Diabeet - näpunäited
- Analüüsid
Inimkehas sünteesitakse üksik hormoon, mis võib vähendada veresuhkru taset. See on insuliin. Seda toodavad Langerhani saarte beetarakud. Nii kõhunäärme spetsiifilised piirkonnad, mis on juhuslikult hajutatud kogu tema keha. See hormoon mängib olulist rolli glükoosi metabolismis, säilitades selle taseme konstantsel tasemel vahemikus 3-8 mmol / l. See protsess toimub normaalselt terves inimeses. Aga kui see hormoon on toodetud ebapiisavas koguses või üldse mitte, on normaalse glükoositaseme säilitamiseks vaja seda kunstlikult sisestada.
Õnneks on seda asendanud ravimid juba ammu loodud, mis võimaldab kasutada suhkurtõve asendusravi. Tänu temale võivad selle haigusega inimesed juhtida peaaegu täielikku elu. Selle hormooni teine positiivne tunnus on see, et sellel ei ole spetsiifilist seotust, mistõttu loomade saadused ei erine inimese tegevusest.
Pankrease sünteesitud hormoon, see, mis on organismis, on endogeenne insuliin. Väliselt manustatud ravim on eksogeenne insuliin. Kuigi mõlema eesmärk on sama, on endogeense hormooni ja ravimite vahel, millega me selle puudust täidame, olulisi erinevusi.
Apteegid soovivad taas diabeetikutele raha sisse võtta. On olemas mõistlik kaasaegne Euroopa narkootikum, kuid nad hoiavad seda vaikselt. See on.
1. Eksogeensel insuliinil on sõltuvalt tüübist ja täiendavatest ravimitest, mis pikendavad selle toimimist, erinev difusioonikiirus. Kõigil nendel ravimitel on toime algus, tipp ja kestus.
2. Pankrease saarte poolt toodetud hormoon siseneb kõigepealt maksasse ja alles siis - üldisse vereringesse, see tähendab, et maks saab selle aine suure annuse. Selle hormooniga seob see glükoosi ja kogub selle glükogeenina. Ülejäänud endogeenne valk siseneb perifeeriasse suure ringluse kaudu. Terves kehas kasutatakse 80% sellest valgust maksas ja 20% inaktiveeritakse neerudes.
Nahale süstitud eksogeenne insuliin säilitab manustamiskohas mittefüsioloogiliselt kõrge kontsentratsiooni. See ei sisene kohe maksa, nagu endogeenne, kuid siseneb järk-järgult maksa ja neerudesse samas proportsioonis.
3. Looduslikul insuliinil kehas on lühike poolväärtusaeg - ainult 4-5 minutit. Koos retseptoritega on selle toime pikenenud, kuna see retseptor elab mitu tundi. Eksogeense insuliini toime periood on palju pikem ja sõltub selle aine imendumise kiirusest. Seetõttu täheldatakse suhkurtõvega patsientidel peaaegu alati hüperinsulinemiat.
4. Endogeense insuliini süntees sõltub sellest, kui palju glükoosi veres on. Madalas kontsentratsioonis blokeeritakse hormooni sekretsioon kõrge kontsentratsiooni korral, selle vabanemine stimuleeritakse. Lisaks mõjutavad need protsessid ka teised hormoonid, nagu kontinsuliinsed hormoonid: adrenaliin, glükagoon, somatostatiin ja inkretiin. See tähendab, et selle valgu kontsentratsiooni organismis reguleeritakse tagasiside alusel.
Eksogeensete hormoonide süstimise korral puudub selline seos. Sõltumata sellest, milline on glükoosisisalduse näitaja, imendub manustatud ravim ja avaldab suhkrut vähendavat toimet. See asjaolu, mille korral on diabeedi pikenenud kompenseerimine, põhjustab glükoosi toksilisuse mõju. Ja selle kõige olulisem aspekt - hormooni loomuliku tootmise mahasurumine. See asjaolu on oluline II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel on säilinud oma insuliini sekretsioon.
Kõik tegurid, mis eristavad eksogeenset hormooni endogeensest looduslikust, nõuavad insuliinravi režiimide parandamist, et maksimaalselt ühtlustada ravimite toimet füsioloogilistele normidele.
Olen kannatanud diabeedi all 31 aastat. Nüüd terve. Kuid need kapslid on tavalistele inimestele kättesaamatud, apteegid ei soovi neid müüa, see ei ole neile kasulik.
Insuliin
1. Insuliini süntees Insuliini süntees toimub Langerhani pankrease saarekeste b-rakkudes. Iniminsuliini geen asub kromosoomi 11 lühikeses käes. Insuliin sünteesitakse töötlemata endoplasmaatilise retiikulumi ribosoomidel preproinsuliini kujul (Mm 11500), mis N-otsa sisaldab 16 aminohapet sisaldavat signaalpeptiidi ja suunab peptiidahelat endoplasmaatilise retiikulumi luumenisse. EPR-is eraldatakse signaalpeptiid ja pärast disulfiidsidemete sulgemist moodustub proinsuliin (Mm 9000). Proinsuliini bioloogiline aktiivsus on 5% insuliini bioloogilisest aktiivsusest. Proinsuliin siseneb Golgi seadmesse, kus sekretoorsetes vesiikulites lõhustatakse ekvimolaarne kogus C-peptiidi ja moodustub küps insuliin, mis jääb sekretsiooni vormis tsinki sisaldava heksameeri vormis. Sekreteerivate vesiikulite (graanulite) membraan sekreteerub raku plasmamembraani ja nende sisu vabastatakse rakuvälises ruumis. C-peptiidi kontsentratsiooni määramist veres saab kasutada kõhunäärme funktsiooni määramiseks eksogeense insuliini manustamisel või siis, kui insuliini antikehade olemasolu tõttu on võimatu otseselt määrata insuliini vereseerumis.
2. Insuliini struktuur. Insuliini molekul on polüpeptiid, mis koosneb kahest ahelast, A ahelast (21 aminohappejäägist) ja B ahelast (30 aminohappejääki). Ketid on omavahel ühendatud disulfiidsildadega. Disulfiidsildad asuvad aminohappejääkide A7-B7 ja A20-B19 vahel. Kolmas disulfiidsild seob kokku 6 ja 11 aminohappejääki A ahelast. Kõigi kolme disulfiidsilda lokaliseerimine on konstantne.
Insuliini molekulis on 3 konservatiivset kohta; 1) 3 disulfiidsideme asend; 2) hüdrofoobsed jäägid B-ahela C-terminaalses osas ja 3) A-ahela C-ja N-terminaalsed piirkonnad.
Isiku insuliin, siga (erinevus 1 aminohappel) ja pull (3 aminohapet) on kõige sarnasemad struktuuris, mis võimaldab neid kasutada asendusravina suhkurtõve korral.
Inimese kõhunäärmes eritub kuni 40-50 ühikut. insuliini päevas, mis vastab 15-20% näärme hormoonist.
3. Insuliini sünteesi reguleerimine. Glükoosi kontsentratsiooni suurendamine veres on peamine füsioloogiline stiimul insuliini sekretsiooni jaoks. Insuliini sekretsiooni künnis on tühjendamise glükoosi kontsentratsioon> 5,0 mmol / l ja maksimaalne sekretsioon täheldatakse glükoosi kontsentratsioonis 15-20 mmol / l. Lisaks on insuliini sünteesi ja sekretsiooni stimuleerimine aminohapped leutsiin, glükagoon, kasvuhormoon, kortisool, platsentaaltalogeen, östrogeen ja progesteroon. Adrenaliin inhibeerib insuliini sünteesi.
4. Insuliini lagunemine. Veres ei ole insuliinil kandjavalke. Poolväärtusaeg on 3-5 minutit. Insuliini katabolism esineb peamiselt maksas, neerudes ja platsentas. Umbes 50% insuliinist metaboliseerub ühes veres läbi maksa. Insuliini lagunemine hõlmab kahte ensüümsüsteemi: 1) insuliinispetsiifiline proteinaas, mis lagundab insuliini aminohapeteks ja 2) glutatioon-insuliini transhüdrogenaas, mis taastab disulfiidsilda.
5. Insuliini vormid veres. Veres on 3 insuliinivormi: 1) insuliini vaba vorm - soodustab glükoosi kasutamist rasva- ja lihaskoes; 2) valkudega seotud insuliini vorm - mõjutab ainult rasvkoest; 3) Vorm A on insuliini vahepealne vorm, mis ilmneb veres vastuseks organismi kiirele vajadusele insuliini järele.
5. Insuliini toimemehhanism. Toimemehhanismi kohaselt viitab insuliin segatud toimemehhanismiga hormoonidele. Insuliiniefekt algab seondumisest spetsiifilise glükoproteiiniretseptoriga, mis sisaldab sihtmärkraku pinnal paljusid glükosüüli jääke. Siaalhapete ja galaktoosi eemaldamine vähendab retseptori võimet siduda insuliini ja hormooni aktiivsust.
Insuliiniretseptor koosneb 2 a ja 2 b-subühikutest, mis on seotud disulfiidsildadega. A-subühik asub väljaspool rakku ja seob insuliini. B-subühikul on türosiinkinaasi aktiivsus ja see sisaldab autofosforüülimissaiti. Fosforüülitud β-subühikud aktiveerivad proteiinkinaase ja fosfataase, avaldades bioloogilist toimet. Kui insuliin seondub retseptoriga, muutub retseptori konformatsioon, hormoon-retseptori kompleks siseneb tsütosooli endotsütoosiga (internaliseerumine), raku sees olev signaal laguneb ja genereeritakse. Retseptorid võivad läbida proteolüüsi või ümbertöötlemise ja ahela uuesti membraani. Intratsellulaarse vahendajana toimivad ise insuliin, kaltsiumiioonid, tsüklilised nukleotiidid, fosfatidüülinositooli lagunemissaadused.
Insuliini erinevad mõjud jagunevad 1) kiireks, mis ilmnevad mõne sekundi või minuti pärast (membraani depolariseerimine, glükoosi ja ioonide transport, valgu fosforüülimine, ensüümide aktiveerimine või pärssimine, RNA süntees) ja 2) aeglane - valgu süntees, DNA, rakkude proliferatsioon).
6. Insuliini metaboolsed toimed.
Kõik elundid jagunevad insuliinitundlikeks (lihaste, rasvkoe ja osaliselt maksa) ja insuliinitundlikeks (närvikude, punaste vereliblede).
Insuliini peamine bioloogiline tähtsus on ainete reservi loomine organismis. Seetõttu stimuleerib insuliin anaboolseid protsesse ja inhibeerib katabolismi.
Süsivesikute ainevahetus Insuliin on ainus hormoon, mis alandab veresuhkru taset järgmiste mehhanismide abil.
1. Insuliin suurendab glükoosi lihaste ja rasvkude membraanide läbilaskvust, suurendades glükoosi kandjate arvu ja nende translokatsiooni tsütosoolist membraanile. Hepatotsüüdid on glükoosile hästi läbilaskvad ja insuliin aitab kaasa glükoosi säilitamisele maksarakkudes, stimuleerides glükokinaasi aktiivsust ja inhibeerides glükoosi-6-fosfataasi. Kiiresti voolava fosforüülimise tulemusena hoitakse vaba glükoosi kontsentratsiooni hepatotsüütides väga madalal tasemel, mis hõlbustab selle tungimist rakkudesse kontsentratsioonigradienti mööda.
2. Insuliin mõjutab rakusisest glükoosi kasutamist järgmistel viisidel: 1)
50% imendunud glükoosist muudetakse energiaks (glükolüüs); 2) 30-40% - rasvades ja
3. Insuliin suurendab glükolüüsi intensiivsust maksas, suurendades ensüümide glükokinaasi, fosfofruktokinaasi ja püruvaadi kinaasi aktiivsust. Intensiivsem glükolüüs soodustab glükoosi aktiivsemat kasutamist ja aitab seega vähendada rakust glükoosi vabanemist.
4. Maksa ja lihased stimuleerivad insuliini glükoosi sünteesi, inhibeerides adenülaattsüklaasi ja aktiveerides fosfodiesteraasi. Selle tulemusena väheneb cAMP kontsentratsioon, mis viib glükogeeni süntaasi aktiveerumiseni ja fosfodiesteraasi inhibeerimisele.
5. Insuliin inhibeerib glükoneogeneesi, vähendades fosfoenolpüruvaadi karboksülaasi kontsentratsiooni (geeni transkriptsiooni ja mRNA sünteesi inhibeerimine).
1. Insuliin stimuleerib rasvkoes lipogeneesi:
a) rasvhapete sünteesimiseks vajaliku atsetüül CoA ja NADPH2 kontsentratsiooni suurenemine püruvaadi dehüdrogenaasi polüensüümi kompleksi aktiveerimise ja glükoosi lagunemise pentoosfosfaadi raja tulemusena;
b) atsetüül-CoA-karboksülaasi ensüümi aktiveerimine, mis katalüüsib atsetüül-CoA konversiooni malonüül-CoA-ks;
c) kõrgema rasvhappe süntaasi polüensüümikompleksi aktiveerimine defosforüülimise teel;
g) triglütseriidide sünteesimiseks vajaliku glütserooli voolu suurenemine;
2. Maksa- ja rasvkoes inhibeerib insuliin lipolüüsi, vähendades cAMP kontsentratsiooni ja inhibeerides hormoonitundlikku lipaasi;
3. Insuliin inhibeerib ketoonkehade sünteesi maksas.
4. Insuliin mõjutab VLDL ja LDL moodustumist ja kliirensit.
Valgu vahetus. Insuliinil on valkude ainevahetusele anaboolne toime, kuna see stimuleerib sünteesi ja pärsib valkude lagunemist. Insuliin stimuleerib neutraalsete aminohapete toimet lihaskoesse. Insuliini mõju valgusünteesile skeleti lihases ja südamelihases näib olevat ilmne mRNA translatsiooni tasemel.
Rakkude proliferatsioon. Insuliin stimuleerib rakkude proliferatsiooni rakukultuurides ja võib olla kaasatud kasvu kasvu reguleerimisse in vivo.
Insuliini metabolismi rikkumine Insuliini puudumisel areneb suhkurtõbi. Ligikaudu 90% diabeediga patsientidest on II tüüpi insuliinisõltumatu suhkurtõbi. See on iseloomulik küpsele inimesele. Selliste patsientide puhul on tüüpilised rasvumine, insuliinitaseme tõus ja insuliiniretseptorite arvu vähenemine. 10% -l on I tüüpi diabeet (insuliinsõltuv, nooruk), see algab varases eas. Tänu kõhunäärme kadumisele erinevate tegurite tõttu ja veres insuliinisisalduse vähenemisest. Β-rakkude hävitamist võivad põhjustada ravimid, viirused, autoimmuunprotsessid.
Diabeedi metaboolsed muutused. Insuliini peamised sümptomid on hüperglükeemia, ketoatsidoos ja hüpertriglütserideemia. Hüperglükeemia on tingitud perifeersete kudede glükoosi kasutamise vähenemisest ja glükoosi tootmise suurenemisest glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi aktiveerimise tõttu. Kui glükoosi kontsentratsioon ületab reabsorptsiooni künnise, eritub glükoos uriiniga (glükoosuuria). Rasvhapete suurenenud mobiliseerumine suurendab ketoonkehade tootmist ja ketoatsidoosi teket. Diabeet suurendab rasvhapete muutumist triatsüülglütseroolideks ja VLDL-i ja külomikronide sekretsiooni, mis suurendab nende kontsentratsiooni veres.
Lisamise kuupäev: 2015-06-12; Vaatamisi: 661; KIRJUTAMISE TÖÖ
Juhtiv teadus
Insuliini manustamise mõju c-peptiidi sekretsioonile II tüüpi diabeediga raskelt haigetel patsientidel
Autorid püüdsid uurida eksogeense insuliini manustamise toimet c-peptiidi sekretsioonile (pankrease beeta-raku reaktsiooni marker) hüperglükeemiaga kriitilises seisundis patsientidele.
45 kriitiliselt haigestunud II tüüpi diabeediga patsiendi andmeid, mida reguleeriti kerge glükoosi kontrollprotokolliga (sihtvere glükoosisisaldus 10-14 mmol / l), analüüsiti prospektiivselt.
Kokku soovis 20 (44,4%) patsienti insuliini sihtvere glükoosisisalduse saavutamiseks. Insuliiniga patsientidel oli kõrgem glükeeritud hemoglobiin A1c, kõrgem insuliinivajadus 2. tüüpi diabeedi korral ja kõrgem veresuhkru tase, kuid madalam c-peptiidi tase. Insuliinist sõltuv diabeet oli seotud madalamate c-peptiidi tasemetega, samas kui kõrgemad kreatiniinitasemed olid sõltumatult seotud kõrgemate c-peptiidi tasemetega. C-peptiidi sekretsiooni suurenemine korreleerus positiivselt veresuhkru suurenemisega mõlemal patsiendil, kes said insuliini (r = 0,54, p = 0,01) ja need, kes seda ei saanud (r = 0,56, p = 0,004) ). Kuid insuliini manustamine oli sõltumatult seotud c-peptiidi tasemete suurenemisega (p = 0,04).
C-peptiid, beeta-raku vastuse marker, reageerib ja on glükeemia ja neerufunktsiooni mõju all II tüüpi diabeediga tõsiselt haigetel patsientidel. Lisaks seostati uuritud kohortis eksogeense insuliini manustamisega suurenenud c-peptiidi taset vastuseks hüperglükeemiale.
Allikas: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Insuliini manustamise mõju on kriitilises seisundis II tüüpi diabeediga patsiendid. // Ann intensiivravi. 2017. aasta detsember, 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017. aasta 12. mai.
Insuliini toime kõhunäärmele
Miks vajame insuliini ja milline on selle määr?
Inimese ainevahetus on keeruline ja mitmeastmeline protsess ning selle hulk mõjutab erinevaid hormone ja bioloogiliselt aktiivseid aineid. Insuliin toodetud erakorraliste pankrease paksuste (Langerhans-Sobolevi saared) poolt, on aine, mis võib otseselt või kaudselt osaleda peaaegu kõikides keha ainevahetusprotsessides.
Insuliin on peptiidhormoon, mis on nii oluline keharakkude normaalseks toitumiseks ja toimimiseks. Ta on glükoosi, aminohapete ja kaaliumi vedaja. Selle hormooni toime on süsivesikute tasakaalu reguleerimine. Pärast sööki täheldatakse glükoosi tootmisel vastusena vere seerumis oleva aine koguse suurenemist.
Mis on insuliin?
Insuliin on asendamatu hormoon, ilma selleta on normaalne rakulise toitumise protsess kehas võimatu. See aitab transportida glükoosi, kaaliumi ja aminohappeid. Toime on säilitada ja reguleerida süsivesikute tasakaalu kehas. Peptiidi (valgu) hormoonina ei saa see kehast väljastpoolt seedetraktist siseneda - selle molekul lagundatakse, nagu iga soole valgu aine.
Insuliin inimkehas vastutab ainevahetuse ja energia eest, see tähendab, et see avaldab ainevahetusele kõikides kudedes mitmekülgset ja keerukat mõju. Paljud toimed realiseeruvad tänu oma võimele tegutseda mitmete ensüümide aktiivsuse suhtes.
Insuliin on ainus hormoon, mis aitab vähendada vere glükoosisisaldust.
Esimese tüüpi suhkurtõve korral häiritakse insuliini taset veres, teisisõnu, selle ebapiisava tootmise tõttu tõuseb vere glükoosi (suhkru) tase, suureneb uriini ja uriinis suhkur, mistõttu nimetatakse seda haigust diabeediks. Teist tüüpi diabeedi korral häirib insuliini toime. Selleks on vaja jälgida seerumis IRI-d, st immunoreaktiivse insuliini vereanalüüsi. Selle indikaatori sisu analüüs on vajalik diabeedi tüübi kindlakstegemiseks ning kõhunäärme õigsuse kindlakstegemiseks ravimeid terapeutilise ravi edasiseks määramiseks.
Selle vere hormooni taseme analüüs võimaldab mitte ainult avastada kõhunäärme talitlushäireid, vaid ka täpselt vahet diabeedi ja teiste sarnaste haiguste vahel. Seetõttu peetakse seda uuringut väga oluliseks.
Suhkurtõve korral kannatab mitte ainult süsivesikute ainevahetus, rasva ja valgu ainevahetus. Raske diabeedi esinemine õigeaegse ravi puudumisel võib lõppeda surmaga.
Insuliini sisaldavad ravimid
Inimese vajadust insuliini järele saab mõõta süsivesikute ühikutes (UE). Annus sõltub alati manustatava ravimi liigist. Kui me räägime kõhunäärme rakkude funktsionaalsest puudulikkusest, kus veres on väike insuliinisisaldus, on diabeedi terapeutiliseks raviks näidatud agens, mis stimuleerib nende rakkude aktiivsust, näiteks butamiidi.
Vastavalt selle toimemehhanismile parandab see ravim (samuti selle analoogid) veres, elundites ja kudedes sisalduva insuliini imendumist, mistõttu on mõnikord öeldud, et see on insuliin tablettides. Tema otsimine suukaudseks manustamiseks on tõepoolest käimas, kuid siiani ei ole ükski tootja ravimiturul sellist ravimit esitanud, mis suudaks igapäevaste süstide abil miljoneid inimesi päästa.
Insuliini preparaadid süstitakse tavaliselt subkutaanselt. Keskmiselt algab nende toime 15-30 minuti jooksul, maksimaalne vere sisaldus on täheldatud 2 3 tundi, toimimise kestus on 6 tundi. Suure diabeedi korral manustatakse insuliini 3 korda päevas - hommikul, lõunasöögi ja õhtul tühja kõhuga.
Insuliini toime pikendamiseks kasutatakse pikaajalise toimega ravimeid. Need ravimid peaksid sisaldama tsink-insuliini suspensiooni (toime kestus ulatub 10 kuni 36 tunnini) või protamiintsinki suspensiooni (toime kestus 24... 36 tundi). Ülaltoodud ravimid on mõeldud subkutaanseks või intramuskulaarseks manustamiseks.
Ravimi üleannustamine
Insuliinipreparaatide üleannustamise korral võib täheldada veresuhkru järsku langust, seda seisundit nimetatakse hüpoglükeemiaks. Tüüpilistest tunnustest tuleb märkida agressiivsus, higistamine, ärrituvus, tugev nälja tunne, mõnel juhul on hüpoglükeemiline šokk (krambid, teadvusekaotus, südame aktiivsuse halvenemine). Hüpoglükeemia esimeste sümptomite korral peab patsient kiiresti sööma tükk suhkrut, küpsiseid või valge leiba. Hüpoglükeemilise šoki korral on vajalik 40% glükoosilahuse intravenoosne manustamine.
Insuliini kasutamine võib põhjustada mitmeid allergilisi reaktsioone, näiteks punetus süstekohal, urtikaaria ja teised. Sellistel juhtudel on soovitatav pöörduda teiste ravimitega, näiteks suinsuliiniga, pärast konsulteerimist tervishoiutöötajaga. Ainult ettekirjutatud aine manustamist ei ole võimalik tagasi lükata - patsiendil võib kiiresti olla märke hormooni ja kooma puudumisest, mille põhjuseks on kõrge veresuhkru tase.
Insuliin: mis see on, toimemehhanism, roll kehas
Insuliini kohta on palju väärarusaamu. Sellise olukorra selgitamata jätmine, miks mõned inimesed hoiavad oma kehakaalu 90 kg kohta 250 g süsivesikute kohta päevas, samas kui teised ei suuda 80 kg süsivesikuid hoida, tekitab palju küsimusi. On aeg aru saada.
Üldine teave insuliini kohta
Insuliini toimemehhanism
Insuliin on hormoon, mis reguleerib vere glükoosisisaldust. Kui inimene sööb osa süsivesikutest, tõuseb vere glükoosisisaldus. Pankreas hakkab tootma hormooninsuliini, mis hakkab kasutama glükoosi (pärast maksa enda glükoosi tootmisprotsessi lõpetamist), levitades seda kogu keha rakkudesse. Tervetel inimestel lakkab insuliini produktsioon, kui veresuhkru tase langeb. Insuliini ja rakkude suhe on terve.
Kui insuliinitundlikkus on halvenenud, tekitab kõhunääre liiga palju insuliini. Glükoosi tungimine rakkudesse muutub raskeks, insuliini olemasolu veres muutub väga pikkaks, mis põhjustab ainevahetusele halbu tagajärgi (see aeglustub).
Kuid insuliin ei ole ainult veresuhkru regulaator. Samuti stimuleerib see lihaste valkude sünteesi. Samuti pärsib see lipolüüsi (rasva lõhenemist) ja stimuleerib lipogeneesi (rasvavarude akumulatsioon).
Insuliin aitab rakke transportida glükoosi ja tungib läbi rakumembraanide.
Viimasel funktsioonil on tema halb maine ühendatud. Nii et mõned väidavad, et toit, mis sisaldab rohkelt toiduaineid, mis stimuleerivad suurenenud insuliini tootmist, toob kindlasti kaasa ülekaalu. See on midagi enamat kui müüt, mis allpool hajutatakse.
Insuliini füsioloogiline mõju keha erinevatele protsessidele:
- Glükoosi tagamine rakkudes. Insuliin suurendab glükoosi rakumembraanide läbilaskvust 20 korda, varustades sellega kütusega.
- Stimuleerib sünteesi, pärsib glükogeeni lagunemist maksas ja lihastes.
- Põhjustab hüpoglükeemiat (veresuhkru taseme langust).
- Stimuleerib sünteesi ja pärsib rasva lagunemist.
- Stimuleerib rasvkoe rasvkoes.
- Stimuleerib sünteesi ja pärsib valkude lagunemist.
- Suurendab rakumembraani läbilaskvust aminohapete suhtes.
- Stimuleerib i-RNA sünteesi (anabolismi protsessi võtmeelement).
- Stimuleerib kasvu ja suurendab kasvuhormooni toimet.
Funktsioonide täieliku loetelu võib leida viitedokumendist V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONID JA NENDE MÕJUD (Peterburi, FOLIANT, linn).
Kas insuliin on sõber või vaenlane?
Rakkude tundlikkus insuliinile terves inimeses sõltub suuresti keha koostisest (lihas- ja rasvasisaldus). Mida rohkem lihaseid kehas, seda rohkem energiat on vaja, et neid toita. Lihaskude lihaste rakud tarbivad tõenäolisemalt toitaineid.
Alloleval joonisel on toodud madala rasvasisaldusega ja rasvunud inimeste insuliinitaseme graafik. Nagu näinud isegi paastumise perioodidel, on rasvunud inimeste insuliini tase suurem. Madala rasvasisaldusega inimestel on toitainete omastamise kiirus suurem, mistõttu insuliini sisaldus veres on lühem kui rasvunud inimestel, kelle toitainete imendumine on palju aeglasem.
Insuliini tase tühja kõhuga ja 1, 2, 3 tundi pärast sööki (sinised inimesed, väikese rasvasisaldusega, punased inimesed, rasvumisega)
See patoloogia on insuliiniresistentsus, kui kõhunääre toodab insuliini tuleviku jaoks rohkem kui vajalik Selle hormooni õige koguse reguleerimismehhanism on katki. Metabolism on inhibeeritud. Insuliini olemasolu inhibeerib lipolüüsi, rakud ei võta toidust toitaineid õigeaegselt. Isegi väikese hulga kalorite arvuga igapäevases toidus, saavad sellised inimesed kiiresti kaalu ja nende kaalu kaotamine on valus teema. Kõik see on pikaajaline mõju diabeedile.
Allpool on tabel, mis näitab insuliini taset pärast erinevate toiduainete võtmist. Pange tähele, et suurim insuliinihüpe toimub vastuseks võtmisele (tähelepanu!)... vadakuvalgu. Selle põhjuseks on kolm aminohapet, mis on osa BCAA lisandist. leutsiin, isoleutsiin ja valiin. Neid aminohappeid sisaldavad tooted (piim, kana, kodujuust, munad jne) toodavad alati kõrget insuliinitaset. Kardab, et insuliinitugevuse tõttu ei ole süsivesikute tarbimine seda väärt. Kardad ka valku võtta.
Insuliin hüppab vastusena erinevatele toitudele
Uuringud (viide 1. Link 2) näitasid, et kõrge insuliini tase kõrge valgusisaldusega toitumise ajal ei põhjusta kehakaalu suurenemist (kalorite positiivne energiabilanss, st nende ülejääk viib kehakaalu tõusuni).
Te ei tohiks karta kõrge glükeemilise indeksi tõttu. Uuringud näitavad, et kõrge GI-ga toidud ei anna tingimata kõrget insuliinitaset ja vastupidi. Ärge kartke insuliini.
Isegi insuliini demoniseerivate (inimesed, kes kardavad seda hormooni) omanikud leiavad oma uuringu. mis näitab, et keha saab rasva isegi pidevalt madala insuliinitaseme juures. Sellise komplekti seisukord on väga lihtne: peate üle sööma. Energia tasakaal taas saadab meile tervitused!
Teine diagramm aitab lahendada rasva kadumise sõltuvust insuliinihüppest. Erinevalt selle hormooni aktiivsuse perioodist on insuliini toime passiivsus. St kui insuliin töötab, toimub lipogenees (toitainete kogunemine rasvavarudesse). Kui insuliin toetub, toimub lipolüüs. Nagu näha, tasakaalustab insuliini üldine toime selle passiivsus, s.t. vähendab tasakaalu nullini, teie kaal jääb samaks. Kui sööte lühikeses koguses - te kaotate kaalu, kui sööte ülejäägis - saad.
Rohelised alad - rasva kogunemise stimuleerimine, sinised alad - rasva kadu stimuleerimine (madal insuliinitasemed)
Tervetel inimestel ei mõjuta ükskõik millisel toidul insuliini naelu. Pidevalt suurenenud insuliin (insuliiniresistentsus) esineb rasvunud inimeste puhul, kellel on kõrge rasvasisaldus (üle 20%). Siin peavad nad probleemi lahendama (arstidelt), kaasa arvatud toitumise normaliseerimine ja koolitus.
Järeldus
Insuliin on meie sõber ja ennekõike on see paljude meie keha protsesside hormoonregulaator, mitte ainult rasvavarude täiendamise hormoon.
Rakkude tervislik tundlikkus insuliini suhtes ja nende ainevahetuse suurendamine, näiteks tugevuskoolitus koos kõvenemisega. Saate edukalt põletada rasva (koos üldise kalorite puudujäägiga), tarbides 400 grammi süsivesikuid (koolitatud inimestele on see madal süsivesik). Teie keha kasutab kergesti glükoosi ja te ei saa liigset rasva.
Lugupidamisega, Malyuta Igor. Parem ja tugevam bodytrain.ru abil
Loe muid artikleid teadmistebaasi blogist.
Insuliin ja kõhunääre
Rohkem kui kolmsada aastat tagasi said arstid teha lihtsaid teste ainult nende meeli, sealhulgas maitse abil. Seega oli võimalik kindlaks teha, et suhkur on mõne patsiendi uriinis. Üheksateistkümnenda sajandi lõpus tõestati tänu arvukatele katsetele, et sellise kõrvalekaldumise põhjus normist on kõhunäärme normaalsete funktsioonide häirimine, millel on oluline roll ainevahetusprotsessides. Pankreas on väga pikliku trihedraalse prismana. Selle pikkus on keskmiselt 20-23 cm, paksus 4-6 cm ja kaal 90-120 grammi.
Kõhunäärme sees on kitsad kanalid, mis ühinevad nn peamise eritekanaliga, mis voolab kaksteistsõrmiksoole kahanevasse ossa. See kanal siseneb närvirakkude saadusest, kõhunäärme mahlast, mis sisaldab normaalseks seedimiseks vajalikke ensüüme, peamiselt rasvade lagundamiseks.
Lisaks sellele, et kõhunääre on üks peamisi seedetrakti, toimib see ka endokriinse näärmena. Selle kõhunäärme funktsiooni kohta ja seda arutatakse. Pankrease hormoonid moodustuvad - insuliin, glükagoon ja lipokaiin, mis tungivad otse vere vereringesse.
Uuringud on näidanud, et insuliini ei moodustata kogu kõhunäärme koes, vaid ainult erirakkude kujul paiknevate erirakkude kogunemise kohtades. Neid nimetanud teadlase nime järgi nimetatakse neid rakuklastreid Langerhani saareks. Ring esindab mikroskoobi vaateväljas ühte Langerhani saartest. Siin näete alfa-rakke, mis toodavad glükagooni, pankrease beeta-rakke, mis toodavad insuliini, ja punaste verelibledega veresoonte kapillaare.
Langerhani saared on sfäärilised. Selle tuhandiku grammi koest selle näärme kohta on umbes 15 sellist saarekest ja nende koguarv on umbes 2-3 protsenti kogu nääre kaalust. Mõned asjaolud, nagu nälg või ainult süsivesikute söömine, võivad suurendada saarekeste arvu. Kui keha satub normaalsetesse tingimustesse, taastub saarte arv normaalseks.
Langerhani saartel tekitab inimese kõhunäärme keskmiselt umbes kaks milligrammi insuliini päevas. See hormoon reguleerib suhkru ainevahetust organismis, tagab ühe peamise toitainete - glükoosi ja selle liigse sadestumise maksas glükogeeni kujul. Kui organism ei tooda piisavalt insuliini, lõpetab maks suhkru seedimise. Suur osa sellest jääb veresse ja seejärel tungib see läbi neerude filtri ja eritub uriiniga. Seepärast muutub see magusaks. Seda haigust nimetatakse diabeediks või diabeediks.
Tervetel inimestel põhjustab keha vastastikku reguleerivate funktsioonide tõttu toiduga kaasnev suhkru suurenemine insuliini sekretsiooni, mis muudab veresuhkru maksaks glükogeeniks ja säilitab seega normaalse veresuhkru taseme. Ja vastupidi: kui kehasse siseneb väike suhkur, toodetakse insuliini vähem.
Diabeediga patsiendil peatab kõhunääre nii täpselt veresuhkru koguse. Pealegi ei stimuleeri liigne suhkur mitte ainult insuliini täiendavat tootmist, vaid vastupidi, pärsib Langerhani saarte aktiivsust. Seetõttu soovitatakse suhkru diabeediga patsientidel piirata oma toitumises magusaid toite.
Pankrease teine hormoon, glükagoon, on teatud määral insuliini antagonist, kuna see aitab kaasa glükogeeni lagunemisele maksas. Tõsi, glükagoon ei mõjuta glükoosi oksüdeerumist teistes kudedes.
Praegu on pankreast eraldatud kolmas hormoon, lipocain. Selle mõju on see, et see takistab liigse rasva sadestumist maksas. Ja selline patoloogiline protsess, nagu maksa rasvumine, tekib sageli diabeedis ja häirib selle normaalset aktiivsust.
Insuliini toime on inimese tervise seisukohast kõige olulisem. Kuna eelmise sajandi kahekümnendatel aastatel võis see hormoon puhtal kujul isoleerida, on arstid saanud diabeedi vastases võitluses tugeva relva. Ravimi intramuskulaarne manustamine esimese paari minuti jooksul taastab normaalse suhkru metabolismi organismis.
Vaatamata nende süstide tõhususele tekitavad nad patsiendile ebamugavusi. Aga sa ei saa juua insuliini, sest see hävitatakse kohe seedetrakti mahlade poolt. Insuliin, mis on läbinud seedetrakti, kaotab oma omadused. Sellepärast otsivad teadlased hormoonravimeid, mida võib suukaudselt insuliini asemel kasutada diabeedis.
Eksogeense insuliini mõju kõhunäärmele
Glükoosimolekulide filtreerimine neerukehade vere kapillaaride luumenist kapsli õõnsusse Bowmana–Shumlyansky viiakse läbi proportsionaalselt glükoosi kontsentratsiooniga vereplasmas.
Reabsorptsioon. Tavaliselt imendub kogu glükoos proksimaalse keerdunud tuubi esimesele poolele kiirusega 1,8 mmol / min (320 mg / min). Naatriumioonide ja glükoosi kombineeritud ülekande abil toimub glükoosi imendumine (samuti selle imendumine soolestikus).
Ion Sekretsioon. Glükoos tervetel isikutel ei eritu nefroni tubulite luumenisse.
Ly Glükosuuria. Glükoos esineb uriinis, kui see sisaldub vereplasmas üle 10 mM.
Vahel vastuvõttud toitu glükoos siseneb maksast vereringesse, kus see moodustub glükogenolüüsi (glükogeeni lagunemine glükoosiks) ja glükoneogeneesi tõttu (glükoosi moodustumine aminohapetest, laktaadist, glütseroolist ja püruvaadist). Glükoosi-6-fosfataasi madala aktiivsuse tõttu ei sisene glükoos lihastest verre.
Rest Puhasolekus on glükoosi sisaldus vereplasmas 4,5–5,6 mM ja kogu glükoosisisaldus (täiskasvanud terve inimese arvutused) 15-liitrises rakkudevahelises vedelikus 60 mmol (10,8 g), mis vastab ligikaudu selle tunni tarbimisele. suhkrut Tuleb meeles pidada, et glükoosi ei sünteesita ega säilitata glükogeenina kesknärvisüsteemis või erütrotsüütides ja samal ajal on see äärmiselt oluline energiaallikas.
Eals Toitude vahel valitseb glükogenolüüs, glükoneogenees ja lipolüüs. Isegi lühikese paastumisega (24–48 tundi) areneb diabeedi lähedane pöörduv seisund - näljahäda diabeet. Samal ajal hakkavad neuronid energiaallikana kasutama ketoonkehasid.
Koos füüsiline koormus glükoosi tarbimine suureneb mitu korda. See suurendab glükogenolüüsi, lipolüüsi ja glükoneogeneesi, mida reguleerib insuliin, samuti funktsionaalseid insuliini antagoniste (glükagoon, katehhoolamiinid, kasvuhormoon, kortisool).
Uc Glukagoon. Glükagooni toime (vt allpool).
Ech Katehhoolamiinid. Harjutamine hüpotalamuse keskuste kaudu (hüpotalamuse glükoostat) aktiveerib sümpatomadrenaalse süsteemi. Selle tulemusena väheneb insuliini vabanemine α-rakkudest, suureneb glükagooni sekretsioon α-rakkudest, suureneb maksa glükoosi vool verest ja suureneb lipolüüs. Katehhoolamiinid suurendavad ka indutseeritud T-d3 ja t4 mitokondrite hapnikutarbimise suurenemine.
Kasvuhormoon aitab kaasa glükoosisisalduse suurenemisele plasmas, suurendades glükogeensüüsi maksas, vähendades lihaste ja rasvarakkude tundlikkust insuliinile (selle tulemusel väheneb glükoosi imendumine) ja stimuleerides glükagooni vabanemist -rakkudest.
Glükokortikoidid stimuleerivad glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi, kuid pärsivad glükoosi transportimist verest erinevatesse rakkudesse.
Glükoos. Glükoosi reguleerimine organismi sisekeskkonnas on suunatud selle suhkru homeostaasi säilitamisele normaalses vahemikus (glükoosi kontseptsioon) ja seda viiakse läbi erinevatel tasanditel. Glükoosi homeostaasi säilitamise mehhanisme kõhunäärme ja insuliini sihtorganite (perifeerse glükoosi) tasemel on kirjeldatud eespool. Arvatakse, et glükoosisisalduse tsentraalset reguleerimist (tsentraalne glükoostat) teostavad hüpotalamuse insuliinitundlikud närvirakud, saates sümpatomadrenaalse süsteemi edasised aktiveerimissignaalid, samuti kortikoliberiini ja somatoliberiini sünteesivaid hüpotalamuse neuroneid. Glükoosi kõrvalekalded keha sisekeskkonnas normaalsetest väärtustest, mida hinnatakse glükoosisisaldusega vereplasmas, viivad hüperglükeemia või hüpoglükeemia tekkeni.
Hüpoglükeemia - vere glükoosisisalduse vähenemine alla 3,33 mmol / l. Hüpoglükeemia võib esineda tervetel inimestel pärast paari päeva möödumist tühja kõhuga. Kliiniliselt esineb hüpoglükeemia, kui glükoosi tase langeb alla 2,4–3,0 mmol / l. Hüpoglükeemia diagnoosimise võti on Whipple'i triad: neuropsühholoogilised ilmingud tühja kõhuga, vere glükoosisisaldus alla 2,78 mmol / l, glükoosilahuse suukaudse või intravenoosse manustamise lõpetamine (40–60 ml 40% glükoosilahust). Hüpoglükeemia äärmuslik ilming on hüpoglükeemiline kooma.
Hüperglükeemia. Glükoosi massiline sissevool keha sisekeskkonda suurendab selle sisaldust veres - hüperglükeemia (glükoosisisaldus vereplasmas ületab 6,7 mM). Hüperglükeemia stimuleerib insuliini sekretsiooni a-rakkudest ja inhibeerib glükagooni sekretsiooni saarekeste α-rakkudest. Langerhans. Mõlemad hormoonid blokeerivad glükoosi moodustumist maksas glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi ajal. Hüperglükeemia - kuna glükoos on osmootselt aktiivne aine - võib viia raku dehüdratsiooni, osmootse diureesi tekkeni elektrolüütide kadumisega. Hüperglükeemia võib kahjustada paljusid kudesid, eriti veresooni. Hüperglükeemia on diabeedi iseloomulik sümptom.
I I tüüpi suhkurtõbi Insuliini ebapiisav sekretsioon viib hüperglükeemia tekkeni - kõrgenenud glükoosisisaldus vereplasmas. Püsiv insuliinipuudus põhjustab neerukahjustusega (diabeetiline nefropaatia), võrkkesta (diabeetiline retinopaatia), perifeersete närvide (diabeetiline neuropaatia) - insuliinsõltuva suhkurtõve (I tüüpi diabeet, suhkurtõbi) üldise ja raske metaboolse haiguse. enamasti noores eas). Selline suhkurtõve vorm areneb saarekeste cells-rakkude autoimmuunse hävitamise tulemusena. Langerhans kõhunääre ja insuliini geeni ja insuliini sünteesimises ja sekretsioonis osalevate geenide mutatsioonide tõttu. Püsiv insuliinipuudus toob kaasa palju tagajärgi: näiteks maksas tekib palju rohkem kui tervetel isikutel, glükoosil ja ketoonidel, mis mõjutavad peamiselt neerufunktsiooni: tekib osmootne diurees. Kuna ketoonid on tugevad orgaanilised happed, on metaboolne ketoatsidoos ilma ravita patsientidel vältimatu. I tüüpi suhkurtõve ravi - insuliinipreparaatide intravenoosse manustamise asendusravi. Praegu kasutatavad iniminsuliini rekombinantsed preparaadid (geenitehnoloogia abil saadud). Kasutatakse alates 20. sajandist, insuliinisigad ja lehmad erinevad iniminsuliini 1 ja 3 aminohappejäägist, mis on piisav immunoloogiliste konfliktide tekkeks (viimaste randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt saab sealiha insuliini kasutada iniminsuliiniga võrdsel tasemel. Paradoksaalselt, kuid tõsi! )
II II tüüpi diabeet. Sellises diabeedi vormis („eakate diabeet“, mis areneb valdavalt pärast 40 eluaastat, esineb 10 korda sagedamini kui I tüüpi diabeet), Langerhani saarekeste cells клетки rakud ei sure ja jätkavad insuliini sünteesimist (seega teine haiguse nimi, insuliinist sõltumatu) suhkurtõbi). Selle haiguse korral on insuliini sekretsioon halvenenud (liigne suhkru sisaldus veres ei suurenda insuliini sekretsiooni) või sihtrakud on insuliini suhtes perverssed (tundlikkus areneb - insuliiniresistentsus) või mõlemad tegurid on olulised. Kuna insuliinipuudus puudub, on metaboolse ketoatsidoosi tekkimise tõenäosus väike. Enamikul juhtudel viiakse II tüüpi suhkurtõve ravi läbi sulfonüüluurea derivaatide suukaudse manustamise abil (vt lõik „Insuliini sekretsiooni reguleerijad”).