Diabeet ja rasedus

• Diagnostika

See fail on Medinfo kogumist.

FidoNet 2: 5030/434
Medinfo'is on teie jaoks suurim vene meditsiinikogu

kokkuvõtted, juhtumite ajalugu, kirjandus, koolitusprogrammid, testid.
Tule http://www.doktor.ru - Vene meditsiiniline server kõigile!
Diabeet ja rasedus.
Praeguseks on selge suundumus

diabeediga rasedate naiste arvu suurenemine. Vastavalt

spetsialiseerunud asutustega suhkruga naistel sündinud laste arv

diabeet alates aastast. Diabeediga töötamise sagedus

on 0,1% - 0,3% koguarvust. On arvamus, et 100st

umbes 2-3 rasedal naisel on süsivesikute metabolismi häired.

Suhkurtõve ja raseduse probleem on keskmes

sünnitusarstide, endokrinoloogide ja neonatoloogide tähelepanu

patoloogia on seotud suure hulga sünnitusraskustega, kõrge

perinataalne haigestumus ja suremus ning ebasoodsad

emade ja laste tervisemõju. Diabeet -

haigus, mille patogeneesis on absoluutne või suhteline

insuliini puudumine organismis, põhjustades ainevahetushäireid ja

patoloogilised muutused erinevates elundites ja kudedes.

Insuliin on teadaolevalt anaboolne hormoon,

glükoosi kasutamise ja glükogeeni biosünteesi edendamine, lipiidid, t

valke. Kui insuliinipuudus on rikutud

glükoosi ja selle toodangu kasv, mille tulemuseks on areng

hüperglükeemia - diabeedi peamine diagnostiline märk.

Süsivesikute ainevahetus füsioloogilise raseduse ajal muutub

vastavalt kasvava vilja kasvavale energiavajadusele

meeter, peamine pilt glükoosist. Tavaline rasedus

mida iseloomustab glükoositaluvuse vähenemine, vähenemine

insuliinitundlikkus, tõhustatud insuliini lagunemine ja

vaba rasvhapete ringlus. Muutused süsivesikute ainevahetuses

seotud platsentahormoonide mõjuga: platsentaaltalogeen, t

östrogeen, progesteroon ja kortikosteroidid. Tänan

platsenta laktogeeni lipolüütiline toime organismis

rasedad naised suurendavad vabade rasvhapete taset

neid kasutatakse ema energiakulude jaoks, mis on seega säästetud

glükoosi. Nende süsivesikute muutused oma olemuse tõttu

enamiku teadlaste jagamine on sarnane

diabeedi muutused. Seetõttu kaalutakse rasedust

diabeetilise tegurina.

Kliinikus tehakse vahet rasedate naiste selge diabeedi vahel,

ajutine, varjatud, erirühm koosneb rasedatest naistest

Avatud diabeedi diagnoosimine rasedatel naistel põhineb

hüperglükeemia ja glükosuuria orthotoluidiini meetodi uuringus

tühja kõhuga On kolm diabeedi tõsidust. Lihtne vormi tase

tühja kõhu veresuhkur ei ületa 6,66 mmol / l, ketoos puudub.

Hüperglükeemia normaliseerimine saavutatakse dieedi abil. Mõõdukas diabeet

- tühja kõhu veresuhkur ei ületa 12,21 mmol / l, ketoosi

puuduvad või elimineeritakse dieediga. Raske diabeediga

tühja kõhu veresuhkru tase ületab 12,21 mmol / l

ketoosi tekkimise kalduvus. Sageli tähistatud vaskulaarsed kahjustused -

angiopaatiad (arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, t

trofilised haavandid), retinopaatia, nefropaatia (diabeetik)

Kuni 50% juhtudest rasedatel naistel on mööduvad

diabeet See diabeedi vorm on seotud rasedusega, märkidega

haigused kaovad pärast sünnitust, võib diabeet jätkuda

uuesti rasedus. On varjatud või subkliiniline diabeet,

kus ei ole kliinilisi tunnuseid ega diagnoosi

määratud glükoositaluvuse modifitseeritud prooviga.

Märkimisväärne on riskirühmade rühm.

diabeedihaigus. Nende hulka kuuluvad haiged naised.

suhkurtõbi perekonnas; kes on sünnitanud lapsi kehamassiga üle 4500 grammi;

rasedad naised, kellel on ülekaalulisus, glükosuuria. Esinemine

glükosuuriat rasedatel naistel seostatakse neerude glükoositaseme langusega.

Arvatakse, et glükoosi läbilaskvuse suurenemine on tingitud

progesterooni toime. Peaaegu 50% rasedatest hoolikalt

uuring võib paljastada glükosuuriat. Kõik rase selles rühmas

on vaja teha veresuhkru määramine tühja kõhuga ja selle kättesaamisel

arvud üle 6,66 mmol / l, näidatakse tolerantsikatse

glükoos. Tavaliselt kasutatakse järgmist meetodit: tase määratakse

veresuhkru tühja kõhuga ja pärast 30,60,120,180 minutit pärast 50-100-st

grammi glükoosi (sõltuvalt rase kehakaalust) 250 ml vees.

Paralleelselt testitakse iga päev uriini suhkrusisalduse suhtes.

Kõik rasedad naised, kellel on halvenenud glükoositaluvus

tuleb registreerida. Neile määratakse dieet, mis on halb süsivesikute hulgas,

seejärel tehakse korduv glükoositaluvuse test. Koos

Juhul, kui ta tuvastab oma kõrvalekalded toitumise taustal

vajavad väikesed insuliiniannused. Raseduse ajal

on vajalik glükeemiline ja glükosuuriline kordamine

Sageli on diabeedi alguses järgmised

haiguse kliinilised ilmingud: suukuivus, tunne

janu, polüuuria (sagedane ja raske urineerimine), söögiisu suurenemine

koos kaalulanguse ja üldise nõrkusega. Sageli täheldatakse sügelust,

peamiselt väliste suguelundite, t

Dibet raseduse ajal, mitte kõik patsiendid ei leki

samamoodi. Ligikaudu 15% patsientidest

raseduse ajal ei täheldata haiguse pildi erilisi muutusi. See on

peamiselt puudutab kerge diabeet.

Enamikul juhtudel on kliinilise muutuse kolm etappi.

diabeet. Esimene etapp algab 10. T

kestab 2-3 kuud. Seda etappi iseloomustab kasv

glükoositaluvus, muutunud insuliinitundlikkus.

Diabeedikompensatsiooni on paranenud, millega võib kaasneda ka diabeet

hüpoglükeemilised koomad. Annust on vaja vähendada.

insuliini annuses 1/3. Teine etapp toimub 24-28 rasedusnädalal,

on sageli vähenenud glükoositaluvus, mis ilmneb sageli

prekomatoznymi seisund või atsidoos, millega seoses on vajalik

suurendada insuliiniannust. Mitmes vaatluses 3-4 nädalat enne sünnitust

patsiendi seisund on paranenud. Muutuse kolmas etapp

sünnituse ja sünnitusjärgse perioodiga. Sünniprotsessis

metaboolse atsidoosi oht, mis võib kiiresti tekkida

minna diabeetikule. Vahetult pärast sündi on tolerantsus glbukoze suhtes

tõuseb. Imetamise perioodil on insuliinivajadus väiksem kui varem

Diabeedi käigus raseduse ajal toimunud muutuste põhjused ei ole täielikult

kindlaksmääratud, kuid kahtlemata hormoonide tasakaalu muutuste mõju, t

See mõjutab suurenenud süsivesikute ainevahetust

kortikosteroidide, östrogeeni ja progesterooni sekretsiooni. Eriline tähendus

manustatuna platseebilisele laktogeenile, mis on antagonist

lisaks näitas insuliin, et platsenta kontsentratsioon

suhkurtõvega patsientidel on laktogeen suurem kui tervetel inimestel.

Raseduse viimastel nädalatel on glükoosi taseme langus

emaorganism on seotud suurenenud isoleeritud funktsiooniga

loote aparaadi ja glükoosi tarbimise suurenemine, peehodyaschayas of

Tuleb märkida, et insuliin ei tungi läbi platsenta

glükoos voolab kergesti emalt lootele ja tagasi

sõltuvalt kontsentratsiooni gradientist.

Suurt mõju diabeedi kulgemisele rasedatel naistel on

muutus neerufunktsioonis, nimelt suhkru reabsorptsiooni vähenemine

neerud, mida täheldatakse 4-5 kuud rasedusest ja rikkumist

maksafunktsioon, mis aitab kaasa atsidoosi tekkele.

Raseduse mõju rasketele suhkrutele

diabeet, nagu vaskulaarsed kahjustused, retinopaatia ja nefropaatia

enamasti ebasoodne. Vaskulaarhaiguste süvenemine

3% patsientidest, retinopaatia süvenemine - 35%. Kõige rohkem

raseduse ja diabeetilise nefropaatia suhtes

kuidas hilinenud toksiktoosi ja mitmekordne areng

Raseduse kulgu diabeediga kaasneb

omadused, mis on kõige sagedamini veresoonte tulemus

emade tüsistused ja sõltuvad haiguse vormist ja astmest

süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine.

Kõige sagedasemad tüsistused on spontaansed.

raseduse ennetähtaegne lõpetamine, hilinenud t

polühüdramnionid, põletikulised kuseteede haigused. Sagedus

spontaanne abort on vahemikus 15 kuni 31%,

hilinenud nurisündmusi täheldatakse sagedamini 20-27 nädala jooksul.

Neil rasedatel naistel esines hilinenud toksilisoosi (30-50%) suur esinemissagedus

seotud paljude eelsooduvate tegurite üldistamisega

veresoonte haigus, diabeetiline nefropaatia, rikkumine

uteroplatsentaarne vereringe, kõrge vesi, kuseteede infektsioon

Enamikul juhtudel algab toksiktoos enne 30. nädalat.

raseduse ajal on peamised kliinilised sümptomid

hüpertensioon ja turse. Täheldatakse hilinenud toksiktoosi raskeid vorme.

peamiselt pikaajalise ja raske diabeediga patsientidel. Üks neist

peamised viisid hilinenud toksiktoosi vältimiseks on hüvitis

suhkurtõve varajane algus koos arengu sagedusega

nefropaatiat vähendatakse 14% -ni. Hilise toksilisuse ravi suhkruga

Diabeetil on mitmeid funktsioone.

Hiljutise toksilisoosi koos insuliini ja

dieetravi peaks järgima selle patoloogia ravimise üldpõhimõtteid

raseduse ajal. Siiski vajab diabeedi olemasolu hoolikat

neuroleptikumide (droperidool, aminazin) kasutamine

hüpoglükeemia tendentsid, neid ravimeid ei soovitata. Sest

luua nendel rasedatel naistel meditsiinikaitse režiim

Dimedroli kasutamine (0,03 g 1-3 korda päevas).

Magneesiumsulfaati kasutatakse laialdaselt individuaalselt valitud

annuseid. Diureetilist ravi tuleb teostada väikestes annustes ja

lühidalt, vastavalt voodikohale ja madalale soolale

diabeetiline toit7 Eelistatav on määrata furosemiidi 0,02-0,04 juures

g päevas 2-3 päeva jooksul. On ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid ja

antispasmoodiline: papaveriin, no-shpa, dibasool

insuliinravi taustal. Arvestades kalduvust

atsidoos vajab leelistamist.

Raseduse spetsiifiline tüsistus diabeedi korral

on suur vesi, mida täheldatakse 20-30% juhtudest. Polywater

seotud hilinenud toksilisusega, kaasasündinud loote deformatsioonidega ja

kõrge perinataalne suremus kuni 29%.

Polühüdramnioosi arengut selgitab glükoosi kõrge kontsentratsioon

amnionivedelik. Enamikul juhtudel on voodi puhkus ja

diabeedi kompenseerimine aitab vähendada amnioni vedeliku kogust.

Tõsine tüsistus on kuseteede infektsioon 16% -l

haige ja äge püelonefriit 6%. Diabeetiku kombinatsioon

nefropaatia, püelonefriit ja hiline toksikoos teevad emale prognoosi

ja lootus on väga halb.

Sünnitusabi tüsistused (tööjõu nõrkus, loote asfüücia, t

kitsas vaagna) diabeediga patsientidel on palju tavalisemad kui

tervislik, sest järgmised punktid: sageli sagedased

raseduse lõpetamine, suure loote olemasolu, polyhydramnios,

Sünnijärgsel perioodil on sageli infantiilseid tüsistusi.

Praegu on emade suremus diabeedi korral

on haruldane ja esineb raskete vaskulaarsete häirete korral.

Diabeediga naistel sündinud lapsed on

eripära, kuna emakasisene areng

on eritingimustes - loote homeostaas on häiritud

hüperglükeemia emas, hüperinsulinism ja krooniline hüpoksia. t

lootele. Vastsündinud erinevad oma välimust, kohanemisvõimet

ainevahetuse võimed ja omadused. Iseloomulik omadus

on sünnil suur kehakaal, mitte mõiste

emakasisene areng ja välimine cushingoidne välimus

suurendada rasvkoe massi. Sisemised organid on muutunud;

pankrease saarekeste hüpertroofia, suuruse suurenemine

süda, aju ja struuma kaotus. Funktsionaalne

Vastsündinud lapsed eristuvad orogaanide ja süsteemide ebaküpsusest. On

Vastsündinutel on koos metaboolne atsidoos.

hüpoglükeemiaga. Hingamisteede häired, kõrged

perinataalne suremus - kuni 5-10%, kaasasündinud anomaaliate sagedus

on 6-8%. Kõige levinumad väärarengud

südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi, luu defektid

süsteem. Alumise keha ja jäsemete vähene areng (sündroom)

caudal regressioon) on leitud ainult diabeedi korral.

Meditsiiniline taktika diabeediga rasedate naiste ravis

peaks põhinema järgmistel sätetel. Põhjalik uurimine

kohe pärast raseduse fakti tuvastamist. t

raseduse säilitamise lubatavus: täielik hüvitis diabeedi eest,

dieedi ja insuliinravi eesmärk; tüsistuste ennetamine ja ravi

ümbersuunamine; ratsionaalne aeg ja tarneviis,

vastsündinu hooldamine.

Vastunäidustused raseduse jätkamiseks on: 1)

diabeedi olemasolu mõlemas vanemas; 2) insuliiniresistentsed

ketoatsidoosi kalduv diabeet; 3) nooruk diabeet, keeruline

angiopaatia; 4) diabeedi ja aktiivse tuberkuloosi kombinatsioon;

5) diabeedi ja reesus konflikti kombinatsioon.

Raseduse säilitamise korral on peamine tingimus

täielik hüvitis diabeedi eest. Paljud uuringud on näidanud

milline on laste minimaalne perinataalne suremus ja haigestumus

rasedate naiste rühmas, kes kompenseeriti

suhkurtõve päevased kõikumised veresuhkru tasemes ei ületanud 5,55–8,325

mmol / l (100-150 mg%). Suhkurtõve ravis on oluline

omab dieeti, mille eesmärk on normaliseerida süsivesikute ainevahetust. Alus

toitumise komplekt toitumine N 9, vastavalt Pevzner, sealhulgas normaalne

kõrgekvaliteediliste valkude sisaldus (120 g); piirata rasva 50-60 g ja

süsivesikud kuni 300-500 g, täielikult suhkru, mee, moosi,

maiustused. Igapäevase toitumise üldine kalorisisaldus peaks olema

moodustavad 2500-3000 kcal. Toidu valmistamisel kodus

saame soovitada ka leivaühiku põhjal ekvivalentide tabelit,

12 grammi süsivesikuid. Toitumine peab olema täielik seoses

vitamiine. Soovitatav on määrata askorbiinhape 200-300

mg. Toit tuleb võtta 5-6 korda päevas. Vajadus range

insuliini süstimise ja toidu tarbimise vahel.

Kõik diabeediga patsiendid raseduse ajal peaksid

insuliini saamine. Enamik autoritest soovitab kasutada kombinatsiooni

insuliini kiire ja pikaajaline toime.

Suukaudseid diabeediravimeid ei tohi kasutada

Insuliini annuse määramiseks on vaja mõõta iga päev

vere suhkrusisalduse kõikumine (paastumine ja veel 4 portsjonit päevas),

määrata glükosuuria ja atsetooni tasemed 3-4 portsjoni uriini päevas.

Insuliini manustatakse annustes, mis toetavad kogust

suhkru tase 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) ja viis

glükosuuria ja ketonuuria puudumine. Arvestades nõudluse erinevust

insuliini raseduse ajal tuleb haiglasse viia

rasedaks vähemalt kolm korda: esimesel arsti visiidil 20-24 nädalat

rasedus, kui insuliinivajadus muutub kõige sagedamini ja

32-36 nädalat, kui hilinenud toksiktoos on sageli seotud

rasedaks ja nõuab loote hoolikat jälgimist. Koos

See haiglaravi tegeleb ajastamise ja kohaletoimetamise meetodiga.

Lisaks nendele statsionaarse ravi tingimustele peaks patsient olema

sünnitusarstide ja endokrinoloogide süstemaatilise järelevalve all esimeses

pool rasedust 1 kord 2 nädala jooksul, teisel poolel -

Üks raskeid küsimusi on tarneaja valik,

nagu seoses platsentaalse puudulikkuse suurenemisega

loote sünnieelse surma oht ja samal ajal ka loote suhkur

ema diabeet erineb väljendunud funktsionaalsest ebaküpsusest.

Rasedus on vastuvõetamatu tema keeruliseks kulgemiseks

mingeid märke lootele.

Enamik kliinikuid kaalub varakult

tarne, optimaalsed on kuupäevad alates 35. kuni 38. nädalani.

Tarnemeetodi valik peaks olema individuaalne, võttes arvesse

emade, loote ja sünnituselu ajalugu.

Sünnituse juhtimisel sünnikanali kaudu

võtta arvesse loote suurt suurust, mille tulemuseks on osakaal

ema vaagna suurus ja looma pea ja õlad on katki ja tekivad

raskused riidepuude eemaldamisel. Primaarse töö sagedane tüsistus

ja tööjõu sekundaarne nõrkus nõuab õigeaegset parandamist.

Tuleb märkida, et pikaajalise diabeediga naistel

üsna tihti leidub ristlõike kitsenenud vaagna.

Sünnituse ajal ja keisrilõigete ajal jätkub

insuliinravi. Metaboolsete protsesside labiilsuse tõttu

kasutage vere suhkrusisalduse kontrolli all olevat lihtsat insuliini

iga 4-5 tunni järel. Keisrilõike sagedus suhkrupatsientidel

diabeet on 50%.

Diabeediga emade vastsündinud, vaatamata suurele

kehakaalu peetakse enneaegseks, vajavad

erilist hoolt. Esimestel eluaegadel tuleb tähelepanu pöörata.

hingamisteede häirete, hüpoglükeemia, t

atsidoos, kesknärvisüsteemi kahjustused.

Rase naise hoolikas jälgimine, hüvitamine

süsivesikute ainevahetuse häired, tüsistuste ennetamine ja ravi

raseduse ajal, valides kõige ratsionaalsema termini ja meetodi

lubatud on ka vastsündinuid

oluliselt parandada sünnitusabi määra, mis on spetsialiseerunud

diabeedi institutsioonid.
Kirjandus:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Siseorganite haigused ja

rasedus. "Meditsiin, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabeet ja rasedus"

Diabeet ja rasedus

TÜUMENI RIIGI ÜLIKOOL

Inimese ja loomade füsioloogia osakond

Diabeet ja rasedus

esimese aasta üliõpilased

Nimekiri on lühendatud. 4

I. Kirjanduse ülevaade. 8

1.1. Diabeet. 8

1.2. Pankrease struktuur. 10

1.2.1. Insuliini bioloogiline toime.. 12

1.3. Diabeedi klassifikatsioon. 15

1.3.1. Insuliinist sõltuv diabeet. 16

1.3.2. Insuliinist sõltumatu diabeet. 17

1.3.3. Diabeet rase..19

1.4. Diabeedi arengu etapid. 20

1.5. Raseduse kulg, sünnitus ja sünnitusjärgne periood diabeedi korral. 22

1.6. Diabeedi tüsistused. 27

1.7. Diabeedi ravi. 30

Ii. Materjalid ja uurimismeetodid. 32

2.1. Tõelise glükoosi määramine perifeerses veres toschakile. 32

2.2. Glükoosi määramine uriinis. 33

2.3. Suukaudsed testid, mida kasutatakse glükoositaluvuse määramiseks. 34

2.4. Intravenoosne glükoositaluvuse test. 39

2.5. Kortisooni (prednisooni) glükoosi talutav tnst. 40

2.6. Insuliini test. 41

2.7. Immunoreaktiivse insuliini (IRI) määramine. 41

2.8. Ketooni keha veres ja uriinis. 43

Viited. 45

Maailma Terviseorganisatsioon - Maailma Terviseorganisatsioon

IDDM - insuliinsõltuv suhkurtõbi

NIDDM - insuliinist sõltumatu diabeet

NTG - mitte normaalne glükoositaluvus

SDB - suhkurtõbi

Suhkurtõbi

TSH - glükoositaluvuse test

KNS - kesknärvisüsteem

Viimastel aastakümnetel on diabeedi esinemissagedus järsult suurenenud, eriti tööstuspiirkondades. Iga 10-15 aasta järel kahekordistab diabeediga patsientide arv. Kõigis maailma riikides on umbes 35 miljonit diabeediga patsienti ja umbes sama palju diabeediga inimesi ei ole kindlaks tehtud.

Diabeedi levimus meie riigis on näidanud, et diabeediga patsientide arv on 1,5–3,5% kogu elanikkonnast.

Diabeet suurendab suremust 2-3 korda, südame isheemiatõve ja müokardiinfarkti tekkimise oht suureneb 2 korda, neerude patoloogia 17 korda, alumise jäseme gangreen 20 korda (Mazovia, Velikov, 1987), hüpertensioon, üle 3 t korda (Efimov, 1988). Kõige sagedamini arendab suhkurtõbi müokardiinfarkti, tserebrovaskulaarset õnnetust. Patsientide peamised surmapõhjused on kardiovaskulaarsed ja tserebrovaskulaarsed haigused, ateroskleroos (67%), krooniline neerupuudulikkus (6,7%), infektsioonid (11,1%).

Diagnoosi ja ravi edusammud viisid oodatava eluea pikenemisele, mis tõi kaasa suure hulga haiguse hilinenud tüsistusi. Maailma Terviseorganisatsiooni diabeedihäirete ekspertkomisjoni (1981) aruande kohaselt on oodatav eluiga koos patoloogia arenguga lastel umbes 30 aastat (umbes 50% normist) ja II tüüpi diabeedi puhul keskmiselt umbes 70% terve inimese elueast.

Diabeet on suur meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Hoolimata asjaolust, et paljudes riikides on olemas diabeediga võitlemise riiklikud programmid, ei ole see probleem kaugeltki lahendatud.

Praktika näitab, et diabeet ja rasedus avaldavad üksteisele negatiivset mõju (Romanova, Baranov, 1963). Eriti ebasoodne on ema diabeedi mõju loote emakasisesele arengule, mis sageli viib surmani, väärarengute tekkele või haige laste sünnile. See võimaldab rasedatel, D-patsientidel ja nende lastel kaasata kõrge riskiga rühma. Seega on “diabeet ja rasedus” oluline mitte ainult meditsiinilises, vaid ka sotsiaalses aspektis.

Kuna diabeedi esinemissagedus on viimase kümne aasta jooksul suurenenud, on sünnitusabi diabeetoloogia muutunud ülimalt meditsiiniliseks ja sotsiaalseks tähtsuseks.

Sellised kohutavad diabeedi tüsistused nagu ketoatsidoos ja hüpoglükeemiline kooma jne on muutunud palju harvemaks, kuid rasedus on endiselt patsiendi keha raske koormuse piirkond, aidates kaasa metaboolsete protsesside labilisusele, suurenenud insuliiniresistentsusele, diabeedi vaskulaarsete tüsistuste arengule ja progresseerumisele.

Uurimistulemused näitavad, et rasedate naiste, diabeediga naise, samuti tema loote ja vastsündinu kehas on erineval määral hormonaalne ja metaboolne homeostaas. Selle rikkumise aste sõltub mitmetest põhjustest, peamiselt ema diabeedi hüvitamisest raseduse ja sünnituse ajal, diabeedi kestusest ja sellega kaasnenud tüsistustest.

Saadud andmed olid aluseks põhimõtetele, mille oleme välja töötanud suhkurtõvega patsientide spetsiaalse sünnitusabi korraldamiseks, samuti raseduse ja sünnituse ratsionaalset juhtimist ning sünnitusjärgset perioodi nendel naistel.

Spetsialiseeritud osakonna kogemus soovitab teil küsimusi põhjalikumalt uurida:

Jätkata diabeetilise fetopaatia patogeneesi uurimist;

Raseduse säilitamise võimalikkus diabeetikutel (raseduse ajal vastunäidustatud naised tuleb sellest eelnevalt hoiatada ja neile tuleb anda sobivad rasestumisvastased vahendid);

Loote dünaamilise jälgimise laialdane kasutamine, ratsionaalse, patogeneetiliselt põhjendatud vastsündinute elustamis- ja imetamismeetodite kasutamine ning diabeediga patsientide järglaste jälgimise kohustuslik üldine korraldus.

Sellega seoses on arstide ülesanne vähendada diabeedi ja raseduse vastastikust kahjulikku mõju.

Hormooninsuliini avastamisega on tegelikult alanud uus diabeetoloogia ajastu: muutus võimalikuks mitte ainult patsiendi seisundi leevendamine, vaid ka diabeedi kohutavate tüsistuste tekkimise vältimine, mis on selle haiguse peamine surmapõhjus. Insuliinimolekuli struktuuri dekodeerimine ja insuliini biosünteesi kodeeriva geeni avastamine on selle hormooni tootmise meetodite puhul väga oluline, kasutades tööstuslikku biotehnoloogiat. Pankrease siirdamise, tehisliku beeta-raku aparaadi ja efektiivsete suukaudsete antidepetikumide loomise kohta tehakse intensiivseid uuringuid (Goldberg, 1993) Kiire diagnostikameetodeid kasutatakse laialdaselt indikaatorribade abil.

See haigus on muutunud rahvaterviseprobleemiks üle kogu maailma, kus on vahetult pärast südame-veresoonkonna ja onkoloogilisi haigusi meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus.

I. LITERATSIOONI LÄBIVAATAMINE

1.1. Diabeet

Suhkurtõbi on endokriinse ainevahetuse haigus, mida iseloomustab krooniline hüperglükeemia, kõigi ainevahetustüüpide rikkumine, mis on tingitud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudumisest, mis tekib paljude endogeensete ja eksogeensete tegurite mõjul.

Diabeet on krooniline metaboolne sündroom, mida iseloomustab hüperglükeemia, glükosuuria ja sellega seotud metaboolsed häired. Sündroomi teke on tingitud insuliini absoluutsest või suhtelisest puudulikkusest organismis, mis põhjustab süsivesikute, rasva, valgu ainevahetuse ja intratsellulaarse ainevahetuse sügava disorganiseerumise.

Arstid kohtuvad pidevalt patsientidega, kelle haiguse peamised objektiivsed tunnused on hüpoglükeemia ja glükosuuria. Ainult pärast patsiendi kliinilist uurimist ja diferentsiaaldiagnoosi saab otsustada selgelt diabeedi tüübi üle. Diabeet võib olla iseseisev haigus (eraldiseisev vorm) või üks teise patoloogia sümptomeid, kaasa arvatud mõned endokriinsed haigused (Itsenko-Cushingi sündroom, akromegaalia, hajutatud mürgine struuma jne). Seega on süsivesikute ainevahetushäirete põhjused ja suhkurtõve teke heterogeensed.

Diabeedi kliinilised vormid (Efimov, 1983)

Esmane: geneetiline, oluline (rasvumisega või ilma);

Sekundaarne (sümptomaatiline): hüpofüüsi, steroidi, türeogeensuse, adrenaliini, kõhunäärme (põletik, kasvajad, eemaldamine), pronks (hemokromatoosiga);

Diabeedi peamisteks sümptomiteks on suukuivus, janu, polüuuria ja polüfagia, mis on tingitud hüperglükeemiast ja glükosuuriast, mis tekib siis, kui vere glükoosisisaldus tõuseb üle 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Polüuuria on glükoosi sisaldava uriini osmolaarsuse suurenemise tagajärg. 1 g glükoosi valik toob kaasa 20-40 g vedeliku vabanemise. Polüuria põhjustab omakorda dehüdratsiooni ja janu tekkimist. Patsiendid joovad päevas mitu liitrit vedelikku, mida nad kiiresti uriiniga kaotavad. Insuliini puudumine toob kaasa valgu katabolismi suurenemise, mille tulemusena kaotavad patsiendid hea söögiisu tõttu kiiresti kaalu. Diabeedi korral on sageli täheldatud sügelust, nõrkust ja furunkuloosi. Haiguse ägenemine esineb sageli infektsiooni taustal pärast operatsiooni. IDDM areneb teravalt. Insuliini ja C-peptiidi tasemed veres on järsult vähenenud, glükagooni tase on tõusnud.

NIDDM-i all kannatavate isikute puhul suurenevad haiguse sümptomid järk-järgult. Ketoatsidoosi kalduvus puudub. Diagnoos määratakse sageli juhuslikult. Vere insuliini ja C-peptiidide tase on normaalne või kõrgenenud, glükagooni tase on tõusnud ja ei vähene insuliini manustamise korral. Kehakaalu vähenemise tõttu saab diabeedi hüvitist saavutada ainult dieedi abil (Sumarokov, 1993).

1.2. Pankrease struktuur

Pankreas on segatud, sealhulgas eksokriinsed ja endokriinsed osad. Eksokriinses osas toodetakse pankrease mahla, mis on rikas seedetrakti ensüümide - trüpsiini, lipaasi, amülaasi jne, mis voolab läbi eritistorude kaksteistsõrmiksoole, kus selle ensüümid on seotud valkude, rasvade ja süsivesikute lagunemisega lõpptoodeteks. Hormooni endokriinses osas sünteesitakse - insuliin, glükagoon, pankrease polüpeptiid, mis on seotud süsivesikute, valkude ja rasvade metabolismi reguleerimisega kudedes.

Endokriinne osa: lobulaaride näärmeid esindavad saartel asuvad saared. Tavaliselt on neil ümmargune või ovaalne kuju, kuid samal ajal võivad esineda linditaolised ja stellate kuju. Nende suurim arv asub näärme kaudses osas.

Endokriinsete saarerakkude saared - insulotsüüdid. Nende vahel on fenestrated vere kapillaarid. Isoleeritud rakkude poolt sekreteeritavad hormoonid sisenevad kõigepealt sellesse ruumi ja seejärel läbi kapillaarseina vere. Tsütoplasmas on granuleeritud endoplasmaatiline retiikulum mõõdukalt arenenud: mitokondrite ja sekretoorsete graanulite lamellkompleks. Need graanulid ei ole saarte erinevates rakkudes identsed. Neist on viis peamist tüüpi: B-rakud (basaal), A-rakud (acidophilic), D-rakud (dendriit), D₁-rakud (argyrofiil) ja PP rakud.

B-rakud - suurem osa saartest. Enamik neist asub keskel, on hästi säilinud vees, kuid täielikult alkoholis lahustunud. Neil on põhiomadused, värvimine aldehüüd-fuksiiniga. Graanulid umbes 275 nm. Graanulid koosnevad nendes rakkudes sünteesitud hormoonist. See kristalliseerub tsingisoolade juuresolekul. Selles vormis säilitatakse insuliini pikka aega. Selle hüpoglükeemilise toime mõju: see soodustab veresuhkru imendumist kudede rakkudes. Insuliini puudumisel väheneb kudedes glükoos ja veresisaldus suureneb dramaatiliselt, mis viib diabeedi tekkeni.

A-rakud. Saarel on perifeerne asend. A-graanulid on alkoholile vastupidavad, kuid lahustuvad vees. Värvitud fuchsiini hapu, osoonpunane. Nende suurus on 230 nm. Sisu eraldatakse diafragma kitsa kerge äärega. Rakus hormoon glükagoon. Tegevuses on ta insuliini antagonist. Glükogeeni suurenenud lõhenemine glükoosile selle mõjul kudedes. Glükoosi puudumise korral veres võib väheneda. Insuliin ja glükagoon säilitavad rangelt suhkru püsivuse veres ja määravad glükogeeni sisalduse kudedes (peamiselt maksas).

D-rakud on vähe. Kõrvalasendis, pudelikujuline. Keskmise suurusega (325 nm) graanulid, mõõduka tugevusega, ilma kerge ääreta. D-rakud sekreteerivad hormooni samostatiini. See lükkab edasi insuliini ja glükagooni A- ja B-rakkude sekretsiooni ning pärsib ensüümide sünteesi pankrease happeliste rakkude poolt. Väikeses koguses on D₁-rakud, väikesed (160 nm) agrofiilsed graanulid, mis on vastupidavad kitsaste ereda servaga. See eritab vasoaktiivset interstitsiaalset polüpeptiidi, alandab vererõhku, stimuleerib kõhunäärme mahla ja hormoonide sekretsiooni.

PP rakud on väga väikesed. Nad toodavad pankrease polüpeptiidi, sekreteerivad mao- ja pankrease mahla. Need on polügonaalsed rakud, millel on tsütoplasmas väga väikesed terad (140 nm). Rakud asuvad saarekeste perifeerias, endokriinsetes piirkondades ja kanalites olevate saarekeste pea ja väljaspool.

Kõhunäärme lobulites on teatud tüüpi sekretoorrakke - vahe- ja happelisi-saarelisi rakke. See on sõltumatu rakutüüp. Need on eksokriinset parenhüümi kuuluvad periostraalses tsoonis asuvad rühmad. Need sisaldavad 2 tüüpi graanuleid: zümogeensed (atsidoosi rakud) ja väikesed isoleeritud rakud (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Insuliini bioloogiline toime

Insuliin on valgu hormoon, mis koosneb polüpeptiidahelatest A ja B, mis on ühendatud disulfiidsildadega. See moodustub proinsuliinist, millest nn C-peptiid lõhustatakse. Insuliini sekretsioon muutub veresuhkru, aminohapete ja soolehormoonide muutuste mõjul toidu imendumise ajal. Insuliin tagab kudede rakkude glükoosi kasutamise, säilitades selle taseme veres 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Insuliini sisaldus terve inimese veres on tühja kõhuga 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptiid - 0,9-3,5 ng / ml. C-peptiidide sisalduse määramine on oluline, kui hinnatakse saare aparatuuri funktsiooni ja eristatakse I ja II tüüpi diabeedi diagnoosi. Insuliini sekretsiooni stimuleerib gastriin, sekretiin, koletsüstokiniin, vasoaktiivne soole polüpeptiid. Insuliini sekretsiooni ja glükagooni inhibiitor, samuti teatud seedetrakti hormoonid on somatostatiin, mis moodustub kõhunäärme delta-rakkudes. Sekretsiooni ja insuliini toime reguleerimisse on kaasatud ka somatotropiin, kortikosteroidid, östrogeenid, progestiinid, parathormoon, mis mõjutavad perifeersete kudede vastust, eriti insuliiniretseptori tundlikkust insuliini suhtes (Sumarokov, 1993).

Insuliin kasutab, metaboliseerib ja „säilitab” kehasse sisenevaid toite. Samuti osaleb see kudede kasvu ja diferentseerumise protsessides, omab anaboolseid ja antikataboolseid omadusi süsivesikute, rasvade ja aminohapete suhtes. Vähenenud insuliini sekretsioon ja kontsentratsioon veres põhjustavad depoo mobiilsust (maksa, lihaste, rasvkoe), vähendades samal ajal toidu tarbimist.

Glükoosi kasutatakse maksas, lihastes ja rasvkoes ning selle moodustumine toimub peamiselt maksas, kust see siseneb vereringesse. 1-2 tundi pärast sööki glükoosi ja teiste soole sisalduvate ainete imendumise tõttu suureneb nende kontsentratsioon veres, mis stimuleerib insuliini sünteesi ja vabanemist, suurendades selle taset vereseerumis 30... 80 mU / ml. Tingimused tekivad glükogeeni sünteesiks maksades ja lihastes ning rasvasisaldusega rasvades.

Puhas, tühja kõhuga (10-14 tundi pärast sööki) väheneb insuliinisisaldus veres 10-17 mU / ml-ni, mille tulemusena algab glükogenolüüs ja glükoneogenees. Maks hakkab tootma ja vabastama glükoosi kiirusega 2-3 mg / (kg  min -1) või 120-160 mg / (kg  h). Suurem osa maksast toodetud glükoosist tekib glükogenolüüsi käigus ja ainult 25% toodetakse glükoneogeneesi ajal. Enam kui 75% maksast pärinevast glükoosist kasutab kesknärvisüsteem, moodustunud vere elemendid ja see ei nõua insuliini.

Maks on kõige tundlikum insuliini toimele ja ringleva glükoosi taseme muutustele. Glükoosi moodustumise pärssimine maksas toimub siis, kui insuliinisisaldus veres on 30-50 mU / ml ja glükoosi kasutamise stimuleerimine toimub 80-120 mU / ml juures.

Insuliini mõju glükoosi metabolismile maksas reguleerib kolme peamise ensüümi - glükogeeni süntaasi, fosforülaasi ja glükokinaasi - aktiivsuse muutus. Insuliin suurendab glükogeeni süntetaasi aktiivsust ja vähendab fosforülaasi aktiivsust, mille tulemusena tekivad tingimused glükogeeni sünteesiks. Fosforülaasi A (aktiivne vorm) aktiivsust vähendatakse insuliini ja glükoosiga, kaasates fosfataasi, mis teisendab fosforülaasi A fosforülaasiks B (mitteaktiivne vorm). Fosforülaasi A inaktiveerimine peatab mitte ainult glükogenolüüsi, vaid peatab ka fosforülaasi A inhibeeriva toime glükogeeni süntetaasile. Koos glükogenolüüsi pärssimisega inhibeerib insuliin glükoneogeneesi (glükoosi moodustumine mitte-süsivesikute komponentidest).

Insuliin aktiveerib rasvkoes ja lihastes glükogeeni süntaasi ja fosfofruktokinaasi. Lihastes tekib glükogeen ja rasvkoes, α-glütserofosfaadis ja rasvhapetes, mis on vajalikud triglütseriidide sünteesiks. Insuliinil on anaboolne toime (rasvhapete süntees, triglütseriidide moodustumine) ja antilipolüütiline toime (triglütseriidide lagunemise ja rasvhapete oksüdatsiooni inhibeerimine).

Insuliini võimendamisega rasvhapete sünteesiks stimuleeritakse asjaolu, et trikarboksüülhapete tsüklis moodustub suurenenud kogus tsitraati ja isotsitraati, aktiveerides lipolüütilisi protsesse ja atsetüül-CoA karboksülaasi. Lisaks sellele on insuliinil otsene mõju atsetüül CoA karboksülaasile.

Insuliin suurendab ka lipoproteiini lipaasi rasvkoe aktiivsust ja aitab kaasa üleminekule vereringest ja rasva sünteesiks vajalike triglütseriidide perifeersete rasvade ladestumisest. Samal ajal stimuleeritakse adipotsüütide glükoosi omastamist, mis kasutab seda a-glütseroolfosfaadi ja rasvhapete moodustamiseks; -glütseroolfosfaat on oluline osa rasvhapete esterdamisel triglütseriidideks. Ketoonkehade moodustumine väheneb, mille sünteesikiirus sõltub rasvhapete manustamisest maksas. Maksa oksüdeeritakse need atsetüül-CoA-ks, millele järgneb muundamine ketoonikehadeks ja selle kasutamise vähenemine perifeerias, peamiselt lihaskoes. Insuliini juuresolekul kiirendatakse ketoonkehade imendumist ja oksüdeerumist.

Insuliin stimuleerib valgusünteesi, mis väljendub kõrvalahelate (isoleutsiin, valiin) sisaldavate aminohapete veretaseme vähenemises tänu nende transportimisele rakumembraanist lihaskoesse. On kindlaks tehtud, et insuliin suurendab loomulike loomade lihastes 20 loodusliku aminohappe 8 kogunemist (Efimov, 1983). Samal ajal pärsib see valgu katabolismi. DNA ja RNA vahetus on samuti insuliini kontrolli all. Insuliini stimuleerivat toimet DNA sünteesile täheldatakse piimanäärmetes ja fibroblastides (Balabolkin, 1994).

Üldiselt kaasneb insuliini puudulikkusega rakumembraanide läbilaskvuse vähenemine glükoosi, aminohapete, mõnede ioonidega, fosforüülimise nõrgenemine ja muud metaboolsed protsessid. Selle tulemusena mobiliseeritakse maksas, skeletilihas, rasvkoes ja suurenenud neoglükogeneesiga maksades glükogeen, rasvad ja valgud. Sellega kaasnevad nii süsivesikute kui ka teiste ainevahetustüüpide, sealhulgas valkude, rasvade ja energia, rikkumised, rikkudes mitmete bioloogiliste süsteemide funktsioone (Sumarokov, 1993).

1.3. Diabeedi klassifikatsioon

A. Kliinilised klassid

I. Diabeet:

1. insuliinsõltuv suhkurtõbi (IDDM) - I-tüüp,

2. insuliinsõltuv suhkurtõbi (NIDDM) - tüüp II:

a) normaalse kehakaaluga inimestel, t

b). ülekaalulisusega inimestel.

3. Toitumispuudulikkusega seotud diabeet (SNDP);

Ii. Muud diabeedi liigid, mis on seotud teatud seisundite ja sündroomidega:

1. pankrease haigus

2. hormonaalse etioloogia haigused, t

3. ravimite või kemikaalidega kokkupuutumise põhjustatud seisundid

4. insuliini või selle retseptorite anomaaliad, t

5. teatud geneetilised sündroomid

6. segatud riigid.

Iii. Vähenenud glükoositaluvus (NTG):

1. normaalse kehakaaluga isikutel;

2. rasvunud isikutel;

3. seostatakse teatud tingimustega ja sündroomidega.

Iv. Rasedate diabeet.

1.3.1. Insuliinist sõltuv diabeet

Vastab alaealiste diabeedi tüübile. Enamasti kannatavad lapsed ja teismelised. Seda tüüpi iseloomustab äge algus, insuliinopeenia, ketoatsidoosi sagedase tekkimise kalduvus. Seda tüüpi diabeedil on geneetiline alus. Erootiliste patsientide seerumis tuvastatakse tihti Langengarsi saarekeste rakkude antikehi, neil on sageli komplikatsioone, nagu makro- ja mikroangiopaatiad, neuropaatia jne.

I tüüpi diabeedi puhul iseloomustab insuliini absoluutne puudus enamiku pankrease cell-rakkude hävimise tulemusena. IDDM-i väljatöötamisel on tähtsus pärilik eelsoodumus, viirusinfektsioon ja autoimmuunhäired. Selles haiguses, palju sagedamini kui populatsioonis, on mõned HLA antigeenid. Oletame erinevate geenide olemasolu, mis määravad pankrease cell-rakkude eelsoodumuse