Diabeedi hooldamine

• Põhjused

Igapäevaelus tähendab haigete eest hoolitsemine tavaliselt patsiendi abistamist nende erinevate vajaduste rahuldamisel. Nende hulka kuuluvad söömine, joomine, pesemine, liikumine, soole ja põie tühjendamine. Hooldus tähendab ka patsiendile loomist optimaalsete tingimuste loomiseks haiglas või kodus - rahu ja vaikust, mugavat ja puhast voodit, värsket aluspesu ja voodipesu jne. Patsiendi hoolduse väärtust on raske üle hinnata. Sageli määrab ravi kvaliteet ja haiguse prognoos täielikult ravi kvaliteedi. Seega on võimalik teostada ebakindlalt rasket operatsiooni, kuid kaotada patsiendi kõhunäärme kongestiivse põletikulise nähtuse progresseerumise tõttu, mis on tingitud tema pikaajalisest sunnitud staatilisest asendist voodis. On võimalik saavutada jäsemete kahjustatud motoorse funktsiooni märkimisväärne taastumine pärast kannatusi, mis on tingitud aju vereringe rikkumisest või luumurdude täielikust liitumisest pärast rasket luumurdu, kuid patsient sureb selle aja jooksul halva hoolduse tõttu moodustunud viskoosseisu tõttu.

Seega on õendusabi kogu raviprotsessi kohustuslik osa, mis mõjutab suures osas selle efektiivsust.

Endokriinsüsteemi organismi haigustega patsientide eest hoolitsemine hõlmab tavaliselt mitmeid üldisi tegevusi, mida tehakse paljude teiste organite ja kehasüsteemide haigustes. Seega on diabeedi korral vaja rangelt järgida nõrkust põdevate patsientide hooldamise eeskirju ja nõudeid (vere glükoosisisalduse regulaarne mõõtmine ja arvestuse pidamine haigusloendis, südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi jälgimine, suuõõne hooldamine, laeva toitmine ja pissuaar, õigeaegne aluspesu muutmine jne.) Patsiendi pika viibimisega voodisse pöörama erilist tähelepanu hoolikale nahahooldusele ja lammaste ennetamisele. Ent endokriinsüsteemi organite haigustega patsientide hooldamine hõlmab mitmeid täiendavaid meetmeid, mis on seotud janu ja söögiisu suurenemisega, sügelus, sagedane urineerimine ja muud sümptomid.

1. Patsient tuleb paigutada maksimaalse mugavusega, sest kõik ebamugavused ja ärevus suurendavad organismi vajadust hapniku järele. Patsient peab asetsema voodil kõrgendatud otsaga. Sageli on vajalik patsiendi asendit voodis muuta. Rõivad peaksid olema lahtised, mugavad, mitte hingamist ja liikumist piiravad. Patsiendi ruumis on vajalik korrapärane ventilatsioon (4-5 korda päevas), märgpuhastus. Õhutemperatuur tuleb hoida 18-20 ° C juures. Soovitatav on magada vabas õhus.

2. Patsiendi naha puhtust on vaja jälgida: regulaarselt pühkige keha sooja, niiske rätikuga (vee temperatuur on 37-38 ° C), seejärel kuiva rätikuga. Erilist tähelepanu tuleb pöörata looduslikele voldidele. Kõigepealt pühkige selja-, rindkere-, kõhu-, käsi- ja seejärel kleit ja mähkige patsient, seejärel pühkige ja mähkige jalad.

3. Toit peaks olema täielik, nõuetekohaselt valitud, spetsialiseerunud. Toit peaks olema vedelik või poolvedelik. Soovitatav on patsiendi toitmine väikestes portsjonites, sageli kergesti imenduvad süsivesikud (suhkur, moos, mesi jne) on dieedist välja jäetud. Pärast söömist ja joomist loputage suu.

4. Jälgige suuõõne limaskestasid stomatiidi õigeaegseks avastamiseks.

5. On vaja jälgida füsioloogilisi funktsioone, tarbitava vedeliku diureesi vastavust. Vältida kõhukinnisust ja kõhupuhitust.

6. teostama regulaarselt arsti ettekirjutusi, püüdes tagada, et kõik protseduurid ja manipulatsioonid ei tekitaks patsiendile muret.

7. Tugeva rünnakuga on vaja tõsta voodipea, võimaldada juurdepääs värskele õhule, soojendada patsiendi jalgu sooja kuumutiga (50-60 ° C), anda glükoosi alandavaid ja insuliinipreparaate. Kui rünnak kaob, hakkavad nad toitu andma koos suhkruasendajatega. Alates haiguse 3-4 päevast normaalsel kehatemperatuuril on vaja läbi viia häirivaid ja mahalaadimisprotseduure: terve rida harjutusi. Teisel nädalal peaksite alustama füüsilise ravi harjutusi, rindkere ja jäsemete massaaži (kerge lihvimine, kus avaneb ainult kehaosa).

8. Kõrgel kehatemperatuuril on vajalik patsiendi avamine külmavärviga, hõõruda pagasiruumi ja jäsemete nahka kergete liigutustega, kasutades 40% etüülalkoholi lahust, kasutades mittematerjali rätikut; kui patsiendil on palavik, viiakse sama protseduur läbi, kasutades lauaäädikat vees (äädikas ja vesi - vahekorras 1:10). Kinnitage 10-20 minutit patsiendi peale jää või külma kompressiga mull, protseduuri tuleb korrata 30 minuti pärast. Külmkompressoreid saab kasutada kaela suurtel laevadel, kaenlaalusel, küünarnukil ja poplitealil. Tehke puhastava klistiiriga jahedas vees (14-18 ° C), seejärel 50% analginiga (1 ml lahust segatud 2-3 tl vett) meditsiinilise klistiiriga või süstige analgeeritud küünal.

9. Jälgige hoolikalt patsienti, mõõdake regulaarselt kehatemperatuuri, veresuhkru taset, pulssi, hingamissagedust, vererõhku.

10. Patsiendi kogu eluea jooksul on meditsiiniline vaatlus (uuringud 1 kord aastas).

Patsientide õendusõpe, õde kehtestab usalduse suhte patsiendiga ja selgitab välja kaebused: suurenenud janu, sagedane urineerimine. Uuritakse haiguse esinemise asjaolusid (pärilikkust, mida kannatavad diabeet, viirusinfektsioonid, mis põhjustavad kõhunäärme Langerhani saarte kahjustamist), millist haiguse päeva, millist glükoosi taset veres hetkel, milliseid ravimeid kasutati. Uuringu käigus juhib õde tähelepanu patsiendi välimusele (nahal on roosa toon, mis tuleneb perifeerse veresoonte võrgustiku laienemisest, sageli naha peal tekivad keedud ja muud pustulaarsed nahahaigused). See mõõdab kehatemperatuuri (kõrgenenud või normaalne), määrab NPP (25-35 minutis) palpeerimise, pulsi (sagedane, nõrk täitmine) abil, mõõdab vererõhku.

Eluaegsed patsiendid on endokrinoloogi järelevalve all, iga kuu laboris määravad glükoosi taseme. Diabeetikakoolis õpivad nad oma seisundi jälgimiseks ja insuliiniannuse kohandamiseks.

Tabel 1. Endokrinoloogiliste patsientide kliiniline jälgimine Oreli linnas aastatel 2013-2015

Imetamine diabeedi korral

Kirjeldus: pankrease endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi kujunemisel kinnitasid 1921. aastal Frederick Banting ja Charles Herbert Best. Insuliinitootmine ja selle kasutamine diabeedi ravis hakkasid õitsema. Pärast insuliinitootmise lõpetamist naasis John MacLeod.

Lisamise kuupäev: 2014-12-21

Faili suurus: 39,87 KB

Allalaaditud töö: 187 inimest.

Jagage oma tööd sotsiaalsetes võrgustikes

Kui see töö ei sobi sulle lehe allosas, on olemas sarnaste tööde nimekiri. Võite kasutada ka otsingunuppu.

2. Õppeaine objekt ja teema. 4

3. Uuringu eesmärgid ja eesmärgid. 4

4. Uurimismeetodid. 5

5. Praktiline tähtsus. 5

II. Põhiosa. 6

1. Geriaatrilised alused. 7

1.1 Ajalooline viide. 7

1.2 Haiguse määramine. 10

1.3.Etoloogia, riskitegurid. 10

1.6. Haiguse kliinik. 15

1.7. Diagnoos 19

1.9. Ennetamine. 24

III Järeldus. 25

3.1 Järeldus, soovitused. 26

IV. Kirjanduse loetelu. 27

Diabeet mellitus? See on metaboolsete (metaboolsete) haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on tingitud insuliini väikestest sekretsioonidest, insuliini toimest või mõlemast. Diabeedi esinemissagedus kasvab pidevalt. Tööstusriikides moodustab see 6-7% kogu elanikkonnast. Kardiovaskulaarsete ja onkoloogiliste haiguste järel saab diabeet kolmandaks. Diabeet mellitus? 21. sajandi ülemaailmne meditsiinilis-sotsiaalne ja humanitaarne probleem, mis on täna kogu maailma kogukonda puudutanud. Kakskümmend aastat tagasi ei ületanud diabeedi diagnoosiga inimeste koguarv 30 miljonit inimest. Ühe põlvkonna eluea jooksul on diabeedi esinemissagedus järsult suurenenud. Tänapäeval on diabeediga üle 285 miljoni inimese ja 2025. aastaks suureneb Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni (MFD) prognoosi kohaselt nende arv 438 miljonini. Samal ajal kasvab diabeet pidevalt nooremaks, mõjutades üha rohkem tööealisi inimesi. Diabeet mellitus? raske krooniline progresseeruv haigus, mis nõuab kogu patsiendi elu jooksul meditsiinilist abi ja on üks peamisi enneaegse suremuse põhjuseid. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) andmetel sureb maailmas iga 10 sekundi järel üks diabeediga patsient, st umbes 4 miljonit patsienti sureb igal aastal? rohkem kui AIDSist ja hepatiidist.

2. Uuringu objekt ja teema

Uuringu objekt: diabeedi õendusprotsess.

Uuringu objekt: suhkurtõve põetamine.

3. Uuringu eesmärgid ja eesmärgid

Uuringu eesmärk on analüüsida imetamisprotsessi diabeedi korral.

Selle teadustöö eesmärgi saavutamiseks on vaja uurida:

1. diabeedi eetoloogia ja eelsoodumus;

2. suhkurtõve kliiniline pilt ja diagnoosimise tunnused;

3. diabeedi esmatasandi ravi põhimõtted;

4. Uuringute meetodid ja nende ettevalmistamine;

5. Selle haiguse ravi ja ennetamise põhimõtted (meditsiiniõe tehtud manipulatsioonid).

4. Uurimismeetodid

1. Meditsiinilise kirjanduse teaduslik-teoreetiline analüüs selle teema kohta;

2. Empiiriline? vaatlus, täiendavad uurimismeetodid: 3.Organisatsiooniline (võrdlev, kompleksne) meetod; 4. Patsiendi kliiniline uurimine subjektiivselt (ajalugu);

5. Patsiendi kontrollimise objektiivsed meetodid (füüsiline, instrumentaalne, laboratoorne);

6. Biograafiline (meditsiiniliste andmete uurimine);

Selle teema materjalide üksikasjalik avalikustamine parandab õendusabi kvaliteeti.

ΙΙ. PÕHISOSA

1. Teoreetilised alused

1.1 ajalooline taust

Teaduslike ideede ajaloos võib diabeet eristada järgmiste teaduslike põhiseadmete muutusi

Veeinkontinents

Selle patoloogilise seisundi esimesed kirjeldused tuvastati esiteks selle kõige erksamate sümptomitega? vedeliku kadu (polüuuria) ja kustumatu janu (polüdipsia). Terminit "diabeet" (ladina diabeet) kasutasid esmalt apamaniast pärit kreeka arst Demetrios (II sajand eKr. E.).

See oli diabeedi idee sel ajal? seisund, kus inimene kaotab pidevalt vedeliku ja täiendab seda, mis on üks diabeedi peamisi sümptomeid? polüuuria (liigne uriini eritumine). Nendel päevadel peeti diabeet patoloogiliseks seisundiks, kus keha kaotab oma võime hoida vedelikku.

Glükoosiinkontinents

1675. aastal näitas Thomas Willis, et polüuuriaga (suurenenud uriini eritumine) võib uriin olla “magus” või „maitsetu”. Esimesel juhul lisas ta sõna diabeet (ladina diabeet) sõna mellitus, mida tähendab ladina keeles “magus nagu mesi” (ladina diabeet) ja teisel korral? "Insipidus", mis tähendab "maitsetu". Maitsetu nimetati diabeedi insipidus diabeediks? patoloogia, mida põhjustab neeruhaigus (nefrogeenne diabeet insipidus) või hüpofüüsi haigus (neurohüpofüüs) ja mida iseloomustab antidiureetilise hormooni sekretsiooni või bioloogilise toime vähenemine.

Matthew Dobson tõestas, et suhkruhaigete uriini ja vere magus maitse on tingitud suurest suhkrusisaldusest. Vana-indiaanlased märkasid, et suhkurtõvega patsientide uriin meelitab sipelgaid ja nimetas seda haigust "magusaks uriinitaudiks". Selle sõna Korea, Hiina ja Jaapani analoogid põhinevad samal ideogrammil ja tähendavad ka „magusat uriinitõbe”.

Kõrgenenud vere glükoosisisaldus

Tekkides tehnilise võime määrata glükoosi kontsentratsiooni mitte ainult uriinis, vaid ka seerumis, selgus, et enamikul patsientidest ei garanteeri veresuhkru taseme tõus algselt selle avastamist uriinis. Vere glükoosisisalduse edasine suurenemine ületab neerude läviväärtuse (umbes 10 mmol / l)? areneb glükosuuria? suhkur määratakse uriiniga. Diabeedi põhjuste selgitamist tuli uuesti muuta, sest selgus, et neerude poolt peetava suhkru peetamise mehhanism ei ole häiritud, mis tähendab, et „suhkruinkontinentsus” sellisena puudub. Samas lähenes eelmine selgitus uuele patoloogilisele seisundile, nn nn neerudiabeedile? veresuhkru neerukünnise vähenemine (suhkru tuvastamine uriinis normaalse veresuhkru tasemega). Seega, nagu diabeedi insipidus, ei olnud vana paradigma diabeedi jaoks sobiv, vaid täiesti erinev patoloogiline seisund.

Niisiis loobuti “suhkruinkontinentsuse” paradigmast „suurenenud veresuhkru” paradigma kasuks. See paradigma on tänapäeval peamine ja ainus vahend ravi efektiivsuse diagnoosimiseks ja hindamiseks. Samal ajal ei ole kaasaegne diabeedi paradigma ammendunud ainult kõrge veresuhkru taseme tõttu. Veelgi enam, on ohutu öelda, et paradigma „kõrge veresuhkur” lõpetab suhkurtõve teaduslike paradigmade ajaloo, mis pärineb ideest suhkru kontsentratsiooni kohta vedelikes.

Insuliinipuudus

Hiljem lisati haiguse sümptomite selgitusele selle põhjuste selgitus. Mitmed avastused on toonud kaasa uue paradigma tekkimise diabeedi põhjustel kui insuliini puudulikkus. 1889. aastal näitasid Joseph von Mehring ja Oscar Minkowski, et pärast kõhunäärme eemaldamist arendab koer diabeedi sümptomeid. Ja 1910. aastal tegi Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer ettepaneku, et diabeedi põhjustab pankreases Langerhani saarekeste poolt eritatava kemikaali puudumine. Ta nimetas seda ainet insuliiniks ladina keelest, mis tähendab saart. Pankrease endokriinset funktsiooni ja insuliini rolli diabeedi kujunemisel kinnitasid 1921. aastal Frederick Banting ja Charles Herbert Best. Nad kordasid von Mehringi ja Minkowski katseid, mis näitavad, et kaugel kõhunäärmega koertel võivad diabeedi sümptomid kõrvaldada, manustades tervetele koertele Langerhani saarekeste ekstrakti; Banting, Best ja nende töötajad (eriti keemik Kollip) puhastasid veise kõhunäärmest eraldatud insuliini ja kasutasid seda esimeste patsientide raviks 1922. aastal. Katsed viidi läbi Toronto Ülikoolis, laboratoorsed loomad ja katse läbiviimise seadmed esitasid John MacLeod. Selle avastuse jaoks said teadlased 1923. Aastal Nobeli meditsiinipreemia. Insuliinitootmine ja selle kasutamine diabeedi ravis hakkasid õitsema.

Pärast insuliinitootmise lõpetamist läks John MacLeod tagasi 1908. aastal alanud glükoneogeneesi regulatsiooni uuringutele ja 1932. aastal järeldas, et parasümpaatiline närvisüsteem mängib maksa glükoneogeneesis olulist rolli.

Kuid niipea, kui on välja töötatud meetod insuliini uurimiseks veres, selgus, et insuliini kontsentratsioon veres ei vähene mitte ainult paljudel diabeediga patsientidel, vaid ka oluliselt suurenenud. 1936. aastal avaldas Sir Harold Percival Himsworth paberi, milles I ja II tüüpi diabeedi esmakordselt täheldati eraldi haigustena. Kas see on muutnud diabeedi paradigma, jagades selle kahte liiki? absoluutse insuliinipuudulikkusega (tüüp 1) ja suhtelise insuliinipuudulikkusega (tüüp 2). Selle tulemusena on diabeet muutunud sündroomiks, mis võib esineda vähemalt kahes haiguses: 1. või 2. tüüpi suhkurtõbi.

Vaatamata diabeetoloogia olulistele edusammudele viimastel aastakümnetel põhineb haiguse diagnoos endiselt süsivesikute metabolismi parameetrite uurimisel.

14. novembrist 2006 tähistatakse Ühinenud Rahvaste Organisatsiooni egiidi all Maailma Diabeedi päeva, 14. novembril valiti selle ürituse jaoks, kuna tunnistati Frederick Grant Bantingi panust diabeedi uuringusse.

1.2 Haiguse määratlus

Diabeet mellitus? Kas see on endokriinne haigus, mida iseloomustab vere suhkrusisalduse krooniline suurenemine absoluutse või suhtelise insuliinipuuduse tõttu? pankrease hormoon. Haigus põhjustab igasuguse ainevahetuse, veresoonte kahjustuse, närvisüsteemi, samuti teiste organite ja süsteemide rikkumist.

1.3 Etioloogia, riskitegurid

Kõige sagedamini esineb suhkurtõbi insuliini puudulikkuse tõttu, harvemini? absoluutne. Insuliinisõltuva suhkurtõve tekke peamine põhjus on kõhunäärme saarerahva β-rakkude orgaaniline või funktsionaalne kahjustus, mis põhjustab insuliini sünteesi puudulikkust. See puudus võib tekkida pärast kõhunäärme resektsiooni, mis vaskulaarse skleroosi ja kõhunäärme viiruse kahjustuse, pankreatiidi, vaimse trauma järel, kasutamisel toksiliste ainetega, mis mõjutavad otseselt β-rakke jne, II tüüpi diabeet? insuliini sõltumatu? võib olla tingitud teiste endokriinsete näärmete funktsioonide (hüperfunktsioonide) muutumisest, mis toodavad hormoonid, millel on vastunäidustamata omadus. Sellesse rühma kuuluvad neerupealise koore, kilpnäärme, hüpofüüsi hormoonide (türeotroopsed, somatotroopsed, kortikotropilised), glükagooni hormoonid. Sellist tüüpi diabeet võib areneda maksahaiguste korral, kui see hakkab tootma insuliini rohkem? insuliini inhibiitor (hävitaja). Insuliinist sõltuva suhkurtõve arengu peamised põhjused on rasvumine ja sellega seotud ainevahetushäired. Rasvunud inimestel areneb diabeet 7-10 korda sagedamini kui normaalse kehakaaluga inimestel.

I tüüpi diabeedi korral:

- mitte ratsionaalne, mitte tervislik toit;

2. tüüpi diabeedi korral:

- 45-aastased ja vanemad;

- diabeedi eelsoodumus (tühja kõhuga vere glükoosisisalduse langus, glükoositaluvuse halvenemine);

- arteriaalne hüpertensioon? vererõhu näitajad? 140/90 mmHg Art. ja üle selle;

- ülekaalulisus ja rasvumine;

- triglütseriidide sisalduse suurenemine veres (≥2,82 mmol / l) ja kõrgtihedate lipoproteiinide taseme langus (≤0,9 mmol / l);

- ülekantud rasedusdiabeet (diabeet, esmakordselt avaldunud raseduse ajal) või lapse, kes kaalub üle 4 kg, sündi;

- tavaline madal füüsiline aktiivsus;

- polütsüstiliste munasarjade sündroom;

- südame-veresoonkonna haigused.

Suhkurtõve patogeneesis on kaks peamist seost: ebapiisav insuliinitootmine endokriinsete pankrease rakkude poolt; insuliini koostoime rikkumine kehakudede rakkudega, mis on tingitud insuliini spetsiifiliste retseptorite struktuuri muutumisest või vähenemisest, insuliini enda struktuuri muutustest või signaalide edastamise rakusisestest mehhanismidest retseptoritelt raku organellidele.

On olemas geneetiline eelsoodumus diabeedile. Kui üks vanematest on haige, siis on tõenäosus, et 1. tüüpi diabeet pärineb, on 10% ja 2. tüüpi diabeet? 80%.

Esimene tüüpi häire on iseloomulik I tüüpi diabeedile. Seda tüüpi diabeedi arengu alguspunkt on kõhunäärme endokriinsete rakkude (Langerhani saarekeste) massiline hävitamine ja selle tulemusena insuliini taseme kriitiline vähenemine veres. Pankrease endokriinsete rakkude massiline surm võib tekkida viirusnakkuste, onkoloogiliste haiguste, pankreatiidi, kõhunäärme toksiliste kahjustuste korral, stressitingimused, erinevad autoimmuunhaigused, milles immuunrakud toodavad pankrease β-rakke, hävitades need. Seda tüüpi diabeet on enamikul juhtudel iseloomulik lastele ja noortele (kuni 40 aastat). Inimestel on see haigus sageli geneetiliselt määratud ja põhjustatud paljude 6. kromosoomi geenide defektidest. Need defektid moodustavad eelsoodumuse organismi autoimmuunse agressiooni suhtes pankrease rakkudele ja mõjutavad negatiivselt β-rakkude regeneratiivset võimet. Autoimmuunsete rakkude kahjustumise aluseks on nende kahjustused mis tahes tsütotoksiliste ainete poolt. See kahjustus põhjustab autoantigeenide vabanemist, mis stimuleerivad makrofaagide ja T-killerite aktiivsust, mis omakorda viib interleukiinide moodustumiseni ja vabanemiseni kontsentratsioonides, millel on toksiline toime pankrease rakkudele. Samuti kahjustavad makrofaagid rakud näärme koes. Samuti võivad provotseerivad tegurid olla kõhunäärme rakkude pikaajaline hüpoksia ja kõrge süsivesikute, kõrge rasvasisaldusega, valgu halva toitumisega toitumine, mis viib saarekeste rakkude sekretoorse aktiivsuse vähenemiseni ja pikemas perspektiivis nende surmani. Pärast massiivse rakusurma algust algab nende autoimmuunkahjustuste mehhanism.
2. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeeti iseloomustab lõikes 2 osutatud kõrvalekalded (vt eespool). Seda tüüpi diabeedi korral toodetakse insuliini normaalses või isegi kõrgenenud koguses, kuid insuliini koostoime mehhanism keharakkudega on häiritud. Insuliiniresistentsuse peamine põhjus on insuliinimembraaniretseptorite funktsioonide rikkumine rasvumises (peamine riskitegur, 80% diabeetikutest on ülekaalulised)? retseptorid ei suuda hormooniga suhelda nende struktuuri või koguse muutumise tõttu. Samuti võib teatud tüüpi II tüüpi diabeedi korral häirida insuliini struktuuri (geneetilised defektid). Ka rasvumise, vanaduse, suitsetamise, alkoholi tarbimise, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise ülekuumenemise ja istuva eluviisi kõrval on ka II tüüpi diabeedi riskitegurid. Üldiselt mõjutab seda tüüpi diabeet kõige sagedamini üle 40-aastaseid inimesi. Tõestatud geneetiline eelsoodumus 2. tüüpi diabeedile, mida näitab 100% -lise haiguse esinemise kokkusattumus homosügootsetes kaksikutes. 2. tüüpi suhkurtõve korral täheldatakse sageli insuliinisünteesi ööpäevarütmi rütmi ja pankrease kudedes suhteliselt pikki morfoloogilisi muutusi. Haiguse aluseks on insuliini inaktiveerimise kiirenemine või insuliiniretseptorite spetsiifiline hävimine insuliinsõltuvate rakkude membraanidel. Insuliini hävimise kiirenemine toimub sageli portokavalide anastomooside juuresolekul ja selle tagajärjel insuliini kiire vool kõhunäärmest maksa, kus see kiiresti hävitatakse. Insuliiniretseptorite hävitamine on autoimmuunprotsessi tagajärg, kui autoantikehad tajuvad insuliiniretseptoreid antigeenidena ja hävitavad need, mis viib insuliinist sõltuvate rakkude insuliinitundlikkuse olulise vähenemiseni. Insuliini efektiivsus varasemas kontsentratsioonis veres muutub ebapiisavaks piisava süsivesikute metabolismi tagamiseks.
1.5 Klassifikatsioon

Põhimõtteliselt on olemas kaks diabeedi vormi: kas insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM) areneb peamiselt lastel, noorukitel, alla 30-aastastel inimestel? reeglina äkki ja eredalt, kõige sagedamini sügisel? talveperiood, mis on tingitud kõhunäärme võimetusest või drastiliselt vähenenud insuliinitoodangust, suurema hulga rakkude surmast Langerhani saartel. Kas see on absoluutne insuliinipuudus? ja patsiendi eluiga sõltub täielikult süstitud insuliinist. Insuliinita või arsti poolt määratud annuse vähendamine võib põhjustada peaaegu korvamatuid terviseprobleeme, sealhulgas ketoatsidoosi, ketoatsidoosi kooma teket ja patsiendi elu ohustamist. Insuliinisõltuv suhkurtõbi (NIDDM) areneb kõige sagedamini küpses eas, sageli ülekaalulistel inimestel, see edeneb ohutumalt. Sageli määratletakse seda juhusliku leidena. Seda tüüpi diabeediga inimesed ei vaja sageli insuliini. Nende kõhunääre on võimeline tootma insuliini normaalses koguses, mitte insuliini tootmist häiritakse, vaid selle kvaliteeti, kõhunäärmest vabastamise viisi, kudede vastuvõtlikkust. See on suhteline insuliinipuudus. Selleks, et säilitada normaalne süsivesikute ainevahetus, dieetteraapia, doseeritud füüsiline koormus, toitumine, on vaja tablettitud hüpoglükeemilisi ravimeid.

1.6 Haiguse kliinik

Suhkurtõve ajal on kolm etappi: Preddiabeet - etapp, mida ei ole diagnoositud kaasaegsete meetoditega. Eelnevate haiguste grupp koosneb päriliku eelsoodumusega inimestest; naised, kes sündisid elava või surnud lapse kehakaaluga 4,5 kg või rohkem; rasvunud patsiendid; Varjatud diabeet tuvastatakse katse ajal suhkrukoormusega (glükoositaluvuse test), kui patsient pärast 50 g glükoosi lahustati 200 ml vees, suureneb veresuhkru tase: 1 tunni pärast? üle 180 mg (9,99 mmol / l) ja 2 tunni pärast? rohkem kui 130 mg% (7,15 mmol / l); Ilmset diabeeti diagnoositakse keeruliste kliiniliste ja laboratoorsete andmete põhjal. Diabeedi algus on enamikul juhtudel järkjärguline. Alati ei ole võimalik selgelt määratleda haiguse esmaste ilmingute ilmnemist; mitte vähem raske tuvastada ja teatud provotseeriv tegur päriliku eelsoodumusega patsientidel. Äkiline algus kliinilise pildi kujunemisega mitme päeva või nädala jooksul on palju vähem levinud ja reeglina noorukieas või lapsepõlves. Eakatel inimestel on suhkurtõbi sageli asümptomaatiline ja seda avastatakse juhuslikult kliinilise läbivaatuse käigus. Kuid enamikus diabeediga patsientidel on kliinilised ilmingud selgelt väljendatud.

Vastavalt sümptomite kulgemisele ja raskusastmele jagunevad ravivastused suhkurtõve kliiniline pilt:

Haiguse olemus on organismi võime koguneda toidust pärineva suhkru organitesse ja kudedesse, selle seedimata suhkru tungimisel veres ja selle esinemine uriinis. Selle põhjal täheldatakse diabeediga patsientidel järgmisi sümptomeid:

1 polüdipsia (suurenenud janu);

2 polüfagia (suurenenud söögiisu);

3 polüuuria (liigne urineerimine);

4 glükosuuria (suhkur uriinis);

5 hüperglükeemia (suurenenud veresuhkru tase).

Lisaks on patsient mures:

2 töövõime vähenemine;

4 sügelus (eriti perineumi piirkonnas)