tüüpi protsessid: pikad aksonid ja lühikesed hargnenud dendriidid.

Anatoomiliselt jagatud kesk- ja perifeersed närvisüsteemid. Keskosas on aju ja seljaaju, võib öelda, et need koosnevad neuronite kehadest. Perifeerne närvisüsteem on närvirakkude protsessidest koosnevad närvid. Nad erinevad kehast aju ja seljaaju kaudu.

Samuti on närvisüsteemi jagunemine somaatiliseks ja vegetatiivseks. Somaatiline NA juhime teadlikult. Ta juhib skeletilihaste tööd. Aga vegetatiivne süsteem reguleerib näärmete ja siseorganite tööd ning ei sõltu meie tahtest.

Närv koosneb tuhandetest peenest kiududest - närvirakkude protsessidest, mis on kaetud müeliiniga ja sidekoe endoneuritis. Signaalide paremaks juhtimiseks on kiud kokku pandud õhukestesse kimpudesse, mis on ühendatud lahtise sidekoe - perineuriumi - ümbrisega. Perineuriumis liiguvad arterid ja veenid, mis annavad närvile toitumist. Õhuke kimp kogutakse kokku ja kaetakse tiheda sidekoe epineuriumiga. Selle ülesanne on kaitsta närvi kahjustuste eest. Seda kogu struktuuri nimetatakse närvi pagasiks.

Närvid - on kolm tüüpi:

• Tundlikud närvid. Koosneb tundlikest (afferentsetest) närvirakkudest. Neil on ühes otsas retseptorite sensoorsed rakud. Tänu sellele kuuleme, näeme, tunneme temperatuuri, rõhku, vibratsiooni, valu, eristame maitset ja lõhna. Retseptoriga kokkupuutes tekib selles närviimpulss. Närvi kaudu, nagu traadiga, edastatakse see ajusse ja töödeldakse seal. Võime eeldada, et aju näeme, kuuleme ja tunneme valu.
• Mootori närvid koosnevad mootorikiududest. Aju kaudu edastatakse närvi impulss-käsk kõigile meie lihastele ja organitele. Ja nad reageerivad järsult kokkutõmbumisega või lõõgastumisega.
• Segatud närvid koosnevad motoorsete ja sensoorsete närvirakkude kiududest ja võivad täita mõlemaid funktsioone.

Iga sekund annab meie närvisüsteem kehale ja koordineerib kõiki elundeid. Seetõttu põhjustab selle kahjustamine tõsiseid terviseriske.

Mis juhtub närvisüsteemiga suhkurtõve korral

Kui suhkurtõbi inimese veres ei ole glükoosi tase stabiilne. Kui see langeb, närvirakud nälga. Kui glükoos on liiga palju, põhjustab see vabade radikaalide teket. Need ained oksüdeerivad rakud ja põhjustavad hapnikušoki. Suurenenud glükoosisisaldusega kaasneb sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine kudedesse. Need süsivesikud häirivad vee ja mineraalide imendumist rakkudes, mis viib närvikiudude turse.

Kui inimesel on ka kõrge vererõhk, siis toimub väikeste kapillaaride spasm, mis toidab närviraket. Selle tulemusena kogevad rakud hapniku nälga ja surevad.

Viimastel aastatel arvatakse, et muutunud geen, mis on pärilik, mängib suurt rolli diabeetilise neuropaatia arengus. See muudab neuronid tundlikumaks kõrgendatud glükoositaseme mõjude suhtes. Neuronite protsessid lõhuvad ja ei suuda signaali edastada. Samuti hävitatakse müeliinist aksonite mantel, mis on ette nähtud närvikiudude isoleerimiseks ja impulsi hajutamise vältimiseks.

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Diabeetilise neuropaatia sümptomid sõltuvad sellest, millisest närvisüsteemi osast haigus enam mõjutab. Käesolevas artiklis käsitleme ainult perifeerse närvisüsteemi kahjustusi. Kuigi diabeet on halvenenud ja kesknärvisüsteem ja eriti ajukoor. Seda komplikatsiooni nimetatakse diabeetiliseks entsefalopaatiaks.

Kui see mõjutab perifeerset närvisüsteemi, ilmnevad sümptomid mõne kuu pärast. See on tingitud asjaolust, et keha närvid võtavad väga palju, alguses, terveid närve, hävitatavate funktsioone. Käed ja jalad kannatavad esimesena, sest pikema närvikiudude korral esineb rohkem kahjustusi.

Sensoorne neuropaatia

See on sensoorsete närvide kahjustus, mis avaldab moonutatud tundeid sümmeetriliselt näo mõlemale jalale, käele või küljele.

1. Ülitundlikkus stiimulite suhtes (hüperesteesia)
   Seda avaldab indekseerimine, kihelus, põletamine või chilliness, aeg-ajalt terav dagger valu. Selle põhjuseks on närvide rikkumine, mis põhjustab naha retseptorite aju ebapiisavat signaalimist.
2. Ebapiisav vastus stiimulitele
   • Vastuseks mistahes nahaärritusele võib tekkida valu (stroking, tirling). Niisiis ärkab inimene valu tõttu tekke puudumise tõttu.
   • Vastuseks ühele stiimulile, nagu valgus, tekivad paljud tunded: tinnitus, suu ja lõhn. „Isolatsioon” on häiritud närvirakenduses ja silma tekkinud erutus laieneb teistele retseptoritele (lõhn, maitse ja kuulmisretseptorid).
3. Desensitiseerimine või tunne täielik kadu.
   Esimesed ilmingud esinevad jalgadel ja peopesadel, seda nähtust nimetatakse "sokkideks ja kindadeks sündroomiks". Inimesel on tunne, et ta tunneb objekti kindad ja kõnnib, mitte paljajalu, vaid villased sokid. Paljud kahjustused närvirakke erinevates osades häirivad signaale retseptoritelt ajusse sisenemiseks.

Motor neuropaatia

See on motoorsete närvide kahjustus, mis edastab aju käsud lihastele. Sümptomid arenevad järk-järgult, nad suurenevad puhkuse ajal ja öösel.

1. Stabiilsuse kaotus kõndimisel
   Vähenenud tundlikkus toob kaasa asjaolu, et jalad muutuvad nn "vatt", lihased ei allu ja hakkavad järk-järgult atrofeeruma.
2. Mootori koordineerimise rikkumine
   See on tingitud kraniaalnärvide kahjustustest, mis edastavad andmeid ajusse vestibulaarsest seadmest, mis vastutab keha asukoha eest kosmoses.
3. Piirates liigeste liikuvust, paisuvad ja deformeeruvad
   Esimene on varvaste ja käte liigesed. Alguses muutub väikeste sõrmede ja siis ülejäänud sõrmede sirgendamine raskeks. Suhkru taseme kõikumine häirib liigeste ja luude mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetust, põhjustades nende põletikku ja kasvu.
4. Lihaste nõrkus ja nõrkus käes ja jalgades
   Normaalse lihasfunktsiooni jaoks vajavad nad head vereringet ja innervatsiooni. Diabeedi korral on mõlemad tingimused rikutud. Lihased muutuvad nõrgaks ja inimene ei tunne oma liigutusi. Haiguse algstaadiumis muutuvad lihased närviliseks ja aja jooksul vähenevad nende maht ja atroofia.

Autonoomne neuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia korral on häiritud autonoomse närvisüsteemi närvid, mis vastutavad siseorganite toimimise eest. Selle tulemusena saavad organid moonutatud käske, hapniku ja toitainete sisaldus halveneb.

1. Häired seedesüsteemis
   • neelamishäire;
   • mao sfinktrid on lõdvestunud, mis põhjustab sagedast röhitsust, kõrvetised;
   • kõhukrambid, mis viivad oksendamiseni;
   • väheneb soole liikuvus - tekib krooniline kõhukinnisus;
   • See juhtub, et soole motoorika kiireneb, seejärel tekib kõhulahtisus kuni 20 korda päevas, sagedamini öösel. Samas ei kaota inimene kaalu, sest toidul on aega seedida.
   Seedetrakti töö vajab pidevalt NA reguleerimist ja närvide häired põhjustavad seedetrakti ebaõnnestumist.
   
2. Vaagna organite häired
   • impotentsus. Atraktsioon püsib, kuid peenise täitmine verega halveneb. See on tingitud laeva inervatsiooni ja töö rikkumisest südamlikes kehades.
   • vähenenud põie toon. Kusepõie lihased ei saavuta signaali, et see lepingule jõuaks ja see veniks. Urineerimine muutub harva (1-2 korda päevas) ja aeglane. Põis on täielikult tühi. See jääb pidevalt uriiniks ja see toob kaasa bakterite paljunemise ja tsüstiidi tekke.
     
3. Südamehäired
   • südamepekslemine;
   • südame rütmihäire - arütmia;
   • tõsine nõrkus püsti tõusta, mis on seotud vererõhu langusega püstises asendis;
   • südame tundlikkuse vähendamine, isegi südameatakk on valutu.
   Süda nõuetekohane toimimine sõltub autonoomsete närvide reguleerimisest. Mõned neist kiirendavad südame tööd suurenenud koormuse ajal, samas kui teised aeglustavad kokkutõmbeid, võimaldades südant puhata. Diabeetilise neuropaatia korral on tasakaal häiritud ja süda töötab valesti. Sellega seoses suureneb ulatusliku südameinfarkti oht järsult.
   
4. Naha muutused
   Higinäärmete töö on katki. Alguses on tugev higistamine, eriti öösel keha ülemises osas. Ka nägu ja jalad higistavad palju. Subkutaansete kapillaaride laienemine põhjustab naha punetust ja põsepuna.
   Aja jooksul eraldavad higinäärmed kapillaarsete spasmide tõttu ebapiisavat higi ja nahk muutub kuivaks. Sellele ilmuvad kohad, kus on palju kontsentreeritud melaniinipigmenti ja sellest ilma jäetud kahvatuid alasid.
   Naha kaitsev funktsioon on halvenenud ja see toob kaasa asjaolu, et mistahes mikrotrauma asukohas ilmneb mädane põletik. See võib põhjustada jäsemete gangreeni ja amputatsiooni.
   
5. Ähmane nägemine
   Närvi kahjustused põhjustavad õpilase reguleerimist. See on nägemishäire, eriti pimedas.

Diabeetilise neuropaatia diagnoos

Ajalugu võtmine

On väga oluline, et neuroloog saaks täielikku teavet kõikide muutuste kohta kehas. Selleks kasutatakse spetsiaalseid skaalasid ja küsimustikke: neuroniliste sümptomite Michigani skaala, neuroloogiliste sümptomite ulatust, sümptomite üldist ulatust.

Teie üksikasjalikud vastused aitavad teil teada, millised närvid mõjutavad ja määravad haiguse arengu ulatuse.

Kontroll

Uurimise käigus uurib arst jalgade ja peopesade liigesed, mille deformatsioon räägib diabeetilisest neuropaatiast. Määrake, kas naha punetus, kuivus ja koorimine. Erilist tähelepanu pööratakse esimesele kannatavatele jalgadele. Erilist tähelepanu väärivad kuivus või liigne higistamine, kõhupiirkonnad, sigad, põletikualad ja haavandid.

Vibratsiooni tundlikkuse uuring

Korraldab Ruedel-Seifferi lõpetatud häälestustahv. See on terasest kahvel, millel on käepidemel plastikotsak. Hambad tabavad ja häälestamise kahvli hakkab vibreerima.

Vibreeriva kahvliharja käepide on asetatud mõlema jala suurele varbale ja teistele osadele. Uuring viiakse läbi kolm korda. Kui te ei tunne 128 Hz sageduste kõikumise sagedust, näitab see vähenenud tundlikkust ja diabeetilise neuropaatia arengut.

Reljeefse tundlikkuse määramine

Tundlikkuse taset mõõdetakse spetsiaalse seadme abil - monofilament. See tööriist sarnaneb pliiatsiga, millele on kinnitatud paks tükk. Arst vajutab nahale 2 sekundit sellisel pingutusel, et püügiliin on kaardunud. Iga punkti uuritakse 3 korda.

Samal eesmärgil, kasutades puuvilla pungasid või vatitükke, mis viiakse läbi peopesade ja jalgade erinevates osades. Esmalt puudutage küünarvarre nahka nii, et sa tead, mida oodata. Siis palutakse sul silmad sulgeda. Arst puudutab alajäsemete nahka ja te räägite oma tundetest. Alusta sõrmedest ja juhtida ülespoole. Seega määrake, kus tundlikkus ei ole ja kuhu see salvestatakse. See aitab määrata, kus närvikiud on kahjustatud.

Temperatuuritundlikkuse määramine

Proov on valmistatud seadmest, mis näeb välja nagu väike silinder, mille üks ots on metall ja teine ​​plast. Nad puudutavad vaheldumisi nahka.

Kui te ei tunne metalli ja plasti temperatuuri erinevust, kinnitab see diabeetilise neuropaatia arengut.

Valu tundlikkuse määramine

Valu tundlikkust kontrollitakse nüri neuroloogilise nõelaga, ühekordselt kasutatava hambaorkuga või spetsiaalse hammasrattal. Arst palub teil sulgeda silmad ja kihutab nahka suurest varbast jalgsi siseküljele. Kui te tunnete ainult puudutust, kuid mitte süstimise valu, näitab see närvikiudude rikkumist.

Diabeetilise neuropaatia reflekside hindamine

• Põlve jerk. Arst tabab patelli all olevat kõõlust neuroloogilise haamriga. Kui see ei vähenda reie nelinurkset lihast, tähendab see närvikahjustusi.
• Achilleuse refleks. Teil palutakse põlvitada diivanil. Arst lööb Achilleuse kõõluse kreeni kohal malleusega. Tavaliselt paindub jalg. Kui see ei juhtu, võib-olla on neuropaatia.

Elektroneograafia ja elektromograafia

Sageli viiakse need protseduurid läbi närvide ja lihaste töö uurimiseks samaaegselt. Elektroneurograafi abil uurivad nad impulsi kiirust piki närvi ja kuidas nad reageerivad impulsile erinevatesse lihastesse, mis on ühe närvi poolt innerveeritud. Lihaste reaktsiooni tulemused registreeritakse elektromograafi abil paberilindil või muul kandjal.

Andurid on kinnitatud naha külge või lihasesse asetatakse õhukesed nõelelektroodid. Närvi stimuleerib elektrivoolu nõrk väljavool ja närvi abil fikseeritud andurite abil uuritakse selle levimise kiirust ja lihaste vastust.

Diabeetilise neuropaatia sümptom on:

• hilinenud signaal. See võtab teda kauem läbi kahjustatud närvirakke;
• vastuseks impulsile ei vähendata kõiki närvi poolt innerveerunud lihaskiude.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia ravil on kolm peamist valdkonda:

1. vere glükoositaseme vähendamine;
2. valu leevendamine;
3. kahjustatud närvikiudude taastamine.

Suhkru taseme normaliseerimine diabeetilises neuropaatias

Diabeetilise neuropaatia ravi peamine ülesanne on suhkru taseme normaliseerimine. Selleks kasutage ravimeid, mis vähendavad vere glükoosisisaldust. Need on jagatud 3 gruppi:

1. Suurendage insuliini tootmist organismis:
   • meglitiniidid: nategliniid, repagliniid;
   • sulfonüüluurea derivaadid: gliklasiid, vedelik, glimepiriid;
     
2. Insuliinitundlikkuse sensibilisaatorid (sensibilisaatorid):
   • tiasolidiindioonid: rosiglitasoon, tsyglitasoon, troglitasoon, englitasoon;
   • biguaniidid: metformiin, fenformiin;
     
3. Süsivesikute imendumise rikkumine soolestikus:
   • alfa-glükosidaasi inhibiitorid: akarboos, miglitool.
     
   Endokrinoloog valib iga patsiendi jaoks eraldi ravimi. Kui ravi oli ebaefektiivne, määratakse insuliin. Sõltuvalt haiguse omadustest peab see olema 1-3 korda päevas.

See juhtub, et pärast glükoosi taseme normaliseerumist suurenevad diabeetilise neuropaatia sümptomid. See tingimus võib kesta kuni 2 kuud. See keha reaktsioon ütleb, et vastupidised muutused toimuvad närvis ja need taastatakse.

Ravimid valu leevendamiseks ja närvide taastamiseks

Äge valu neuropaatia

T.G. Sakovets, E.I. BOGDANOV

Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool

Tadžikistani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklane kliiniline haigla, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Meditsiiniteaduste kandidaat, neuroloogia ja taastusravi osakonna assistent

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, e-post: [email protected]

Perifeerne närvikahjustus valusates neuropaatiates on protsess, mis on tingitud düstroofilistest, toksilistest, metaboolsetest, isheemilistest ja mehaanilistest teguritest, mis viivad neuronite patoloogiliste muutuste tekkeni. Valulise polüneuropaatia põhjuste väljaselgitamiseks on vaja patsiendi põhjalikku uurimist, samuti erinevate arstide teadmisi näidatud nosoloogia kliiniliste sümptomite ja diagnostiliste meetodite kohta.

Võtmesõnad: valu neuropaatia, valu, sensoorsete kiudude kahjustus.

Kaasani Riiklik Meditsiiniülikool

Tatarstani vabariiklik haigla, Kazan

Valulik neuropaatia: etioloogia, patogenees, kliinilised tagajärjed

Perifeersete närvide kahjustus on düstroofiliste, toksiliste, metaboolsete, isheemiliste ja mehaaniliste tegurite põhjustatud protsess. Soovitatav on patsiendi identifitseerimine.

Valuliste neuropaatiate (diabeetiline, alkohoolne, paraneoplastiline, toksiline, meditsiiniline polüneuropaatia jne) korral avastatakse mõlemad tundlikkuse häire negatiivsed sümptomid: hüpesteesia “kindad” ja “sokid”, alumine kõht [1] ja positiivsed sensoorsed häired. Positiivsed sensoorsed sümptomid ilmuvad tavaliselt kõigepealt. Edasised negatiivsed sensoorsed häired ühinevad (valu, temperatuur, puutetundlikkus), mis järk-järgult levivad proksimaalses suunas. Positiivsed sensoorsed sümptomid on: pidev valu või lühiajaliste ägeda valuliste krampide vormis, mis kestavad 1-2 sekundit, ilma välise mõju ilmse puudumiseta (põletamine, lõikamine, laskmine, lämmatamine või pigistamine, külmumine, külmumine), paresteesia (tuimustunne) hüperesteesia, hüperalgeesia, düsesteesia, hüperpaatia ja allodüünia [2]. Valu kitsenev või pigistav, valulik külm, külmumine tavaliselt tundub jalgades, jalgades ja sõrmedes.

Pindade tundlikkuse rikkumine kätel on reeglina täheldatud neuropaatia hilisemates etappides. Kui nõrgestatud tundlikkuse piir jõuab jalgade reie keskele ja küünarliigeste tasemele, siis võime eeldada, et eesmise kõhu alaosas ilmneb hüpesteesia tsoon, mis on põhjustatud kõige pikemate närvide kahjustamisest. Porfüürilise polüneuropaatia korral võivad tundlikud häired esineda ka proksimaalsetes jäsemetes ja kehas. Samaaegselt kahjustades kiudusid, mis põhjustavad sügavat tundlikkust, areneb tundlik (tundlik) ataksia, mida iseloomustab värisemine kõndimisel, mida tõhustatakse pimedas.

Valuliste neuropaatiatega patsientidel tekivad neuropaatilise iseloomuga algsed nähtused, mis tekivad siis, kui närvisüsteemi erinevates osades tekib orgaaniline kahjustus või düsfunktsioon. Neuropaatilise valu hindamisel võetakse arvesse selle jaotumist, neuropaatilist valu põhjustava haiguse ajaloo, enda valu lokaliseerimise ja neuroanatoomilise jaotuse ning sensoorsete häirete vahelist seost, positiivsete ja negatiivsete sensoorsete sümptomite olemasolu hindamist. Prekliinilise staadiumi häireid, mida uuringu käigus ei avastatud, saab avastada sensoorse närvide või somatosensoorsete äratoodud potentsiaalidega.

Valulise neuropaatia etioloogia võib olla erinev [3] (tabel 1).

Polüneuropaatia tugeva valu korral

Erinevad valulikud neuropaatiad

Pärilik neuropaatia. Pärilikud neuropaatiad (amüloidpolüneuropaatia, mitokondriaalsete haiguste neuropaatia, Charcot-Marie-Tuta neuropaatia, Dejerine-Sota jne) - kompleksne heterogeensete haiguste rühm, mis tuleneb geeni kõrvalekalletest või multisüsteemihaiguse ilmnemisest, moodustades umbes 25% neuropaatiliste häiretega patsientide rühmast ebaselge etioloogia, millest Charcot - Marie - Tuta polüneuropaatia on elanikkonnas kõige enam esindatud. Pärilikku neuropaatiat iseloomustab sensoorsete kiudude, autonoomse närvisüsteemi neuronite progresseeruv kahjustamine. Tundlikkuse häired algavad distaalsetest jäsemetest ja enamasti on need väikesed. Pärilike neuropaatiate korral on olemas ka valu õlgade ja vaagna vööde lihastes, jalgade trofilised muutused ja ebastabiilne kõndimine. Pärilikud neuropaatiad jagunevad kaheks suureks alarühmaks: primaarseks, kus peamine kliiniline probleem on perifeerse neuropaatia ja sekundaarne, kui neuropaatia on keerulisemate pärilike neuroloogiliste sündroomide ilming. On olemas domineeriva ja retsessiivse pärandiga vorme. Tuntud metaboolse alusega polüneuropaatiad (pärilik amüloidoos, porfüüria, lipiidide metabolismi haigused, DNA taastumise rikkumisega kaasnevad haigused) ja polüneuropaatia, kus neuropaatiliste häirete etioloogia on ebaselge (pärilik motoorne, pärilik sensoorne ja vegetatiivne neuropaatia, päriliku ataksia neuropaatia ja segud), eristatakse haigused). Metaboolse defekti esinemine tuvastati mitmetes pärilikes polüneuropaatiates: metakromaatiline leukodüstroofia (sulfaatide rakulise metabolismi nõrgenemine, peamiselt PNS-i kesknärvisüsteemi ja Schwann'i rakkude oligodendroglia rakkudes), Fabry tõbi (glükosfingolipidoos, lipiidide akumulatsiooni haigus), Refsumi haigus (füsioloogilise haiguse kuhjumine), rasvhapete haigus, rasvhapete haigus Bassen - Kornzweig (madal kolesteroolitase ja täielikult dispergeeritud ja dispergeeritud lipoproteiinide täielik puudumine). Eristatakse seitset pärilike sensoorsete polüneuropaatiate vorme ja nelja päriliku sensoor-vegetatiivse polüneuropaatia vormi. Kõige tavalisem moto-sensoorne polüneuropaatia on Charcot-Marie-Tut haigus.

Amüloidne neuropaatia. Kui krüptogeenset polüneuropaatiat esineb päriliku polüneuropaatia kahtlusega patsientidel, kellel puudub selge pärilik ajalugu, on vaja läbi viia geneetiline uuring [4]. Geenilised variatsioonid plasmavalkude transtüretiini (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) põhjustavad pärilikke amüloidoosi vorme, millega kaasneb sageli progresseeruv valulik polüneuropaatia [5]. Praegu on amüloidi ladestumisega seotud üle 40 erineva transtüretiini mutatsiooni, mis tuvastatakse biopsia n ajal. suralis A-TTR-ga patsientidel ei pruugi biopsia abil amüloidi kogunemist tuvastada, mistõttu on soovitatav kasutada diagnostilistel eesmärkidel geneetilisi teste patsiendi juures, kellel on progresseeruv õhukese närvikiudude polüneuropaatia, autonoomse närvisüsteemi kahjustus. Amüloidne polüneuropaatia esineb 10–40-aastastel patsientidel, esineb amüloidoosi, paraproteineemia ja 10% primaarse amüloidoosi juhtumite perekondlikul (domineeriva pärandiga). Tüüpiline on sensoorsete (valu, paresteesia, valu ja temperatuuri tundlikkuse kadu) ja motoorse (distaalse atrofilise pareessiooni) defektide kombinatsioon, sügavate reflekside järkjärguline vähendamine. Valdavad sensoorsed häired, ekspresseeruvad vegetatiivsed häired (ortostaatiline hüpotensioon, impotentsus, neurogeenne põis, halvenenud higistamine). Esiteks mõjutavad alumine jäsemed, kliinilises pildis domineerivad üha suurenevad pindmiste tundlikkuse kahjustused. Neid leidub plekkide või "sokkidena" ja "kindadena". Samal ajal areneb jalalihaste pareessioon, kõndimine on häiritud, refleksid vähenevad. Primaarsele amüloidoosile on iseloomulikud somaatilised nähud - seedetrakti kahjustused, neerud, kardiomüopaatia, hepatomegaalia ja keele suurenemine (makroglossia). Ravi - maksa siirdamine.

Idiopaatiline valu neuropaatia. Õhukeste kiudude idiopaatilise valuliku sensoorse polüneuropaatia korral mõjutab üle 50-aastastel patsientidel ainult C- ja A-δ kiude. Ainus kliiniline näidustus selle polüneuropaatia vormis on neuropaatiline valu. Sageli ei diagnoosita üldarstide ja neuroloogide halva teadlikkuse tõttu idiopaatilist valulikku polüneuropaatiat.

Neuropaatia koos kemoteraapiaga. Onkoloogilise nosoloogiaga patsientide sensoorset, sealhulgas valu, polüneuropaatiat põhjustab tsisplatiini, oksaliplatiini, karboplatiini kasutamine [6]. Vistristiini, taksooli ja suramiini kasutamine toob kaasa sensoorset-motoorset polüneuropaatiat, millega mõnel juhul kaasneb autonoomse närvisüsteemi kahjustamine.

Eksperimentaalses meditsiinis uuritakse neuropaatiliste häirete patofüsioloogiat, kasutades näiteks vinkristiini polüneuropaatiat. Nende uuringute käigus leiti, et proteiinkinaas A, C ja lämmastikoksiid aitavad kaasa mehaanilise hüperalgeesia tekkimisele. C-kiududes, kui vinkristiini kasutati eksperimentaalsetes mudelites, täheldati neuronite suurenenud sensibiliseerimist koos järgneva valu ilmingutega.

Oksaliplatiin põhjustab kahte tüüpi neuropaatiat. Tavaliselt ei vaja ravi lõpetamist ägedat ja kiiret pöörduvat neuropaatiat, mille paresteesiad esineb väikeses annuses. Teine neuropaatia tüüp on sarnane, kui kumulatiivne annus on saavutatud üle 700-800 mg / m2, kus suureneb sensoorsete häirete intensiivsus ja kestus (vähenenud tundlikkus ja kehv koordinatsioon jäsemetes, kramp, valu). Komplikatsioon on pöörduv, lõpetades ravi.

Tuleb meeles pidada, et nii kaasasündinud kui omandatud laadi polüneuropaatia kliiniliste ilmingutega patsientidel tuleb kemoteraapia määramisel olla ettevaatlik, kuna neuronite kahjustused võivad tekkida. Eespool öeldut silmas pidades on vaja läbi viia patsiendi uuring polüneuropaatiliste häirete esinemise kohta enne potentsiaalselt neurotoksilise ravi alustamist, et vältida neuropaatiliste häirete suurenemist.

Ravi. Oksaliplatiini neuropaatia ennetamist uuritakse kahes suunas: antidootide (kaltsiumi, magneesiumi, glutatiooni) kasutamine ja ravimi annuse-ajarežiimi optimeerimine. Karbamasepiini manustamine võib vähendada valulikke neuropaatilisi sümptomeid ning takistada oksaliplatiini neurotoksilist toimet.

Põletikuline neuropaatia. Kroonilise demüeliniseeriva polüneuropaatia (CIDP), Guillain-Barré sündroomi puhul esineb teatud juhtudel valulike ilmingutega sensoorsete neuronite lüüasaamist. Tuleb märkida, et Giene-Barre sündroomi sensoorset vormi täheldatakse harva. Selles patsiendikategoorias on C-kiudude kahjustused, mis vahendavad termiliste stiimulite tajumist, rohkem väljendunud.

Põletikulistes polüneuropaatiates on valulikud ilmingud naatriumikanalite leviku häirete esinemisel aksonaalse kahjustuse tagajärg ja põletikuliste vahendajate vabanemine, mille kombinatsioon (põletikuline supp) põhjustab notsitseptiivsete retseptorite ärritust. Kui põletikuline polüneuropaatia suurendab eesnäärme prostaglandiinide kontsentratsiooni, perifeerseid närve. Leiti, et kroonilise demüeliniseeriva põletikulise polüneuropaatia perifeersetes närvides suureneb tsüklooksügenaas-2 kontsentratsioon. Guillaini sündroomi - Barre - tüüpilised ilmingud peaksid hõlmama perifeersete närvikiudude segmentaalset demüeliniseerimist. Kahjustuse aksonaalses variandis arendab aksonitüüpide Walleri tüüpi aksiaalsete silindrite degeneratsioon koos pareesese või paralüüsi tekkega. Autoimmuunse rünnaku aksonaalses variandis eksponeeritakse peamiselt perifeerse närvi aksoni antigeene ja sageli leidub veres kõrge GM1 antikehade tiiter. Selle variandi puhul, mida on täheldatud eriti ägeda sensorimotoorse aksonaalse polüneuropaatia korral, mida iseloomustab sündroomi tugevam ja harvem pöördumine.

Guillain-Barre'i sündroomi raames eristatakse ägedaid põletikulisi demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid, akuutset motoorset aksonoloogilist neuropaatiat ja selle variandina akuutset motoorset aksonaalset neuropaatiat, mida mõnikord nimetatakse Guillain-Barre sündroomiks ja Miller-Fisheri sündroomiks.

Mõned autorid nii haruldane variant Guillain - Barre eraldati ägeda pandizavtonomiyu rikkumisi higistamist, posturaalne hüpotensioon, kõhukinnisus, uriinipeetus, tahhükardia, fikseeriti pulssi vähendatud süljeeritus ja pisaravoolust, vähenes pupilli reaktsioon valgusele, mis lähtub ilma märkimisväärse sensomotoorsed häired.

Ravi. Kasutada võib CIDP ravis immunoglobuliine, plasmapereesi, glükokortikosteroide.

HIV-infektsiooni neuropaatia. Distaalset sensoorset neuropaatiat võib tuvastada HIV-infektsiooniga patsientidel, mida iseloomustab distaalne sümmeetriline tundlikkuse häire. Hiljem on tegemist distaalsete ülemiste jäsemetega. Polüneuropaatia, paresteesia, ülemiste ja alumiste jäsemete põletusmängu valu on täheldatud. See näitab ka Achilleuse refleksi kadumist või vähenemist, tundlikku ataksiat, valu ja vibratsioonitundlikkuse rikkumist, lihasnõrkust distaalsetes jäsemetes. Tuleb märkida, et HIV-infektsioonist tingitud polüneuropaatiaga patsientidel on ülekaalus jutuvastased häired. Närvi biopsia korral tuvastatakse progresseeruv aksonite degeneratsioon endoneuria ja epineuriumi põletikunähudega.

Neuropaatia sarkoidoosiga patsientidel. Sarkoidoosiga patsientidel on täheldatud nii vaskuliitilist polüneuropaatiat kui ka väikeste närvikiudude valulikku polüneuropaatiat. Praegu on sarkoidoosi polüneuropaatia patogenees halvasti mõistetav.

Neuropaatia vaskuliitis ja hajusate sidekoe haiguste korral. Polüneuropaatiad võivad põhjustada: süsteemset nekrotiseerivat vaskuliiti, Wegeneri granulomatoosi, hiiglasraku arteriiti, reumatoidartriiti, süsteemset erütematoosluupust, Sjogreni sündroomi, süsteemset sklerodermiat, süsteemse sidekoe haigust. Süsteemne nekrotiseeriv vaskuliit on polüarteriit nodosa, allergiline angiitis ja Churg-Strauss'i sündroom. Reumatoidartriidi korral esineb distaalne sümmeetriline sensoorne-motoorne polüneuropaatia. Necrotizing vasculitis'e komplitseeritud juhtudel võib tekkida mitmekordne mononeuropaatia. Distaalne sümmeetriline sensoorne-motoorne polüneuropaatia, tõusev, peamiselt motoorne, polüneuropaatia
esineb peaaegu 20% süsteemse erütematoosse luupuse patsientidest. Sjogreni sündroomiga, mis on valdavalt distaalne sümmeetriline
sensoorne-motoorne polüneuropaatia, mõnikord tunneli neuropaatia. Progressiivne süsteemne sklerodermia ja segasidishaigus
koed võivad põhjustada kraniaalseid mononeuropaatiaid kahjustustega
trigeminaalne närv. Vaskuliidiga patsientidel suureneb põletikueelsete tsütokiinide ekspressioon perifeersetes närvides, eriti juhtudel, kui kliinilises pildis on neuropaatiline valu polüneuropaatiaga [7].

Diabeetiline neuropaatia. Diabeetiline neuropaatia on kõige sagedasem ja raskem suhkurtõve komplikatsiooni säilitamine, mida võib mõnel juhul avastada juba haiguse varases staadiumis - diabeedi eelsoodumusega ja glükoositaluvuse vähenemisega, hoolimata hüpoglükeemilisest ravist [8]. Suhkurtõve korral avastatakse 30% patsientidest diabeetiline polüneuropaatia.

Õhukeste sensoorsete kiudude kahjustuse tõsine kliiniline ilming on krooniline neuropaatiline valu, mida täheldati 16-26% diabeediga patsientidest. Autonoomset polüneuropaatiat ja neuropaatilist valu mõjutav tegur on juhtivuse kiiruse rikkumine närvikiududel. Sellest tulenev valulike stiimulitega hüperalgeesia võib olla seotud tsüklooksügenaas-2 taseme muutusega seljaajus, allodüünia ja külm hüperalgeesia määravad C-kiudude ja A-8 kiudude kahjustused.

Selle tekkimisel läbib polüneuropaatia mitmeid etappe: polüneuropaatia puudumisest ja asümptomaatilisest staadiumist, polüneuropaatia tunnustega ja ilma, sümptomaatilisse etappi, millel on veel puue. Diabeetilise polüneuropaatia klassifikatsioonid on erinevad - vastavalt kliinilistele tunnustele: pseudosüringomüeliidi sündroomiga polüneuropaatia, ataksiline polüneuropaatia, pöörduv ja pöördumatu polüneuropaatia koos ägeda sensoorse neuropaatia variantidega, hüperglükeemiline neuropaatia, distaalne polüneuropaatia; sensoorne, motoorne või autonoomne polüneuropaatia; kiudude kahjustuste tüübi järgi: polüneuropaatia koos õhukeste ja paksude kiudude kahjustusega, fokaalne ja multifokaalne polüneuropaatia.

Reeglina on varases staadiumis suhkurtõvega patsientidel eristatavad peamiselt polüneuropaatia sensoorsed vormid - distaalne sümmeetriline sensorimotoorne polüneuropaatia on kõige levinum. Mitmed autorid näitavad I ja II tüüpi diabeediga patsientide vahel polüneuropaatia kliiniliste ilmingute erinevust. Diabeedi patogeneesis, sorbitooli ja fruktoosi akumulatsioon, mitte-ensümaatilise glükatsiooni lõpp-produktid, rasvhapete ja prostaglandiinide metabolism, endoneuraalne mikrotsirkulatsioon, neurotroofsete faktorite puudulikkus, antikehade moodustumise immunoloogilised protsessid, vabade radikaalide tootmise ja antioksüdantide ensüümide aktiivsuse tasakaalustamine, aksonaalse transpordi katkemine.

I ja II tüüpi suhkurtõve korral esineb polüneuropaatiliste häirete erinev patogenees. Euglükeemia säilitamise ravi efektiivsust I tüüpi diabeedi korral polüneuropaatia tekkimise piiramiseks ja II tüüpi diabeedi polüneuritilistele häiretele selle mõju puudumisel võib seletada haiguse patogeneesi erinevusega. Üks tähtsamaid patogeneetilisi seoseid neuropaatia arengus diabeedis on neurotroofsete faktorite ammendumine närvikiududes, samuti erinevate neurotroofsete ja kasvufaktorite aksoplasmaatilise transpordi katkemine, millel on oluline roll neuronite funktsiooni ja struktuuri säilitamisel ja taastamisel.

Distaatilise neuropaatia kõige levinumaks vormiks on distaalne sümmeetriline (sensorimotor) polüneuropaatia [9]. Selle sagedus diabeediga patsientidel varieerub suurel määral sõltuvalt valitud diagnostilistest kriteeriumidest. DSP avastamise sagedus suureneb vanamate diabeedi ja hüperglükeemiaga patsientidel, mis on DSP peamine põhjus. Glükeemilise kontrolli parandamine diabeedihaigetel takistab DSP progressiooni, kuigi see ei too kaasa selle pöördumist.

Objektiivne uuring näitas, et distaalses (näiteks pöidlaotsas) sadestamise maksimaalse kontsentratsiooniga sokkide tüübi valu, puutetundlikkus ja vibratsioonitundlikkus on vähenenud. Selliste patsientide kõige iseloomulikumad kaebused on pidev tuimus, kihelus, distaalsetes jalgades põletamine, mis sageli süveneb öösel. Tõsised kliinilised juhtumid ilmnevad ilmsetel motorilistel häiretel. Tüüpilised hüpo- ja mõningatel juhtudel on need flexia. DSP-le on iseloomulikud ka taimsed häired. Distaalne anhidroos, mioos tuvastatakse lihtsa uuringuga, samas kui teised vegetatiivse denervatsiooni ilmingud on subkliinilised ja nende kontrollimine nõuab sobivate testide kasutamist.

Thoracoabdominal neuropaatia tekib nii esimese kui ka teise diabeedi tüübi patsientidel keskmises ja vanemas eas, sagedamini meestel. See mõjutab rinnajuure₆-Th₁₂,iseloomulik intensiivne ümbritsev valu valutavat või põletavat iseloomu, mis süveneb öösel ja paikneb kõhu seina keskmises ja / või alumises rindkeres, ülemisel või keskel. Haigus algab tavaliselt ägedalt, kuid ka subakuutne debüüt on võimalik. Objektiivselt, nendel patsientidel tuvastatakse vastavates dermatoomides hüpesteesiat või hüperesteesiat. Mootori juurte kaasamisega kõhuseina lihaste innerveerimisse on võimalik kõhupiirkonna teke. Elektromüograafilised uuringud näitavad denerveerumisaktiivsust põie lihastes, kõhu seina lihastes ja paravertebraalsetes lihastes. Prognoos on soodne.

Proksimaalne motoorne neuropaatia. Esimest korda 1890. aastal kirjeldas L. Bruns asümmeetrilist proksimaalset amüotroofiat kolmes eakas diabeediga patsiendis. Selle aluseks on lumbosakraalse plexopaatia kujunemine vastavalt mõnedele autoritele kombinatsioonis femoraalse neuropaatiaga. Amüotroofia on tüüpiline II tüüpi suhkurtõvega patsientidele, enamasti 50-60-aastastele meestele. Sellisele neuropaatia vormile on sageli kaasnenud oluline kehakaalu vähenemine, mida iseloomustab amüotroofia asümmeetriline paigutus vaagna vöö lihastes, nende kiire esinemine ja tagasipöördumise kalduvus. Patsiendid kaebavad tavaliselt valu reieluu lihaste piirkonnas (sümmeetriline ja asümmeetriline), lihasnõrkus, reieluu lihaste atroofia, raskused toolist üles tõusmisel ja treppidel ronimine. Valu selles patoloogias püsib mitu päeva.

Ägeda difuusse valuliku polüneuropaatia (ODBP) sündroomina eraldas Ellenberg esmakordselt 1973. aastal. Tavaliselt areneb see haruldane sündroom 50-60-aastastel meestel, kellel on mõlemad diabeedi vormid. Diabeedi kestuse tõttu ei avastata tavaliselt seost selle teiste krooniliste tüsistustega, kuid see võib esineda juba olemasoleva kroonilise distaalse sensorimotoorse polüneuropaatia taustal. ODBP-d iseloomustab tõsise valu äge algus, millega kaasneb märkimisväärne kehakaalu vähenemine, samuti sageli depressioon, unetus, anoreksia ja impotentsus meestel ilma täiendavate autonoomsete häireteta. Valulised düsesteesiad on pidevalt põletava iseloomuga, nad on selgemalt väljendunud jalgade distaalsetes osades, kuigi need võivad olla keha proksimaalses, käes ja alumises osas. Selle sündroomi arengu võimalik seos glükeemia taseme range kontrolli algusega. Kaalulangus võib ulatuda 50-60% -ni algsest. Valud süvenevad nii öösel kui ka puhkeolekus ja lõõgastuses. Tundlikkuse vähenemine diabeetilise neuropaatilise kahheksia korral on tavaliselt minimaalne, mis on vastuolus valuvaigistusega. Diabeetilise neuropaatia sellise vormi areng ei korreleeru teiste diabeedi komplikatsioonide, nagu nefro- ja retinopaatiaga, mis viitab pigem düsmetaboolsetele kui mikrovaskulaarsetele mehhanismidele. Äge difuusne valulik diabeetiline polüneuropaatia kahheksiaga on pöörduv ja taastumine toimub tavaliselt 6–9 kuu jooksul koos kehakaalu taastumisega. Korduvad ägenemised on äärmiselt harva esinevad.

Vastavalt kliinilistele ilmingutele on niinimetatud insuliini neuriiti raske eristada eespool kirjeldatud diabeetilise neuropaatia vormist. Selle põhjuseks on perifeerse närvi funktsiooni mööduv halvenemine glükeemia taseme kiire vähenemise tõttu. Efektiivse diabeediravi alustamine, eriti juhul, kui eelnev glükeemiline kontroll oli ebarahuldav, on "insuliini neuriidi" põhjuseks, mida avaldab terav valu ja düsesteesia.

Alkohoolne neuropaatia. Alkoholismiga patsientidel esineb neuropaatia 12,5-29,6% juhtudest. Latentne alkohoolne neuropaatia (AH) neuroloogilistes ja elektroneuromüograafilistes uuringutes on leitud 97-100% kroonilise alkoholismiga patsientidest [10].

Alkoholismi närvikiudude kahjustamise peamised mehhanismid on kaks: aksonaalne degeneratsioon ja demüeliniseerumine. AN patogenees on seotud vaba hapniku radikaalide liigse moodustumisega ja oksüdatiivse stressi tekkega. Vabad radikaalid nakatavad endoteeli, põhjustades endoneuraalset hüpoksia. Alkoholi kõrvaldamiseks on vaja palju B-vitamiini₁, tiamiini ebapiisav tarbimine toiduga suurendab neuropaatiliste häirete võimalust. Axonaalne degeneratsioon on seotud atsetaldehüüdi ja püroviinhappe toksiliste toimetega. Demüeliniseerumise patogeneesis on peamine tähtsus B-grupi ja nikotiinhappe vitamiinide puudulikkus. Peenete kiudude lüüasaamine AS-i käigus võib põhjustada valu või temperatuuri tundlikkuse vähenemist, paresteesiat, düsesteesiat, spontaanset valu pareseesi puudumisel ja normaalseid reflekse. Kui protsessis osalevad sügava tundlikkusega kiud, tekib tundlik ateksia. Sümmeetriline sensoorne või sümmeetriline motoorset polüneuropaatiat on kliiniliselt määratletud.

Seega on mitmesugustes haigustes levinud valusad neuropaatiad, mis nõuab teadlikkust erinevate profiilide arstide noodoloogiast.

1. Inglismaa J. D., Gronseth G. S., Franklin G. et al. Praktika parameeter: Distaalse sümmeetrilise polüneuropaatia hindamine: labori roll. Ameerika Neuroloogia Akadeemia, Ameerika Neuromuskulaarse ja Elektrodiagnostilise Meditsiini Assotsiatsiooni ja Ameerika Füüsilise Meditsiini Akadeemia aruanne // Neuroloogia. - 2009. - Vol. 72. - P. 185-192.

2. Overell J.R. Perifeerne neuropaatia: pragmaatori mustrite äratundmine // Neuroli praktiline kasutamine. - 2011. - Kd. 56. - lk 62-70.

3. Levin O.S. Valu sündroom polüneuropaatiate puhul: raviviisid // Polükliiniline arst. - 2007. - V. 5, № 1. - lk 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Amüloidne neuropaatia molekulaarbioloogia ja kliinilised tunnused // Lihaskude. - 2007. - Kd. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. jt Diagnostilised lõkked juhusliku transtüretiini perekondliku amüloidi polüneuropaatia (TTR-FAP) puhul // Neuroloogia. - 2007. - Kd. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Kemoteraapia poolt indutseeritud perifeerne neuropaatia // J Neurol. - 2002. - Kd. 249. - P. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Vaskuliitilise neuropaatia diagnoosimine ja ravi [saksa keeles] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Kd. 71. - P. 172-186.

8. Bogdanov E.I, Sakovets T.G. Cerebrolüsiini efektiivsus diabeetilise polüneuropaatia ravis // Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri. - 2011. - № 2. - lk 35-39.

9. Bogdanov E.I, Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Diabeedi neuroloogilised tüsistused. Metoodiline juhend. I osa // Kazan: KSMU, 2000. - 25 lk.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Alkohoolne polüneuropaatia // Polükliinilise arsti käsiraamat. - 2007. - V. 5, nr 2. - P. 138-142.